Giancarlo Amendola · 2018. 5. 15. · Created Date: 2/25/2014 11:30:13 AM
RELATO DE CASO Varicela infectada e Choque Séptico Giancarlo de Queiroz Fonseca/Escola Superior de...
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RELATO DE
CASO Varicela infectada e Choque
SépticoGiancarlo de Queiroz Fonseca/Escola Superior de Ciências da
Saúde/SES/DFCoordenação: Elisa de Carvalho
CASO CLÍNICOJ.V.F.T, masculino, branco, 4 anos, nascido em 19.03.02 em Cana Brava –MG.
Paciente admitido no HRAS às 10h40min do dia 14.09.06. Veio procedente do Hospital de Unaí-MG com história de febre há 4 dias da internação neste hospital acompanhada de pápulas orais, que se disseminaram para tronco e, posteriormente, membros. Associado ao quadro há relato de edema em hemiface direita após lesão em região maxilar (?).
CASO CLÍNICOFicou internado no hospital de Unaí durante 1 dia, sendo feito uso de cefalotina 8/8h, polaramine e submetido a um RX tórax sem alterações. Foi transferido, em seguida, para o HRAS. Não há relatos de antecedentes.
Ao exame (14.09.06):MEG, irritado, consciente, orientado, taquicárdico, acianótico, desidratado, perfusão > 5sFC: 190bpm TAX: 37,7ºC FR: ?AR: MVF S/ RA
CASO CLÍNICOACV: RCR 2T Bulhas hipofonéticas S/S. Pulsos periféricos filiformes
Abdome: plano, “algo tenso”, extremamente doloroso difusamente
Pele: Lesões crostosas alternadas com pústulas circundadas por equimoses em todo o corpo. Presença de edema e de exantema generalizado. Edema doloroso com hiperemia e depressível em maxilar D
RESUMO•Paciente de 4 anos•Febre há 6 dias•Proveninente do Hospital de Unaí, onde fizeram uso de cefalotina por 1 dia•Pápulas de início em região oral com disseminação para tronco e membros•Edema em hemiface direita após lesão maxilar D direito
FEBRE + PÁPULAS + EDEMA FACIAL
RESUMO•Exame físico Irritabilidade Taquicardia Desidratação Febre Pulsos filiformes + bulhas hipofonéticas Abdome tenso Crostas + pústulas + equimose + edema
CHOQUE + LESÃO EXANTEMÁTICA
O que pesquisar em doenças exantemáticas
Período prodrômico Características do exantema Presença de sinais patognomônicos Testes laboratoriais Antecedentes de doenças infecciosas
e de imunização Período de incubação e de infectividade ?
ABORDAGEM
Tipos de Erupção
Eritematomaculopapular (mancha elevada)
Exantema obrigatório: sarampo, rubéola, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito
Exantema eventual: mononucleose infecciosa, toxoplasmose, meningococcemia, enterovirose, tifo exantemático, síndrome da pele escaldada estafilocócica, CMV
Outros: queimadura solar, erupção medicamentosa, eritema tóxico, síndrome linfática mucocutânea
ABORDAGEM
Tipos de Erupção
Papulovesiculosa (elevação com líquido)
Exantema obrigatório: varicela, herpes simples, herpes zoster, riquetsiose variceliforme
Exantema eventual: coxsackioses Outros: impetigo, picada de inseto, urticária papulosa,
erupção por drogas, molusco contagioso
ABORDAGEM
Hipóteses para o caso
RubéolaSarampoVaricelaImpetigoMiliáriaSíndrome de Stevens-Johnson
RUBÉOLA
RUBÉOLAAgente: togavírus específico (Rubivírus)Incidência: 5-14 anos Ocorrência: primavera ou invernoIncubação: 14-21 diasContágio: 1s antes até 5d após exantema / gotículas de secreções ou transmissão verticalManifestações Clínicas:
• Criança: 1º. sinal é o exantema• Adolescente / adulto jovem: febre, cefaléia, anorexia, coriza, tosse, faringite, conjuntivite, artralgia, esplenomegalia, mialgia, mal-estar
Exantemas: • Manchas rosas e avermelhadas • Início em face• Coalescem no tronco em 1 dia• Não acometem membros
Linfadenopatia: • Pode aparecer 1 semana antes do exantema• Generalizada• Mais retroauricular e occipital
RUBÉOLA
Linfadenopatia (cont...): • Aumento de volume e dor• Continuam palpáveis após semanas
Laboratório:• Leucopenia discreta, plasmócitos, linfócitos atípicos ocasionais, plaquetopenia • Sorologia: IgM
Diagnóstico:• 5-14 anos• Sem febre e sem comprometimento do estado
RUBÉOLA
Diagnóstico (cont...):• Linfadenomegalia cervical, occipital e retroauricular• Erupções no dia seguinte ao da linfadenomegalia• Erupções: manchas róseas no rosto durante 3 dias• Excluir rubéola se ocorrer:
• Febre alta, verão e nenores de 5 anos
RUBÉOLA
Imagens:
RUBÉOLA
SARAMPO
SARAMPOManifestações Clínicas:• Febrícula, mal-estar, prostração, anorexia• Oculares: fotofobia, catarro ocular, congestão, lacrimejamento• Respiratório: coriza, espirros, tosse seca, secreção catarral - valorizar• Linfonodos: linfadenomegalia generalizada - mais retroauricular, cervical e occipital• Laringite catarral, possível pneumonite
SARAMPOManifestações Clínicas (cont...):• Enantema de Koplik: 50-80% casos. Pequenas manchas vermelho-azuladas e rodeadas por halo avermelhado no nível dos molares (duração: 2-6d), podendo piorar com 3d – complicações bacterianas
SARAMPOExantema (morbiliforme): • Início: retroauricular• 4º. d doença ou após 2 dias do exantema de Koplik• Duração: 1 semana• Máculas ou manchas róseas – pápulas não pruriginosas• Cabeça (1º.d) – tronco (2º.d) – membros (3º.d)• Descamação furfurácea da pele em semanas
Imagens:
SARAMPO
VARICELA
VARICELAAgente: Herpesvirus varicella (VZ – HVV3 – adenovírus)Incidência: 5-9 anos Ocorrência: súbita + progressão rápida da erupçãoIncubação: 11-21 dias (média: 14d)Contágio: alto / gotículas (tosse ou espirro), vesículas (pele infectada) e transmissão verticalAspectos Gerais:• RN é protegido por Ac maternos até 6-15m• Vírus: capacidade de ficar latente nos neurônios
VARICELAErupção: • Máculas pequenas - pápulas - vesículas ovais claras com halo eritematoso - crostas• Distribuição centrípeta: tronco - pescoço e face • Poupa extremidades em alguns pacientes• Polimorfismo regional: lesões em todos os estágios em uma área anatômica • Podem acometer couro cabeludo e mucosas• Relacionadas diretamente com febre• Prurido + linfoadenopatia
VARICELAComplicações: • Infecção bacteriana: pesquisar febre > 4d, pensar em estreptococos ou estafilococos, elevação de febre na evolução e pesquisar fasciíte (dor local + eritema)•Trombocitopenia + hemorragia de pele e mucosas•Hemorragia interna•Ataxia cerebelar•Pneumonia (pouco freqüente)•Síndrome de Reye (vômitos persistentes)
Fasciíte Necrotisante Destruição bacteriana destrutiva e progressiva do tecido subcutâneo + fáscia superficial Causas: lesões de pele, trauma, úlcera crônica, psoríase, cirurgia e outros Tipos
I- flora mista - anaeróbios + outras bactériasII- Estreptococo (A) +/ou estafilococo
MC: edema grave, dor, rápida progressão, resposta pobre à ATB
Fasciíte NecrotisanteAgentes comuns
Estreptococos e estafilococos (isolados ou em sinergismo)Clostridium perfringensBacteroides fragilisClostridium sp.PeptostreptococcusEnterobacteriaceaeColiformesProteus sp.Pseudomonas aeruginosaKlebsiella sp.Escherichia coli
Fasciíte Necrotisante Diferencial: celulite Tratamento:
ATB amplo espectroDebridamento cirúrgico
VARICELATratamento: • Higiente corporal + sabão anti-séptico• Cortar unhas rentes• Antitérmicos – evitar aspirina (risco de S. Reye)• Antipruriginosos e/ou anti-histamínicos• Fasciíte: clindamicina IV• Infecção 2ª.: cobrir estafilococos e estreptococos• Se em uso de corticóides - doses fisiológicas• Aciclovir (casos graves)
VARICELAImagens:
VARICELAImagens:
IMPETIGO
IMPETIGO• Formas: bolhosa e não bolhosa• Agentes: estreptococos e estafilococos• Epidemiologia:
• Aparecimento súbito com contágio superficial e contagioso• Ambiente quente e úmido• Higiene pessoal deficiente• Traumatismos e escoriações• Praia, piscina e escolas
IMPETIGO• MC
•Bolhosa • Vesículas ou bolhas, volumosas, que fiam purulentas, rompem-se espontaneamente, deixam uma base desnuda vermelha• Lesões evoluem centrifugamente• Confluem formando lesões circinadas (bordas em arco) com crostas na periferia•Staphylococcus aureus
IMPETIGO• MC
•Não bolhosa • Pequenas lesões vesicobolhosas arredondadas, isoladas ou confluentes com saída de líquido seropurulento•Secam - crostas melicéricas (amarelo-marrom)•Quando a crosta é removida a superfície da pele fica erosada•Não deixa cicatriz•Estreptococo beta-hemolítico do grupo A
IMPETIGOImagens:
MILIÁRIA
MILIÁRIA•Agente: retenção de suor na epiderme• Epidemiologia:
• Sudorese abundante•Processo febril associado•Região frontal, pescoço, dorso e dobras de pele
•MC: •Podem ocorrer: prurido, halo inflamatório•Localização superficial ou profunda•Vesículas claras, grandes ou pequenas
MILIÁRIAImagens:
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON• Forma grave do eritema multiforme• Lesão de pele e mucosa + febre + MEG• Causa: hipersensibilidade toxialérgica a agentes medicamentosos (sulfa, barbitúricos, penicilina, hidantoína) e ao micoplasma• Pródromos: resfriado, inflamação de garganta, vômitos, febre, diarréia, mialgia, artralgia •Eritema surge 1-3 semanas após exposição à droga• Não há provas laboratoriais
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON• Evolução
•Aparece em surtos (5 estágios)1- Exantema morbiliforme ou escalatiforme,
doloroso e com arroxeamento purpúrico que se dissemina
2- Bolhas, sinal de Nikolski (descolamento da pele)
3- Ruptura da bolha – aspecto do grande queimado
4- Pseudomembrana5- Cura (após 6 semanas)
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSONImagens:
Qual é a mais provável ?Lesão do paciente do caso
Qual é a mais provável ?
Lesão do paciente do caso
Hipótese Diagnóstica
VARICELA
EVOLUÇÃO14.09.06 Adenite cervical à direita com mancha purpúricaTorporoso, pálido, desidratadoECG: 15 FC: 184bpm PA: 92x42mmHgCeftriaxona + ClindamicinaDobutamina + Noradrenalina Primeira Gasometria - UTIpH: 7,28 HCO3-: 12.3pO2: 82.8 BE: -16.8pCO2: 9.1 SatO2: 96%
EVOLUÇÃO14.09.06
TOT + Acesso venoso + VM + PEEP + SNG + SVD Acrescentados Aciclovir e hidrocortisona Persiste com pulsos finos, edemaciado, febril, taquicárdico e com pulsos finos AR: roncos difusos
EVOLUÇÃO15.09.06 Midazolam + Fentanil Omeprazol + Vitamina K Perfusão lentificada e melhor Recebeu plasma fresco Suspenso Aciclovir Acrescido Oxacilina Lesão violácea em MMSS D e dorso E de 10cm Parecer da Cirurgia
EVOLUÇÃO16.09.06
Febril Boa saturação Boa diurese Cirurgia programa debridamento (fasciíte ?) Edemaciado e hidratado Perfusão lenta AR: crépitos em base direita
EVOLUÇÃO17.09.06
Feito debridamento cirúrgico
MMII direitoDorsoBraço E
EVOLUÇÃO18.09.06 ATB
Clindamicina D4Oxacilina D3Ceftriaxona D4
Febre Roncos bilaterais + sopro sistólico 1+/6+ Estável Edema facial e palpebral persistente Piora da pneumonia
EVOLUÇÃO19.09.06
Lesão cutânea, edemaciada e hiperemiada axila EInfecção ativa ?Celulite ou Abscesso ?
Piora clínicaFebre persistenteSuspensão dos ATB – Meropenem é acrescido
EVOLUÇÃO20.09.06
Meropenem D1 Febre persistente Piora clínica AR: roncos difusos Lesão subescapular axilar E com sinais de flutuação e exantemas Hemocultura (19.09): negativa
DISCUSSÃO DO CASO Febre aguda: infecção bacteriana + varicela (curso) Chegada no HRAS: sepse grave Laboratório: leucocitose + desvio à E + VHS e PCR
aumentados Bactérias comuns em Sepse (lactentes e crianças)
PneumococosEstafilococosHemófilosDiminui-se incidência de gram negativo
DISCUSSÃO DO CASO
Quando suspeitar de SepseVômitos, diarréia, distensão abdominal,
distúrbios hidroeletrolíticos, toxemia, apatia, irritabilidade, sinais de choque, sangramentos de pele ou GI, convulsões, coma, lesões infectadas, miocardite, endocardite, icterícia progressiva, anemia grave, queimaduras, fístulas, desnutrição, UTI, imunossupressão, cirurgia anterior
DISCUSSÃO DO CASO
Sinais de choque: taquicardia, pulsos finos, queda da PA, confusão mental, taquipnéia, respiração acidótica, oligoanúria, sangramento GI, sinais ICC Dados incompletos na admissão O diagnóstico de certeza depende da positividade da hemocultura (pode falhar) Ideal: solicitar cultura de todas as fontes: sangue, fezes, urina, LCR, abscesso, lesões infectadas, aspirado brônquico
DISCUSSÃO DO CASO Terapia Empírica - indicações:
Gravidade de infecçãoDado isolado confiávelIneficiência de testes
Conhecimento prévio da flora Se difícil análise do agente: pensar em anaeróbios A coleta de fluidos e secreções é obrigatória
Motivo: preservar ATB, mais eficaz e menos oneroso
DISCUSSÃO DO CASOClindamicina Inibe síntese protéica - fração 50s do ribossomo Bacteriostática ou bactericida Espectro:
Cocos aeróbios gram positivosAnaeróbios gram positivos e negativos
Boa penetração em tecidos moles (incluindo ósseo) Bem indicado em foliculite Alternativa em infecção odontogênica Não há problema de associação com betalactâmicos
DISCUSSÃO DO CASO
CeftriaxonaEspectro: estreptococos, Neisseria sp., H. influenzae, meningococos, gonococos, estafilococos (pouca)Melhor eficácia: gram negativos aeróbios
Oxacilina Primeira escolha em estafilococcia
DISCUSSÃO DO CASOMeropenem
Carbapenêmico: maior amplo espectro Espectro: cocos Gram positivos (S. aureus meticilina-resistente, S. pneumoniae), Gram negativos (Neisseria), bacilos Gram positivos (Clostridium sp.) e negativos (enterobactérias), bacilos de cepas multirresistentes (Pseudomonas aeruginosa, H. influenzae) e anaeróbicos (B. fragilis) Infecções graves não susceptíveis a outras opções
CHOQUE SÉPTICOCondução do paciente
Identificação da infecção: foco e agente Controle do foco infeccioso Terapia hemodinâmica Controle glicêmico Prevenção das complicações
CHOQUE SÉPTICO
Estudo: estafilococo é o mais freqüente (17,9%)Afecções mais comuns: respiratórias (37%) e bacteremia primária (25%)Mortalidade: 10 a 40%Positividade da hemocultura é variávelDefinições: SRIS, SEPSE (SRIS + infecção), sepse grave (sepse + disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão), choque séptico
CHOQUE SÉPTICOFISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Agressão infecciosa: exotoxinas (+) e endotoxinas (-) - linfócitos T - citocinas Resposta sistêmica: citocinas - sintomatologia: febre, hipotermia, taquicardia, taquipnéia, leucocitose ou leucopenia Resposta sistêmica amplificada: disfunção de células endoteliais - aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação profunda, transudação de fluidos, disfunção orgânica e choque
CHOQUE SÉPTICOFISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Resposta inflamatória compensatória: imunomoduladores - down regulation das citocinas. São elas: IL-4, IL-10, TGF-beta.Falha da imunomodulação: falha na homeostase. Efeito TH2 predominante - persistência da infecção primária, infecção recorrente e disfunção de múltiplos órgãos
CHOQUE SÉPTICOFISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Hipovolemia + redução RVS + aumento DCPAM é mantida por mecanismos compensatóriosComprometimento da perfusão - acidose metabólicaAgravamento: progressão da lesão tissular - extravasamento fluídico para o 3º. espaço - diminuição do volume intravascular e aumento da RVS levando à diminuição da PAMRisco ao choque frio
CHOQUE SÉPTICOFISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Hipóxia tissular global - disfunção de órgãos e sistemas Sepse grave: citocinas lesam endotélio, ativam cascata de coagulação e inibem fibrinólise - CIVD CIVD: fibrina e sistema fibrinolíticoMortalidade pós reanimação fluídica - DC
CHOQUE SÉPTICOPatógenos envolvidos no caso clínico
Pele: S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae B, enterobactériasGI (acima do diafragma): estreptococos aeróbios e anaeróbios, gram negativos anaeróbios, fusobactérias
ATB empírica 24-48h deve-se avaliar cultura Cobrir anaeróbios também
CHOQUE SÉPTICOInvestigação inicial: HC, glicose, eletrólitos, cálcio, LDH, TP, TTPA, EAS, cultura dos sítios de infecção, exames de imagem (RX, US, TC)Investigação na UTI e screening para DMOS: ECG, ecocardiograma, CK, CK-MB, TP, TTPA, fibrinogênio, gasometria arterial e venosa, HC, eletrólitos, magnésio, cálcio, fósforo, uréia, creatinina, clearance de creatinina, RX tórax, TGO, TGP, bilirrubinas, albumina, FA, gama-GT, avaliar SNC, avaliação endócrinaMarcadores bioquímicos específicos: IL-6, PCR, procalcitonina, elastase meutrofílica, FVW, albumina sérica e pré-albumina, lactato arterial
CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO1ª. HoraPerfusão tissular
20ml/Kg em bolus 10-15min ou 40-60ml/Kg/h. Avaliar enchimento capilar em < 2s
Dopamina (1ª.) ou noradrenalina ou adrenalina (2ª.)Avaliar PAM entre 65-70mmHg
Débito urinário > 1ml/Kg/hPVC entre 8-12mmHg
OxigenaçãoSatO2 > 92% - FiO2Sat venosa mista > 70% - PEEP e PAMHb dentro dos limites, Ht > 30 % e Lactato sérico < 2mmol/L
CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO1ª. HoraDébito urinário e perfusão renal
Avaliar uréia, creatinina, clearance de creatininaSuporte nutricional e metabólico
Glicemia: 80-110mg/dlCálcio ionizado: 1,14-1,29Balanço nitrogenado positivo: PT e frações, albumina, relação albumina-globulina, peso, estado geral
Suporte adrenalPrevenção de insuficiência renal: hidrocortisona
Outros suportes: pulsos normais, extremidades quentes, consciência normal, controle térmicoMonitorização: oxímetro, ECG contínuo, PAM, débito urinário, Temp.
CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO1ª. Hora Reanimação fluídica:
Melhora do DC, débito urinário, enchimento capilar e da consciência ? Estertores pulmonares, hepatomegalia, ritmo de galope ? POAP: emtre 12-15mmHg Risco de reanimação fluídica: edema cerebral
Choque grave não responsivo a volumeDopamina 5mcg/Kg/min (beta 1 e 2 - inotrópico e aumento FC)Noradrenalina 0,05mcg/Kg/min (inotrópico, vasoconstritor, α > β)
Insuficiência adrenal: choque resistente à ação das catecolaminas. Hidrocortisona 1-2mg/Kg/d em estresse e
50mg/Kg ataque + 50mg/Kg/d em infusão contínua
CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO1ª. HoraReduzir consumo de O2: sedativos, analgésicos, VPM precoce,
controle térmico Olhar fluxogramas do serviço ou de evidênciasIndicações de hemotransfusão: reserva cardíaca ruim, isquemia
miocárdica, Hb < 10mg/dl, acidose lática persistente, SvO2 < 70%
Dobutamina: 1-20mcg/Kg/min (inotrópico, estimulador beta1, propriedades vasodilatadoras
Indicação: baixo DC com alta RVS e PA normal: função miocárdica deprimida e comprometimento de função contrátil
VD)Noradrenalina: 1ª. Linha em choque hiperdinâmico (alto DC e baixa
RVS)
CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
Após primeira hora - METAS Perfusão adequada para idade SatvO2 > 70% (sem conclusões consistentes) IC: 3,3-6L/min/m² Pulsos normais com extremidades quentes Enchimento capilar > 2s Débito urinário adequado Maximizar pré-carga para maximizar o IC Tratar foco infeccioso
/
Manuseio do choque no recém-nascido
Autor (s): Equipe de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
Obrigado
Referências Bibliográficas
http://www.cives.ufrj.br/informacao/varicela/var-iv.htmlhttp:www.derms.netBENSEŇOR, Isabela. Semiologia Clínica. 1ª. Ed. São Paulo-SP: Editora Sarver,
2002.MÂNGIA, C.M.F. Atualização no Diagnóstico e Tratamento Sepse Grave e Choque
Séptico em Pediatria. Número 81. Nestlê Nutriction, 2005.MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria Diagnóstico e Tratamento. 6º. Ed. São Paulo-
SP: Editora Sarver, 2003.OLIVEIRA, R. G. Blackbook Pediatria. 2ª. Ed. São Paulo-SP: Editora Black Book,
2005.