Receptores farmacologicos actualizado

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Optometría Patricia Durán Ospina, Microbióloga MSc. Educación. Docente Universidad Técnica de Manabí, Ecuador

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Optometría

Patricia Durán Ospina, MicrobiólogaMSc. Educación. Docente Universidad

Técnica de Manabí, Ecuador

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Patricia Durán Ospina

Microbióloga Universidad de los Andes, Magister en EducaciónFundador grupo de investigación en salud visualEspecialista en e-learning UNAB Min-educación

Editorial Member Board Journal of ocular diseases and therapeutics y Elsevier

Especialista en docencia UniversitariaMiembro Junta Directiva Asociación Colombiana de simulaciónMiembro Junta Directiva asociación Colombiana de fisiología

Miembro INACSL International nursing Association for clinical simulation learning

[email protected] Centro de Investigaciones 2014 - 2016

Areandina, Pereira

Docente Universidad Técnica de Manabí, Ecuador2017

Optometría

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El efecto observado al administrar un fármaco es la suma de:Mecanismo Psicológico o placebo: Mejoría subjetiva sin causa conocidaFarmacológico: Secundario a la interacción del fármaco con estructuras orgánicas

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Efecto Farmacológico: Mecanismo osmótico: Fármacos

diuréticos osmóticos, purgantes salinos, expansores de plasma

Mecanismo de neutralización química: Antiácidos ( bicarbonato sódico), quelantes de metales (EDTA), carbón activado (intoxicaciones orales)

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Efecto Farmacológico: Mecanismo físico: Alteraciones

en permeabilidad de membrana celular: Anestésicos generales inhalatorios, alcohol.

Mecansimo receptorial: Importante cuantitativamente.

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Naturaleza: EnzimasMoléculas transportadorasCanales iónicosReceptores de membrana o

citoplásmicos

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Modulación: Desensibilización:

Taquifilaxia: falta de respuesta aguda tras la administración de un fármaco

Tolerancia: Disminución del número de

receptores tras administración continúa de antagonista

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Modulación: Tolerancia:

Desacoplamiento en la zona de reconocimiento por excesiva estimulación

Aumento de la degradación fisiológica

Adaptación fisiológica

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HipersensibilidadIncremento en la respuesta

al fármacoIncremento en el número de

receptores secundario a la administración crónica de un antagonista (bloqueo) o por bloqueo quirúrgico

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Uniones químicaRelación estructural entre

agonistas y ligandos endógenos es mayor que con el antagonista ( Receptores muscarínicos y ésteres de colina)

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Ejemplos:Acción bloqueante de

anestésicos sobre canales de Na+

Acción moduladora de dihidropiridina (vasodilatador) sobre canales de Ca++

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Ejemplos:Acción moduladora de

benzodiazepinas sobre canal Cl- GABA dependiente

Apertura del canal de K+ por vasodilatación como minoxidilo

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TiposTipo I: Membrana externa

acoplado directamente sobre el canal determina apertura o cierre: Receptor nicotínico, de glutamato de GABA

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Tipos Tipo II:Membrana celular acoplado

indirectamente al canal. Se requieren intermediarios:Proteínas G con ligandos:

Adenil-ciclasa: ATP cAMP Favorece lipólisis, formación de glucosa,

aumenta contractibilidad en corazón por apertura de canales de Ca++, disminuye contracción músculo liso.

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TiposTipo II:

Estimulan sistemas adrenérgicos B1,H2,Adenosín A2,Glucagón, ACTH,LH,D1.

Inhiben sistema adrenérgico Alfa2, Adenosín A1, Muscarínico M2 y angiotensinas

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TiposTipo II:

Sistema: guanilato-ciclasa: GMPc activa enzima kinasa GMPc dependiente:

Músculo lisoNeuronas de Purkinje

Sistema fosfolipasa C: Activa proteína Ge. Neurotransmisores

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TiposTipo II:

Sistema fosfolipasa A: Sistema enzimático intracelular acoplado a proteínas G, hormonas.

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TiposTipo III:

Membrana celular y acoplados a enzima tirosinscinasa.

InsulinaFactores de crecimiento

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TiposTipo IV:

Citosol: Dos zonas: Zona de unión del ligando y otra de secuencias de DNA.

Hormonas esteroidesFactor de crecimiento