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Diagnóstico Diferencial das Síndromes Demenciais
R1 – Leonardo Saab
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Estágio intermediário entre o envelhecimento normal e a demência.
Ocorre alterações em testes objetivos
Déficit está restrito a memória e o funcionamento básico do dia a dia está preservado.
Uma parcela evolui para demência.
DECLÍNIO COGNITIVO LEVE
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Prevalência de Demência em função da idade
Idade (anos) 60 –64 0,7 65 – 69 1,4 70 – 74 2,8 75 - 79 5,6 80 – 84 10,5 85 – 89 20,8 90 – 95 38,6
DEMÊNCIA
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Definição:
“Síndrome clínica adquirida, caracterizada por prejuízo progressivo das habilidades cognitivas, severo o suficiente para interferir nas atividades sociais e ocupacionais habituais do indivíduo.”
DEMÊNCIA
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Critérios Diagnósticos (DSM-IV, 1994) Comprometimento da memória + um (ou mais) dos seguintes distúrbios:
Afasia – distúrbios da linguagem Apraxia – incapacidade de desempenhar atividades
motoras
Agnosia – incapacidade de reconhecer e identificar objetos
Distúrbios de funções executivas – planejar organizar
declínio na atividade social ou profissional déficits não ocorrem exclusivamente durante episódio de
dellirium
DEMÊNCIA
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Causas reversíveis (10 a 20%)- Tóxicas- Infecciosas- Metabólicas- Nutricionais- Lesões expansivas- Hidrocefalia de pressão normal- Distúrbios psiquiátricos
DEMÊNCIA
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Causas reversíveis- drogas: antidepressivos (anticolinérgicos)
ansiolíticoshipnóticossedativosanti-arrítmicosanti-hipertensivosanti-convulsivantes
DEMÊNCIA
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Causas reversíveis- Infecciosas
neurossífilis – estágio terciário 15-30 anos após exposição, retarda quadro sem reversão completa.
Encefalites – HS quadro agudo com hemorragia e destruição de estruturas – tto deve ser precoce
Complexo Demência-Aids é a complicação mais comum do SNC. Favorece infecções oportunistas – TB, toxo, criptococo
Neurocisticercose – inflamação crônica das meninges, hidrocefalia obstrutiva e cistos corticais.
DEMÊNCIA
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Causas reversíveis- Metabólicas
hipotireoidismohipo ou hipercalcemiadoença de Cushing ou Addisonencefalopatia urêmica – devido as toxinas
urêmicas, instalação aguda e reversível
encefalopatia hepática hipóxia ou hipercapnia (DPOC)
DEMÊNCIA
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Causas reversíveis- Nutricionais
Deficiência de vitamina B12 – alterações nos níveis de serotonina (neuropatia periférica, depressão, alterações cognitivas), níveis inferiores-ácido metilmalônico.
Deficiência de folato – deficiência em poucos dias, sempre pesquisar em conjunto com B12.
Deficiência de tiamina – Associada ao alcoolismo
Encefalopatia de Wernicke – dellirium, nistagmo, ataxia de marcha grave devido a desmielinização, gliose e necrose neuronal.
Demência de Korsakoff – memória recente e aprendizado.
Pelagra – diarréia + dermatite + demência
DEMÊNCIA
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Causas reversíveis- Lesões expansivas
hematoma subdural crônico – idosos mais propensos por comorbidades, maior espaço para sangue (atrofia), 50% história de trauma.
tumores primários ou metastáticos, nos idosos muitas vezes se manifestão como altera
DEMÊNCIA
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Hematoma subdural fazendo compressão de estruturas cerebrais. Coleção de sangue sob a duramater.
HEMATOMA SUBDURAL
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Hidrocefalia de pressão normalTríade de Adams:
- distúrbio de marcha 90% -1º sintoma, base alargada passos curtos, balanço do tronco-incontinência urinária-demência – funções corticais preservadas (sem afasia, apraxia e agnosia)
Pressão liquórica normal a punção lombar. Tratamento = derivação ventrículo peritonial,
alta taxa de morbidade e resultados dependente da seleção de pacientes.
Demência
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Aumento dos ventrículos de modo desproporcional a atrofia cerbral com arredondamento dos cornos frontais e
alargamento dos cornos laterais.
Hidrocefalia de Pressão Normal
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Queixas somáticas podem ser as mais comuns.
Muito subdiagnosticada.
Dificuldade de atenção e concentração.
Ocorre uma reversão das alterações cognitivas com o tratamento.
DEPRESSÃO
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Demência com sintomas depressivos
Depressão com déficits cognitivos
Início insidioso Sintomas geralmente
de longa duração Flutuações do humor
e do comportamento Justificativas dos erros
cometidos Minimização dos
déficits pelo paciente Déficits cognitivos
relativamente estáveis
Início agudo Sintomas geralmente de
curta duração Humor persistentemente
deprimido Respostas do tipo “não
sei” (Hiper) valorização dos
déficits Flutuação dos déficits
cognitivos
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Correlação entre:
Diagnóstico Neuropatológico – diagnóstico definitivo pós morten
Perfis Neuropsicopatológicos – relacionam sintomas inicias e predominantes – distúrbios amnésticos, comportamento, viso-espacial e linguagem
Neuroimagem – estrutural, funcional
Demência
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Irreverssíveis
AlzheimerVascularLewyPickOutras
Prevalência Relativa das Demências
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Fatores de riscoconhecidos: idade;
genética;síndrome de Down
possíveis: traumatismo craniano; sexo feminino;doença vascular
Fatores protetores possíveis: alta escolaridade
antiinflamatóriosestrógenos
Doença de Alzheimer
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Fisiopatologia:
formação de “placas senis” extracelulares contendo proteína amilóide.
emaranhados neurofibrilares intracelulares contendo proteína tau hiperfosforilada
diminuição da densidade sináptica e morte neuronal
Doença de Alzheimer
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O depósito da proteína B amilóide é responsável por desencadear o processo fisiopatológico de
neuroxicidade
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Demência estabelecida por ex clínico Déficits em 2 ou mais áreas da cognição Piora progressiva Ausência de rebaixamento de consciência Início entre 40 e 90 anos Ausência de doenças sistêmicas ou
cerebrais que possam explicar os déficits
DA Provável
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Demência de início, apresentação ou curso clínico atípicos na ausência de outras causas neurológicas, psiquiátricas ou sistêmicas
Presença de um segundo distúrbio sistêmico ou cerebral suficiente para produzir demência
Déficit cognitivo único, gradualmente progressivo na ausência de outras causas identificáveis
DA Possível
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Critérios para DA Provável
Evidência histopatológica- deposição de -amilóide em placas senis e
vasos- emaranhados neurofibrilares ( proteína tau)- morte neuronal
DA Definitiva
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Prejuízo de memória recente e de aprendizado; memória remota levemente prejudicada
Desorientação, perda de habilidade visuo-espacial
Anomia, dificuldade em geração de listas de palavras
Erros de cálculo Irritabilidade; indiferença Sintomas depressivos
DA Estágio Leve
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Prejuízo mais severo de memória recente e remota
Desorientação Afasia / Agnosia / Apraxia Dificuldade mais severa de aprendizado e de
realização de tarefas complexas Alteração do julgamento, planejamento,
abstração Perda funcional (atividades instrumentais /
básicas) Sintomas psicológicos e comportamentais
DA Estágio Moderado
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Grave comprometimento de todas as
funções cognitivas Incapacidade total para atividades da vida
diária Mutismo Imobilidade Complicações clínicas
DA Estágio Grave
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Sem causa conhecida – cromossoma 14, 21
Diagnóstico é provável e corroborado por exames.
Evolução variável 4 – 20 anos em média
Novas pesquisas que procuram determinar títulos da protéina B-amilóide e da proteína tau fosforilada
Aspectos da DA
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início abrupto de déficits (funções executivas)
declínio em “degraus”
presença de fatores de risco vascular
evidências clínicas e de neuroimagem de doença cérebro-vascular
correlação temporal entre insulto vascular e sintomas (3 meses)
Demência Vascular (DV)
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Escala Isquêmica de HachinskiInício súbito 2 Evidência de aterosclerose 1Piora em degraus 1 Sintomas neurológicos
2Curso flutuante 2 Sinais neurológicos 2Confusão noturna 1Preservação da personalidade 1Depressão 1 0 - 3 sugestivo de DAQueixas somáticas 1 4 - 6 inconclusivoInstabilidade emocional 1 7 -18 sugestivo de DVAntec de HAS 1Antec de AVC 2
Demência Vascular (DV)
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Corresponderia a 1/3 dos casos de DA e DV
Sintomas e características clínicas da DA que sofre piora abrupta acompanhada de sinais de AVC
Demência Mista
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Início entre 60 e 80 anos Mais freqüente em homens Corpúsculos de Lewy: inclusão citoplasmática
eosinofílica Declínio Cognitivo progressivo, rápido e
flutuante Alucinações visuais Parkinsonismo Quedas repetidas, síncopes
Demência de Corpos de Lewy
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- 10-15%, acometimento fronto-temporal preserva lobos posteriores
- início geralmente antes dos 65 anos, ambos sexos
- alterações de personalidade e comportamento precedem alterações de memória com perda precoce de consciência pessoal e social
- Orientação espacial e praxia preservadas- Distúrbios da fala- c. de Pick: estruturas citoplasmáticas
argentofílicas em hipocampo e córtex
Doença de Pick
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o Anamnese com o paciente e com o familiaro Especificar sintomas, modo de início, duração e
evoluçãoo Avaliar comprometimento funcional o Investigar fatores de risco, antecedentes e
história familiaro Investigar sintomas depressivos; excluir deliriumo Listar drogas
Investigação clínica
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Avaliação cognitiva breve (rastreio)
Mini Exame do Estado Mental Teste de fluência verbal Teste do relógio
Avaliação Cognitiva
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Mini Mental State Examination
Simples (requer treinamento mínimo) Rápido (+ 10 min) Validado para população brasileira Influência da escolaridade
Avaliação Cognitiva
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Teste de Fluência Verbal
Solicita-se à pessoa que diga o maior número de itens da categoria (geralmente nomes de animais) durante um espaço de tempo definido (geralmente um minuto)
Escore: nl > 13 nomes em 1 minuto( > 9 nomes para escolaridade < 8 anos)
Avaliação Cognitiva
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Teste do Desenho do Relógio
Solicita-se à pessoa que desenhe um relógio com todos os números e coloque os ponteiros marcando 2h e 45min
Pontuação de 1 a 1010 : relógio e números corretos; hora certa5 : números em ordem inversa ou concentrados1: não tentou ou não conseguiu
Avaliação Cognitiva
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- hemograma- eletrólitos- função renal , hepática e tireoideana (TSH)- cálcio- dosagem de vitamina B12 e ác fólico- sorologia para sífilis- urina tipo I- glicemia- sorologia para HIV
Avaliação Laboratorial
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Neuroimagem estruturalTomografia ComputadorizadaRessonância Magnética
Neuroimagem funcional (avaliação de fluxo sanguíneo e de metabolismo de glicose)
Tomografia por emissão de pósitrons (PET)Tomografia por emissão de fóton único
(SPECT)
Avaliação Radiológica
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Doença de Alzheimer
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controle de comorbidades e fatores de risco suspensão de drogas potencialmente
deletérias manutenção de estado nutricional adequado manutenção da máxima autonomia possível informação e apoio aos pacientes e
familiares
Tratamento
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Medidas não farmacológicas:
aumentar supervisão minimizar déficits sensoriais sinais e direções (melhorar orientação tempo/
espaço) rotina de horários para higiene e banheiro aumentar ou diminuir estímulos modificações ambientais (aumentar segurança)
Tratamento
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Anticolinesterásicos (inibidores da acetilcolinesterase)
sistema colinérgico atua nos mecanismos de memória e aprendizado
diminuição da atividade colinérgica relaciona-se com declínio cognitivo (“hipótese colinérgica”)
drogas aprovadas para DA (formas leves a moderadas)
resultados positivos modestos (melhora sintomática)
Tratamento
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Anticolinesterásicos eficácia é dose-dependente período mínimo de tratamento 6 meses monitorização dos sintomas pré e pós tratamento
donepezil: 5 a 10 mg/d – dose única noturna
rivastigmina: 3 a 12 mg/d – duas doses diárias
galantamina: 8 a 24 mg/d – dose única diária
Tratamento
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Memantina
o antagonista de receptor NMDA (glutamato)
o superestimulação glutamatérgica lesão neuronal (excitotoxicidade)
o dose: 5 a 20 mg/d – duas doses diárias
Tratamento
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Controle de Sintomas Comportamentais
Antipsicóticos típicos - haloperidol
Antipsicóticos atípicos – 5 a 10 mg/d de olanzapina ou 1mg/d risperidona
Antidepressivos (serotoninérgicos) – melhora de sintomas depressivos
Tratamento
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Vitamina E
Ginkgo biloba
Estrógeno
Antiinflamatório
Tratamento
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Perspectivas: Terapias anti-amilóide imunização; inibição de e –
secretases
Normalização da fosforilação de tau inibição enzimática (GSK-3)
Estatinas
Redução níveis séricos de homocisteína
Terapias combinadas
Tratamento