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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
SÍNDROME METABÓLICO EN TRABAJADORES DE
LA CLÍNICA PDVSA LAGUNILLAS NORTE
Trabajo Especial de Grado presentado ante el Consejo Técnico de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia, para optar al Grado de Doctor en Ciencias
Médicas
Tutor Académico: Autor: Dra. Yenny Ferrer M.E. Oscar Marín Especialista en Medicina Interna Especialista en Medicina Interna Doctora en Ciencias Médicas
Maracaibo, Octubre de 2011
SÍNDROME METABÓLICO EN TRABAJADORES DE LA CLÍNICA PDVSA LAGUNILLAS NORTE
AGRADECIMIENTO A Jesús de la Misericordia y a la Virgen Santísima, por guiarme siempre y
concederme fortaleza en todo lo que me he propuesto.
A mis padres, porque gracias a ellos estoy en este mundo y fueron los pilares
fundamentales que me sirvieron de apoyo para el inicio y culminación de mis más
grandes anhelos, como es la obtención de este grado académico.
A mi esposa e hijos, por darme siempre el apoyo, sobre todo en momento difíciles,
y por ser fuente de estimulo y de entusiasmo para lograr este triunfo.
A mis hermanos, que siempre estuvieron a mi lado y firmes en el camino.
Al equipo de Administración de la Gerencia de Salud, por su constante motivación
y ayuda incondicional
Y muy especialmente a la doctora Yenny Ferrer, por su valioso apoyo, el cual fue
fundamental y necesario, para culminar la investigación.
TABLA DE CONTENIDO
Pág.
VEREDICTO .......................................................................................................... iv
AGRADECIMIENTO ................................................................................................. v
TABLA DE CONTENIDO .......................................................................................... vi
LISTA DE TABLAS Y GRAFICO ............................................................................... viii
RESUMEN ................................................................................................................ ix
ABSTRACT ............................................................................................................... x
INTRODUCCIÓN ...................................................................................................... 1
CAPITULO I: EL PROBLEMA 1.1. Planteamiento del Problema .............................................................................. 2
1.2. Formulación del Problema .................................................................................. 4
1.3. Objetivos de la Investigación .............................................................................. 4
1.3.1. General ..................................................................................................... 4
1.3.2. Específicos ............................................................................................... 4
1.4. Justificación e Importancia de la Investigación ................................................ 4
1.5. Delimitación de la investigación ........................................................................ 6
1.6. Viabilidad ........................................................................................................... 6
CAPITULO II: MARCO TEÓRICO 2.1. Marco Teórico Conceptual ................................................................................. 8
2.1.1. Antecedentes de la Investigación ............................................................ 8
2.1.2. Bases Teóricas ........................................................................................ 11
2.1.3. Definición de Términos Básicos ............................................................... 20
2.2. Marco Teórico Operacional ................................................................................ 22
2.2.1. Sistema de Variables ............................................................................... 22
2.2.2. Definición Conceptual y Operacional de las Variables ......................... 22
2.2.3. Operacionalización de las Variables ....................................................... 23
CAPITULO III: MARCO METODOLÓGICO 3.1. Tipo de Investigación ......................................................................................... 24
3.2. Diseño de la Investigación ................................................................................. 24 3.3. Material y Método ............................................................................................... 24
Pág.
3.3.1. Población .................................................................................................. 24
3.3.2. Muestra .................................................................................................... 24
3.3.3. Criterios de Inclusión ................................................................................ 24
3.3.4. Criterios de Exclusión .............................................................................. 24
3.3.5. Método ............................................................................................................ 25
3.4. Técnica de Recolección de datos ....................................................................... 26
3.5. Técnica de Análisis de datos .............................................................................. 26
CAPITULO IV: RESULTADOS Y DISCUSIÓN 4.1. Resultados ........................................................................................................ 27
4.2. Discusión ........................................................................................................... 30
CAPITULO V: CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES 5.1. Conclusiones ..................................................................................................... 34
5.2. Recomendaciones ............................................................................................. 34
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA .............................................................................. 37
LISTA DE TABLAS Y GRÁFICOS Pág.
Tabla 1. Características generales de la población estudiada ................................. 27
Tabla 2. Prevalencia de los componentes del síndrome metabólico en la población
estudiada según el sexo .............................................................................. 28
Tabla 3. Prevalencia de los componentes del síndrome metabólico en la población
estudiada según grupos etarios .................................................................. 28
Tabla 4. Prevalencia de síndrome metabólico en la población estudiada por
grupos etarios y sexo ................................................................................. 29
Gráfico 1. Prevalencia de síndrome metabólico en la población estudiada .............. 29
Oscar Marín. “SÍNDROME METABÓLICO EN TRABAJADORES DE LA CLÍNICA PDVSA LAGUNILLAS NORTE”. Trabajo Especial de Grado presentado ante el Consejo Técnico de la Facultad de Medicina de Universidad del Zulia, para optar al Título de Doctor en Ciencias Médicas. República Bolivariana de Venezuela. Maracaibo. Zulia. 2011. 52 p.
RESUMEN El síndrome metabólico (SM) puede conducir a dos enfermedades que representan grave problema de salud pública, como las Enfermedades Cardiovasculares y Diabetes mellitus. Objetivo: Determinar la prevalencia del SM en una muestra de trabajadores de la industria petrolera atendidos de la Clínica PDVSA Lagunillas Norte del Estado Zulia. Métodos: Estudio descriptivo, transversal realizado con 70 trabajadores, a quienes se les determinó talla, peso, presión arterial, circunferencia abdominal, índice de masa corporal. Se tomaron 10 ml de sangre venosa para glicemia en ayunas, colesterol total y HDL-C y de triglicéridos. El diagnóstico de SM se realizó por los criterios de NCEP/ATP III. Resultados: Entre los componentes del SM, predominó la obesidad con 37 (52,9%) pacientes, seguido de HDLC bajo 28 (40,0%), triglicéridos altos 25 (35,7%), hipertensión arterial 18 (25,7%) e hiperglicemia 15 (21,4%), las mujeres presentaron mayor prevalencia de HDLc bajo y de hiperglicemia (P= 0,04 y P = 0,037), los demás componentes mostraron distribución similar entre hombres y mujeres. Cada componente del SM, mostró aumento directamente proporcional con la edad. 45 (64,3%) pacientes presentaron SM, prevaleciendo (32,9%) en las mujeres en comparación con los hombres (31,4%). Su prevalencia aumenta con la edad, incrementándose a partir de los 30 años, con una discreta variación en cuanto al sexo, en las mujeres se intensifica a partir de los 50 años (42,9%), alcanzando un elevado porcentaje (60,0%) entre los 60-70 años, y en los hombres se concentra mayoritariamente entre los 30 a 39 años y de 49 a 50 años (36,8% y 40,0%). Conclusión: La prevalencia de SM fue alta, los factores de riesgo cardiovascular de manera individual estuvieron elevados, considerando que la población trabajadora es joven, amerita la implementación de programas de prevención y cambios de estilos de vida para minimizar el riesgo de enfermedad cardiovascular que conducen a discapacidad laboral. Palabras clave: Síndrome metabólico, Obesidad, dislipidemia, Diabetes, Hipertensión Arterial. Correo electrónico: [email protected]
Marín Oscar. “METABOLIC SYNDROME IN WORKERS OF THE CLINIC PDVSA LAGUNILLAS NORTH". Trabajo Especial de Grado presentado ante el Consejo Técnico de la Facultad de Medicina de Universidad del Zulia, para optar al Título de Doctor en Ciencias Médicas. República Bolivariana de Venezuela. Maracaibo. Zulia. 2011. 52 p.
ABSTRACT Metabolic syndrome (MS) may lead to two illnesses diseases that represent pose serious public health problem, such as, Cardiovascular Diseases and Diabetes mellitus. Objective: To determine the prevalence of MS in a sample of workers in the oil industry PDVSA Clinic Attended North Lagunillas Zulia State. Methods: Descriptive, cross-sectional study with 70 workers, who were determined height, weight, blood pressure, waist circumference, body mass index. It took 10 ml of venous blood for fasting glucose, total cholesterol and HDL-C and triglycerides. The diagnosis of MS was performed by the criteria of NCEP / ATP III. Results: Among the components of MS, obesity predominated with 37 (52.9%) patients, followed by HDLC under 28 (40.0%), triglycerides 25 (35.7%), hypertension 18 (25.7%) and hyperglycemia 15 (21.4%) women had a higher prevalence of low HDL cholesterol and hyperglycemia (P = 0.04 and P = 0.037), the other components showed similar distribution between men and women. Each component of SM, showed proportional increase with age. 45 (64.3%) patients had MS, prevalent (32.9%) in women compared with men (31.4%). Its prevalence increases with age, rising from 30, with a slight variation in gender, women intensifies from 50 years (42.9%), reaching a high percentage (60.0 %) between 60-70 years, and in men is mainly concentrated between 30 to 39 years and from 49 to 50 years (36.8% and 40.0%). Conclusion: The prevalence of MS was high cardiovascular risk factors individually were high, considering that the working population is young, necessary to implement prevention programs and lifestyle changes to minimize the risk of cardiovascular disease that lead to work disability. Key Words: Metabolic Syndrome, Obesity, dyslipidaemia, Diabetes, Arterial Hypertension. E-mail: [email protected]
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Metabólico se ha definido como la presentación conjunta de varios
factores de riesgo, siendo los elementos que conforman este síndrome la hipertensión
arterial, los trastornos del metabolismo de la glucosa, la dislipidemia y la obesidad,
denominándose a esta presentación Síndrome X. Luego se conoció como Síndrome de
Resistencia a la Insulina, mientras que otros autores más recientemente motivados a
las consecuencias de esta entidad debido a que incluye factores de riesgo múltiples
para enfermedad cardiovascular lo designan Síndrome Cardiometabólico.
Dentro de las consecuencias que ocasiona la presencia del síndrome
cardiometabólico se encuentra la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica y varios
componentes del síndrome cardiometabólico son conocidos como factores de riesgo
para ateroesclerosis, al incrementar la atención sobre el diagnóstico de este síndrome
pudiésemos conducir a la identificación de factores de riesgo cardiovascular adicionales
y por consiguiente a la identificación de pacientes de alto riesgo.
Las enfermedades cardiovasculares destacan como una de las principales causas
de mortalidad en la población adulta venezolana, así como el primer motivo de consulta
en los servicios médicos de emergencia y electivos, incluyendo la clínica PDVSA
Lagunillas Norte. La identificación temprana y su tratamiento constituyen uno de los
mayores retos de los médicos y de las políticas de salud pública, y esta principalmente
basado en el control de su estilo de vida. De tal manera que la detección precoz del
síndrome metabólico merece una intervención oportuna.
La presente investigación se realizó con el objetivo de determinar la prevalencia
del síndrome metabólico en los trabajadores de la Clínica PDVSA Lagunillas Norte. La
estructura del trabajo quedo conformada en cinco capítulos, distribuidos de tal manera:
Capitulo I, análisis de la situación objeto de estudio; Capítulo II, marco teórico; Capítulo
III, marco metodológico; Capítulo IV, resultados y discusión, Capitulo V, conclusiones y
recomendaciones, finalmente se presenta las referencias bibliográficas
2
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1. Planteamiento del Problema
El Síndrome Metabólico (SM) propuesto por Reaven por primera vez en 19881
también llamado Síndrome X ó síndrome de insulino-resistencia se refiere a una serie
de factores asociados con un riesgo elevado de padecer enfermedad cardiovascular y/o
diabetes mellitus tipo 2 (DM2)2.
Este síndrome ha sido definido por diversas organizaciones relacionadas con la
salud como la Organización Mundial de la Salud (OMS)3, el Adult Treatment Panel (ATP
III) de los Estados Unidos de Norteamérica4 y la Internacional Diabetes Federation
(IDF)5 con sede en Europa, caracterizándose por agrupar obesidad abdominal,
intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia (hipertriacil-
gliceridemia y niveles bajos de HDL-C)6.
Numerosos estudios asocian al SM a otros estados patológicos que no se estudian en la práctica clínica diaria que incrementan el riesgo proinflamatorio/ protrombótico y que inciden negativamente sobre los niveles de proteína C reactiva7, la función del endotelio8,9, concentración de fibrinógeno sérico10, la agregación plaquetaria11, niveles del activador tisular del plasminógeno-1 (PAI-1)12 y micro-albuminuria13 debido al enlace que existe entre inflamación, desórdenes metabólicos y enfermedad cardiovascular14,15.
La prevalencia del SM varía según la definición usada y la población estudiada16,
incrementándose con la edad, el peso corporal y la presencia de DM2, donde puede
observarse una prevalencia de un 70 a 80 % de los individuos que la padecen17,18,19.
Cabe destacar que la obesidad, HTA, DM2 y dislipidemias representan un elevado
porcentaje de la morbilidad total de nuestra población, y que éstas por sí solas o
asociadas contribuyen a un mayor índice de eventos cardiovasculares agudos que en
conjunto representan la primera causa de mortalidad en el Municipio Maracaibo20.
Tradicionalmente el estudio del comportamiento epidemiológico de estas
patologías se ha hecho siempre de manera individual, sin considerar que éstas son
3
componentes del complejo que conocemos como SM. Asimismo, la asociación de los
factores de riesgo identificados en el SM ha sido muy poco estudiada en poblaciones de
origen hispánico, afro-latinoamericano e indígena americano, particularmente de
América del sur, prestándose (en el mejor de los casos) más atención a una evaluación
aislada de cada uno de ellos, en lugar de considerarlos en un marco multivariado,
donde se podría identificar más apropiadamente el impacto de este síndrome sobre la
salud21.
Así lo han demostrado estudios realizados en diversas poblaciones como las
indio-americanas de los Estados Unidos de Norteamérica (indios Pima, Navajos),
árabes americanos y asiáticos22,23,24, que indican la importancia de conocer la
prevalencia del SM en poblaciones de diferentes orígenes étnicos, aclarando que el
comportamiento de estas variables es en extremo diferente en cada grupo poblacional
considerado, lo que genera, en el caso de una administración de salud responsable,
políticas preventivas y curativas diferentes.
En trabajadores también se han realizado estudios para determinar la prevalencía
del SM, lo cual ha permitido establecer pautas para el cambio de estilo de vida en esta
población. Así por ejemplo en la población laboral española se estudio la prevalencía
del SM en 7.256 trabajadores activos, concluyendo que uno de cada 10 trabajadores
tiene SM, que la prevalencía aumenta con la edad y que los trabajadores manuales son
el colectivo con mayor prevalencía25.
En México, se realizo un estudio con el objetivo de determinar la prevalencía de
SM en trabajadores del Instituto Mexicano del Seguro Social, en el cual se encontró que
la prevalencía del SM es ligeramente superior a la informada en la literatura26.
En Venezuela también se han realizado trabajos, que han estudiado la prevalencía
del SM en población trabajadora, entre los cuales se encuentran el realizado en el
personal de la Dirección Municipal de Salud del Municipio Tovar del Estado Aragua y el
que se llevo a cabo en el área operativa de la planta de policloruro de un complejo
petroquímico en el occidente del país. En ambos trabajos, se demostró la prevalencía
del SM y otros factores de riesgos cardiovasculares27, 28.
Por el gran impacto del SM sobre la morbi-mortalidad en individuos adultos y los
costos que genera en los sistemas de salud y debido a que se desconoce su
4
prevalencia en los trabajadores de la Clínica PDVSA Lagunillas Norte el objetivo
fundamental de este trabajo fue determinar la prevalencia de este síndrome en esta
población de pacientes.
1.2. Formulación del Problema
¿Cuál es la prevalencia de pacientes con SM en la Clínica PDVSA Lagunillas
Norte?
1.3. Objetivos de la Investigación
1.3.1. General
Determinar la prevalencia del SM en los trabajadores de la Clínica PDVSA
Lagunillas Norte
1.3.2. Específicos
• Establecer la frecuencia de SM según las variables demográficas: edad y sexo.
• Determinar la frecuencia de obesidad mediante circunferencia abdominal.
• Determinar la frecuencia de dislipidemias (HDL-c y triglicéridos).
• Determinar la frecuencia de hipertensión arterial según cifras tensiónales ≥
130/85 mmHg o de pacientes con tratamiento antihipertensivo.
• Identificar a los pacientes con hiperglicemia a través de cifras de glicemia en
ayuna ≥ 110 mg/dl o con diagnósticos de diabetes.
• Comparar los componentes del SM entre ambos sexos según grupo etario.
1.4. Justificación e Importancia de la Investigación
Se ha dado la denominación de SM a la agregación de un conjunto de factores de
riesgo relacionados con un incremento brusco y desmedido de riesgo de padecer un
evento trombótico vascular agudo o DM21,29. Esta agrupación de elementos está
representada por más de 30 factores de riesgo que se han venido añadiendo a la
definición clásica de este síndrome. Sin embargo, en un intento por establecer un
5
diagnóstico clínico rápido y sencillo, la mayoría de las asociaciones médicas que se han
avocado a su estudio han desarrollado definiciones de caso con elementos diagnósticos
de fácil implantación en la práctica clínica diaria, tales como la obesidad central,
hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa y dislipidemias3, 4,5.
Este grave problema de salud pública (al menos para las sociedades con estilo de
vida occidentalizado) y que se ha dado por llamar la "Epidemia del siglo XXI" tiene
como base la resistencia a la acción de la insulina16,29,30, lo que provoca una serie de
eventos de índole endocrina que conducen a alteraciones en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas19. La trascendencia del síndrome metabólico y la
importancia en su diagnóstico y control radica en que los individuos que lo padecen
presentan un riesgo elevado de sufrir enfermedades cardiovasculares y DM2.
La modernización de la sociedad contemporánea ha conllevado a un incremento
de la obesidad y DM2, tanto en países desarrollados, como en aquellos en vías de
desarrollo, entre ellos, Venezuela. Paralelo a esto, la mortalidad por enfermedad
cardiovascular (EC), en especial por cardiopatía isquémica se ha incrementado
considerablemente en las últimas tres décadas 20.
Estudios epidemiológicos han demostrado que la prevalencia general del SM es
de un 24% en poblaciones de origen caucásico16, la cual aumenta en función de la
edad a más del 30% en personas mayores de 50 años y más del 40% en mayores de
60 años16. La mayor prevalencia conocida se encuentra en el grupo étnico indio-
americano (32%) seguido por los latinos residentes en EUA y por el grupo afro-
americano17.
Existe una correspondencia importante entre el SM y DM2, ya que se ha
establecido el 86% de individuos con DM2 presenta SM16. Esta relación sugiere que los
trastornos patogénicos que incrementan el desarrollo de EC en pacientes diabéticos
son aquéllos compartidos con el SM, poniendo en evidencia una raíz común
representada por la obesidad y la resistencia a la insulina. Estas asociaciones deben
ser estudiadas en otras poblaciones, particularmente la latinoamericana, ya que esta
posee características demográficas, culturales y genéticas diferentes a todas las
estudiadas de forma extensiva23.
6
Por lo tanto, estudiar el SM es importante, debido a que se ha demostrado una
asociación entre este síndrome y el posterior desarrollo de diabetes y enfermedad
cardiovascular; patologías que representan un problema de salud pública por su
potencial impacto sobre la morbilidad y mortalidad, por lo cual es importante estudiar
esta entidad en personas con riesgo para ello, como son los trabajadores de la industria
petrolera de nuestra región. Además de lo mencionado anteriormente esta investigación
se justifica también debido a que existe poca información en la literatura nacional que
estudie este síndrome en una población con alto riesgo de presentar enfermedad
cardiovascular.
El diagnóstico de esta entidad está basado en criterios que son una combinación
de elementos clínicos y de laboratorio que permiten un diagnóstico uniforme y además
al obtener el conocimiento de la incidencia de la patología en los pacientes estudiados
es posible establecer patrones de comportamiento de dicha población, lo que a su vez
conducirá a la elaboración de protocolos de prevención y tratamiento, así como al
desarrollo de pautas institucionales que permitan prevenir la evolución de este
síndrome a cualquiera de sus complicaciones bien sea diabetes o enfermedad
cardiovascular.
1.5. Delimitación de la Investigación
El estudio se realizó en la consulta externa de la Clínica PDVSA Lagunillas Norte,
del Municipio Lagunillas del Estado Zulia, en pacientes atendidos entre los meses de
Marzo de 2010 a Marzo de 2011.
1.6. Viabilidad y Factibilidad
El desarrollo del estudio es viable porque se contó con un número significante de
pacientes que acuden a consulta externa de la Clínica PDVSA Lagunillas Norte del
municipio Lagunillas, la cual posee los recursos de infraestructura para realizar dicho
estudio, así mismo la toma de muestra para los análisis de laboratorio se realizó en el
mismo centro, que dispone de un área para ello. Además los materiales y equipos a
utilizar en el estudio fueron de fácil adquisición.
Esta investigación fue viable porque se llevó a cabo dentro de un espacio de
actuación.
7
Es factible, porque se obtuvo la autorización de la Directiva de dicha unidad
asistencial; así como, la autorización y la colaboración de los médicos especialistas y de
los mismos pacientes que acuden a la consulta de la referida clínica.
Por otro lado, el autor dispuso de los materiales necesarios para llevar a cabo la
investigación, así como también de los recursos económicos para cumplir con los
gastos que ocasionó la misma.
8
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Marco Teórico Conceptual
2.1.1. Antecedentes de la Investigación
Hace más de 40 años aproximadamente por vez primera se admitió una relación
negativa entre las alteraciones lipídicas y las enfermedades de las arterias coronarias
con el estudio de Miller y Miller quienes sugieren que las HDL podían remover el
colesterol de los tejidos31.
En 1966 Welborn investigó primeramente la interrelación entre hiperinsulinemia e
hipertensión basado en datos del estudio Australiano32.
En el estudio Framingham se observó que los diabéticos y los hipertensos estaban
particularmente expuestos a peligro de infarto miocárdico, incluso asintomático, por lo
que requería supervisión periódica y sistemática33.
En los años ochenta Gerald Reaven notó que varios factores de riesgo se
manifestaban en conjunto en un mismo individuo y a esta presentación la llamó
síndrome X y Ferranini reportó el hallazgo de resistencia a la insulina en personas
hipertensas y que las cifras de presión arterial estaban fuertemente asociadas con
niveles de insulina y con la insulinoresistencia1.
Haffner, Stern y Hazuda encontraron que entre los factores de riesgo que tendían
a coexistir en la forma de Síndrome de Resistencia a la Insulina y que aceleraban la
aterogénesis se encontraban: hipertensión, obesidad, la resistencia a la insulina,
hiperinsulinemia, la hipertrigliceridemia y los niveles bajos de HDL-Colesterol34.
En 1998 se propusieron los criterios diagnósticos para síndrome metabólico por la
OMS, los cuales fueron modificados por el ATP III en el 20014. En ese mismo año
(1998) un panel de experto fue comisionado por The National Heart, Lung, and Blood
Institute y el instituto Nacional de diabetes y enfermedades digestivas y renales para
crear lineamentos basados en evidencias sobre el manejo clínico del sobrepeso y la
obesidad y demostraron que personas con patología cardiaca también tenían
9
anormalidades metabólicas y esto sugirió que el SM estaba unido a alteraciones
cardiovasculares por lo cual se le denomino síndrome cardiometabólico35.
Desde 1989 hasta el año 2000 se llevó a cabo el estudio Hoorn el cual incluyó
2.484 personas sin diagnóstico de diabetes ni de cardiopatía coronaria ,al final del
estudio hubo 131 muertes de origen cardiovascular y 309 eventos cardiovasculares no
fatales, se analizó la prevalencía de SM en la población de estudio y se encontró que
en el 29 % y el 26% de hombres y mujeres respectivamente se cumplían los criterios
para SM según la definición del ATP III, en el 32 y 17 % para la definición de la OMS, y
en el 35 y el 33% según las pautas de la AACE, con un 60-80 % de concordancia entre
las diferentes definiciones36.
En Estados Unidos se realizó el Tercer Censo Nacional de Salud y Nutrición (The
Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)) que arrojó
resultados alarmantes, encontrándose los siguientes hallazgos; un estimado de 36
millones de adultos (23%) tienen SM o cardiometabólico, de estos el 84% tiene criterios
para obesidad, el 76% son hipertensos, 75% tenía HDL-C bajo y 74%
hipertrigliceridemia con un 41% con tolerancia glucosada alterada en total mas del 54%
estaban en la categoría de alto riesgo del ATPIII2.
Un estudio realizado en Nashua, USA con 871 hombres y mujeres con edades
entre 21 y 77 años, trabajadores de 6 sucursales de una compañía de esa región se
realizo un seguimiento durante el año 2003 para determinar diferentes factores de
riesgo para enfermedad cardiovascular encontrándose que aproximadamente el 27% de
la muestra del estudio fue clasificada como que tenían SM37. Posteriormente, la
Federación Internacional de Diabetes publicó los resultados del consenso mundial para
definición de SM con el fin de ser utilizado en la práctica clínica con límites más
estrictos para su diagnóstico38.
En Venezuela en los años intermedios de la década de los sesenta se produjo un
fenómeno epidemiológico de gran trascendencia dado que, las enfermedades
cardiovasculares se convierten en la primera causa de muerte en el país, seguida por
los accidentes de transito y las neoplasias26.
En el estado Zulia, Venezuela en un subgrupo de pacientes mayores de 55 años
pertenecientes al “Estudio Maracaibo del Envejecimiento” aplicando los criterios del
10
ATP III, se encontró que existía una alta prevalencia (47,2%) de síndrome
metabólico39.
En el municipio Tovar del Estado Aragua, se realizo un trabajo para determinar las
manifestaciones del SM en el personal de la Dirección Municipal de Salud. El estudio
fue de tipo descriptivo-epidemiológico-transversal e incluyo 49 trabajadores. En los
resultados se halló 9 (18,4%) personas con SM, presentando presión arterial elevada,
obesidad y triglicéridos alterados, además de consumo de comidas rápidas y
sedentarismo. El estudio concluye que el SM esta presente, en el personal de salud del
municipio Tovar y se enfatiza la importancia del cambio de estilo de vida de la población
estudiada27.
En el área operativa de la planta de policloruro de vinilo de un complejo
petroquímico en el occidente de Venezuela se llevó a cabo un estudio en trabajadores
masculinos, para establecer la prevalencia de SM y otros factores de riesgo
cardiovascular, los autores concluyeron: que la prevalencia de síndrome metabólico fue
de 32,1% y, que a pesar de que no fue tan alta, los factores de riesgo cardiovascular de
manera individual estuvieron elevados, considerando que la población trabajadora es
joven, amerita la implementación de programas de prevención y cambios de estilos de
vida para minimizar el riesgo de enfermedad coronaria y cerebro vascular que conducen
a discapacidad laboral28.
Con el objetivo de evaluar el comportamiento epidemiológico del SM según los
diferentes consensos, se realizo en el municipio Maracaibo, Estado Zulia-Venezuela, un
estudio poblacional, transversal y comparativo en individuos adultos (N = 1400). El
estudio concluyó: que existe una alta prevalencia de SM según la IDF. Los individuos
captados entre un consenso y otro difieren marcadamente. Se observo una buena
concordancia entre el consenso de la IDF y del ATP-III, pero ambos poseen poca con el
EGIR40.
En el municipio Maracaibo, Estado Zulia, se realizó un trabajo con el objetivo de
determinar la prevalencía del SM en individuos mayores de 18 años. El estudio fue de
tipo descriptivo, transversal e incluyó 1400 personas. La prevalencía del SM fue de
52,7% con predominio del sexo femenino sobre el masculino y con mayor frecuencia en
los grupos etarios de 40-49 (26%) y 50-59 años (23,3%). El estudio concluye que la
11
prevalencia del SM en nuestra población es superior a la detectada en otras localidades
urbanas de América Latina 41.
2.1.2. Bases Teóricas
En 1936 Himsworth propuso la existencia de dos tipos de diabetes, la sensible y la
insensible a la insulina43. En 1956 Vague describió un tipo de obesidad androide
asociada a hiperuricemia y riesgo cardiovascular44. Estudios epidemiológicos como el
Framingham Heart Study han demostrado que los factores de riesgo cardiovascular en
la mayoría de las ocasiones se encuentran asociados39. Sin embargo, fue Reaven quien
sugirió en su conferencia de Banting en 1988 que estos factores tendían a ocurrir en un
mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó "X" en el que la resistencia
a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico, proponiendo cinco
elementos derivados de ésta, todos relacionados con un mayor riesgo de enfermedad
coronaria1:
• Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina.
• Intolerancia a la glucosa.
• Hiperinsulinemia.
• Aumento de los triacilglicéridos plasmáticos.
• Disminución del colesterol de las HDL.
• Hipertensión arterial.
Recientemente se han agregado otros componentes como la microalbuminuria,
alteraciones pro-coagulantes, marcadores inflamatorios locales y sistémicos entre
otros25, 36.
Criterios diagnósticos del síndrome metabólico
Según la definición de trabajo sugerida por el grupo consultor de la Organización
Mundial de la Salud3, el SM puede diagnosticarse mediante los siguientes criterios:
1. Regulación alterada de la glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina
(definida como una captación de glucosa por debajo del cuartil inferior para la población
en estudio, bajo condiciones de hiperinsulinemia y euglucemia).
12
2. Además, de 2 o más de los siguientes componentes:
• Tensión arterial elevada (↑ 140/90 mmHg).
• Triglicéridos plasmáticos elevados (↑1,7 mmol/L ó ↑150 mg d/L).
• HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; y < 1,0 mmol /L ,(39 mg d/L)
en mujeres.
• Obesidad central (relación cintura-cadera > 0,90 para hombres y > 0,85 para
mujeres) y/o índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2.
• Microalbuminuria (excreción ↑ 20 mg/min de albúmina ó relación albúmina:
creatinina en orina ↑ 30 mg/g).
Otros componentes como la hiperuricemia, disfunción endotelial, aumento del
fibrinógeno y PAI -1, proporción aumentada de LDL, pequeña y densa, hiperleptinemia,
enfermedad de ovarios poliquísticos, también se han relacionado con la resistencia a la
insulina, aunque por el momento no se consideran esenciales para el diagnóstico del
SM45, 46, 47,48.
De esta manera, se considera al SM como una constelación de factores de riesgo
lipídicos y no lipídicos que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un
mismo individuo como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo
origen parece ser genético o adquirido en útero y que se agrava gracias a la interacción
con factores de tipo ambiental49, especialmente la sobrealimentación y la ausencia de
actividad física, de forma que el exceso de grasa corporal (particularmente la
abdominal) y la inactividad física favorecen el desarrollo de insulinorresistencia50,51.
El interés por este síndrome está dado fundamentalmente por su asociación con el
incremento en la mortalidad cardiovascular por infarto de miocardio, el aumento
significativo del riesgo de diabetes y de enfermedad cerebrovascular. El incremento
insidioso en alguno de los elementos del SM como la obesidad, insulinorresistencia (IR)
y dislipidemia, son los responsables de la actual epidemia mundial de DM218, 19.
El Instituto Nacional de Salud de los EUA a propósito del III Panel de Tratamiento
del Adulto (ATP III) del Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP)
13
presentó una tercera versión de las guías para el diagnóstico y atención de las
dislipidemias donde por primera vez se considera el SM como una entidad separada y
establece una definición clínica basada en los factores de riesgo que resulta de muy
fácil aplicación tanto en estudios epidemiológicos como en la práctica clínica diaria,
pues a diferencia de la definición del grupo de trabajo de la OMS no necesita demostrar
directamente la resistencia a la insulina3,4.
Identificación clínica del síndrome metabólico propuesta por el ATPIII
Factor de riesgo Definición
Obesidad abdominal Circunferencia de cintura > 102 cm (en hombres) > 88 cm (en mujeres)
Triglicéridos elevados = o mayor a 150 mg/dL (1,7 mmol/L)
Colesterol HDL bajo < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) en hombres < 50 mg/dL (1,4 mmol/L) en mujeres
Hipertensión arterial = o mayor a 130/85 mmHg Hiperglicemia en ayunas = o mayor a 110mg/Dl (6,1 mmol/L)
Se hace el diagnóstico de SM cuando están presentes 3 o más de los factores de
riesgo que se describen.* Obesidad abdominal tiene mayor correlación con factores de
riesgo metabólicos que el aumento del índice de masa corporal, por lo que la simple
medición de la circunferencia de la cintura se recomienda para identificar el peso
corporal como componente del SM.
Así mismo, la Federación Internacional de la Diabetes o IDF postuló en una
reunión de consenso mundial los nuevos criterios de definición del SM, destacándose
que los criterios anteriormente propuestos por la OMS y el ATP III no eran capaces de
detectar a todos los pacientes con SM en un contexto que tomara en cuenta la práctica
clínica diaria5. Igualmente, el diseño de estos nuevos criterios intenta universalizar y
estandarizar la forma de diagnosticar a los pacientes con SM con una definición única y
fácil de implantar5.
Los criterios básicos para el diagnóstico del SM según la IDF son los siguientes5:
A) Obesidad central: definida como una circunferencia abdominal de 94 cm para
individuos blanco-caucásicos y 80 cm para mujeres blanco caucásicas (con valores
14
diferentes para otros grupos étnicos). Debe recalcarse que este criterio es obligatorio
para el diagnóstico de SM.
B) Más dos de los siguientes criterios
a. Triacilglicéridos mayor o igual a 150 mg/dl ó que el individuo esté recibiendo
tratamiento para esta anormalidad.
b. HDLc por debajo de 40 mg/dl en hombres y de 50 mg/dl en mujeres ó que
el individuo esté recibiendo tratamiento para su elevación
c. Niveles elevados de presión arterial: Sistólica igual o mayor a 130 mmHg y
Diastólica igual o mayor de 85 mmHg ó que el individuos esté recibiendo tratamiento
antihipertensivo.
d. Glucosa plasmática igual o mayor a 100 mg/dl o diagnóstico previo de DM2.
Es importante señalar que el criterio básico para el diagnóstico de esta condición
es la circunferencia abdominal de riesgo. Dentro del consenso de la IDF se reconoce
que este es un parámetro que no presenta un valor fijo para todas las poblaciones,
presentando diferentes puntos de corte para grupos tales como los afro-americanos,
asiáticos del sur, japoneses y chinos, entre otros, haciéndose notar que no existen
datos sobre el valor de corte para la circunferencia abdominal en árabes, africanos sub-
saharianos, mediterráneos del este y americanos de centro y Sur América, destacando
que para éstas poblaciones debe usarse la data del sureste asiático hasta que se
cuente con dicha información derivada de estudios prospectivos5.
Consideraciones patogénicas
La patogenia del SM no se conoce del todo, sin embargo, la insulinorresistencia se
considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías como la
hiperglicemia, HTA, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la
estimulación de la proliferación de células espumosas en el sub-endotelio. Los
mecanismos moleculares causantes de la IR y SM no están claros, pero se han
propuesto una serie de posibles mecanismos patológicos como:
• Mal nutrición fetal52.
15
• Incremento en la adiposidad visceral con incremento el la biodisponibilidad de
ácidos grasos hacia el músculo esquelético53.
• Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la
insulina48.
• Niveles reducidos de receptores de la insulina54.
• Actividad reducida de tirosina kinasa en el músculo esquelético 54.
• Defecto en la señalización PI-3 kinasa que causa reducción de traslocación de
los GLUT - 4 a la membrana plasmática54.
• Alteraciones en la estructura, función y regulación de factores de transcripción
genética parecen ser esenciales en la patogénesis del SM, en especial la superfamilia
de receptores nucleares de hormonas (PPAR y SREBPs) los cuales son diana para
hormonas como insulina y leptina, factores de crecimiento y señales de inflamación, que
al parecer actúan como punto de convergencia de señales a un nivel de regulación
genética48.
• Sobreoferta de ácidos grasos al músculo esquelético, fenómeno que conduce a
una competencia en el metabolismo energético con la glucosa, inhibiendo su
metabolismo y causando resistencia a la acción de la insulina54.
Se plantea que hallazgos individuales de componentes del SM están parcialmente
determinados por factores genéticos. La posible relación entre polimorfismo del gen
PON y el grado de IR fue investigada por Barbieri en 213 sujetos saludables, al
genotipo LL se le considera como un predictor significativo de IR, independientemente
de la edad, sexo, IMC, triglicéridos en ayunas y colesterol-HDL55.
Poulsen estudió el impacto relativo de factores genéticos versus factores
ambientales para el desarrollo de los componentes del SM en 303 pares de gemelos de
edad avanzada masculinos y femeninos. La frecuencia de concordancia para
intolerancia a la glucosa, obesidad, disminución de colesterol - HDL resultó
significativamente más elevada entre monocigóticos que entre dicigóticos lo cual indica
que existe una influencia genética en el desarrollo de estos fenotipos49.
16
La disfunción endotelial se señala como uno de los factores relacionados con la
patogenia de la IR. El endotelio vascular representa un órgano metabólico y endocrino
intensamente activo mediante la producción de péptidos hormonales vasoactivos,
factores de crecimiento, citoquinas, entre otros, regula el balance entre vasoconstricción
/ vasodilatación, coagulación / fibrinólisis, proliferación / apoptosis, adhesión /
diapédesis de leucocitos56,57.
El SM se asocia con cambios en la proliferación de células de la musculatura lisa y
disfunción endotelial, se señala que la hiperinsulinemia anula la vasodilatación
dependiente del endotelio en grandes arterias, probablemente por incremento del estrés
oxidativo. Estos datos pueden aportar una nueva base fisiopatológica al enlace
epidemiológico entre hiperinsulinemia /IR y aterosclerosis en seres humanos58.
La microalbuminuria, marcador renal de daño endotelial y aterosclerosis temprana
está asociada con diabetes, IR y adiposidad central. Diversos estudios demuestran que
signos de disfunción endotelial temprana manifestados por microalbuminuria están
fuertemente e independientemente asociados con adiposidad central y se deben
considerar en el contexto del SM9,59.
Insulinorresistencia e hipertensión arterial
No se conoce con exactitud la génesis de la HTA en el síndrome metabólico,
siendo la relación compleja y multifactorial entre ambas57. Entre los mecanismos
implicados se señala la activación del sistema nervioso simpático por hiperactividad del
eje hipotálamo-hipofisario-adrenal con aumento del intercambio Na+/H+ y aumento en la
reabsorción tubular de Na+, la hipertrofia del músculo liso vascular secundaria a la
acción mitogénica de la insulina y la modificación del transporte de iones a través de las
membranas celulares que aumenta potencialmente los niveles citosólicos de calcio60, 61
Hipertensos con hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) demostrada por
ecocardiografía presentan cifras de insulina en ayunas significativamente superiores a
los hipertensos sin HVI, lo cual demuestra que la IR es un determinante importante del
índice de masa ventricular izquierda. La insulina por sí misma es capaz de causar
hipertrofia del músculo liso vascular al ser el más potente estimulador de su crecimiento
mediante el protoncogen c-myc por medio de receptores del factor de crecimiento tipo 1
17
parecido a la insulina (IGF-1). Se ha comprobado que existe gran similitud de dos
péptidos estimuladores del crecimiento endotelial, el IGF-1 e IGF-2 con la pro-insulina y
con la propia insulina62, 63,64.
Estudios recientes indican el papel de la glucosa en el control de la tensión
arterial. Se ha demostrado que eleva la TA en presencia de disfunción endotelial y que
los valores de glucosa en el rango superior al normal se asocian con incremento en la
mortalidad cardiovascular65.
Obesidad visceral
El sobrepeso y la obesidad son reconocidos como responsables del riesgo
vascular y del exceso de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, lo que es
especialmente cierto en presencia de un incremento en la distribución visceral (central)
de la grasa, componente clave de la IR y el SM44.
Estudios genómicos han encontrado locus de susceptibilidad para DM2 y SM en el
cromosoma 3q27 donde se ha localizado el gen para adiponectina (hormona derivada
de adipocitos que parece proteger de IR). El tejido adiposo expresa a niveles elevados
un gran número de reactantes de fase aguda y citoquinas pro-inflamatorias: amiloide
sérico A3, glicoproteína Alfa 1-ácida, PAI-1, que podrían ser responsables (junto con los
elevados niveles de glucosa plasmática) del incremento de los problemas
cardiovasculares en diabéticos tipo 2 y pacientes con SM45,46,51.
Dislipidemia
La dislipidemia del síndrome metabólico se caracteriza fundamentalmente por
aumento de los triglicéridos, disminución del colesterol-HDL y preponderancia de las
LDL pequeñas y densas, defectos que contribuyen de manera significativa al
incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la
insulina66,67.
La IR e hiperinsulinemia compensadora conducen a la sobreproducción de
partículas VLDL .La deficiencia relativa de la lipoproteínlipasa, enzima regulada por la
insulina, es parcialmente responsable de la disminución del aclaramiento de triglicéridos
post-prandiales y en ayunas y de la disminución en la producción de partículas HDL. El
18
incremento de las LDL pequeñas y densas y la disminución de las partículas mayores
son procesos consiguientes68.
El predominio de las LDL pequeñas y densas caracteriza al denominado fenotipo
lipoproteínico aterogénico (patrón B), el cual desempeña una función importante en el
proceso aterosclerótico y ha emergido como importante factor de riesgo en la
enfermedad arterial coronaria69, 70, 71,72.
Entre las características bioquímicas que incrementan el potencial aterogénico de
las LDL pequeñas y densas se señala el menor contenido en fosfolípidos y colesterol no
esterificado en su superficie, el cual induce cambios en la conformación de
apolipoproteína B-100 lo que conduce a la mayor afinidad de estas partículas por
proteoglicanos arteriales; también se señala su mayor facilidad para el transporte dentro
del espacio sub-endotelial y mayor susceptibilidad a la oxidación lipídica.
Síndrome metabólico y DM2
La IR se considera la anomalía clave en la DM2 y a menudo precede a los
hallazgos clínicos de la diabetes en 5 a 6 años, por lo que resultaría de gran utilidad la
identificación temprana de sujetos en riesgo en sus etapas iniciales. Lamentablemente,
el estudio de la IR se realiza mediante pruebas complicadas como el Clamp
Euglicémico/hiperinsulinémico que no pueden implantarse de forma práctica para
estudios epidemiológicos a gran escala y a nivel de la consulta de medicina general y
especializada. Por este motivo, los lineamientos actuales para el diagnóstico de SM
incluyen fundamentalmente a la obesidad central como predictor de resistencia a la
insulina.
El SM incrementa el riesgo de complicaciones crónicas de la diabetes y se asocia
a una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular en general y de enfermedad
coronaria, en particular, con incremento unas 5 veces en la frecuencia de mortalidad
cardiovascular, por lo que se plantea que existe una relación a nivel molecular entre el
metabolismo lipídico, la acción de la insulina, obesidad y regulación de genética19.
Los diabéticos con SM tienen mayor prevalencia de microalbuminuria y
macroalbuminuria, así como de neuropatía distal respecto a diabéticos sin SM, por lo
19
que se señala que aunque la hiperglicemia crónica se considera el predictor
fundamental de las complicaciones microvasculares de la diabetes, este riesgo está
modificado por alguno de los componentes del SM43, 44.
La dislipidemia diabética comparte características comunes con la dislipidemia de
la IR (aumento de los triglicéridos, preponderancia de LDL pequeñas y densas,
disminución del colesterol - HDL y aumento de apolipoproteína B y VLDL-C) además se
plantea que está precedida en muchos casos por la hiperinsulinemia resultante de
insulinorresistencia67,68.
La disfunción endotelial se considera estrechamente asociada con la resistencia a
la insulina, desempeña un papel crucial en el desarrollo de las complicaciones crónicas
de la diabetes. Existen evidencias emergentes de que el deterioro en la vasodilatación
dependiente de endotelio está presente en poblaciones con futuro riesgo de diabetes y
aun en niños con bajo peso al nacer, quienes podrían presentar elementos del SM más
tarde en la vida. La elevación crónica de niveles sistémicos de reactantes de fase aguda
y citoquinas inflamatorias encontradas en pacientes diabéticos con SM podría ser
responsable del incremento de problemas cardiovasculares en esta población69.
Síndrome metabólico y enfermedad coronaria
La hiperinsulinemia y la insulinorresistencia son consideradas como factores de
riesgo independientes para enfermedad coronaria. Se ha propuesto que el aumento en
los niveles de leptina plasmática y de TNF producidos por los adipocitos están
asociados al desarrollo de riesgo cardiovascular42,43. Las anomalías metabólicas
presentes en los pacientes con obesidad visceral (hiperinsulinemia,
hiperapoliproteinemia B y aumento de LDL pequeñas y densas) se asocian con un
incremento 20 veces en el riesgo de enfermedad coronaria46,61.
La IR se asocia con aumento de riesgo de enfermedad arterial coronaria tanto
sintomática como asintomática y es considerada como el factor determinante principal
del incremento de riesgo de EC en mujeres posmenopáusicas con diabetes tipo 2, la
elevación del colesterol total, de las apolipoproteínas A y B y de la tensión arterial
sistólica se consideran factores de riesgo fundamentales; igualmente se ha reportado
que la IR representa el principal predictor de complicaciones coronarias en ancianos
20
diabéticos. Nuevas investigaciones indican que la célula endotelial puede ser resistente
a la insulina, lo cual reduce el flujo sanguíneo e incrementa la resistencia periférica9,
15,61.
Medición de la resistencia a la insulina
En los estudios iniciales en seres humanos, la resistencia a la captación de
glucosa mediada por insulina se ha demostrado mediante la prueba “gold estándar” el
clamp hiperinsulinémico/euglicémico ideado por De Fronzo y colaboradores65.
En esencia, la prueba consiste en que el sujeto se hace hiperinsulinémico
mediante la infusión constante de insulina para obtener una concentración plasmática
alrededor de 100 mU/L. En estas condiciones, la cantidad de glucosa que es necesaria
administrar simultáneamente para mantener normoglicemia indica la captación de
glucosa y es inversamente proporcional al grado de resistencia a la insulina73. La
prueba es muy sensible y específica en individuos con una amplia gama de tolerancia a
la glucosa incluyendo diabetes, y todavía se considera como el patrón de oro, pero
desafortunadamente su aplicación es complicada74.
Otras pruebas más simples se han desarrollado para medir resistencia a la
insulina (Harano y otros y Bergman y otros) 75,76, pero aún resultan difíciles y costosas
para aplicar en estudios epidemiológicos tal como se dijo con anterioridad. La
insulinemia basal debido a su variabilidad no es un buen criterio para la detección de
individuos con resistencia a la insulina77, por lo que, varios grupos de investigación se
han dedicado a la tarea de calcular este parámetro mediante modelos matemáticos,
tales como el Homeostasis Model Assesment u HOMA desarrollado por Mathews y
cols78.
2.1.3. Definición de Términos Básicos
Circunferencia abdominal: Medida realizada en la cintura la cual tiene una buena
correlación con la grasa abdominal. Para realizar esta medida se pasa la cinta métrica
por una línea media entre el borde de la última costilla y la cresta iliaca. Los valores
normales son hasta 90 CMS en el hombre y 80 CMS en la mujer según la IDF.
Diabetes: Es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la
hiperglicemia resultante de los defectos de la secreción o la acción de la insulina, o
21
ambas. Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición, que
varían desde la destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas hasta
alteraciones que conducen a la resistencia a la acción de la insulina.
Factor de Riesgo: Característica o circunstancia detectada en una persona o en un
grupo de ellas asociada a un aumento de la probabilidad de padecer, desarrollar o estar
parcialmente expuesto a una enfermedad.
Glicemia en ayunas: concentración de la glucosa en sangre en condiciones de
ayuno (al menos 8 horas sin ingerir alimentos)
Glicemia post-prandial: Concentración de glucosa en sangre 2 horas después de
haber ingerido alimentos.
HDL: Lipoproteínas de alta densidad, también son conocidas como colesterol
bueno ya que se encargan de llevarlo hacia el hígado, órgano encargado de su
eliminación en forma de sales biliares.
Hiperglicemia: Nivel de glucosa en sangre por encima de 110 mg/dl
Hiperinsulinemia: Nivel de insulina plasmática por encima de 25 uU/ml
Hipertensión Arterial: es la elevación de la presión sanguínea cuyo valor limite es
establecido arbitrariamente según la O.M.S por encima de 140/90 mm Hg y según el
séptimo comité para el estudio y tratamiento de la hipertensión se hace diagnóstico de
hipertensión arterial cuando la presión arterial sistólica es > de 130 mm Hg y la presión
arterial diastolica > de 85 mm Hg.
Índice de masa corporal: También llamado índice de Quetelet y es el resultado que
se obtiene al dividir el valor del peso de la persona por el valor de su talla elevada al
cuadrado. Índice de masa corporal = peso/ (talla).
Insulina: Hormona de naturaleza proteica producida en los islotes de Langerhans
(Células beta) responsable de disminuir los niveles de glucosa plasmática luego de
ingerir alimentos.
22
Intolerancia a la glucosa: Estado patológico en el cual se observan niveles
elevados de glucosa (entre 140 -199 mg/dl) 2 horas después de la administración
estándar de 75 gr. de glucosa por vía oral
Lipoproteínas de baja densidad (LDL): son partículas séricas responsables de
transportar el colesterol hacia los tejidos periféricos. También son conocidas
vulgarmente como “colesterol malo”.
Obesidad: Peso corporal superior al 30 kg/mts². Su diagnóstico puede hacerse
mediante la determinación del índice de masa corporal.
Resistencia insulinica o insulinoresistencia: Es una condición metabólica en la que
existe un defecto en la acción de la insulina en 3 órganos principales como lo son tejido
adiposo, tejido muscular y hepático con aumento compensador de la cantidad de
insulina.
2.2. Marco Teórico Operacional
Sistema de Variables
Variable: Síndrome metabólico
2.2.1. Definición conceptual y operacional
La variable Síndrome metabólico se define como un grupo de elementos clínicos y metabólicos que se presentan en forma conjunta. Desde el punto de vista operacional a dicha variable se le asignaron las siguientes dimensiones; obesidad, teniendo como indicador la circunferencia abdominal aumentada mayor de 90 cms en el hombre y mayor de 80 cms en la mujer, la tolerancia glucosada alterada con su indicador glicemia mayor de 100 Mg/dl.
También se seleccionaron las dimensiones dislipidemia, hipertensión arterial y características epidemiológicas de la población; y se les adjudico los siguientes indicadores respectivamente para dislipidemia valores de triglicéridos mayores o iguales a 150 Mg/dl; para hipertensión arterial se tomo como indicador la tensión sistólica mayor o igual: de 130 mmHg o tensión arterial diastolica mayor o igual a 85 mmHg. Finalmente para la dimensión, características epidemiológicas se otorgaron los indicadores: edad, peso, talla e índice de superficie corporal de acuerdo a los valores presentados por la población estudiada.
23
2.2.2. Operacionalización de las variables
Variable Dimensiones Indicadores
Síndrome Metabólico
Obesidad
Circunferencia Abdominal: ≥ 102 en el hombre ≥ 88 en la mujer
Hiperglicemia
Glicemia en ayunas: >110 mg/dl
Dislipidemia
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl HDL : ≤ 40 en el hombre
≤50 en la mujer
Hipertensión Arterial
Presión arterial sistólica ≥130 mm Hg. Presión Arterial diastólica ≥ 85 mm Hg.
Características epidemiológicas
Edad > 18 años Peso (kilos) Talla (metros) IMC
24
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1. Tipo de Investigación
Se realizó un estudio, descriptivo, prospectivo de corte transversal
3.2 Diseño de la Investigación
Se realizó un diseño de campo no experimental.
3.3 Material y Método
3.3.1. Población
En este estudio la población quedó conformada por pacientes de la consulta
externa de la Clínica PDVSA Lagunillas Norte, del Municipio Lagunillas del Estado Zulia,
atendidos entre los meses de enero de 2010 a Abril de 2011.
3.3.2. Muestra
La selección de la muestra se realizó por un muestreo probabilístico. En esta
investigación de acuerdo a los criterios de inclusión y exclusión, la muestra quedó
representada por 70 pacientes seleccionados por orden de llegada a la consulta y que
presentaron al menos un criterio del SM, durante el período de estudio
3.3.3. Criterios de Inclusión y exclusión
Se seleccionaron los pacientes que cumplieron los siguientes criterios:
• Masculino o femenino, mayores de 18 años de edad y que presente al menos 1
criterio del SM
3.3.4. Criterios de exclusión
Se excluyeron: Los pacientes con diagnóstico de enfermedades crónicas como:
neoplasias, enfermedades renales, diabetes tipo I.
25
3.3.5. Método
A todos los pacientes seleccionados se les explicó la metodología del estudio y se
les solicitó autorización para su inclusión, posteriormente se les realizó una historia
clínica integral basada en los siguientes parámetros:
• Anamnesis: Se recolectaron datos sobre los antecedentes personales
(fundamentalmente de la esfera cardiovascular) y antecedentes familiares de obesidad,
diabetes, cardiopatías.
• Examen Físico: Consistió en una inspección general y específica de acuerdo a
las estructuras anatómicas, y se determinó: peso, talla, circunferencia abdominal,
índice de masa corporal (IMC), presión arterial diastólica y sistólica.
El (IMC) se calculó de la siguiente forma:
IMC = Peso (Kg.) / Talla 2(metros)
Se clasificaron los pacientes según el IMC de la siguiente manera30:
Clasificación IMC
Normopeso: 18.5 - 24.5
Sobrepeso: 25.0 - 29.9
Obesidad: ≥30
Clase 1: 30.0 - 34.9
Clase 2: 35.0 - 39.9
Extrema (clase 3) ≥40
Para la medición de la circunferencia abdominal se usó una cinta métrica la cual
se trazóo por el punto medio de la última costilla y cresta iliaca, con la persona de pie,
con una separación entre los pies de 25 a 30 centímetros 30.
Se consideraron los criterios de ATPIII, para obesidad abdominal31:
> 102 en el hombre
> 88 en la mujer
26
Se consideró hipertensión arterial a los pacientes con cifras de presión sistólica
≥130 y/o presión diastólica ≥ 85 mmHg, y los tratados con antihipertensivos32.
• Laboratorio:
A cada paciente luego de 8 horas de ayuno, un personal entrenado se encargó
de la recolección de las muestras y se les extrajo de la región ante cubital con una
jeringa desechable 5 ml de sangre, las cuales se recolectaron en tubos secos (sin
aditivo), para la determinación de las cifras de colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos y
glicemia. Todas las muestras fueron procesadas en el Laboratorio Clínico de la Clínica
PDVSA Lagunillas Norte.
El colesterol Total y triglicéridos se procesaron por el método calorimétrico
enzimático. El HDLc por precipitación y LDLc por la formula de Friedewald: CT (HDL-
TG/5)=LDL.
La glicemia se determinó por el método glucosa oxidasa.
3.4. Recolección de Datos
Para la recolección de datos se diseñó un instrumento tipo encuesta para cada
paciente, el cual fue validado por tres expertos en la materia, quedando estructurado
de la siguiente manera: nombre, fecha de nacimiento, edad, peso, talla, sexo, presión
arterial diastólica y sistólica, resultados de la evaluación antropométrica, cifras de
triglicéridos, HDLc y glicemia
3.5. Análisis de los Datos
La frecuencia de síndrome metabólico entre los diferentes grupos etarios y por
sexo se comparó utilizando la prueba del chi2, considerándose un valor de p < 0,05
como estadísticamente significativo. La comparación de las variables paramétricas
según grupos etarios y sexo se realizó utilizando la prueba “t” de Student. Se consideró
significativo estadísticamente un valor de p < 0,05.
27
CÁPÍTULO IV
RESULTADOS
4.1. Resultados
Para determinar la prevalencia del SM en los trabajadores de la Clínica PDVSA Lagunillas Norte, se estudió una muestra de 70 pacientes atendidos entre los meses de enero de 2010 a abril de 2011. Las características generales de la población se presentan en la tabla 1, observándose que se registraron 41 hombres y 29 mujeres, sin reporte de diferencias significativas en la edad media, talla e IMC entre hombres y mujeres. Los hombres presentaron peso promedio y CA estadísticamente (P = 0,0001 y P = 0,009) superior que las mujeres. Las cifras de presión arterial sistólica y diastólica no mostraron cambios significativos entre hombre y mujeres Se observó niveles significativamente (P = 0,0001) más altos de colesterol total en los hombres comparadas con las mujeres. Se evidenció niveles significativamente (P= 0,0001) más bajo de HDL-C en las mujeres. Los niveles de triglicéridos y glicemia fueron similares en ambos grupos.
Tabla 1 Características generales de la población estudiada
Características
Sexo Masculinos
(n = 41)
Femeninos
(n = 29)
P
Edad (Años) Peso (kg) Talla (mts) Índice de Masa Corporal (Kg/m2) Circunferencia Abdominal (cms) Presión arterial Sistólica(mmHg) Presión arterial Diastólica(mmHg) Glicemia Basal Colesterol Total (mg/dl). Triglicéridos ( mg/ dL) HDL-c (mg/dl)
37±10,8 73+5,5
1,68+0,6 28,9+3,7
98,3 ± 12,1 118,4±6,6 109,1±3,6 90,4±12,7
195,4+19,2 168,0+9,2 43,5+7,2
33±15,0 > 0,05 63+4,6 0,0001 1,55+0,6 > 0,05 27,28+4,9 > 0,05 89,1 ± 16,9 0,009 116,5+5,1 > 0,05 108,9± 5,3 > 0,05 88,9±10,5 > 0,05 178,4+12,6 0,0001 166,9+7,5 > 0,05 35,0+8,6 0,0001
En relación a los componentes del SM evaluados, predominó la obesidad con 37
(52,9%) pacientes, seguido de HDLC bajo 28 (40,0%), triglicéridos altos 25 (35,7%),
hipertensión arterial 18 (25,7%) e hiperglicemia 15 (21,4%), se encontró que las
28
mujeres presentaron mayor prevalencia de HDLc bajo y de hiperglicemia (P = 0,04 y
P = 0,037), los demás componentes mostraron una distribución similar entre hombres
y mujeres (Tabla 2).
Tabla 2 Prevalencia de los componentes del síndrome metabólico en la población
estudiada según el sexo
Componentes del Síndrome Metabólico Total
SexoMasculinos
(n = 41)
Femeninos (n = 29) P
Obesidad 37 (52,9%) HDL c bajo 28 (40,0%)Triglicéridos Altos 25 (35,7%) Hipertensión arterial 18 (25,7%) Hiperglicemia 15 (21,4%)
20 (48,8%) 12 (29,3%) 11 (26,8%) 10 (24,4%) 5 (12,2%)
17 (58,6%) > 0,05 16 (55,2%) 0,046 14 (48,3%) > 0,05 8 (27,6%) > 0,05 10 (34,5%) 0,037
En la Tabla 3 se muestra la prevalencia de los componentes del SM, según los
grupos etarios, observándose en cada uno de ellos, un aumento progresivo
directamente proporcional con la edad; la obesidad abdominal registró un 42,1% entre
los 30-39 años y un 80,0% en la década de los 60 años, el HDLc bajo y los triglicérido
altos, entre los 40-49 años obtuvieron un 40,0% y 60,0% entre los 60-70 años, la
hipertensión arterial se observó a partir de los 30-39 años con un 10,5% hasta alcanzar
un 50,0% en la década de lo 60 años y la hiperglicemia se presentó en la década de
los 40 años y un máximo de 50,0% entre los 60-70 años.
Tabla 3
Prevalencia de los componentes del síndrome metabólico en la población estudiada según grupos etarios
Componentes del síndrome Metabólico
20-29 n=7
Nº %
Grupos
30-39 n=19
Nº %
Etarios
40-49 n=20
Nº %
50-59 n=14
Nº %
60-70 n=10
Nº %
Obesidad HDL c bajo Triglicéridos Altos Hipertensión arterial Hiperglicemia
2 28,6 1 14,3 1 14,3 0 0,0 0 0,0
8 42,1 5 26,3 2 10,5 2 10,5 0 0,0
10 50,0 8 40,0 8 40,0 5 25,0 4 20,0
9 64,3 8 57,1 8 57,1 7 42,8 6 42,9
8 80,0 6 60,0 6 60,0 5 50,0 5 50,0
29
35,7%n=25 64,3%
n=45
CON S. METABOLICO SIN S. METABOLICO
45 (64,3%) pacientes de la población estudiada presentó SM, encontrándose
mayoritariamente (32,9%) en las mujeres que en los hombres (31,4%). Tabla 4 y
Grafico 1.
La prevalencía de SM aumenta con la edad, incrementándose a partir de los 30
años, con una discreta variación en cuanto al sexo, su desarrollo en las mujeres se
intensifica a partir de los 50 años (42,9%), alcanzando un elevado porcentaje (60,0%)
entre los 60-70 años, mientras que en los hombres se concentra mayoritariamente en
el grupo entre 30 a 39 años y de 49 a 50 años (36,8% y 40,0%). Tabla 4.
Tabla 4
Prevalencia de síndrome metabólico en la población estudiada por grupos etarios y sexo
Grupos Etarios (Años) Total de Pacientes
Síndrome
Masculinos Nº %
Metabólico Total de Síndrome Femeninos Metabólico Nº % Nº %
20-29 7 30-39 19 40-49 20 50-59 14 60-70 10
1 14,3 7 36,8 8 40,0 4 28,6 2 30,0
0 0,0 1 14,3 5 26,3 12 63,1 6 30,0 14 70,0 6 42,9 10 71,4 6 60,0 8 80,0
Total 70 22 31,4 23 32,9 45 64,3
Gráfico 1
Prevalencia de síndrome metabólico en la población estudiada
30
4.2. Discusión
El SM es una entidad compuesta por una serie de alteraciones metabólicas que
actúan sinérgicamente, por lo que incrementan el riesgo de desarrollo de diabetes
mellitus y de enfermedad cardiovascular y, aún más importante, aumentan la mortalidad
cardiovascular y global10, 11
Cuando se analizan las características generales de la población estudiada, se
destaca que la mayoría de estos pacientes presentaron elevados IMC y CA, tanto en las
mujeres como los hombres, ya que la media de estos parámetros fue superior a la
establecida como limite dentro del rango de normalidad 23, así mismo, hay que resaltar
el bajo nivel de HDLc que presentaron el grupo de mujeres, estos factores están
implícitos como componentes importantes del SM y su presencia podrían estar
relacionados con factores nutricionales.
Destaca la obesidad como el componente del SM que presentó mayor prevalencia
en la población estudiada, siendo esta más frecuente en las mujeres, pero no
significativa en comparación con los hombres, reafirmando diversos estudios que
señalan a la obesidad como el principal factor de riesgo del SM. La alta prevalencia de
complicaciones metabólicas en obesos, condicionadas por el grado de obesidad, esta
ampliamente demostrada. Los resultados de Ferranini y col., muestran el importante
valor predictivo de la obesidad abdominal en la aparición de la resistencia insulínica y
SM 29. En otros estudios se comprobó que la prevalencia de obesidad aumentaba de
forma importante la prevalencia de SM 23, 24, 25, 26, 27,40,41.
La obesidad juega un rol preponderante ya que el tejido adiposo, sobre todo el
visceral o abdominal, es muy activo en la liberación de distintas sustancias: ácidos
grasos, factor de necrosis tumoral α (FNTα), Leptina, Resistina, Factor inhibidor de la
activaciσn de plasminógeno (PAI1), IL6, entre otros. Estos factores pudieran favorecer
la aparición de un estado proinflamatorio, de resistencia a la insulina (RI) y/o de daño
endotelial74. Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relación con la resistencia a la
insulina (RI). Generalmente, la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa
corporal. Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan aumentan en
plasma y se encuentran con un hígado y un músculo resistentes a la insulina.
31
Esta mayor oferta de AG en hígado conduce: al aumento de gluconeogénesis,
incremento en la producción de triglicéridos, aumento de VLDL, LDL, con efecto
aterogénico, disminución de HDL, mayor producción de sustancias con actividad
protrombótica como: Fibrinógeno, inhibidor del activador del plasminógeno (PAI1);
esteatosis hepática no alcohólica por depósito de triglicéridos74.
Otro factor de riesgo frecuente fue la disminución en la concentración de HDL,
con predominio significativo en las mujeres, este hallazgo coincide con otros estudios y
es relevante en vista de la acción protectora endotelial vinculada a esta fracción
lipoproteica, evitando la formación de células espumosas y de la placa ateromatosa, la
disminución de sus niveles juega un importante rol como factor de riesgo
cardiovascular).
Además, si a este grupo de pacientes con disminución en la concentración de
HDLc se le suma el porcentaje de paciente con triglicéridos alto, se deduce que fue
elevado el porcentaje de individuos con alteraciones en el metabolismo de los lípidos,
similar a los encontrados por Sirit y col., en una población de trabajadores petroleros 28,
estando por encima de los encontrados por Campos, así como por Flores, en estudios
realizados en población venezolana 71,72, estos valores más elevados pueden deberse a
que la población estudiada en esta investigación es más pequeña y por tanto más
homogénea.
Así mismo, diferentes estudios epidemiológicos observacionales y prospectivos
han demostrado que la concentración de HDLc se relaciona de forma inversa e
independiente con el desarrollo de cardiopatía isquémica40. Sin embargo, la prevalencia
de valores bajos de HDLc es alta, alrededor de un 40% en pacientes dislipémicos a
pesar del tratamiento con estatinas41 y de hasta un 45% en los pacientes con DM242. En
el ATPIII se concluyó que tanto cifras bajas de HDLc como cifras elevadas de
triglicéridos son factores de riesgo cardiovascular, independientemente de otras
alteraciones lipídicas, como cifras de LDL elevadas37.
Llamó la atención el bajo porcentaje de pacientes con hipertensión arterial en la
muestra estudiada, ya que otros estudios, por ejemplo el de Sirit (conformado por una
población con las mismas características) el 50,0% de los pacientes presentaron
hipertensión arterial28, además en otras investigaciones representadas por poblaciones
32
más amplia, la hipertensión arterial ha sido el componente del SM más
prevalente25,26,59,69. A pesar del menor porcentaje de pacientes con HTA, este factor no
debe ser subestimado, ya que es conocido que la misma acelera el curso de la
enfermedad coronaria, contribuyendo en gran parte a la génesis de las ECV, la
enfermedad renal crónica y la insuficiencia cardíaca.
Aunque la hiperglicemia en ayunas fue el factor de riesgo con menor prevalencia dentro de la muestra, se estableció una importante relación estadística entre esta y las mujeres, además el porcentaje de pacientes con hiperglicemia fue superior en comparación con el estudio de Sirit y col., quienes reportaron una prevalencia de 9,5% de pacientes con hiperglicemia28, pero en otras investigaciones internacionales y regionales la hiperglicemia ha superado el 25%.
Está ampliamente demostrada la toxicidad que tienen sobre los diferentes órganos y sistemas los altos niveles de glicemia de manera sostenida, sin embargo, la alteración de este parámetro es muy susceptible a la acción de factores endógenos y ambientales en el individuo, por tanto, la sola alteración de este valor sugiere la realización de estudios complementarios confirmatorios y de ser detectada alguna anormalidad se deben tomar las medidas necesarias para controlarla o hacerle el seguimiento.
En relación a la frecuencia de cada uno de los componentes del SM, en función a
la edad, fue notorio su ascenso progresivo a partir de los 40 años, correspondiéndose
estos hallazgos a los descritos en la literatura en los cuales se le atribuyen mayor riesgo
cardiovascular a la individuos de mayor edad, época en que la actividad física va
disminuyendo en forma progresiva y los hábitos dietéticos y el estilo de vida va en
deterioro37,42,48,71. Pero hay que resaltar que en este grupo poblacional, ya en le década
de los 30 años un porcentaje importante de los pacientes, poco menos de la mitad eran
obesos, por lo tanto, con base a este resultado se puede especular que este grupo de
trabajadores tiene mayor riesgo de padecer SM, a una edad más temprana que la
población general.
La prevalencia de SM en la población trabajadora estudiada fue elevada al
compararla con otros estudios en trabajadores de compañías petroleras, como el de
Sirit y col., que reportaron una prevalencia 32,1%28, así como con los resultados de
otras investigaciones internacionales22,23,24,26, 35,38 y nacionales27, 39, 41,70, que oscilaron
entre 40 y 60%.
33
Aunque en la población general la prevalencia de SM es mayor en hombres que
en mujeres26. En el análisis del SM de la población estudiada, se observó que las
mujeres presentaron mayor prevalencia. Esto es explicable debido a que en las mujeres
mostraron un porcentaje superior de casos con obesidad, hiperglicemia y
concentraciones más bajas de HDLc, que los hombres
En la casuística del estudio, la prevalencia del SM se incrementó de manera lineal
con el pasar de los años, observándose que a partir de 60 años el riesgo de padecerlo
se incrementó poco más de 7 veces en comparación a los menores de 40 años.
Obsérvese que la prevalencia de SM para los sujetos de 60 y más años fue superior en
mujeres que en varones. Los varones muestran una prevalencia significativamente
mayor en los grupos de edad menores de 60 años, pero ésta disminuye a partir de esa
edad.
Estos mismos resultados los reportó un reciente estudio español sobre prevalencia
de síndrome metabólico en la población laboral y concuerdan con la experiencia clínica
de que los varones presentan complicaciones cardiovasculares en edades más
precoces y las mujeres cerca de diez años más tarde25. En consecuencia,
epidemiológicamente se podría afirmar que las mujeres adultas mayores poseen mayor
riesgo de desarrollar diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares.
34
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1. Conclusiones
Luego del análisis de los resultados y de la discusión planteada se emiten las
siguientes conclusiones:
Es alta la prevalencia de SM en los trabajadores petroleros atendidos en la
Clínica PDVSA Lagunillas Norte, siendo más frecuente en el sexo femenino.
La prevalencia de SM aumenta con la edad, incrementándose a partir de los 30
años, con una discreta variación en cuanto al sexo, su desarrollo en las mujeres se
intensifica a partir de los 50 años, alcanzando un elevado porcentaje entre los 60-70
años, mientras que en los hombres se concentra mayoritariamente en el grupo entre
30 a y 50 años.
Entre los componentes del SM predominó la obesidad, reflejada en más de la
mitad de los pacientes, seguida de HDLC bajo, triglicéridos altos, hipertensión arterial e
hiperglicemia. Estadísticamente las mujeres presentaron mayor prevalencia de HDLc
bajo y de hiperglicemia, los demás componentes mostraron una distribución similar
entre hombres y mujeres, aunque en este último grupo hubo un porcentaje mayor no
significativo, de pacientes con obesidad
Se demostró un aumento directamente proporcional con la edad; de cada uno de
los componentes del SM
5.2. Recomendaciones
Teniendo en cuenta los datos aportados en la presente investigación permiten
realizar acciones que promuevan una cultura saludable a los pacientes y a su entorno,
dirigida a minimizar los factores de riesgo que contribuyen al SM, para ello es necesario
que se cumplan las siguientes recomendaciones:
Tomar conciencia de que el desarrollo de la enfermedad cardiovascular es a largo
plazo, por lo cual es necesario disminuir todos los factores involucrados en el progreso
35
de la enfermedad, especialmente los componentes que integran el Síndrome
Metabólico, ya que la misma es una causa común de muerte a nivel mundial, no
escapando Venezuela de esta realidad
Insistir en la realización de la actividad física; para ello es necesario crear grupos
organizados para que estimulen al individuo a realizar caminatas u otro tipo de
actividad, como la natación o montar bicicleta, al menos durante 30 minutos tres veces
por semana.
Informar a los trabajadores petroleros y a la población general sobre la importancia
de una dieta adecuada, haciendo énfasis sobre los alimentos ricos en proteínas, las
frutas y vegetales en la dieta diaria y limitar el consumo de carbohidratos y de las
grasas, especialmente de las saturadas.
Exhortar y vigilar para que se cumpla la medición de la presión arterial a toda
persona que asista a consulta médica, independientemente de la causa que lo motivó a
solicitar ayuda médica, y en caso de que esté presente la hipertensión arterial hacerle
un seguimiento y orientarlo sobre la terapéutica tanto farmacológica, como no
farmacológica, ya que la hipertensión arterial en muchas ocasiones es un factor de
riesgo cardiovascular silente.
Informar o Indicar al paciente la importancia de una dieta baja en sodio.
En relación al Diabetes Mellitus, es importante dar charlas donde se informe a los
pacientes con esta patología, que tienen una carga ateroesclerótica más elevada tanto
en las arterias principales como en la circulación microvascular, lo que hace
predisponente a presentar infarto o enfermedad cardiaca coronaria y más aun causar la
muerte en etapas más temprana.
Inducir al equipo médico de base en la emergencia y consultas externas a solicitar
exámenes de rutinas en aquellas personas sospechosas de presentar Síndrome
Metabólico con mas evidente aún en aquellas que presentan obesidad abdominal.
Luego de instalado El SM es necesario explicarle al paciente las complicaciones
que conlleva este síndrome, la importancia de cumplir cabalmente la conducta
terapéutica sugerida por el especialista, incluyendo los fármacos y cambios en el estilo
de vida, así como también el control periódico de la evolución del mismo.
36
Por último se señala, que El SM aunado a la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular relacionados con el estilo de vida y los hábitos, resulta de considerable
importancia, ya que refleja la imperiosa necesidad de establecer estrategias de
intervención médica y educativa por parte de la empresa con sensibilización y
participación activa de los trabajadores.
37
BIBLIOGRAFIA
1. Reaven GM: Banting lecture: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37: 1595-1607.
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002; 287: 356-359.
3. WHO consultation: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. WHO/NCD/NCS/1999.2; 31-3.
4. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on the detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment panel III). Executive summary. NIH Publication 01-3670; May 2001.
5. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. 2005 Brusells. Belgium.
6. Ford ES, Giles WH. A comparison of the prevalence of the metabolic syndrome using two proposed definitions. Diabetes Care. 2003; 25: 575-581.
7. Schmidt MI, Duncan BB, Sharrett AR, et al. Marker of inflammation and prediction of diabetes mellitus and adults (Atherosclerosis Risk and Communities study): a cohort study. Lancet. 1999; 353: 1649-1652.
8. Baumgartner- Parzer SM. The endothelium as a metabolic and endocrine organs: its relation with insulin resistance. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2001;109(Suppl 2): S166-S179.
9. Arcaro G, Cretti A. Insulin causes endothelial dysfunction in humans: Sites and mechanisms. Circulation 2002; 105:576-82.
10. Sakkinen PA. Clustering of procoagulation, inflammation and fibrynolisis variables in insulin resistance syndrome. Am J Epidemiology.2000; 287:356-359.
11. Saito I, Folsom AR, Brancati FL, et al. Nontraditional risk factors for coronary heart disease incidence among persons with diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Ann Intern Med. 2000; 133:81-91.
12. Rader DJ. Inflammatory Markers of coronary risk. N Engl J Med. 2000; 343: 1179-1182.
13. Mercedes RC, Catherine ML, James OH, et al. Risk Factors of the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2004; 27: 2707-2715.
14. Yudkin JS. Abnormalities of coagulation and fibrinolysis in insulin resistance. Diab Care 1999;(Suppl.3):C25-C30.
15. Tooke J. The association between insulin resistance and endotheliopathy. Diabetes Obes Metab 1999; Suppl 1:S17-22.
38
16. Alexander SM, Landsman PB, Teutsch SM, Haffner SM: NSEP-Defined metabolic syndrome, diabetes, and the prevalence of coronary health disease among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes Care. 2003; 52: 1210-1214.
17. Linda AJ, Morton BB, Qian ZH, William HH. The Prevalence of the Metabolic Syndrome among Arab Americans. Diabetes Care. 2004; 27: 234-238.
18. Trejo GJ. Epidemiología del síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2: ¿El diluvio que viene? Arch Cardiol Mex. 2004; 74: 267-270.
19. Zavaroni I, Bonora E, Pagliara M. et al. Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with hypersinulinemia and normal glucose tolerance. N Engl J Med 1989; 320:702-6.
20. Anuario de estadística de salud del estado Zulia. Principales causas de mortalidad general, según, sexo, tasa y porcentaje, municipio Maracaibo, estado Zulia. 2008.
21. Lozano AR, Escamilla CJ, Escobedo PJ, López CM. Tendencia de la mortalidad por cardiopatía isquémica en México de 1950 a 1985. Salud Pública Mex. 1990; 32: 405-415.
22. Helaine ER. Metabolic Syndrome in American Indians. Diabetes Care. 2002; 25: 1246-1247.
23. Aschner Chávez M, Izquierdo J, Sole J, Tarazona A, Pinzón JB. Prevalence of the metabolic syndrome in a rural and urban population in Colombia. Diab Res Clin Pract, 2002;57( 1):532.
24. Helaine E. Resnick, PHD, MPH1, Kristina Jones, MPH1, Giacomo Ruotolo, MD, PHD1, Arvind K. Jain, MS1, Jeffrey Henderson, MD2, Weiquan Lu, MD1 and Barbara V. Howard, PHD1 Insulin Resistance, the Metabolic Syndrome, and Risk of Incident Cardiovascular Disease in Nondiabetic American Indians Diabetes Care 2005, 26:861-867.
25. Alegria E, Cordero A, Grima A. Prevalencia del Sindrome Metabolico en Población Laboral Española. Revista Española de Cardiologia, ISSN 0300-8932. Vol. 58, N° 7, 2005: 797-806
26. Jose Padierna, Flavia Silvia, Ochoa Rosa. Prevalencia de Sindrome Metabolico en Trabajadores del IMSS. Rev. Med. Inst. Mex. Seguro Soc. 2007; 45 (6): 593-599
27. S. López, L. Rada, A. Rivero, A. Melchor. Manifestación del Síndrome Metabólico en el personal de la Dirección Municipal de Salud Tovar, Aragua, Venezuela. Rev. Soc. Med. Quir. Hospital Emer. Pérez de León. 2003; 34 (1-2): 9-19
28. Sirit Y, Carlos Acero, Monika Bellorin y Ricardo Portillo Riesgo Cardiovascular en Trabajadores de una Planta de Policloruro de Vinilo. Rev. salud pública,2008; 10 (2):239-249.
29. Ferranini E,Natali A ,Capaldo Blehtorvits M,Jacob S,yki-Jarvinen. Insulin
39
Resisntence, hyperinsulinemia, and blood pressure: Role of age and obesity .European Group For the Study of Insulin Resistance (EGIR). Hypertension, 2003; 30:1144-1149.
30. Evans Ronal, Simón Muñoz, Carlos Alvarado, José Levy. Epidemiología cardiovascular. Factores de Riesgo. Disinlimed C.A. 1994.
31. Bloomgarden Zachary. Definitions of the insulin resistance syndrome. Diabetes Care, 2004; 27 (3) 824-829.
32. Kannel WB, Aboott RD. Hence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: An update on the Framingham Study. New England Journal of Medicine; 1984; 311:1144-1147.
33. Sociedad Venezolana de Endocrinología Y Metabolismo.Consenso Nacional de Diabetes Tipo 2. 2003. Venezuela.
34. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, Smith SC Jr, Lenfant C, and Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation, 2004; 109:433-438.
35. Michael Lam, M.D. Metabolic Syndrome (also known as Insulin Resistance, Syndrome X, Glucose Intolerance, Pre-diabetes, and Cardiovascular Dysmetabolic Syndrome). 2002 .Disponible en: http://www.drlam.com/.
36. Ruige JB, Asssendelft WJ, Dekker JM, Kostense PJ,Heine RJ, Bouter LM. 1998: Insulin and risk of cardiovascular disease: a metanalisys.Circulation;97:996-1001.
37. Godofroi R,Klementowicz P, Pepler C,Lewis B, McDonough K, Golberg RJ.Enero. Metabolic syndrome in a Screened Worsite Sample: Prevalence and Preditors. Cardiology, 2007; 103 (3):131-136.
38. Jacobson TA, Case CC, Roberts S, Buckley A, Murtaugh KM, Sung JC, Gause D, Varas C, Ballantyne CM. Characteristics of US adults with the metabolic syndrome and therapeutic implications. Diabetes Obesity Metabolic, 2006; 6(5):353-362.
39. González-Márquez AC, Silva-Rondon ER, Esis -Ramos CH, Maestre de Homes GE. 2005. Prevalencia del síndrome metabólico entre adultos mayores de 55 años del estudio Maracaibo del envejecimiento. Revista Academia de Medicina del Zulia; 38 (1): 26.
40. Valmore Bermúdez y Luti, D. Aparício. Comportamiento Epidemiológico Del Síndrome Metabólico según las diferentes clasificaciones en una población urbana de Venezuela. VIII Congreso Venezolano de Hipertensión. Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 4. Suplemento 1, 2009
41. Valmore Bermúdez y Luti, D. Aparício. Prevalencía de Síndrome Metabólico en la población adulta del municipio Maracaibo, Estado Zulia. VIII Congreso Venezolano de Hipertensión. Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 4. Suplemento 1, 2009.
40
42. Himsworth, H.P. Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin insensitive types. Lancet. 1936; 1:117-121.
43. Vague J. La différenciation sexuelle, facteur déterminant des formes de l'obésité. Presse Med 1947; 30: 339-340.
44. Groop L, Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome. J Intern Med 2001; 250 (2): 105-120.
45. Facchini F, Chen Y-DI, Hollenbeck CB, Reaven GM. Relationship between resistance to insulin-mediated glucose uptake, urinary uric acid clearance, and plasma uric acid concentration. JAMA 1991; 266:3008-11.
46. Liese AD, Hense HW, Doring A. Microalbuminuria, central adiposity and hypertension in the non-diabetic urban population of the MONICA Augsburg Survey 1994/95. J Human Hypertens 2001; 15: 799-804
47. Leyva F, Godsland IF. Hyperleptinemia as a component of a Metabolic Syndrome of cardiovascular risk. Arterioscler Throm Vasc Biol 1998; 18:928-9233.
48. Zimmet P, Buyku EJ. Etiology of the metabolic syndrome: potential role of insuline resistance, leptin resistance and other players. Ann NY Acad Sci 1999; 892: 25 - 44.
49. Fruehwald E, Schultes B. Hiperinsulinemia causes activation of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis in humans. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25 (1):538-544
50. Berneis KK, Krauss RM. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. J Lipid Res 2002; 43 : 363 - 379.
51. Poulsen P, Vaag A. Genetic versus environmental etiologic of the metabolic Syndrome among male and female twins. Diabetologia 2001; 44:537- 543.
52. Frayn KN. Adipose tissue and the insulin resistance syndrome. Proc Nutr Soc 2001; 60:375-80.
53. Adami GF, Ravera G. Metabolic syndrome in severely obese patients. Obes Surg 2001; 11: 543-545.
54. Pittas Ag, Greenberg AS. Thiazolidinediones in the treatment of diabetes. Expert Opin Pharmacother 2002;3:529-5240.
55. Despres JP. Health consequences of visceral obesity. Ann Med 2001; 3: 534-41. República de Cuba. Ministerio de Salud Pública. Anuario Estadístico del MINSAP 2000:74-75.
56. Muller-Wieland D, Knebel B. Insulin-regulated transcription factors: molecular link between insulin resistance and cardiovascular risk factors. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25 Suppl 1:S35-37.
57. Barbieri M, Bonafe M. LL - paraoxonase genotype is associated with a more severe
41
degree of homeostasis model assessment IR in healthy subjects. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:222-5.
58. Erkelens DW. Insulin resistance syndrome and type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol 2001; 11; 88 (7B):38J-42 J.
59. Crook ED. The genetics of human hypertension. Semin Nephrol 2002; 22:27-34.
60. Ueno H. Blood flow regulates the development of vascular hypertrophy, smooth muscle cell proliferation, and endothelial cell oxide synthase in hypertension. Hypertension 2000; 36:89-93.
61. Cubeddu LX. Insulin resistance and upper - normal glucose levels in hypertension: a review. J Human Hypertens 2002; 16 Suppl 1: S 52- 55.
62. Isomaa B, Henricsson M. The metabolic syndrome influences the risk of chronic complications in patients with II diabetes. Diabetología 2001; 44:1148-54.
63. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC-7). 2003. JAMA. 325: 234-256.
64. Chu NF, Spiegelman D. Plasma insulin, leptin and soluble TNF receptors levels in relation to obesity-related atherogenic and thrombogenic cardiovascular disease risk factors among men. Atherosclerosis 2001; 157: 495-503.
65. Kuusisto J. Insulin resistance syndrome predicts coronary heart disease events in elderly type 2 diabetic men. Diabetes Care Sept 2001; 24:1629-1633.
66. Arad Y, Newstein D. Association of multiple risk factors and insulin resistance with increased prevalence of asymptomatic coronary artery disease by an electron-beam computed tomographic study. Ateroscler Thromb Vasc Biol 2001; 21:2051-208.
67. Stoney RM. Insulin resistance as a major determinant of increased coronary heart disease risk in postmenopausal women with Type 2 diabetes mellitus. Diabet Med Jun 2001;18:476-482.
68. Ruotolo G, Howard BW. Dyslipidemia of the metabolic syndrome. Curr Cardiol Rep 2002; 4 : 494-500.
69. Steinmetz A, Fenselau S, Scherezenmeir J. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome. Exp Clin Endocrinolol Diabetes 200; 109 (4): S 548 - 559.
70. Florez H, Silva E, Fernández V, Ryder E, Sulbaran T, Campos G, Calmon G, Clavell E, Castillo-Florez S, Goldberg R 2005. Prevalence and Risk Factors Associated with the Metabolic Syndrome and dyslipidemia in White, Black, Amerindian and Mixed Hispanics in Zulia State, Venezuela. Diab Res Clin Prac,; 69:63-77.
71. Campos G, Ryder E, Diez-EWALD M. Prevalencia de Obesidad e Hiperinsulinemia en una Población Aparentemente Sana de Maracaibo, Venezuela y su Relación con las Concentraciones de Lípidos y Lipoproteínas del Suero. Invest. Clin, Mar. 2003, vol.44, no.1, p.5-20.
42
72. Patiag D, Ku X, Gray S, Idris I, Wilkes M, Seale JP, et al. Possible interaction between Angiotensin II and insulin: effects on glucose and Lipid metabolism in vivo and in vitro. J Endocrinol 2000;167:525 - 531.
73. Ai A, Tanaka A, Ogita K, Sekine M, Numano F, Numano U, Reaven G. Relationship between hyperinsulinemia and remnant lipoprotein concentrations in patients with impaired glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metabol 2000; 85:3557-3560.
74. Harano Y, Ohgaku S, Hidaka H, Haneda K, Kikkawa R, Shigeta.. Glucose, insulin and somatostatin infusion for the determination of insulin sensitivity. J Clin Endocrinol Metab 1977;45:1124.
75. Bergman R, Ider Y, Bowden C, Cobelli C. Quantitative estimation of insulin sensitivity. Am J Physiol 1979;236:E667- E677.
76. Guías ALAD para el diagnóstico y manejo de la Diabetes Mellitus tipo 2 con medicina basada en evidencia. Rev Asoc Lat Diab 2002; 1(Ed Extraordinaria).
77. Anderson PJ, Critchley JA. Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs. insulin resistance as the central abnormality. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25 (12): 1782-1788.
78. Mathews DR, Hosker J. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetología 1985; 28:412-419.