Resposta ao Trauma - Técnica Operatória · TRAUMA = AGRESSÃO. o a s s CIRURGIA É UMA AGRESSÃO...
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PLANO
DE AULA objetivo
resposta autonômica
introdução
o lado ruim
resposta endócrina e metabólica
s
fases da resposta
resposta inflamatória
ss
ss
s
ss
finalidadess.i.r.s e
sepseconclusão
s s
BIOLÓGICO
FÍSICO
EMOCIONAL
s
s
s
- acidentes
- arma de fogo
- queda de altura
- choque elétrico
- frio
- politraumatismo
- atropelamento- infecções
- mordeduras
- ansiedade
- depressão
TRAUMA = AGRESSÃO
incisão cirúrgica
descolamento tecidos
manuseio órgãos
morte celular
cauterização tecidos
comunicação meio interno
/externo
perda calor, líquidos e
sangue
manipulação tecidos
ruptura de vasos
ss
resposta semelhante
independente de
causa /origem
diferem dependendo de
intensidade, duração e natureza
resposta modelada
pela seleção natural
O ORGANISMO
FRENTE AO
TRAUMA
s
retorno à homeostases
s
- coagulação
- retenção de sódio
- retenção de água
- vasoconstição
- débito cardíaco
- substrato energético
ativação leucocitos
INFLAMAÇÃO
combate à
infecção
permeabilidade
capilares
quimiotaxia
citocinas
s
s
s
s
s
s
EFEITOS PREJUDICIAISs POTENCIALMENTE
GRAVES!
respostas sistêmicas s não específicas s
respostas excessivas /
descontroladass
danos a tecidos normaiss
Disfunção orgânica
s
exemplos de ações deletérias s
RESPOSTA À INJÚRIABENEFÍCIOS FISIOLÓGICOS RISCOS FISIOLÓGICOS
Aumento da FCManter a PA e a perfusão Hipertensão e isquemia
miocárdica
Aumento do débito cardíacoManter perfusão tissular Arritmias
Retenção de sódio e água
livre
Mantém o volume intra-
vascularHiponatremia, hipervolemia,
EAP, ICC, ⇓ trocas gasosas
Hiperglicemia Aumento da oferta de substratoHiperglicemia, diurese
osmótica, hiperosmolaridade
Catabolismo Aumenta a oferta do substratoDesnutrição, miólise, atrofia de
vilosidades intestinais
Aumento da adesividade
plaquetária
HemostasiaTrombose, embolia
s
s
catabolismo máximo
mobilização de reservas
hiperglicemia
início da resposta imune
e cicatrização
s
fase de injúria
s
catabolismo presente mas diminuindo
ferida adquire integridade
retorno do peristaltismo
aumento da diurese
fase de supressão
s
s
anabolismo
reposição das reservas
ganho ponderal
até 150g de tecido
muscular por dia
s
fase anabólica
s
caso clínicoG.O.R.D.A., feminino, 45 anos,
intolerância a glicose, glicemia=109,
submetida a cirurgia bariátrica
s
s
retorno 7 diasalta hospitalarretorno 1 mês
ss
s
• sai mais pesado
• hiperglicemia
(149mg/dl)
• pontos e prurido na
FO
• "gases" e intestino
"parado"
• balanço hídrico (+)
• emagreceu 7 Kg (1Kg por dia)
• glicemia normal (98 mg/dl)
• retirada dos pontos • intestino começa a
"funcionar" • diurese maior • balanço hídrico (-)
• ao todo perdeu
12Kg
• ex-diabético
• FO cicatrizada
• intestino normal
• perde peso em ritmo
muito mais lento até
a quinta semana
⬇ PA e volume arterial
mudanças na osmolaridade
modificações do pH
⬇ PaO2
dor
ansiedade
mediadores tóxicos(infecção, injúria tecidual)
GATILHOS
paciente operado
resposta ao stress cirúrgico
aguda
localizada
deprimido / ansioso
resposta ao stress emocional crônica
não-localizada
muito semelhante
ss
s
atores da resposta:
s
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal sistema nervoso autônomo hormônios (GH, TSH, insulina, glucagon, etc) citocinas (interleucinas, TNF, NO, IGF, PAF, etc) cortisol complemento
s
TNF-αInterleucinas Cortisols
s
s
- 1, 6 e 8: pró-
inflamatórias
- 4 e 10: anti-
inflamatórias
- ação pró-
inflamatória
- controle negativo da
resposta
inflamatória e
imune
- prevenção de
resposta exagerada
- potencial
terapêutico
- ⇓ síntese protéica
⇓ IGF ⇓ T3
⇓ TSH
Resposta endócrina e metabólica
Aumento da
disponibilidade
de nutrientesDirecionamento a órgãos vitaisDiminuição
do
catabolismo
⇑ ADR ⇑ GH
s
s
s
s
ss
ss
INSULINA
Principal hormônio
anabolizante
Meia-vida reduzida
Secreção reduzida (catecolaminas)
Ação periférica bloqueada
Resposta exagerada - deletérias
diminuição da síntese protéica Comprometimento imune
Miólise, atrofia muscular, piora da
ventilação pulmonar
Atrofia de vilosidades intestinais (translocação
bacteriana)
Comprometimento da cicatrização
caso clínicoF.U.L.A.N.O., masculino, 62 anos, obeso, gripe H1N1?, internado com insuficiência respirarória
s
s
ss
s
INSUF. RESPIRATÓRIA
Intubado e ventilação
mecânica
Melhora muito lenta
Após ~10 dias: melhora +
sem necessidade de
ventilação mecânica
NÃO POSSÍVEL EXTUBAÇÃO
Não mantinha a saturação O2 quando desligava ventilação mecânica
Só conseguiu após FST intensiva + vários dias
APÓS A MELHORA, SEM DEAMBULAR
Mal se mantinha em pé
Necessários vários dias para voltar a deambular
Sistema renina-angiotensina-aldosteronas
R-A-A ⇓ excreção renal Na+, HCO3- e água
Expansão volume
Secreção pelo córtex adrenal ⇑ até pós-op
Urina com ⇓ pH + perda de K+
ADR e NOR
Eixo autonômico
Influencia e é influenciado
Controle
rápido
Efeito direto (-)
sobre sistema imune
s
ss
ss
Eixo autonômicos
Metabólicas
HormonaisHemodinâmicas
s
s
sGlicogenólise
Gliconeogênese
⇓ Insulina
⇑ ACTH e Glucagon
Eixo autonômicos
Metabólicas
HormonaisHemodinâmicas
s
s
sGlicogenólise
Gliconeogênese
⇓ Insulina
⇑ ACTH e Glucagon
Estimulação cardíaca
Vasoconstrição
EFEITOS DELETÉRIOSs
Íleo adinâmicos Hipertensão arterial
s
Arritmiass Isquemia miocárdicas
Diminuição da perfusão renal
s
Progressão na escala de gravidades
SIRS
Sepse
Sepse grave
inflamação
+ sistêmica =
+ infecção =
+ falência de órgãos =
caso clínico
A.Z.A.R., feminino
22 anos, modelo
fotográfica e de passarela
Internada com ITU + febre
s
s
ss
s
PROGRESSÃO
FULMINANTE
Febre + taquicardia +
taquipneia
(Sepse)
Choque
(Choque séptico)
PIORA RÁPIDA
Insuficiência respiratória + insuficiência renal (Sepse grave)
MORTE
POR QUÊ?s
Como uma
infecção urinária leva a insuficiência pulmonar?Como uma infecção
urinária leva a
insuficiência renal?