AMANDA MAZZO DE AQUINO E SANTOS

RECONSTITUIÇÃO TENDÍNEA EM EQUINOS

SÃO PAULO

2010

AMANDA MAZZO DE AQUINO E SANTOS

RECONSTITUIÇÃO TENDÍNEA EM EQUINOS

SÃO PAULO

2010

Trabalho apresentado ao Curso de Medicina Veterinária – FMU, como exigência de avaliação para a obtenção do título de Bacharel, sob a orientação da Professora Giovana D Andrea Pavão

AMANDA MAZZO DE AQUINO E SANTOS

RECONSTITUIÇÃO TENDÍNEA EM EQUINOS

______________________________________________________________

Prof. Giovana D Andrea Pavão

FMU – Orientador

______________________________________________________________

Prof. Antonio Carlos Bolino

FMU

_____________________________________________________________

Anandra Alves Rodrigues

Médica Veterinária

Trabalho apresentado à disciplina do curso de Medicina Veterinária da FMU, sob a orientação da Professora Giovana D Andrea Pavão. Defendido em14/06/2010. Pela banca examinadora constituída pelos professores:

“ Dedico à Deus, por ter me dado a oportunidade de conhecer e vivenciar ao lado

de um grande amigo, meu cavalo, Vitorioso, onde pude encontrar respostas para as

mais diversas dúvidas e compartilhar muita alegria, cumplicidade, angústias e

aprendizado.”

Amanda Mazzo de Aquino e Santos

“Agradeço primeiramente a Deus, por me dar a vida, pra que eu consiga caminhar

com a minha própria autonomia. Agradeço aos meus pais que me deram todo o

apoio quando eu mais precisei. Agradeço ao meu marido Caio sempre ao meu lado

me incentivando nos momentos mais difíceis. Agradeço minhas irmãs, por estarem

ao meu lado nessa trajetória e também a uma amiga em especial, Anandra

Rodrigues com sua experiência na área da Medicina Veterinária na qual me ajudou

muito. Agradeço a minha orientadora Giovana Pavão, por me apoiar e me instruir

com palavras de sabedoria sempre.”

Amanda Mazzo de Aquino e Santos

Sumário

Resumo..................................................................................................... 6

Abstract.................................................................................................... 7

Revisão de Literatura.............................................................................. 8

1 Introdução................................................................................................ 8

2 Estrutura dos Tendões........................................................................... 9

3 TENDINITE................................................................................................ 13

3.1 Etiologia das Tendinites.......................................................................... 13

3.2 Classificação das Tendinites................................................................. 13

3.3 Patogenia das Tendinites........................................................................ 13

4 FISIOPATOLOGIA DA LESÃO E REPARO............................................. 16

5 SINAIS CLÍNICOS DA LESÃO................................................................. 18

6 DIAGNÓSTICO.......................................................................................... 19

7 TRATAMENTO.......................................................................................... 20

7.1 Fármacos.................................................................................................. 21

7.2 Fisioterapia............................................................................................... 23

7.3 Plasma Rico em Plaquetas..................................................................... 25

7.4 Célula Tronco........................................................................................... 27

8 Conclusão................................................................................................. 29

9 Bibliografia............................................................................................... 30

RESUMO

Hoje em dia com o avanço da equideocultura e o aumento dos eventos

esportivos nas diversas modalidades, há maior predisposição a lesões

musculoesqueléticas entre elas a tendinite nesta espécie. As tendinites

constituem um dos problemas mais graves e limitantes dos eqüinos

submetidos a exercícios, pois, embora tratados, a composição, estrutura e

função tendínea podem não ser recuperados. Os proprietários desses

animais desejam que eles voltem ao trabalho o mais rápido possível e isso

estimula a necessidade de ter novos tratamentos como, o PRP (plasma rico

em plaquetas), células tronco e a fisioterapia sendo esta utilizada como

terapia adjuvante.

Palavras-chave: Eqüinos, tendinites, célula tronco, plasma rico em

plaquetas.

6

ABSTRACT

Nowadays, with the growing of horse breeding and equestrian sports, horses

have become much more predisposed to muscle-skeleton injuries including

tendinitis. The tendinitis is one of the most serious problems that limit horses

submitted to exercise and sports because, although treated, the composition,

structure and function of tendon could not be fully recovered. Today’s

demand of horse owners that the animals return to work as quickly as

possible is stimulating new treatments, such as PRP (Platelet-Rich Plasma),

Stem Cell and Physiotherapy.

Key words: horses, tendinitis, stem cell, platelet-rich plasma.

7

INTRODUÇÃO

A exaustão e o esforço repetitivo realizado pelos eqüinos sobre os tendões,

durante o trabalho e as atividades atléticas predispõe ao aparecimento de

micro lesões associadas ou não à ruptura de fibras colágenas. Quando

essas lesões se desenvolvem no interior do tendão, ocorre a tendinite que

representa grande perda financeira no meio eqüestre, pois, além da

reparação tendínea e a reabilitação do animal serem processos

prolongados, o alto índice de recidivas, inclusive nos tendões aparentemente

bem reparados, pode significar o fim da carreira esportiva do animal

(ALVES, 1998).

Fatores extrínsecos como a conformação, idade do animal, nível de

treinamento e tipo de ferradura, também estão implicados na etiopatogenia

das lesões. No entanto, os mecanismos geradores específicos e suas inter-

relações na gênese das lesões não são bem conhecidos. Entretanto

qualquer das estruturas tendíneas palmares ou plantares dos dígitos dos

eqüinos podem sofrer lesões, sendo o tendão flexor digital superficial (TFDS)

as mais afetadas, seguido pelo tendão flexor digital profundo (TFDP)

(STASHAK, 1994).

A principal função dos tendões é transmitir a ação do músculo

correspondente ao osso no qual ele se insere. Sabe-se que os tendões

possuem propriedades bioquímicas únicas, assim quando o tendão recebe

exigências que ultrapassam sua capacidade funcional, fica exposto à

traumas e, algumas vezes irreversíveis para a vida atlética do animal

(CAMARGO e MORAES 2003)

Até certo nível de esforço físico (sem fadiga muscular), o músculo possui

características como elasticidade e flexibilidade. Após certo ponto de tensão

as fibras tendinosas começam a deslizarem-se umas com as outras,

8

iniciando, nesse momento, um fenômeno destrutivo entre elas

(JONES,1992).

Grande variedade de tratamentos tem sido utilizada nas tendinites. A maioria

dos métodos, (como a utilização de medicamentos por exemplo) porém, tem

embasamento empírico e não proporciona a recuperação ideal do tecido.

Além disso, na maior parte dos trabalhos, a avaliação dos tratamentos

empregados é subjetiva, baseada na opinião de proprietários, treinadores e

veterinários, ou ainda em relatórios sobre o desempenho atlético após o

tratamento (MARXEN, 2001).

ESTRUTURA DOS TENDÕES:

O tendão é constituído de tecido conjuntivo fibroso e age na inserção do

músculo ao osso. Eles são compostos de tecido conjuntivo denso e regular e

possuem um arranjo específico que reflete as exigências mecânicas desse

tecido. Os principais constituintes são feixes paralelos espessos e bem

compactos de colágeno orientados longitudinalmente. Os fibroblastos

(tendoblastos) estão dispostos em longas fileiras paralelas nos espaços

entre os feixes de colágeno (STASHAK 1994).

Os fascículos podem estender-se independentemente em tendões normais.

Conseqüentemente, quando o tendão é estirado além do seu limite

mecânico, algumas fibrilas irão romper-se antes de outras, resultando em

ruptura parcial, observada freqüentemente nas tendinites ( GOODSHIP,

1993).

O colágeno é uma proteína que possui várias funções como, por exemplo,

unir e fortalecer os tecidos. Ele proporciona força tênsil ao tendão e é

predominantemente do tipo I em tendões normais adultos (95%), com uma

pequena proporção de tipo III, IV e V. É estimado que o colágeno do tendão

seja regenerado a cada 6 meses (WATKINS, 1992). A degradação do

colágeno, para renovação, é iniciada por enzimas específicas, as

colagenases. Essas enzimas quebram as moléculas que se tornam

9

susceptíveis ao ataque de proteases não específicas (JUNQUEIRA &

CARNEIRO, 1999)

No animal neonato e nos estágios iniciais da reparação tendínea, as fibrilas

tendíneas são predominantemente de pequeno diâmetro e mecanicamente

mais frágeis. Nesses casos, o tecido aumenta sua resistência com o passar

do tempo devido ao aumento tanto do diâmetro fibrilar como de interligações

quimicamente estáveis (GOODSHIP, 1993). As fibrilas de maior diâmetro

proporcionam força tênsil, enquanto as de menor diâmetro proporcionam

elasticidade (POOL, 1992).

Os tendões possuem grande resistência as tensões e baixa extensibilidade.

Em termos mecânicos, esses servem principalmente como transmissores de

forças. No entanto, outras funções mecânicas atribuídas mais recentemente

a eles incluem a de amplificação dinâmica durante as contrações

musculares rápidas, de reserva de energia elástica e de atenuador de forças

durante movimentos rápidos e inesperados (STASHAK, 1994).

Entre os feixes de fibras colágenas, existe pequena quantidade de

substância fundamental amorfa e de células tendíneas. A célula mais ativa

do tecido tendíneo é o fibroblasto e a quiescente é conhecida como fibrócito.

O fibroblasto tem prolongamentos citoplasmáticos irregulares, seu núcleo é

ovóide, claro e grande, com cromatina fina e nucléolo evidente. O fibrócito é

uma célula menor, fusiforme e com menor número de prolongamentos

citoplasmático. Tem núcleo menor, alongado e mais escuro, disperso

paralelamente entre as fibras colágenas. O citoplasma é acidófilo,

dificilmente visível ao microscópio óptico. Os fibroblastos sintetizam as fibras

colágenas e as glicoproteínas e proteoglicanas da matriz extracelular.

Havendo estímulo adequado, como na cicatrização, o fibrócito pode voltar a

sintetizar fibras, reassumindo a estrutura de fibroblasto (BANKS,1992;

JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

A matriz extracelular é um gel incolor, muito hidratado e transparente que

preenche o espaço entre as células e as fibras do conectivo. Essa matriz é

formada por proteoglicanas e glicoproteínas. As proteoglicanas são

compostos macromoleculares constituídos por glicosaminoglicanas

sulfatadas ligadas por covalência às proteínas. Glicosaminoglicanas são

10

polímeros lineares não ramificados de peso molecular elevado, formados por

unidades dissacarídicas constituídas por ácido urônico e hexosamina. Por

sua hidratação, as moléculas de proteoglicanas ocupam enorme espaço,

tornando-se muito eficientes para resistir à força de compressão, enquanto

as fibras colágenas são muito resistentes à força de distensão (BANKS,

1992; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

As fibras colágenas do tendão formam fascículos envoltos por tecido

conectivo frouxo, o endotendíneo. O epitendíneo envolve toda a unidade

tendínea. Finalmente, o tendão, na região metacarpiana, é envolvido por

bainha de tecido conectivo denso, o paratendão ( BANKS, 1992).

O suprimento sanguíneo dos tendões é de origem segmentar. Nas áreas

extra-sinoviais, este suprimento origina-se do paratendão e das junções mio

e osteotendinosas. Nas áreas sinoviais, como no túnel carpiano e no canal

digital, o suprimento sanguíneo difunde-se pelo mesotendão e pelos vínculos

que alcançam o tendão em sua face dorsal (MARXEN, 2001). Dentro dos

tendões, os vasos do epitendíneo formam canais longitudinais no

endotendíneo, que se anastomosam, criando um complexo sistema vascular

intrínseco (WATKINS, 1992). Em estudo realizado por KRAUS-HANSEN et

al. (1992), concluiu-se que o suprimento sanguíneo do tendão flexor digital

superficial (TFDS) normal de eqüinos é primariamente intratendíneo. Estes

autores produziram condições similares à tendinite aguda de ocorrência

natural ao interromperem o suprimento sanguíneo intratendíneo, concluindo

que o dano vascular poderia ser importante fator etiopatogênico. A

diminuição do suprimento sanguíneo afeta a nutrição necessária para a

manutenção do tecido e a formação de novas fibrilas de colágeno, assim

como a remoção de grande número de produtos resultantes da atividade

metabólica do tendão submetido a esforço contínuo (WATKINS, 1992).

Foi demonstrado que o músculo e o osso fornecem sangue para os 25%

proximais e distais do tendão, e pode-se supor que o paratendão tem um

papel importante. Observações realizadas no membro dianteiro dos eqüinos

concluíram que tanto na região proximal quanto na distal, os tendões

flexores digitais profundos e superficiais recebem vasos das suas inserções

musculares e periosteais, respectivamente. No interior da bainha cárpica, os

11

ramos primários da artéria mediana irrigam as superfícies desses tendões

via mesotendão e outros ramos correm paralelos aos tendões flexores até o

metacarpo. Entre as bainhas cárpicas e digitais os tendões, estão envolvidos

pelo paratendão, a partir do qual os vasos penetram no tendão (STASHAK,

1994).

Na bainha digital, o tendão flexor digital superficial recebe sangue,

caudalmente, de vasos que passam através do ligamento anular do boleto e,

dorsalmente, de vasos que se originam da artéria digital comum, que passa

sobre a superfície do tendão e da bainha digital. Do mesmo modo, vasos da

artéria digital irrigam o tendão flexor superficial distalmente ao boleto, mas

não há anostomoses entre esses dois grupos de vasos. O tendão flexor

profundo é irrigado na região próxima, no interior da bainha digital, por

ramos da artéria palmar medial ( artéria palmar digital comum III) e,

distalmente, por um vínculo. Foram identificadas regiões de menor

vascularização nos tendões flexores e relacionadas a uma predisposição a

alterações degenerativas (STASHAK, 1994).

A perfusão vascular também exerce papel importante no processo de

reparação. Em estudo realizado por HATAKA (1998), os resultados das

análises macroscópicas, morfométrica de neovasos e histopatológica da

cicatrização do tendão flexor digital profundo de cães, demonstraram intensa

e gradativa neovascularização durante o processo de reparo tendíneo,

atingindo o grau máximo aos 60 dias após a cirurgia.

O suporte sanguíneo intrínseco ao tecido lesado é evidenciado pelo

crescimento das células do epitendíneo (STASHAK, 1994).

A reparação extrínseca predomina na maioria dos casos, e é resultado da

estimulação do tecido peritendíneo para proliferar e suprir células e capilares

necessários para a cicatrização. Por outro lado, este processo também é

responsável pela formação de aderência do tendão aos tecidos adjacentes,

limitando sua função de deslizamento após o processo de reparação

(WATKINS,1992).

12

TENDINITES:

Etiologia Das Tendinites:

A etiologia das tendinites foi alvo de numerosas investigações nos últimos

anos. Além dos danos vasculares, as causas mais comumente citadas são

fadiga, microtraumas, forças biomecânicas incompatíveis e nutrição

inadequada. Possivelmente, há mais de uma patogênese envolvida

(KRAUS-HANSEN et al., 1992).

Classificação Das Tendinites:

Segundo Stashak (1994) a tendinite ou a tendossinovite foram também

classificadas quanto à posição:

Alta- imediatamente distal ao carpo ou tarso.

Média- no terço médio do metacarpo ou metatarso

Baixa- no terço distal do metacarpo ou metatarso e na região do

ligamento anular palmar ou plantar. O tendão flexor digital profundo

pode também estar afetado distalmente à articulação do boleto. Isto

foi chamado de tendinite muito baixa.

Patogenia Das Tendinites:

Tendinite é o processo inflamatório que pode acometer principalmente os

tendões flexores e suas bainhas sinoviais dos membros anteriores dos

cavalos de corrida, ou do membros posteriores dos cavalos de sela e tração,

podendo também acometer animais de outras modalidades esportivas

(THOMASSIAN,2005).

Alterações tendíneas degenerativas causadas por fadiga representam as

tendinites de origem intrínseca e geralmente ocorrem durante atividades

esportivas. Tensões geradas durante movimentos de excessiva intensidade

ou realizados em condições não fisiológicas, como na exaustão, e o

estiramento repetitivo do tendão na fase de apoio do passo, podem resultar

13

na formação de microlesões nas fibras colágenas e nos vasos sanguíneos e

linfáticos (FORNAGE & RIFKIN, 1988).

A causa determinante mais comum da tendinite é o esforço exagerado de

extenção sobre os tendões, causando distensão de suas fibras, que por não

suportarem a tração mecânica, podem apresentar rupturas parciais

desenvolvendo severa e dolorosa reação inflamatória local (THOMASSIAN,

2005).

Estas tendinites de origem intrínseca, secundárias às forças excessivas

exercidas pelo tendão, envolvem caracteristicamente a região metacarpiana

central do TFDS dos membros torácicos de cavalos de corrida e de caça.

Evidências histológicas justificam esta ocorrência como sendo esta a porção

do tendão com o menor diâmetro de secção transversal e onde o suprimento

sanguíneo intratendíneo é considerado relativamente deficiente (POOL,

1992; WATKINS, 1992).

As tendinites de origem intrínseca ocorridas naturalmente (sem esforço

físico) iniciam-se por rupturas fibrilares seguidas de hemorragia, exsudação

e formação de hematoma intratendíneo, com conseqüente aumento de

volume e inflamação. Este exsudato e a hemorragia separam e

inevitavelmente enfraquecem as fibras tendíneas normais restantes,

ampliando os danos ao tendão juntamente com a ação de proteases e

colagenases liberadas continuamente pelos macrófagos do exsudato

inflamatório. Dentro de algumas horas após a lesão, numerosos fibroblastos

de reparação do tecido conectivo interfascicular e do peritendão encontram-

se distribuídos em fileiras longitudinais entre as fibras tendíneas (MARXEN,

2001).

Os neutrófilos são estimulados a remover debris necróticos em conjunto com

os monócitos que tornam-se macrófagos teciduais e estimulam a migração

de fibroblastos do tecido perivascular para o interior do coágulo de fibrina,

iniciando a deposição de colágeno. Além disso, os macrófagos, juntamente

com plaquetas ativadas, induzem à neovascularização, transformando o

coágulo de fibrina em um tecido de granulação fibrovascular, como parte do

processo de reparação (WATKINS, 1992).

14

O controle desta cascata de eventos parece ser mediada por fatores de

crescimento peptídicos. MURPHY & NIXON (1997) demonstraram que o

fator de crescimento IGF-I aumenta o metabolismo do tenócito intrínseco em

tendões normais de equinos.

Após a remoção do tecido lesado, forma-se a cicatriz. Neste tecido cicatricial

novo, o colágeno é inicialmente imaturo, predominantemente do tipo III, com

fibrilas de pequeno diâmetro dispostas de maneira desorganizada. O

processo de maturação e organização ocorre com o tempo e o diâmetro das

fibrilas aumenta, juntamente com a proporção de colágeno do tipo I. Este

processo leva semanas a meses, ainda assim, sem a recuperação

morfofuncional original do tendão. Nas lesões crônicas, o tecido cicatricial

imaturo, embora hipertrófico, é frágil e o local de maior fragilidade é a

transição entre o tecido patológico e o tecido hígido, onde as recidivas

geralmente ocorrem (MARXEN, 2001).

Como foi mencionado anteriormente, o tendão flexor digital superficial do

membro dianteiro é o afetado com maior freqüência nos cavalos da raça

puro-sangue. Isso foi relacionado à sua menor área de secção transversal e

ao maior estresse que suporta durante a hiperextensão do boleto, quando

comparado ao tendão digital profundo (STASHAK, 1994).

Permanece incerto se uma degeneração primária predispõe a uma lesão

tendínea. Um estudo sugere que a degeneração isquêmica precede a lesão

aguda . Outro trabalho demonstrou que não há aumento do suprimento

sanguíneo em resposta ao exercício no tendão normal, o que levanta a

questão de quanta vascularização é necessária para que o tendão resista ao

estresse (MARXEN, 2001).

Nos tendões flexores há três regiões naturalmente isquêmicas: a medula

central do ligamento acessório do carpo (inferior), a região no meio do

metacarpo do tendão flexor digital superficial e o tendão flexor digital

profundo ao nível da articulação do boleto. Essas regiões tem sido

associadas a um maior número de problemas clínicos. No tendão flexor

digital superficial, pelo menos, a informação quanto aos locais de incidência

de lesões naturais apóia essa teoria, segundo a qual a maioria dos

problemas ocorreria na região do meio do metacarpo. Notou-se também que

15

as lesões em nível da articulação do boleto geralmente envolvem o tendão

flexor digital profundo. Todavia, foi também questionado como um sistema

vascular normal sobreviveria às rápidas variações de pressão no interior do

tendão flexor digital profundo, quando passa em torno da articulação do

boleto de um cavalo ao galope, sugerindo-se que, se o tendão flexor digital

profundo fosse seriamente prejudicado por esta falta de suprimento

sanguíneo, a freqüência de lesões deveria ser maior neste tendão e nesta

região (MARXEN, 2001).

4 FISIOPATOLOGIA DA LESÃO E REPARO:

Os tendões dos eqüinos são frequentemente agredidos por processos de

etiologias distintas, que se expressam no nível tecidual por fenômenos

degenerativos e alterações inflamatórias em diferentes graus de intensidade

(MIKAIL, 2006).

A lesão e degeneração dos tendões ocorrem em todos os graus de

intensidade, variando tanto de lesões subclínicas leves que podem ser

detectadas apenas pela termografia ( mapeamento térmico da temperatura

superficial do cavalo, e como o calor é um dos sinais da inflamação, o

aparelho é capaz de demonstrar esse calor) até as com ruptura total do

tendão que são avaliadas por ultrassonografia. A lesão aguda no tendão é

tipicamente acompanhada por hemorragia, edema, acúmulo de fibrina e

inchaço local. O dano e degeneração das fibrilas são reconhecidos

histologicamente e a necrose pode associada a uma lesão grave das fibrilas.

(STASHAK, 1994).

Uma força acima do limite de resistência da estrutura pode produzir

deslocamento e ruptura das fibras. Essa ruptura resulta em hemorragia de

arteríolas e capilares locais e formação de hematoma no interior do tendão,

que pode estender-se para o paratendão. O resultado imediato é a

deposição de fibrina, que atrai neutrófilos para a região. Congestão e

acúmulo de fluídos ocorrem no local da agressão, podendo haver também

isquemia e necrose de tenócitos. A extensão da necrose na região está

relacionada ao grau de comprometimento vascular (MIKAIL, 2006).

16

A cura após uma lesão grave ao tendão envolve a formação do tecido de

granulação, que é seguido pela sua organização em tecido fibroso. A análise

do colágeno realizada com a biopsia em cicatrizes de tendões de eqüinos

revela a presença de quantidades substanciais de colágeno tipo III e não do

tipo I, que é típico de tendões normais. Estas observações fornecem maior

confirmação da grande contribuição dos tecidos peritendíneos para a cura.

Os fibroblastos do paratendão migram para a região rompida e inflamada. O

alinhamento destes fibroblastos e, subsequentemente, das fibrilas

colagenosas sintetizadas por eles depende da orientação da fibrina já

depositada na região. Nesta fase, uma movimentação passiva controlada

com pequena tensão no tendão ferido pode influenciar favoravelmente o

reparo intrínseco e a orientação dos feixes de fibrilas, diminuir

potencialmente a formação de adesões e, espera-se promover uma

separação estrutural do tendão reparado a partir do paratendão ou bainha

tendínea que o envolvem. Durante o curso do reparo, as regiões residuais

de hemorragia podem persistir por um longo tempo. O processo de cura

resulta na formação de um tecido cicatricial colagenoso que pode também

conter regiões cartilaginosas ou calcificadas. Ocorre também a formação de

adesões e de fibras peritendíneas, a menos que a lesão seja pequena e

restrita ao centro do tendão. O grau de fibrose é geralmente proporcional à

intensidade da lesão do tendão, exceto na região digital, onde a lesão

sempre leva a uma fibrose subcutânea extensiva. Pode também ocorrer a

constrição do ligamento anular palmar ou plantar associada a uma tendinite

baixa (STASHAK, 1994).

A reparação tendínea evolui com a deposição contínua das fibras colágenas

junto ao local lesado, em progressiva orientação longitudinal, facilmente

visualizada pelo microscópio de luz polarizada. As camadas de fibras

colágenas orientadas longitudinalmente são agregadas em grandes feixes,

circundadas por grandes vasos sanguíneos, no septo endotendíneo. O

tecido de reparação permanece em remodelamento por alguns meses após

o início da lesão, e a possibilidade de modular-se essa reparação e restaurar

a micro anatomia do tecido é, atualmente, um desafio científico (MIKAIL,

2006).

17

5 SINAIS CLÍNICOS DA LESÃO:

Os sinais clínicos das tendinites variam consideravelmente, dependendo da

localização da lesão primária, do tipo, da gravidade e da evolução da lesão

(MIKAIL, 2006).

O animal acometido de tendinite apresenta claudicação cujo grau e

intensidade do processo dependem do tipo de trauma desencadeante, do

peso do cavalo, do tipo de trabalho que este executa e da fase de evolução

etiopatogênica (aguda ou crônica). A claudicação evidencia-se mais na fase

de apoio do membro ao solo, em razão da intensa tração que é exercida

sobre os tendões do grupo muscular flexor, superficial e profundo, que são

os mais acometidos. Na fase aguda, quando em repouso, o animal procura

manter o membro em flexão passiva, apoiando a pinça do casco no solo,

aliviando, dessa forma, a pressão sobre os tendões e a sensação de dor

(THOMASSIAN, 2005).

As lesões agudas, que frequentemente são severas e caracterizadas por

sinais clássicos de aumento de volume e temperatura local, bem como

claudicação moderada. As tendinites ocorrem principalmente nos membros

anteriores e, consequentemente, a inflamação está presente na face palmar

do metacarpo (MIKAIL,2006).

O estágio crônico se manifesta por fibrose e aumento de volume na face

palmar ou plantar. Algumas alterações inflamatórias agudas podem ainda

estar presentes, dependendo do estágio de cura ou da ocorrência de uma

nova lesão. Ou seja, o cavalo pode estar são ao passo e trote, porém

apresenta claudicação no trabalho que requer maior esforço. A constrição do

ligamento anular pode estar presente em associação a uma tendinite crônica

ao nível do boleto (STASHAK, 1994).

18

6 DIAGNÓSTICO:

No exame estático, a palpação deve ser realizada inicialmente com o

membro em apoio e posteriormente com o membro semi flexionado e

elevado, quando os tendões e ligamentos se apresentam sem tensão e são

mais facilmente palpáveis. É importante identificar, com movimentos de

flexão do membro, o deslizamento entre os tendões flexores superficial e

profundo ou uma eventual presença de aderência ou fibrose. No exame

dinâmico a claudicação de um animal com tendinite é melhor verificado ao

trote, tanto em linha reta como em círculo. Qualquer assimetria dos

membros pode ser notada, principalmente nos primeiros passos antes de o

animal compensar a instabilidade ou o alongamento do membro. A

claudicação nem sempre está presente e, nesses casos, se a condição

persistir, a tendinite pode progredir para uma lesão mais grave. Como

complementação do exame dinâmico, pode-se realizar testes de flexão e

bloqueios anestésicos dos membros para confirmação do local sede da dor

(MIKAIL, 2006).

Dois métodos diagnósticos auxiliares podem ser úteis: a termografia e a

tendinografia. A termografia pode ser útil no diagnóstico precoce da

inflamação nos tendões quando os outros sintomas clínicos não estão

evidentes (STASHAK,1994).

A ultrassonografia (US) tem contribuído significativamente para o diagnóstico

das lesões dos tecidos moles dos membros dos eqüinos. Essa técnica

diagnóstica permite ao veterinário determinar a localização exata da lesão,

quantificar sua extensão e a gravidade das lesões; e também monitorizar o

processo de reparação. Ela pode ainda, proporcionar a visualização de

pequenas lesões agudas, que, muitas vezes, ainda não apresentam

expressão clínica para serem diagnosticadas nos exames de rotina. Essa

técnica auxiliar, assim como as outras, deve ser uma complementação dos

exames clínicos tradicionais, como inspeção e palpação, e não uma

substituição destes, pois a interpretação conjunta aumenta a qualidade do

diagnóstico (MIKAIL, 2006).

19

7 TRATAMENTO:

O tratamento das tendinites agudas visa diminuir o processo inflamatório,

minimizar a formação de tecido cicatricial e promover a restauração da

estrutura e função tendíneas. O conhecimento da somatória de eventos que

ocorre na reparação tendínea é importante para que se realizem

intervenções farmacológicas, cirúrgicas e fisioterapêutica efetivas. O

tratamento e o prognóstico das tendinites devem ser baseados no exame

clínico e principalmente no ultrassonográfico, pois a gravidade da inflamação

e da dor nem sempre se correlacionam à extensão da lesão nas estruturas

intratendíneas. Um exemplo para esse fato é a avaliação de uma lesão

subaguda, na qual a inflamação inicial pode ter sido resolvida, porém a lesão

tendínea continua presente (MIKAIL,2006).

O tratamento deve levar em consideração se o processo encontra-se na fase

aguda ou crônica. Na fase aguda, institua imediatamente o repouso

associado a duchas frias três (3) vezes ao dia, com duração mínima de 20

minutos cada aplicação, ou bolsa de gelo aplicadas por 10 minutos com 15

minutos de intervalo entre as aplicações, durante pelo menos 6 a 12 horas.

Pode-se instituir também massagens com substâncias heparinóides

associadas ao DMSO 20%, e ligas de descanso (THOMASSIAN, 2005).

Outros tratamentos utilizados são a desmotomia dos ligamentos anular e

carpiano proximal, o sargeamento do tendão e a utilização de revulsivos

(HENNINGER, 1994).

Nos casos agudos, o tratamento refere-se à minimização da inflamação e

dos seus efeitos deletérios, ajudando o tendão (STASHAK, 1994). O objetivo

do tratamento inicial é deter o rápido acúmulo de sangue e exudato

inflamatório. A melhor maneira é a utilização de bandagens compressivas

desde a articulação do carpo até a coroa do casco. O ideal é colocar a

bandagem antes que inicie o edema, de tal forma que sua aplicação se torne

uma emergência clínica (JONES, 1992).

20

7.1 Fármacos

Ainda na fase aguda, pode-se lançar mão de antiinflamatórios esteroidais e

não esteroidais como: a dexametasona que é um corticoesteróide,

fenilbutazona ou flunixin meglumine por via sistêmica, ou triancinolona

associado ao DMSO a 20% em massagem local, ambos durante pelo menos

5 a 7 dias (THOMASSIAN, 2005).

Na clínica de eqüinos, a corticoterapia é rotineiramente realizada com os

medicamentos injetáveis e as principais vias de administração são

intramuscular e a intravenosa. A penetração nos tecidos e a duração do seu

efeito são principalmente influenciadas pela sua apresentação química, pois

quanto menor a solubilidade do éster, maior a duração dos seus efeitos.

Assim, ésteres de insolubilidade moderada, como o acetato, ou de

insolubilidade exagerada, como o acetonida, permitem a permanência do

medicamento no organismo por dia a meses (SPINOSA, 1999).

A fenilbutazona tem sido utilizada em equinos desde a década de 50,

principalmente nas inflamações ósseas e articulares, assim como nas

claudicações, devido ao seu baixo custo e eficácia, entretanto, oferece baixa

margem de segurança nesta espécie animal. Durante a biotransformação a

fenilbutazona origina dois metabólitos: a oxifenbutazona e

hidroxifenilbutazona, sendo a primeira um metabólito farmacologicamente

ativo. Juntos esses metabólitos correspondem a 25% do total de

medicamento administrado no organismo. A oxifenilbutazona também tem a

propiedade de inibir a taxa de metabolização da fenilbutazona, o que

ocasiona o aumento da meia vida desta substância no plasma. A meia vida

deste composto em eqüinos é de 3 a 8 horas e seu efeito farmacológico é de

cerca de 8-12 horas (SPINOSA, 1999).

O flunixin meglumine é uma substância aprovada para uso veterinário pela

Food and Drugs Administration (FDA), podendo ser administrada por via oral

ou injetável; possui grande ação analgésica e antiinflamatória em cavalos,

sendo um antiinflamatório não esteroidal usado em casos de síndrome cólica

e distúrbios músculo esqueléticos; nestas situações, o flunixin meglumine se

revela, muitas vezes tão eficaz que poderá dar a falsa sensação de

21

recuperação do animal. Em relação a ação antiinflamatória, o flunixin é

quatro vezes mais potente que a fenilbutazona, com meia vida de duas

horas em eqüinos. A duração da ação farmacológica é maior do que a

esperada partindo-se da sua meia vida e provavelmente se deve ao acúmulo

da substância no foco antiinflamatório (SPINOSA, 1999).

O dimetil sulfóxido é um subproduto do processamento da madeira e da

destilação do petróleo. Após a aplicação tópica ou em mucosas, o dimetil

sulfóxido é bem absorvido em cerca de cinco minutos e distribuído para

outros tecidos em cerca de vinte minutos, possuindo a propiedade de carrear

substâncias de pequeno peso molecular. A ação antiinflamatória deste e do

seu metabólito, o dimetil sulfeto, reside na propriedade de romover radicais

livres principalmente as hidroxilas. O demetil sulfóxido também possui

propriedades analgésicas (devido a depressão da condução dos impulsos

aferentes nervosos, a partir das áreas inflamadas), reduz a agregação

plaquetária, protege o endotélio vascular, diminui a formação de trombos,

aumenta a perfusão tecidual, melhora a ação estabilizadora de membranas

realizadas pelos corticosteróides, além de também inibir a quimiotaxia de

células inflamatórias (SPINOSA, 1999).

Quando aplicado por via tópica, é rapidamente absorvido, sendo também

capaz de penetrar a barreira hematoencefálica. É ainda eficaz quando

aplicado por diferentes vias de administração. Em cães, o dimetil sufóxido é

utilizado para alívio de afecções inflamatórias de ouvido, e em eqüinos nos

processos inflamatórios de membros, sendo também indicado nos casos

cerebrais e da coluna (SPINOSA, 1999).

Os principais efeitos colaterais descritos para o dimetil sulfóxido são: edema,

eritema, desidratração cutânea e prurido. Quando associado com

anestésico, tem sua toxicidade aumentada. Eqüinos tratados com dimetil

sulfóxido poderão apresentar áreas de alopecias, o que poderá predispô-los

a infecções cutâneas (SPINOSA, 1999).

22

7.2 Fisioterapia

Outro aspecto importante no tratamento da tendinite é o repouso. Nas duas

primeiras semanas o repouso deve ser completo e, após, pode-se realizar

manipulação passiva. Essa recomendação se baseia na descoberta de que

uma leve tensão no tendão afetado na fase inicial da cura pode auxiliar no

alinhamento dos feixes de fibrina do coágulo inflamatório inicial e promover

um alinhamento adequado do colágeno, assim como inibir a formação de

adesões. No entanto, não foi realizado nenhum trabalho em cavalos nessa

área e o equilíbrio entre a tensão adequada e a tensão excessiva não foi

definido (MARXEN, 2001).

A abordagem fisioterapêutica vai depender da fase e do grau da lesão

tendínea ou ligamentar. Na fase aguda, a aplicação de gelo vai reduzir o

metabolismo na região (reduzindo a atividade das enzimas inflamatórias) e

evitar que as células vizinhas à lesão sejam destruídas pela hipóxia

secundária (MIKAIL,2006).

No caso de uma lesão com ruptura de fibras, o laser pode acelerar o

preenchimento dessa lesão por atrair mais fibroblastos para a região e

aumentar a produção de colágeno. Além de aumentar o número de

fibroblastos, o laser também pode levar a um aumento do número e do

tamanho das mitocôndrias e do retículo endoplasmático rugoso nas células

irradiadas, o que sugere um aumento do metabolismo e da síntese de

proteínas por parte dessas células (BAXTER, 1994). O laser também ajuda a

reduzir o edema, por favorecer a circulação linfática, em alguns casos

dobrando o diâmetro dos vasos linfáticos (MIKAIL, 2006).

O aparelho deve estar sempre em contato com a pele e perpendicular à

área-alvo. Dessa forma, evita-se a reflexão de raios na superfície da pele, o

que reduziria a quantidade de energia enviada aos tecidos e a eficácia do

tratamento (MIKAIL, 2006).

Para haver recuperação da lesão, institui-se exercício controlado (ao passo),

dos exercícios passivos e da aplicação de modalidades como o laser e o

campo magnético pulsátil para conseguir alto grau de paralelismo dessas

23

fibras, pois quanto mais paralelas elas estão, maior a elasticidade e a

capacidade de suportar carga de tração (MIKAIL, 2006).

O campo magnético pulsátil, apesar de não ter seu mecanismo de ação bem

esclarecido, conta com diversos experimentos que demonstraram seus

efeitos como a melhora do consumo de oxigênio pelas células e o aumento

na atividade dos osteoblastos. A maior parte desses experimentos é voltada

para o tratamento do tecido ósseo, sendo que há poucos experimentos com

tendões. Nesse caso, é melhor esperar pela fase subaguda e iniciar o

tratamento no modo pulsátil, no qual a produção de calor é menor. Na fase

final, quando o objetivo é utilizar o calor como preparação para o

alongamento, o ultra-som pode ser utilizado no modo contínuo, pois, com o

aquecimento, o colágeno torna-se mais elástico, o que vai facilitar o

exercício. A propriedade de fonoforese do ultra-som facilita a penetração de

drogas conforme as ondas vão atravessando a pele, assim, a administração

de medicamentos tópicos pode ser potencializada (MIKAIL & ALVES, 2006).

O alongamento também favorece a orientação paralela das fibras de

colágeno e pode ser realizado de forma passiva ou com rampa. A

massagem tem um papel bastante importante na tendinite. Ela pode ser feita

no sentido da circulação linfática, para ajudar a remover o edema, e no

sentido transverso, para prevenir a formação de aderências. A massagem

transversa pode ser aplicada segurando-se o tendão flexor superficial e

provocando um deslizamento transversal sobre o tendão flexor profundo.

Esse procedimento evita a formação de aderências entre os tendões quando

há uma inflamação no local (MIKAIL, 2006).

A aplicação de bandagem é benéfica na fase inicial, pois favorece a

diminuição do edema por exercer uma leve pressão sobre os tecidos

(MIKAIL & ALVES, 2006).

24

7.3 Plasma rico em plaquetas

O plasma rico em plaquetas (PRP) são fontes de diversos fatores de

crescimento, importantes na reparação tecidual devido às ações mitogênica,

quimiotáxica e neovascular. Após a ativação por agentes farmacológicos ou

fisiológicos, as plaquetas presentes nesses componentes liberam diversos

fatores de crescimento presentes nos grânulos alfa, que apresentam grande

potencial terapêutico.(MAIA & SOUZA, 2009).

As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos anucleados, discóides,

derivados dos megacariócitos. São pequenas, possuindo cerca de 5 a 7µm

de diâmetro e, normalmente, largura inferior a 3µm. Ocasionalmente nos

eqüinos e cobaios, as plaquetas são lentiformes, podendo alcançar 20µm de

diâmetro. Esses fragmentos apresentam importante função no processo de

coagulação do sangue e no processo inflamatório, na reparação tecidual

através da interação célula-célula e liberação de mediadores solúveis

provenientes da ativação destes. Nos ruminantes, a sobrevida das plaquetas

é de aproximadamente 10 dias (FELDMAN et al., 2000).

Normalmente as plaquetas estão no estado inativo. A ativação das plaquetas

pode ser realizada por agentes fisiológicos (ex: trombina, tromboxano,

colágeno, ADP, fator ativador de plaquetas, serotonina e epinefrina) e

farmacológicos (ex: o ionóforo de cálcio, o cloreto de cálcio e os análogos de

endoperóxido cíclico). Uma vez ativadas, as plaquetas se modificam

morfologicamente e desenvolvem pseudópodos, os quais promovem a

agregação plaquetária e, posteriormente, a degranulação dos grânulos

palquetários (MAIA & SOUZA, 2009).

Em particular, os α-grânulos das plaquetas são ricos em fatores de

crescimentos com diversas ações biológicas. Entretanto, é importante

ressaltar que a ativação das plaquetas deve ser realizada próximo ao

momento da aplicação terapêutica, de forma a assegurar uma adequada

concentração dos fatores de crescimento presentes nessas plaquetas

(MAIA, 2008).

Os fatores de crescimento são peptídeos sinalizadores que regulam o

metabolismo celular por meio da interação com um complexo de receptores

25

de superfície celular, das vias de sinalização intracelular e, finalmente, pelo

aumento da transcrição de fatores e produção de proteínas que resultam na

proliferação e diferenciação celular, bem como no aumento da produção da

matriz extracelular. Esses peptídeos liberados na matriz extracelular se

ligam ao receptor tirosina-quinase, presente nas células teciduais. A ativação

desse receptor resulta na sinalização de informações para genes

responsáveis pelo controle da divisão celular, ocorrendo assim a transcrição

do RNA mensageiro. Esse evento resulta em uma resposta biológica que,

por sua vez, ocasiona a reparação e a regeneração tecidual (MAIA &

SOUZA, 2008).

O plasma rico em plaquetas é derivado do sangue periférico, contendo cinco

vezes mais plaquetas (aproximadamente 1.000.000µL-1 ) que os níveis

fisiológicos . Esse pode ser obtido mediante uma ou duas centrifugações

entre 200 e 2000g, durante três a cinco minutos. Na medicina veterinária, a

técnica para a obtenção do PRP vem sendo baseada na técnica utilizada

para a espécie humana. O PRP pode ser obtido por meio da coleta do

sangue periférico em tubos ou bolsas de sangue contendo o anticoagulante

citrato de sódio após a centrifugação e ativação das plaquetas. O

procedimento para a obtenção desses componentes ricos em plaquetas

pode ser realizado utilizando-se centrífugas convencionais ou equipamentos

que permitem a separação (aférese) dos constituintes do sangue total

separando o plasma das plaquetas (MAIA & SOUZA, 2009).

Segundo Arguelles et al. (2008) sete eqüinos acometidos de

tendinite ou desmite, após receberem tratamento com aplicação intralesional

de PRP, demonstraram redução na severidade da claudicação e melhora na

imagem ultrassonográfica das estruturas envolvidas. Alguns animais

retornaram as suas atividades físicas após dois meses de tratamento. Em

estudo recente realizado em cinco eqüinos, sendo dois acometidos com

tendinite aguda do tendão flexor digital superficial e três com desmite

proximal do ligamento suspensório, constataram melhora clínica em ambas

as afecções após tratamento intralesional com concentrado de plaquetas,

porém a avaliação ultrassonográfica demonstrou que apenas os animais

com tendinite apresentaram evolução positiva. Por outro lado, todos os

eqüinos avaliados retornaram ao treinamento habitual seis meses após o

26

tratamento, não sendo observada recidiva até 20 meses após o mesmo,

quando os animais ainda se encontravam sob observação.

7.4 Célula tronco

A tarapia com células-tronco é outra opção para o tratamento de lesões

tendíneas em eqüinos. Células-tronco são células também conhecidas como

células progenitoras ou células-mãe. Elas são capazes de gerar células

idênticas as progenitoras ou possuem capacidade de se diferenciar em

células de diferentes funções dando origem aos tecidos e órgãos do corpo,

como cérebro, coração, ossos, músculos e pele. As células mais conhecidas

são as adultas e as embrionárias. As adultas são as células-tronco

multipotente que são encontradas em tecidos e podem se renovar com certa

limitação e se diferenciar para produzir o tipo de célula especializada do

tecido do qual se originam. As embrionárias são as células pluripotente que

são encontradas nos embriões. Elas são mais abundantes e possuem maior

capacidade para se diferenciar (ZANELLA, 2008).

Em equinos a coleta do tecido adiposo é feita proximal e abaxial à cauda,

sendo um procedimento simples. O material coletado, aproximadamente 20

gramas, é enviado ao laboratório para o isolamento das células, que são

ressuspensas e armazenadas em material salino (PBS). Grandes

quantidades de células-tronco autógenas podem ser obtidas em 48 horas. O

volume implantado e o número de pontos de aplicação são calculados de

acordo com o tamanho da lesão e o tratamento descrito pelo médico

veterinário (DALGREN, 2005).

A aplicação das células-tronco obtidas devem ser realizadas somente após a

delimitação da lesão por exame ultrassonográfico. Para as aplicações

percutâneas, deve ser feita uma sedação no animal utilizando detomidina e

butorfanol, e um bloqueio anestésico local só deve ser feito se o animal

apresentar sensibilidade local à aplicação, mesmo após a sedação. O

transdutor do aparelho de ultra-som deve ser envolvido por uma embalagem

estéril e deve ser utilizado um gel estéril. As agulhas devem ser introduzidas

e devem então ser guiada pelas imagens ultrassonográficas. O material

27

deve ser aplicado em vários pontos, com um centímetro proximal e distal à

lesão. O procedimento deve ser guiado por ultra-som a fim de verificar o

ponto exato da aplicação (RICHARD; MITCHELL, 2005; ACELL VET TM,

2006).

O animal é mantido com bandagem estéril no membro por 2 a 4 horas

depois do tratamento e aplica-se gelo por 30 minutos ao redor do local

afetado. Esse procedimento deve ser realizado duas vezes ao dia, durante 3

dias. Os animais devem receber 500mg de flunixin meglumine, duas vezes

ao dia, via oral, por 5 dias após o tratamento, e devem caminhar puxados,

duas vezes ao dia, por 10 a 15 minutos, a partir do dia seguinte ao

tratamento. Realiza-se exame ultrassonográfico após 5 dias da aplicação

para verificar a resposta ao tratamento e após 30 dias, começa com

caminhadas ao passo, realizando posteriormente novo exame

ultrassonográfico até que se completem 120 dias após o tratamento ou até

que se verifique completa recuperação do animal. Caso o animal se mantiver

sem dor, aumente-se 5 a 10 minutos de exercício, a cada semana, até

retornar ao exercício normal (RICHARD; MITCHELL, 2005).

28

8 CONCLUSÃO

Conclui-se que todos os tratamentos para lesão de tendão tem sido satisfatório,

desde que seja realizado por um profissional capacitado.

A fisioterapia ajudará a reduzir a inflamação e o edema, enquanto que o plasma rico

em plaquetas ajudará a realinhar as fibras tendíneas e a célula tronco reconstruirá o

local da lesão com o crescimento de fibras tendíneas.

Através dos estudos realizados, concluí-se, que se o animal ficar em repouso

durante no mínimo seis meses, o próprio organismo se incumbirá de reconstituir o

tendão, mas lembrando que isso varia de animal para animal, e se o animal fizer

algum tratamento como, por exemplo, a célula tronco, ele voltará as atividades mais

rápido do que sem o tratamento.

29

9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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