Capítulo 19 -­ Controle Hemodinâmico Perioperatório

Mansoor Husain

I. Fluxo sangüíneo.A pressão sangüínea sistêmica é monitorada rotineiramente como um indicador da perfusão tissular local. Isto porque a pressão éclinicamente muito mais fácil de medir do que o fluxo sangüíneo. Entretanto, os órgãos requerem um fluxo sangüíneo adequado, enão uma pressão sangüínea mínima, para atender às necessidades metabólicas.

Fluxo sangüíneo de um órgão = (pressão arterial média [PAM] – pressão venosa do órgão) / resistência vascular do órgão

PAM = débito cardíaco x resistência vascular sistêmica (RVS)

O débito cardíaco, por sua vez, é função da freqüência cardíaca, da pré-­carga, da pós-­carga e da complacência e da contratilidade domiocárdio. Estas variáveis são independentes ainda que intimamente estjeam inter-­relacionadas e controladas pelo sistema nervosoautônomo e por outros mecanismos de controle humoral.

II. Auto-­regulaçãoA capacidade de um órgão ou do leito vascular manter fluxo sangüíneo adequado, a despeito de variação da pressão arterial, échamada de auto-­regulação. A regulação metabólica controla cerca de 75% de todo o fluxo sangüíneo local no corpo. Os órgãos têmcapacidade diferente (reserva de auto-­regulação) de aumentar ou diminuir sua resistência vascular para propiciar um acoplamentoíntimo entre a demanda metabólica e o fluxo sangüíneo. Em geral, os anestésicos inibem a auto-­regulação, tornando a perfusão doórgão dependente da pressão arterial. Os mais importantes desses órgãos são o cérebro, os rins, o coração e os pulmões (ver oscapítulos pertinentes para uma discussão pormenorizada de cada um).

III. Fisiologia do receptor adrenérgicoOs receptores adrenérgicos podem ser diferenciados pela sua resposta a uma série de catecolaminas. Os receptores que demonstramuma ordem de potência em que noradrenalina > adrenalina > isoproterenol são chamados de receptores alfa. Aqueles receptoresque respondem em uma ordem de potência em que isoproterenol > adrenalina > noradrenalina são chamados receptores beta. Osreceptores que interagem exclusivamente com a dopamina são chamados de dopaminérgicos. Os receptores adrenérgicos podemainda ser subdivididos com base na sua farmacologia e localização anatômica.

A. Os receptores alfa-­1 têm localização pós-­sináptica no músculo liso vascular e também no músculo liso das artérias coronárias, doútero, da pele, da mucosa intestinal e do leito esplâncnico. A ativação causa constrição arteriolar e venosa e relaxamento do tratointestinal. Os receptores alfa-­1 pós-­sinápticos cardíacos aumentam o inotropismo e diminuem a freqüência cardíaca.

B. Receptores alfa-­2

1. Os receptores pré-­sinápticos alfa-­2 estão localizados no sistema nervoso central (SNC). Sua ativação inibe a liberação denoradrenalina e diminui o fluxo eferente do simpático, o que leva a hipotensão e bradicardia.

2. Receptores alfa-­2 pós-­sinápticos estão localizados tanto no músculo liso vascular periférico quanto dentro do sistema nervosocentral. Ativação dos receptores alfa-­2 pós-­sinápticos periféricos causa vasoconstrição e uma resposta hipertensiva (pressórica). Aativação dos receptores centrais está associada com analgesia e um efeito de economia dos anestésicos.

C. Receptores beta-­1 estão localizados no miocárdio, no nódulo sinoatrial, no sistema de condução ventricular e no tecido adiposo.Sua ativação causa um aumento no inotropismo, no cronotropismo, na velocidade de condução do miocárdio e lipólise.

D. Os receptores beta-­2 estão localizados nos músculos liso vascular, bronquial, uterino e no músculo liso na pele. Sua estimulaçãoleva a vasodilatação, broncodilatação e relaxamento uterino. A ativação do receptor beta-­2 também promove a gliconeogênese, aliberação de insulina e a captação de potássio pelas células.

E. Receptores dopaminérgicos

1. Os receptores dopaminérgicos-­1 têm localização pós-­sináptica nos músculos liso vascular, mesentérico e renal e intermedeiam avasodilatação.

2. Os receptores dopaminérgicos-­2 são pré-­sinápticos e inibem a liberação de noradrenalina.

F. Regulação do receptor. Existe uma relação inversa entre o número de receptores e a concentração do agonista adrenérgicocirculante e a duração da exposição àquele agonista. Isto é chamado de regulação para cima e para baixo. A interrupção súbita deuma terapêutica com betabloqueador pode estar associada com hipertensão de rebote, e taquicardia com isquemia miocárdicaconseqüente. Isto é o resultado da proliferação do receptor beta (regulação para cima) e da conseqüente hipersensibilidade àscatecolaminas endógenas.

IV. Farmacologia dos adrenérgicos

(Quadro 19-­1)

A. Agonistas alfa

1. Fenilefrina é um agonista alfa-­1 de ação direta em doses clínicas normais, com atividade no receptor beta em concentraçõesmuita altas. A fenilefrina causa tanto constrição das artérias quanto das veias. Este efeito duplo leva a um aumento do retorno venoso(pré-­carga) e da pressão arterial média (pós-­carga). A fenilefrina mantém o débito cardíaco nos pacientes com coração normal, maspode diminuir o desempenho de um coração isquêmico. A fenilefrina tem ação curta, o que torna fácil a sua titulação.

2. Metoxamina é um agonista puro no receptor alfa-­1. Ela raramente é utilizada na prática clínica atual. Tem duração de efeitolonga, o que torna difícil a sua titulação.

B. Agonistas beta. O isoproterenol é um agonista beta-­adrenérgico de ação direta. Causa aumento da freqüência cardíaca e dacontratilidade, e ao mesmo tempo reduz a RVS. Também promove vasodilatação pulmonar e é um potente broncodilatador.

1. Indicações.

a. Bradicardia resistente à atropina hemodinamicamente significativa.

b. Hipertensão pulmonar e insuficiência do coração direito.

c. Bloqueio atrioventricular até que se possa implantar um marcapasso temporário.

d. Baixo débito cardíaco, em que há necessidade de freqüência cardíaca rápida (pacientes pediátricos que têm volume sistólico fixo,receptores de transplante cardíaco).

e. Estado asmático.

f. Dosagem de betabloqueador.

2. Monitoração eletrocardiográfica contínua. Está recomendada quando se administram os adrenérgicos por via EV, o que podeser feito através de uma veia periférica.

3. Efeitos colaterais: vasodilatação, hipotensão e taquiarritmias.

C. Agonistas mistos

1. Adrenalina é um agonista de ação direta nos receptores alfa e beta, produzido pela medula da supra-­renal.

a. Indicações

(1) Parada cardíaca.

(2) Anafilaxia.

(3) Broncoespasmos.

(4) Choque cardiogênico.

(5) Hemorragia maciça.

(6) Prolongamento da anestesia regional.

b. O efeito clínico da adrenalina é a soma total da ativação dos receptores beta e alfa nos vários leitos vasculares, predominando osefeitos beta com pequenas doses. A adrenalina aumenta a contratilidade miocárdica e a freqüência cardíaca com todas as doses. Compequenas doses a adrenalina causa broncodilatação, vasodilatação, aumento do débito cardíaco e taquicardia. À medida que a dosede adrenalina aumenta, os efeitos alfa predominam e o débito cardíaco pode cair, porque a RVS (pós-­carga) aumenta. Taquicardiaimportante, disritmias e isquemia miocárdica podem limitar a utilidade da adrenalina na clínica. Os anestésicos voláteis(principalmente o halotano) podem sensibilizar o miocárdio às catecolaminas circulantes e produzir disritmias com ameaça à vida. Aadrenalina deve ser administrada através de uma veia central, porque pode ocorrer necrose tissular grave se houver extravasamento.

2. A noradrenalina é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático. A noradrenalina é um agonista potente nos receptores alfa ebeta, predominando os efeitos alfa com pequenas doses e tendo um efeito mínimo nos receptores beta-­2 quando comparada com aadrenalina. Uma infusão de noradrenalina aumenta as pressões sistólica e diastólica, ficando o débito cardíaco sem alteração oudiminuído porque a RVS (pós-­carga) aumenta. O desempenho do miocárdio pode aumentar, se o aumento da pressão levar a umaumento do fluxo sangüíneo coronário. A noradrenalina eleva a resistência vascular da maioria dos órgãos, e assim diminui o fluxosangüíneo para os mesmos, a despeito de aumentar a PAM. A noradrenalina é útil em caso de hipotensão associada com depressãomiocárdica discreta. Como ocorre com a maioria das drogas vasoativas, a monitoração invasiva e o eletrocardiograma estãorecomendados para avaliar a eficácia clínica.

3. A dopamina é um precursor intermediário da noradrenalina, que produz uma combinação de efeitos nos receptores alfa, beta edopaminérgicos proporcional à dose. Em pequenas doses (aproximadamente < 4 mg/kg/min), os receptores dopaminérgicos dosvasos esplâncnicos e renais são primariamente ativados, do que resultam aumento do fluxo sangüíneo renal, maior filtraçãoglomerular e maior excreção de sódio. À medida que a concentração da dopamina aumenta, os efeitos beta tornam-­se aparentes,levando a aumento da contração do miocárdio, da freqüência cardíaca e da pressão arterial. Em doses altas (> 10 mg/kg/min)

predominam os efeitos alfa-­1, levando a aumento acentuado das pressões venosa e arterial e diminuição do fluxo sangüíneo renal.Comumente a dopamina é usada em baixas doses no tratamento da oligúria que acompanha os estados de baixo fluxo. Pode tambémestar indicada nos estados de choque associados com falência do miocárdio. Taquicardia (muitas vezes observada mesmo compequenas doses), aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio e vasoconstrição profunda freqüentemente limitam a utilidadeclínica da dopamina.

4. A dobutamina é uma catecolamina sintética que tem atividade nos receptores adrenérgicos beta-­1, beta-­2 e alfa-­1. A dopamina éuma mistura de estereoisômeros;; o isômero L(–) estimula os receptores alfa-­1 e o isômero D(+) estimula os receptores beta-­1 ebeta-­2. A dobutamina aumenta a contratilidade miocárdica através da estimulação dos receptores alfa-­1 e beta-­1 cardíacos. Navasculatura periférica a dopamina é um vasodilatador, porque a atividade beta-­2 sobressai sobre a atividade alfa-­1. A dopamina podecausar aumento discreto da freqüência cardíaca, secundário ao efeito cronotrópico positivo sobre os receptores beta-­1 pelo isômeroD(+). A dopamina é um agente útil no tratamento dos estados de baixo débito causados por disfunção miocárdica, secundários ainfarto agudo, miocardiopatia e depressão do miocárdio que se segue à cirurgia cardíaca. Os efeitos hemodinâmicos da dobutaminasão semelhantes aos da associação de dopamina e nitroprussiato. A dobutamina tipicamente aumenta o débito cardíaco e diminui aRVS, com efeito mínimo sobre a pressão arterial e a freqüência cardíaca. A resistência vascular pulmonar (RVP) diminui, tornando adobutamina benéfica nos pacientes com falência do coração direito. Hipotensão sistêmica (a dobutamina é um inotrópico, não umpressórico), o aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio e as disritmias são os efeitos colaterais mais comuns.

5. A efedrina é um agonista adrenérgico não-­catecolamínico derivado de planta. A efedrina causa liberação de noradrenalina e deoutras catecolaminas endógenas armazenadas nos terminais dos nervos. É também um agonista direto fraco nos receptores alfa ebeta-­adrenérgicos. A taquifilaxia limita o uso da efedrina à administração de bolus, para tratamento temporário da hipotensãoassociada com hipovolemia, anestesia regional, depressão miocárdica devida a sobredose de anestésicos e bradicardia.

D. Agentes simpaticomiméticos não-­adrenérgicos. Amrinona e milrinona são derivados biperidínicos não-­catecolamínicos não-­glicosídicos. Eles agem inibindo a fosfodiesterase-­III, aumentando assim o monofosfato cíclico de adenosina, produzindo um aumentoda contratilidade e vasodilatação periférica. Sua ação independe dos receptores adrenérgicos, e como tal seus efeitos são aditivosaos dois agentes adrenérgicos.

1. A amrinona produz uma melhoria proporcional à dose no índice do trabalho do ventrículo esquerdo, na fração de ejeção, mas afreqüência cardíaca e a PAM permanecem constantes. O pico do efeito ocorre aos cinco minutos e a eliminação se dá pelo fígado, comuma meia-­vida de 5 a 12 horas, dependendo da gravidade da doença cardíaca. Os efeitos colaterais são incomuns e incluemhipotensão dose-­dependente, mas reversível, trombocitopenia, anormalidades nos testes de função hepática, febre e distúrbiogastrointestinal.

2. Milrinona. É um derivado da amrinona que compartilha o mesmo perfil hemodinâmico. A milrinona é 20 vezes mais potente doque a amrinona, mas não tem tantos efeitos colaterais como o composto assemelhado. A milrinona ainda não foi aprovada pela FDApara uso clínico nos Estados Unidos.

V. Antagonistas beta-­adrenérgicos(Quadro 19-­2)

A. O propranolol é um antagonista nos receptores adrenérgicos beta-­1 e beta-­2 não-­seletivo, disponível em preparações tanto porvia EV quanto VO. O propranolol é um antagonista beta-­adrenérgico prototípico, com o qual as outras drogas da classe sãocomparadas. O propranolol é altamente lipofílico, é quase que inteiramente absorvido após administração por via oral, sofrendodepuração hepática de até 75% na primeira passagem. Os efeitos hemodinâmicos do propranolol, e de outros antagonistas beta-­adrenérgicos são secundários à redução do débito cardíaco e à supressão do sistema renina-­angiotensina. Os antagonistas beta-­adrenérgicos podem ser diferenciados quanto à atividade seletiva beta-­1, quanto à sua atividade simpaticomimética intrínseca equanto à meia-­vida farmacológica.

B. O esmolol é um antagonista no receptor adrenérgico beta-­1 que contém uma ligação éster na sua estrutura molecular. O esmolol érapidamente metabolizado por uma esterase localizada no citoplasma das hemácias. Tem pico de efeito aos cinco minutos e meia-­vidade eliminação de nove minutos, sendo útil no pré-­operatório, porque pode ser administrado por via EV, com efeito de início rápido,duração de ação muito curto, e pode ser dado a pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica ou disfunção miocárdica. Aesterase das hemácias é diferente da pseudocolinesterase plasmástica e não é afetada pelos anticolinesterásicos. A administraçãorápida do esmolol em grandes bolus tem sido associada com hipotensão grave e depressão miocárdica, levando à parada cardíaca emalguns casos.

C. O labetalol é um antagonista misto nos receptores alfa-­ e beta-­adrenérgicos com uma razão de 3:1 do beta para o alfa quandodado por via oral e de 7:1 quando administrado por via endovenosa. O labetalol é disponível em formulações para administraçãoendovenosa e por via oral. Diminui a RVP, deprime o aumento reflexo da freqüência cardíaca e afeta muito pouco o débito cardíaco. Olabetalol é útil no peroperatório para deprimir a resposta simpática à intubação traqueal e para controle dos episódios hipertensivos. Étambém usado no manejo de pacientes com feocromocitoma e na síndrome de retirada da clonidina. O labetalol não aumenta apressão intracraniana nos pacientes com hipertensão intracraniana.

VI. Vasodilatadores(Quadro 19-­3)

A. O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador de ação direta nos músculos lisos vasculares venoso e arterial.

1. O mecanismo de ação do nitroprussiato é comum a todos os nitratos. O radical nitroso se decompõe, liberando óxido nítrico. Oóxido nítrico é um composto instável, fugaz, que ativa a guanilatociclase. Disto resulta um aumento na concentração do monofosfatocíclico de guanosina, que causa relaxamento do músculo liso.

2. Os efeitos hemodinâmicos do nitroprussiato de sódio são, principalmente, a redução da pós-­carga pela vasodilatação arterial ealguma redução na pré-­carga pelo aumento da capacitância venosa. Estes efeitos tipicamente causam um aumento reflexo na

freqüência cardíaca e na contração do miocárdio, elevando o débito cardíaco e diminuindo marcadamente a RVS e a RVP. O

nitroprussiato de sódio dilata os vasos sangüíneos cerebrais e deve ser usado com cautela nos pacientes com complacência

intracraniana diminuída.

3. O nitroprussiato de sódio dilata todos os leitos vasculares igualmente, aumentando o fluxo sangüíneo em geral. Entretanto, podedar origem a um fenômeno de roubo vascular, pelo qual o fluxo sangüíneo para uma região isquêmica maximamente dilatada podeser desviado para regiões não-­isquêmicas, que podem ficar ainda mais vasodilatadas. Isto é principalmente importante na vasculatura

coronariana, em que a isquemia pode ser exacerbada pelo uso de nitroprussiato de sódio, embora o consumo global de oxigênio pelo

miocárdio fique reduzido pela menor pós-­carga.

4. O nitroprussiato de sódio é útil no perioperatório porque tem um início de ação rápido (1-­2 min) e seu efeito passa dentro de doisminutos após a sua descontinuação.

5. Toxicidade pelo cianeto. Uma solução aquosa de nitroprussiato de sódio sofre decomposição, que inativa o composto mas nãolibera íon cianeto. In vivo, o nitroprussiato de sódio reage não-­enzimaticamente com grupos sulfidrila da hemoglobina, liberando cincoradicais cianeto por molécula. O íon cianeto é convertido a tiocianato pela rodanase tissular e hepática e excretado na urina. O

tiocianato tem uma meia-­vida de quatro dias e se acumula em presença de insuficiência renal. O íon cianeto liga-­se intracelularmente

à citocromo oxidase e bloqueia a cadeia de transporte de elétrons, o que leva à hipoxia celular e até à morte, mesmo na presença de

uma PO2 adequada.

a. Características clínicas. Taquifilaxia, acidose metabólica e pressão de oxigênio elevada no sangue venoso misto são sinaisprecoces de intoxicação pelo cianeto, que ocorrem tipicamente quando for administrado mais de 1 mg por quilo dentro de 2,5 h, ou

quando a concentração sangüínea do cianeto estiver acima de 100 mg/dl. Os sintomas da toxicidade incluem fadiga, náusea, espasmo

muscular, angina e confusão mental.

b. Tratamento. A intoxicação pelo cianeto é tratada pela interrupção do nitroprussiato de sódio e administração de oxigênio a 100%mais tiossulfato de sódio, 150 mg/kg, dissolvidos em 50 ml de água, durante 15 minutos. A intoxicação grave pelo cianeto (déficit de

base > 10 mEq, instabilidade hemodinâmica) pode exigir administração adicional de nitrato de amila (por inalação ou injeção direta

no circuito de anestesia) ou nitrato de sódio, 5 mg/kg EV durante cinco minutos. Estes dois compostos produzem metaemoglobina,

que se liga ao íon cianeto e forma uma cianometaemoglobina inativa.

B. A nitroglicerina é um venodilatador potente que também relaxa os músculos lisos arterial, pulmonar, ureteral, uterino,gastrointestinal e bronquial. A nitroglicerina tem efeito maior na capacitância venosa do que no tono arteriolar;; o mecanismo mais

importante da nitroglicerina para diminuir a PAM é a redução do retorno venoso.

1. Indicações. A nitroglicerina é útil no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva e da isquemia miocárdica, por aumentar ofluxo coronariano e melhorar o desempenho do ventrículo esquerdo. A nitroglicerina aumenta a capacitância venosa, diminuindo o

retorno venoso (pré-­carga) e, conseqüentemente, diminuindo o volume diastólico final do ventrículo. Pela lei de Laplace, tensão =

pressão ? raio. A diminuição do volume diastólico final correlaciona-­se com uma redução na pressão e no tamanho (raio) e na tensão

da parede ventricular (estresse), o que diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio.

2. Taquicardia reflexa ocorre freqüentemente e deve ser tratada com betabloqueador para evitar o aumento do consumo domiocárdio e assim evitar a anulação do efeito benéfico da nitroglicerina.

3. Tolerância desenvolve-­se com infusão venosa, de tal maneira que as doses para produção dos mesmos efeitos antianginosos ehemodinâmicos têm de ser aumentadas.

4. Complicações. A nitroglicerina é metabolizada pelo fígado e não tem toxicidade conhecida nas doses clínicas usuais. Dosesextremamente altas e administração prolongada produzem metaemoglobina. A nitroglicerina produz vasodilatação cerebral e deve ser

usada com cautela nos pacientes com diminuição da complacência intracraniana.

C. A hidralazina é um vasodilatador arterial de ação direta, cuja ação independe dos receptores adrenérgicos e colinérgicos. Ahidralazina diminui a PAM pela redução do tono arteriolar e das resistências coronariana, cerebral, renal, uterina e esplâncnica. Isto

ajuda a preservar o fluxo sangüíneo para estes órgãos. A vasodilatação produzida pela hidralazina aumenta a freqüência cardíaca por

reflexo e causa ativação do sistema renina-­angiotensina. Estes efeitos podem ser atenuados pelo uso concomitante de um

betabloqueador. No peroperatório, a hidralazina é administratada em bolus EV para tratar emergências hipertensivas ou paraaumentar o efeito hipotensivo de outros agentes. O pico de efeito da hidralazina por via EV é de 15-­20 minutos, com meia-­vida de

eliminação de quatro horas. É metabolizada por acetilação no fígado. Administração prolongada está associada a uma síndrome tipo

lúpus, rash cutâneo, febre, pancitopenia e neuropatia periférica.

D. A fentolamina é um antagonista seletivo de ação curta no receptor alfa-­adrenérgico, que causa vasodilatação predominantementearterial e, em certo grau, venosa. A fentolamina é usada principalmente para os estados de excesso de noradrenalina (p. ex.,

feocromocitoma), como um adjuvante para hipotensão induzida e para infiltração na pele, onde a noradrenalina tenha extravasado

acidentalmente (5-­10 mg diluídos em 10 ml de soro fisiológico). É comum taquicardia reflexa, sendo recomendado um

betabloqueador para deprimir esta resposta.

E. O trimetafano diminui a PAM por bloqueio ganglionar e também por vasodilatação direta e liberação de histamina. Tem um início deação rápido (1-­2 minutos) e duração curta (5-­10 minutos) e pode reduzir a PAM sem diminuir o débito cardíaco ou causar taquicardia

reflexa. O trimetafano não ativa o sistema renina-­angiotensina e aumenta a pressão intracraniana muito menos do que o

nitroprussiato de sódio. As desvantagens incluem taquifilaxia com uso continuado, liberação de histamina com altas doses e efeitos

colaterais do bloqueio ganglionar, tais como midríase e cicloplegia. A midríase pode ser extrema, de tal maneira que o trimetafano é

contra-­indicado nos pacientes com glaucoma de ângulo agudo e relativamente contra-­indicado quando o tamanho da pupila serve

como indicador do estado neurológico do paciente.

F. Os antagonistas dos canais de cálcio alteram o fluxo do cálcio através das membranas celulares, causando graus variados devasodilatação arterial e efeito mínimo na capacitância endovenosa. Diminuem a resistência vascular nos órgãos periféricos e causamvasodilatação das artérias coronárias. Podem também deprimir o miocárdio e a condução atrioventricular.

1. O verapamil. é um derivado da papaverina e tem a maior potência eletrofisiológica entre os antagonistas dos canais de cálcio. Overapamil é a droga de escolha para taquiarritmias supraventriculares. Também pode ser usado para controlar a freqüênciaventricular no flutter e na fibrilação atriais (5-­10 mg em bolus EV, 1-­2 mg no paciente instável), quando não houver conduçãoaberrante (p. ex., síndrome de Wolff-­Parkinson-­White). O verapamil é um depressor poderoso do miocárdio e deve ser usado comcautela nos pacientes hipotensos ou nos portadores de disfunção ventricular.

2. O diltiazem é um vasodilatador coronariano seletivo, que tem efeitos eletrofisiológicos e vasodilatadores periféricos menores doque o verapamil. O diltiazem causa uma diminuição discreta na freqüência cardíaca, com nenhum ou pouco efeito na contratilidademiocárdica. É o antagonista dos canais de cálcio mais comum no tratamento crônico da isquemia miocárdica.

3. A nifedipina é um potente vasodilatador periférico e coronariano. Tem um menor efeito na condução atrioventricular e nacontratilidade miocárdica. A nifedipina não está disponível para administração endovenosa, é sensível à luz e administrada por via oralou por via sublingual.

G. A prostaglandina E1 (PGE1) é um metabólito estável do ácido araquidônico, causa vasodilatação periférica e pulmonar, interagindocom os receptores de prostaglandinas localizados no músculo liso vascular. É usada para dilatar o canal arterial em neonatos ecrianças menores com doença cardíaca dependente do duto arterial (p. ex., transposição das grandes artérias). A PGE1 é tambémusada para tratar hipertensão pulmonar refratária após troca da válvula mitral e em pacientes com doença grave do coração direito. Éusualmente administrada em associação com a noradrenalina, através de uma linha do átrio esquerdo, para contrabalançar os efeitos.A PGE1 é metabolizada nos pulmões e quase inteiramente eliminada durante a primeira passagem.

VII. Fisiologia colinérgicaA acetilcolina (ACh) é um neurotransmissor do sistema nervoso parassimpático. A acetilcolinesterase e a pseudocolinesteraseplasmática são as enzimas responsáveis pelo metabolismo eficiente e completo da ACh. A acetilcolina interage com todos osreceptores colinérgicos. Entretanto, os receptores colinérgicos podem ainda ser classificados como muscarínicos e nicotínicos,dependendo de sua afinidade pela atropina e pela nicotina, respectivamente. A estimulação dos receptores muscarínicos leva àdiminuição da freqüência cardíaca;; aumento da motilidade gastrointestinal e das secreções gástricas, pancreáticas, brônquicas esalivares;; aumento no tono do músculo liso ureteral e da bexiga;; constrição do músculo do esfíncter da íris. Os antagonistas nosreceptores muscarínicos, como atropina, glicopirrolato e escopolamina, são usados em anestesia primariamente para reduzir assecreções salivares e respiratórias e antagonizar a bradicardia devida ao estímulo vagal e aos efeitos colaterais dos anestésicos.

VIII. Cálculos das drogasAs dosagens das drogas freqüentemente requerem a conversão entre unidades de medida antes de bolus ou de infusão contínua.

A. A concentração de uma droga expressa em Z% contém

Z mg/dl = Z g/100 ml = (10 x Z) g/l = (10 x Z) mg/ml

Exemplo: uma solução a 2,5% de tiopental sódico é equivalente a 25 g/l ou 25 mg/ml.

B. A concentração de uma droga expressa como um quociente é convertida como se segue:

1:1.000 = 1 g/1.000 ml = 1 mg/ml1:10.000 = 1 g/10.000 ml = 0,1 mg/ml1:1.000.000 = 1 g/1.000.000 ml = 1 mg/ml

C. As infusões contínuas de droga são calculadas com base em uma fórmula simples:

Z mg/250 ml = Z mg/min em uma infusão com velocidade de 15 ml/h ou 15 gotas/min.

As misturas de drogas padrões em uso no Massachusetts General Hospital estão apresentadas no Quadro 19-­1. A velocidade desejadade uma infusão de qualquer droga é facilmente calculada, quer como uma fração ou múltiplo de 15 ml/h, quer em 15 gotas/min. Porexemplo, um paciente de 80 kg necessita de dopamina a uma velocidade de 5 mg/kg/min:

5 x 80 = 400

400/200 (número de miligramas em uma solução de 250 ml) ? 15 ml/h = 30 ml/h.

IX. Hipotensão induzidaA. Indicações

1. Quando o controle de sangramento melhorar as condições operatórias e facilitar a técnica cirúrgica (p. ex., microcirurgia do ouvidomédio, clipagem de aneurisma cerebral, cirurgia plástica) ou eliminar a necessidade de transfusão de sangue (p. ex., cirurgiaortopédica, pacientes com grupos sangüíneos raros, restrições religiosas).

2. Quando a redução da PAM diminuir o risco de ruptura de vasos (p. ex., dissecção da aorta, ressecção de aneurisma intracraniano,

cirurgia de malformações arteriovenosas).

B. Contra-­indicações

1. Insuficiência vascular do cérebro, coração e rins.

2. Instabilidade cardíaca (a menos que a redução da pós-­carga melhore o desempenho)

3. Hipertensão descompensada.

4. Anemia.

5. Hipovolemia.

6. Inexperiência do anestesiologista.

C. Considerações anestésicas

1. A hipotensão não é sinônimo de perfusão tissular local inadequada, desde que a resistência vascular do órgão caia paralelamentecom a PAM.

2. Uma PAM de 50-­60 mmHg em um paciente jovem sadio e uma PAM de 60-­70 mmHg em um paciente mais idoso usualmentepropiciam um campo relativamente exsangue (a maioria de sangramento cirúrgico é de origem venosa).

3. A isquemia miocárdica contra-­indica as técnicas hipotensivas.

4. Os pacientes devem ser colocados em posição de modo que o lado da operação fique mais elevado.

5. As técnicas hipotensivas abolem os mecanismos normais de compensação. Portanto, é essencial uma reposição de volumecuidadosa.

6. A ventilação controlada é sempre indicada durante a hipotensão induzida. A pressão positiva na via aérea diminui o retorno venosoe potencializa a hipotensão induzida.

D. Preparo

1. A pré-­medicação generosa diminuirá o excesso de catecolamina circulante.

2. Além da monitoração padrão, deve-­se passar sonda de Foley, dispor de um acesso venoso separado para bomba de infusão, paraadministração da droga, e cateter intra-­arterial. A monitoração da pressão venosa central é necessária se houver possibilidade degrande perda sangüínea.

3. As drogas de ressuscitação, incluindo cloreto de cálcio, inotrópicos e drogas hipertensoras devem estar disponíveis.

E. Métodos

1. Bloqueio pré-­ganglionar é produzido, quer por anestesia raqueana, quer por peridural alta. A intubação endotraqueal e aanestesia geral são usualmente necessárias por causa das dificuldades referentes à hipotensão e à respiração associadas com obloqueio simpático-­alvo. Bradicardia significativa pode ocorrer por causa da atividade vagal sem oposição.

2. Bloqueio ganglionar é produzido com trimetafano (ver seç. VI.E). A dose total não deve passar de 1.000 mg. A dose usual é de0,5-­6,0 mg/min. A duração do efeito varia de 10-­30 minutos, embora possa persistir por 60 minutos após interrupção da droga.

3. Depressão miocárdica pode ser produzida por altas concentrações de anestésicos inalatórios.

4. Vasodilatação periférica pode ser produzida com

a. Nitroprussiato de sódio, que aumenta a atividade do sistema renina-­angiotensina. Isto pode ser atenuado pela administração depropranolol ou captopril. O nitroprussiato de sódio pode ser associado com trimetafano (250 mg de trimetafano mais 25 mg denitroprussiato de sódio em 500 ml de soro glicosado a 5%, começando-­se a infusão com 0,1 ml/min).

b. Nitroglicerina, que é o agente preferido nos pacientes com coronariopatia.

c. Labetalol.

F. Reversão da hipotensão

1. Deve-­se permitir que a pressão arterial se normalize antes do fechamento, para facilitar a hemostasia.

2. Se a hipotensão persistir e for necessária a sua reversão imediata, a despeito de reposição de volume adequada, pode-­seadministrar fenilefrina (titulada até se alcançar pressão arterial adequada) ou efedrina (5-­10 mg EV), ou cloreto de cálcio em dosesfracionadas de 250 mg EV.

G. Complicações

1. Isquemia cerebral, trombose e edema.

2. Insuficiência renal aguda.

3. Infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva e parada cardíaca.

4. Hemorragia reativa com formação de hematoma.

Leituras Sugeridas

Durret, L. R., and Lawson, N. W. Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology. In P. G. Barash, B. F. Cullen, and R. K.

Stoelting (eds.), Clinical Anesthesia. New York: Lippincott, 1989.

Fahmy, N. R. Deliberate Hypotension. In M. C. Rogers (ed.), Current Practice of Anesthesiology. Philadelphia: B. C. Decker, 1988. Pp.

117-­120.

Gilman, A. G., et al. The Pharmacologic Basis of Therapeutics. New York: Macmillan, 1989.

Larach, D. R., and Kofke, W. A. Cardiovascular Drugs. In W. A. Kofke and J. H. Levy (eds.), Postoperative Critical Care Procedures of

the Massachusetts General Hospital. Boston: Little, Brown, 1986. Pp. 464-­522.

Copyright © 2000 eHealth Latin America