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1Artigode Revisão

Palavras-chave: Bloqueio de ramo, Insuficiênciacardíaca, Arritmia

Resumo

A separação elétrica ventricular é um fenômeno raroou pouco diagnosticado, em que existe umaindependência parcial ou total das ativaçõeselétricas dos ventrículos. Esta separação pode serinterventricular ou intraventricular. A apresentaçãomais freqüente e observada neste estudo é aseparação interventricular (SEIV), que tem no ECGsua maior característica com o padrão de um QRScom morfologia de bloqueio de ramo esquerdo(BRE) bipartido ou “fraturado” nas derivaçõesinferiores. Os dois componentes do QRScorrespondem às ativações dos ventrículos direitoe esquerdo, respectivamente. Este padrão tambémé identificado no eletrocardiograma de altaresolução (ECG-AR) e no estudo eletrofisiológico.O estudo vetorcardiográfico é bastante bizarro, comuma característica marcante representada pelainscrição reversa da alça no plano horizontal e opadrão de uma dupla figura de 8 no plano frontal.A SEIV foi observada nos pacientes commiocardiopatia dilatada e grave disfunçãoventricular. A gênese do fenômeno parece dependerde um comprometimento extenso do septointerventricular com condução lenta transeptal.

Introdução

Apesar dos recentes avanços no manuseio clínico dospacientes com insuficiência cardíaca, o prognóstico ea qualidade de vida ainda permanecem sombrios.

Bloqueio do Ramo Esquerdo com Bipartição (“Fratura”) dos Complexos QRS nasDerivações Inferiores: um sinal de marcante retardo na condução transeptal em

pacientes com cardiomiopatia dilatada e grave disfunção ventricular

Márcio Luiz Alves Fagundes, Fernando Eugênio Santos Cruz Filho, Roberto Luis Messing Sá,Rafael Lopes Fagundes, Rodrigo Lopes Fagundes, Leonardo Arantes, Paulo Roberto B. Barbosa,

Luiz Henrique Weitzel, Silvia Helena Boghossian, Ivan Gonçalves Maia

Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras (RJ)

Divisão de Arritmia e Eletrofisiologia do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras (MS) - Rio de Janeiro

Com os conhecimentos atuais, tornou-se evidenteque a insuficiência cardíaca (IC) não deve serconsiderada somente como uma doença decontratilidade diminuída. Nos últimos anos,estudos consistentes têm demonstrado que osdistúrbios da condução intraventricular (DCIV)apresentam impacto substancial no impedimentofuncional e na mortalidade de pacientes cominsuficiência cardíaca1,2.

A cardiomiopatia dilatada (CMD) é caracterizada poranormalidades estruturais do miocárdio ventricular,comprometendo tanto a ativação ventricular quantoa contratação mecânica3-5. Cerca de 30% a 50% dospacientes com IC apresentam algum grau de DCIVque confere significante risco de morte1,6-7.

O sistema de condução miocárdico éparticularmente vulnerável aos mesmos processosfisiopatológicos que ocorrem no miócito e nointerstício, alterando as propriedades de conduçãoobservadas em resposta à isquemia, à inflamação, àfibrose e à idade8. Assim, a ativação elétrica dossegmentos ventriculares pode estar retardada comoconseqüência do envolvimento patológico do sistemade condução no ventrículo ou devido à propagaçãonão-homogênea da frente de onda de excitaçãoatravés de um tecido cicatricial9. Este retardo nacondução IV resulta em uma despolarização elétricaanormal do coração e em um dissincronismomecânico dos ventrículos. É freqüentementemanifestado no eletrocardiograma por um padrão debloqueio de ramo esquerdo (BRE)10,11 e, comoconseqüência, o septo interventricular (SIV) se contraiantes que a parede lateral do ventrículo esquerdo(VE) seja ativada, a qual se contrai durante orelaxamento do septo. Esta disfunção mecânica

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aumenta o volume do VE, reduz a contratilidade eagrava a regurgitação mitral, deteriorandoprogressivamente a função ventricular8,12.

Observou-se que este padrão de BRE não éuniforme, com alguns pacientes apresentando umamorfologia bizarra característica, representada porum QRS bipartido ou “fraturado” nas derivaçõesinferiores. Em todos os pacientes havia umaimportante disfunção ventricular e o padrão bizarrodo QRS representando grave envolvimento do SIV.

Histórico

Em 1985 houve oportunidade de se acompanharuma paciente portadora de cardiomiopatia dilatadaidiopática e grave disfunção ventricular – fração de

ejeção (FE) de 21%, que veio a falecer após 4 anosde evolução. O primeiro ECG (Figura 1A)apresentava um padrão de BRE. No plano frontalobservava-se uma atividade que poderia serinterpretada como onda P (D2, D3 e aVF);entretanto, pela análise da duração dos complexosQRS no plano horizontal, pode ser identificado quea “pseudo” atividade atrial era componente dopróprio QRS e que as ondas P deveriam estar dentrodas ondas T, portanto com um PR prolongado(BAV 1o). Os registros de 1983 e os subseqüentesclaramente demonstravam o ritmo sinusal e oscomplexos QRS “bipartidos” (Figura 1D).

Dois fenômenos interessantes e peculiares foramobservados:a) Durante um longo registro do ECG da Figura

1A, ocasionalmente percebia-se a presença

Figura 1AECG obtido em 05/1985, mostrando as “pseudo”ondas P, melhor observadas em aVF.Figuras 1B e 1CObserva-se ausência do 2o componente do QRS (“setas”)em alguns batimentos, correspondente à despolarizaçãodo VE. A ausência do componente E poderia serdecorrente de uma extra-sístole oculta com atividade nãopropagada; entretanto, é dificil supor um batimentooriginado no VE sem que houvesse propagação -

impedindo que a totalidade da massa ventricular fossedespolarizada - e, portanto, sem nenhuma atividaderegistrada no ECG. Por outro lado, uma extra-sístoleseptal, ativando apenas uma pequena região do SIV, combloqueio na transmissão para o VE, poderia justificar aausência do componente E.Figura 1DRegistros de 1983 e 06/1985 mostrando o ritmo sinusalcom as ondas P bem visualizadas e separadas dos QRS“bipartidos”. Comentários no texto.

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isolada apenas do 1o componente do QRS(Figuras 1B e 1C). Estes componentes foramdenominados de D e E, correspondendo àsdespolarizações dos ventrículos direito e esquerdo,respectivamente, como posteriormente foidemonstrado no estudo eletrofisiológico (EEF).Este intervalo entre os componentes D e E varioude 50ms a 120ms, refletindo, portanto, umaseparação elétrica interventricular (SEIV).

b) A Figura 2 (D2 e V1) mostra uma taquicardiasinusal (as ondas P estão obscurecidas pelasondas T) com a presença de complexos QRS, queforam interpretados como extra-sístolesventriculares tardias, ocupando regularmenteum ciclo ventricular. As ondas P são bemevidenciadas após cada ectopia (V1). O paradoxoé que as ectopias ventriculares apresentavamuma duração menor do que os complexosregulares (120ms e 160ms em V1 e D2,respectivamente, para as ectopias, comparadosa 180ms e 200ms dos complexos regulares). Estefenômeno foi bem descrito por Schamroth13 queo denominou de “Dois errados algumas vezesfazem um certo” (“Two wrongs sometimes make aright!”), em que havia a normalização decomplexos QRS com morfologia de bloqueio deramo pela presença de ectopias ventricularestardias, homolaterais ao bloqueio de ramo,determinando o aparecimento de complexos defusão com os QRS normalizados (por exemplo,uma ectopia do VE tardia em um ritmo de basecom morfologia de BRE, o complexo de fusãodeterminaria um batimento estreito e similar aonormal). Em D2 pode ser observado que a fase

inicial dos QRS ectópicos é similar ao componenteD do QRS sinusal. Este encurtamento decorreriade uma fusão ventricular, em que a frente de ondasupraventricular (que determina a despolarizaçãodo VD), colide com a gerada pelo impulsoectópico originado no VE, de forma quasesincrônica, havendo um encurtamento do QRSresultante (fusão) com uma morfologia próximado normal (bem evidente em V1). Ou seja, oimpulso ectópico localizado no VE, ativa o VEquase ao mesmo tempo em que o impulsosinusal ativa a massa ventricular direita.

O registro vetorcardiográfico é bizarro,apresentando, no plano frontal, uma dupla alçacorrespondente às ativações dissincronizadas dosventrículos (Figura 7B).

O EEF foi realizado com cateteres em átrio direito,His (depois na ponta do VD) e VE. Os intervalosbasais demonstraram uma condução AH normal de115ms e um prolongamento da condução distal comHV de 100ms. A Figura 3A evidencia que oscomponentes D e E do ECG de superfíciecorrespondem às despolarizações do VD e VE,respectivamente. O intervalo entre os inícios doseletrogramas do VD e VE é de 94ms, valor similar aoobservado no ECG de superfície, correspondendo àmedida da SEIV. A Figura 3B mostra um momentode bigeminismo ventricular. Observa-se que durantea seqüência normal de despolarização, o componenteE inscreve-se posteriormente ao D, em virtude doBRE. Durante a extra-sístole, cuja origem é no VE(batimentos 2 e 4), o componente E precede o D;

Figura 2Registros obtidos em D2 (A) e V1 (B). Observa-se umataquicardia sinusal com QRS com duração de 200ms emD2 e 180ms em V1. As ondas P estão obscurecidas dentrodas ondas T, mas podem ser vistas após os complexosQRS estreitos (duração de 160ms em D2 e 120ms em V1).Os intervalos entre os componentes D são estáveis em

520ms. Observar que o intervalo entre o 2o componentedo batimento com QRS largo e o 2o componente do QRSmais estreito é mais curto (460ms), refletindo que a suaorigem é uma extra-sístole.Legendas: P= ondas P; círculo cheio= QRS mais estreitos.Comentários no texto.

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entretanto, não há perturbação na despolarizaçãodo VD e a seqüência normal da condução é mantidainalterada (como pode ser percebido pelosintervalos AH e HV que são constantes: 115ms e100ms, respectivamente) e com ciclos AA e VVrelativamente regulares de 450ms a 480ms. Estaantecipação da despolarizaçâo do VE em 60ms e 30ms(2o e 4o batimentos, respectivamente) em relação aoVD, permitiu o encurtamento da duração dosbatimentos ectópicos (batimento de fusão)registrados no ECG de 180ms para 140ms, de formasimilar ao observado na Figura 2.

Na Figura 4, os complexos 1, 2 e 6 apresentam aseqüência “normal” da despolarização, com aativação do VD precedendo a do VE em 80ms. OQRS 3 é uma fusão e os 4 e 5 são ectópicos, com aativação do VE precedendo a do VD em 35ms,120ms e 120ms, respectivamente. No batimento 3,o intervalo HV foi também de 100ms, refletindo quea ativação do VD ocorreu dentro da seqüência“normal” e sem interferência do batimento ectópicodo VE; entretanto, na 4a despolarização houveencurtamento do HV para 50ms, e na 5ª não houveregistro do potencial H precedendo, o que sugereque estas seqüências foram dependentes dasativações ectópicas do VE.

A análise dos intervalos entre o início da ativaçãodo VD e os batimentos ectópicos do VE (Figuras 3B

Figura 3ARegistro com 3 derivações periféricas e os eletrogramascom os cateteres na ponta do VE e no His. O eletrogramado VD corresponde ao componente D e o do VE aocomponente E. O intervalo entre os inícios doseletrogramas é de 94ms e entre o término do eletrogramado VD e o início do VE, de 42ms.

Figura 3BDurante o período de bigeminismo ventricular. As extra-sístoles do VE são tardias (acoplamento de 410ms) o quepermitiu o aparecimento dos batimentos de fusão, comencurtamento dos QRS. Observar que não houveinterferência das ectopias de VE sobre as despolarizaçõesdo VD. Comentários no texto.

e 4) demonstra que quando este acoplamento eramaior do que 400ms, não havia perturbação dadespolarização do VD; por outro lado, comintervalos menores, as ectopias do VE interferiamna ativação do VD. Esta observação sugere que ainterferência da frente de onda de despolarizaçãoinduzida pelos impulsos ectópicos sobre a ativaçãodo VD deve ser limitada tanto pela refratariedadequanto pela velocidade de condução dos estímulosatravés do SIV e/ou da musculatura ventricular daparede livre. A deflexão V no registro do cateter doHis corresponde à ativação de uma área na via deentrada do VD. Em presença de BRE, esta região éativada pela frente de onda originada no ramodireito; desta forma, o intervalo entre os complexosV do His e da ponta do VE de 80ms engloba ostempos de condução transeptal D�E e o damusculatura ventricular esquerda até a ponta do VE.

Observando-se que o estímulo ectópico do VEocorre tardiamente no ciclo (3o batimento no registrodo VE da Figura 5) e, portanto, em fase não-refratária dos ventrículos não perturba adespolarização do VD, permite algumasconsiderações: supondo os tempos de condução D!Ee E!D iguais e a origem do foco ectópico próximaao eletrodo do VE, o estímulo ectópico necessitariade pelo menos 80ms para que pudesse alcançar oVD (a área correspondente ao eletrodo explorador).Sendo o intervalo VE ectópico -VD His de 35ms, é

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Figura 4 (acima)Registros iguais aos da Figura 3. Os intervalos deacoplamento dos eletrogramas do VD e as ectopias doVE foram 480ms, 395ms e 280ms. O registro correspondea uma taquicardia ventricular não-sustentada do VE.Comentários no texto.

Figura 5 (direita)Registros correspondentes ao paciente 2.Figura 5AECG evidenciando os complexos bipartidos nasderivações inferiores.Figura 5BRegistros ampliados e em velocidade de 50mm/s de D2,D3 e aVF.Figura 5CECG-AR com os dois componentes bem individualizados.

provável que as duas frentes de onda ou tenhamcolidido no SIV ou o impulso originado na áreaseptal direita, após sua propagação septal D�E,tenha encontrado a musculatura do VE emperíodo refratário efetivo determinado pelaectopia, impedindo assim a transmissão dessesimpulsos. Com batimentos mais prematuros, hátempo suficiente para esta transmissão, e osintervalos VE ectópico -VD His registrados sãode 120ms. Esta observação demonstra uma nítidadiferença nos tempos de condução D�E e E�D(de 40ms), o que provavelmente reflete a origemdo foco ectópico mais afastada em relação aoseletrodos exploradores.

Este caso, e em especial o padrãoeletrocardiográfico observado, foi apresentadono XLI Congresso da Sociedade Brasileira deCardiologia com o título: “Separação ElétricaInterventricular. uma condição rara de bloqueio

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intraventricular - uma expressão decondutividade prolongada do septointerventricular”14. Um dos comentários maisinteressantes foi o da possibilidade daestimulação tricameral (AD, VD e VE) feito peloDr. José Carlos Pachon Mateos. É provável queesta tenha sido a primeira vez em que seimaginou a possibilidade da estimulaçãobiventricular, o que seria uma realidade quaseuma década depois com os primeiros estudosobservacionais sobre a ressincronizaçãoventricular15-17.

Estudo de Série18-20

De uma população de 62 pacientes com CMDnão-isquêmica, foram selecionados 28 pacientescom o padrão de BRE no ECG. Todos os pacientesforam avaliados quanto: a) à fração de ejeção (FE)pelo método de Simpson; b) raio-X de tórax; c)eletrocardiograma de alta resolução (ECG-AR )utilizando-se as derivações ortogonais bipolaresfiltradas X, Y e Z e análise no domínio do tempocom filtro bidirecional Butterworth e d) Estudoeletrofisiológico, com cateteres posicionados noAD, His, VD (ponta e via de saída) e VE(protocolo desenvolvido para a análise dacondução transeptal – estudo em andamento).

Cinco dos 28 pacientes (18% - 3 mulheres;idade média de 58,2 ± 9,5 anos) apresentavamo padrão peculiar dos complexos QRS commorfologia de BRE:1. Complexos bastante prolongados com

duração média de 170,0ms+4,0ms;2. Morfologia bipartida nas derivações

inferiores, com os complexos QRSapresentando dois componentes de ativaçãoventricular (VD e VE), separados,freqüentemente, por uma discreta linhaisoelétrica (Figuras 5A e 5B);

3. ECG-AR demonstrando o padrão similar dabipartição (Figura 5C). O tempo médio decondução transeptal (D� E) fo i de135,1ms+9,9ms. Extra-estímulos liberadosno VE, varrendo a diástole, freqüentementedemonstravam um bloqueio completo nacondução transeptal da esquerda para adireita (Figuras 6A e 6B). A FE média desses5 pacientes foi de 19,8%+5,2% (sendo queem 4 , a FE<22%), e a dos demais 23pacientes, sem o padrão do QRS bipartido,foi de 33,2%+7,6% (p=0,001). Neste estudoprel iminar, a especi f ic idade e o valorpreditivo deste padrão para definir umaFE<22% foram de 95% e de 80%,respectivamente.

Figura 6EEF do mesmo paciente da Figura 5. Registro com 4derivações periféricas. Os eletrogramas correspondem àsregiões médio-septais do VD e do VE.Em A: Os 3 primeiros batimentos apresentam a seqüência“normal” do BRE com o VD precedendo o VE. Osbatimentos do VE (4 ao 7 – marcados com uma estrela)apresentam intervalos irregulares (iniciado no 4o

batimento e com acoplamento curto de 380ms) sugerindoum ritmo ventricular automático. Observar que duranteeste período há completa dissociação VD e VE, nãohavendo interferência na atividade do VD (intervalosmantidos em 630ms). Em B: Os batimentos 1 e 3apresentam a seqüência “normal” do BRE com VDprecedendo o VE (intervalo de 140ms). Os batimentos 2 e4 são fusões por ectopias do VE que ocorrem 520ms apósas despolarizações do VD e não interferem no ciclo doVD. Os intervalos VE-VD são de 120ms. Comacoplamento VD-VE mais curto (360ms – correspondendoà 3ª ectopia), há condução para o VD (batimento 5). Deforma similar, os batimentos 6 ao 9, correspondendo a umataquicardia ventricular do VE, são conduzidos ao VD. Aanálise dos intervalos mostra que os batimentos 2 e 4 doVD ocorreram sem perturbação porque aconteceram antesque houvesse tempo suficiente para a conduçãointramiocárdica e transeptal das ectopias do VE (cerca de140ms). Quando ocorreram mais precoce, houve temposuficiente para esta condução (batimentos do 5 ao 9).Legendas: Estrela: batimentos sem perturbação no VD; círculocheio: ectopias do VE; setas no canal do VE: início do eletrogramado VD; setas longas: sentido das despolarizações VD-VE ou VE-VD;setas com barra: sem interferência nas despolarizações do VD.

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Figura 7Vetorcardiogramas de 3 pts.Figura 7APaciente correspondente às figuras 5 e 6;Figura 7BPaciente correspondente às figuras 1 a 4 – plano frontal.À direita foi desenhada a alça para demonstrar a suacomplexidade;Figura 7CObservar a dupla alça no plano frontal e a dupla figurade 8 no plano horizontal. À direita o padrão bipartidonas derivações inferiores deste outro paciente.

O estudo vetorcardiográfico (VCG) nesses pacientescom o padrão bipartido do ECG, tambémapresentou um comportamento bastante bizarro,com a alça do QRS demonstrando:1. dois componentes distintos no plano frontal

(Figuras 7B e 7C);2. uma dupla figura de 8 no plano horizontal

(Figura 7C);3. uma marcante anormalidade com a inscrição

reversa da alça do QRS no plano horizontal comuma força inicial septal anormal e retardo nacondução, envolvendo a alça aferente,particularmente nas porções média e tardia daalça (Figuras 7A, 7B e 7C).

Discussão

A Separação Elétrica Ventricular (SEV) é umfenômeno de ocorrência extremamente rara, comapenas dois casos relatados anteriormente naliteratura21,22. O termo foi introduzido por Algeo eEwy21 ao descreverem um caso de pseudo ritmoatrial, devido à SEV. Com o paciente em fibrilaçãoatrial, o componente correspondente àdespolarização do VD mimetizava a atividade atrial,e o segundo componente, o QRS, correspondia àdespolarização do VE. A duração total do QRS erade 280ms a 320ms, e a separação entre oscomponentes de 120ms. No estudo eletrofisiológico,o HV era de 50ms. Com os cateteres posicionadosna ponta de ambos os ventrículos, foi possíveldemonstrar a origem de cada componente do QRS.Neste caso todas as derivações do ECG de superficieapresentavam esta separação, em oposição aos casosaqui estudados, em que a presença da SEV eraapenas demarcada nas derivações que exploram aparede inferior. Estes autores postularam que a SEV,nesse paciente com história prévia de infarto domiocardio, seria decorrente de uma necroseisquêmica do SIV.

Castellanos et al.22 descreveram o caso de umpaciente com hemorragia cerebral, cujo ritmo

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cardíaco terminal era de um bloqueioatrioventricular total, composto de 3 ritmosventriculares acelerados, que não interferiamentre si devido à existência de uma zona debloqueio completo ao redor das áreas nas quaisera formado cada impulso ectópico. Estefenômeno indicava a presença de umadissociação intraventricular devido a umbloqueio intraventricular completo.

Estes relatos ilustram bem as diferentes formas deapresentação da SEV, com bloqueios inter eintraventriculares.

No presente estudo, o ECG apresentava um padrãocom morfologia de bloqueio de ramo esquerdo efreqüentemente com desvio do âQRS para aesquerda, sugerindo maior extensão de doença ealta mortalidade23,24. Os intervalos HV estavamprolongados em todos. A presença do intervalo HVprolongado com padrão do BRE reflete um retardode condução bem proximal no ramo esquerdo (RE)ou nas fibras dentro do feixe de His que sãodestinadas a formar o RE24.

Muito do que se sabe acerca da forma com o que oSIV e os ventrículos são ativados em presença debloqueio de ramo é derivado de estudosexperimentais em animais com bloqueio de ramoinduzido25,26; mas, se estes estudos experimentais emcorações de cães podem ser transpostos para osbloqueios clínicos em humanos, ainda é atualmenteuma questão em discussão.

É bem estabelecido que o SIV é formado porelementos musculares derivados de ambos osventrículos. Rodrigues e Sodi-Pallares27 e Sodi-Pallares et al.28 observaram que o SIV era ativadoquase que inteiramente pelo ramo esquerdo,exceto por uma fina camada na superfície septaldireita, e que em muitos corações de cães haviauma região na superfície septal apical direita queera despolarizada exclusivamente pelo ramoesquerdo. Nestes estudos foi concluído que oprolongamento da duração do QRS no BRE nãoera decorrente de uma lentificação difusa da frentede onda cruzando a massa septal da direita para aesquerda, mas em função de uma “barreira” septalde aproximadamente 1mm a 2 mm de espessura ebem próxima à superfície septal direita. O retardoda frente de onda ocorreria nesta região ao passarpara o ventrículo oposto, ou seja, ao iniciar a ativaçãodas fibras musculares que dependiam do ramoesquerdo bloqueado. O restante da ativaçãoseptal ocorria com velocidade normal, bem comoa seqüência de ativação era normal no restantedo VE (parede livre) e com direção normalendoepicárdica.

Erickson et al29, em estudo experimental debloqueios de ramo em cães, utilizando uma técnicamais elaborada com múltiplas áreas de registro,observaram que o septo era ativado a partir doventrículo contralateral, com progressão da frentede onda uniforme e ininterrupta através do septo esem nenhuma região de retardo. Como não foiobservada nenhuma atividade inicial na regiãoseptal homolateral, pode ser concluído que um fatorsignificativo no prolongamento do QRS seria adiferença no tempo necessário para a ativação septalem decorrência de uma única frente de ondaoriunda do ventrículo oposto, e não por uma duplafrente de onda, como na ativação normal. Estaalteração necessitaria de mais tempo para a ativaçãoseptal e contribuiria para o prolongamento do QRS.Outra observação foi que o tempo necessário paraa despolarização endocárdica no lado bloqueadoestava prolongado em decorrência de alterações nolocal da atividade endocárdica inicial. Este fatormural contribuiria, adicionalmente, para oprolongamento do QRS, como também observadopor Becker et al.30.

Estes autores, utilizando uma técnica similar às deErickson et al., puderam confirmar seus achados,acrescentando que tal forma de ativação septalcontribui com mais de 50% do prolongamento doQRS após o BRE. Ainda observaram que a ativaçãomural no lado bloqueado era percebida inicialmenteno epicárdio anterior, e que a onda de excitaçãoaparentemente alcançava esta região por conduçãomuscular através do septo. Inicialmente havia umapropagação epi-endocárdica nesta região domiocárdio mural e, quando a excitação procedialateralmente, a direção da frente de onda tornava-se endo-epicárdica a partir do início da ativaçãoendocárdica septal esquerda. Estes dois fatores,septal e mural, seriam os determinantes doprolongamento do QRS no BRE.

Achados similares foram observados por outrosautores em estudos experimentais de BRE emcães31-33, e mais recentemente por Mehdirad et al.34

durante o mapeamento elétrico do VD e VE.

Em 1970, Durrer et al.35 estudando a sequência deativação normal em corações humanos isoladosobservaram que o padrão habitual dadespolarização era a excitação sincrônica de trêsáreas no endocárdio do VE, de 0ms a 5ms após oinício do potencial intracavitário do VE: a) uma áreaalta na parede parasseptal anterior, imediatamenteabaixo da inserção da válvula mitral; b) uma áreacentral na superfície esquerda do SIV; e c) uma áreaparasseptal posterior, cerca de 1/3 da distânciada ponta para a base. Estas frentes de ondaexpandiam-se rapidamente, tornando-se

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confluentes em 15ms a 20ms e alcançavam assuperfícies epicárdicas subjacentes relativas a essasáreas endocárdicas em 30ms. A ativação do VDiniciava-se próximo à inserção do músculo papilaranterior 5ms a 10ms após o início do potencialintracaviário do VE. A partir deste ponto havia umarápida invasão do septo e parede livre adjacente.A área inicial de ativação epicárdica do VD, naárea pré-trabecularis, ocorria após cerca de 20msa 25ms. A ativação septal procedia da esquerdapara a direita e em direção ápico-basal. Nesteestudo, o padrão de excitação epicárdica refletiaos movimentos das frentes de onda doendocárdico e do intramural.

Estes estudos foram substanciados pelos deWyndham et al.36 que demonstraram a existênciade 3 a 5 áreas de eclosão epicárdica (regiões deaparecimento inicial da atividade elétrica), sendoa parede anterior do VD a área de ativação maisprecoce, ocorrendo de 7ms a 25ms após o iniciodo QRS e que decorreria da menor espessura doVD, permitindo uma transmissão mais rápida dafrente de onda do endocárdio para o epicárdio;por outro lado, a ativação epicárdica mais tardiado VE seria função da sua espessura e davelocidade de transmissão transmural através daparede livre.

Neste estudo,Wyndham refere que estas regiões deeclosão epicárdica do VE podem indicar que a áreaepicárdica ântero-basal parasseptal esquerdacorresponde a uma ativação anterior alta doendocárdio via fascículo anterior do ramo esquerdo;que a zona de eclosão inferior do VE corresponde àativação endocárdica via fascículo posterior, e a áreade eclosão apical (anterior ou inferior) do VE refletea frente de onda apical gerada pela ativaçãoendocárdica da região médio-septal. Wyndham etal.37, estudando a ativação epicárdica ventricular empacientes com BRE, não observaram nenhuma áreade eclosão epicárdica no VE, confirmando osachados prévios que em presença de BRE adespolarização do VE procede através da ativaçãotranseptal a partir do VD. Neste estudo, aobservação de que as ativações epicárdicas dasregiões septal anterior e ântero-lateral do VEocorriam antes das regiões septal posterior e inferior(em oposição ao observado por Becker30 - ativaçãoendocárdica septal posterior precedendo a septalanterior esquerda), foi relacionado ao eixo frontalnormal do QRS. Foi especulado que a presença dedesvio do eixo elétrico para a esquerda, empacientes com BRE, poderia refletir uma ativaçãodo VE anterior mais tardia, comparada à ativaçãoinferior. O BRE com desvio do eixo para a esquerdatem sido associado à doença miocárdica maisextensa e com HV prolongado do que em pacientes

com eixo normal24. Nestes pacientes, o retardo naregião anterior do VE pode refletir o retardo naativação da parede anterior relativamente à paredeinferior, devido a um processo patológicoassimétrico das fibras dos fascículos anterior vsinferior do ramo esquerdo ou a um retardomiocárdico intrínseco, secundário à fibrose ouinfarto, resultando em uma alteração na transmissãotranseptal.

Parece provável que a frente de onda dedespolarização, após cruzar o septo e alcançar otecido de Purkinje no VE, acelera a ativaçãoendocárdica, de pelo menos parte do VE,correspondendo às porções terminais do QRS noBRE32,33,37. Este fenômeno provavelmente justifica ofato de que no BRE em homens, no qual as alteraçõespatológicas ocorrem predominantemente nasporções proximais do ramo, a duração do QRSraramente excede a 180ms. Este dado é corroboradopela análise de Wyndham et al.36,37 que aoconsiderar: a) as dimensões de corações humanosnormais; b) os tamanhos aumentados da maior partedos corações com BRE e c) a velocidade de conduçãoatravés do miocárdio normal, sugerem que se aativação do VE no BRE fosse inteiramentedependente da condução intramiocárdica, esperar-se-ia um retardo muito maior do que ohabitualmente visto no BRE. Por outro lado, temsido demonstrado que o fator mural tambem é umdeterminante deste prolongamento. Smith et al.38,estudando a ativação ventricular epicárdica nobloqueio de ramo experimental em cães,observaram que o início da excitação ventricular nolado bloqueado estava prolongado de 26ms a 42ms,e que este retardo era primariamente septal emorigem; entretanto, o intervalo entre os pontos deativação mais precoce e o último ponto de excitaçãono ventrículo bloqueado encontrava-se prolongadoem 12ms a 28ms em relação ao controle. Foiconcluído que tanto o septo quanto a parede livredo VE contribuem para o defeito total que ocorreno BRE.

Os casos aqui estudados de BRE, com desvio do eixopara a esquerda e duração do QRS importantementeprolongada, podem ser decorrentes de um processodifuso do sistema de condução esquerdo comcomprometimento assimétrico das fibrasfasciculares e envolvimento do tecido de Purkinje.Tal comprometimento distal poderia determinarque grande parte (ou a totalidade) da ativaçãoendocárdica fosse por condução intramiocárdica.

Estas alterações nas fases septal e mural podemexplicar os achados da SEV; entretanto, acontribuição isolada ou associada de cada uma nãopode ser plenamente demonstrada. Algeo e Ewy21

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atribuíram à necrose isquêmica do SIV, a separaçãoelétrica observada em seu paciente com HV normal.A diferença em relação aos pacientes desse estudoé a inexistência do distúrbio de conduçãointraventricular proximal, porém a seqüêncianormal de despolarização também é invertida, coma ativação do VD precedendo a do VE,implicando em um envolvimento periférico dosistema de condução esquerdo. Desta forma épossível supor que seja o envolvimentopatológico do septo o fator predominante daseparação elétrica, com uma condução lenta dadespolarização transeptal.

Apesar das controvérsias, diversos autores têmdemonstrado que lesões discretas em um dosfascículos do ramo esquerdo produzem pouca ounenhuma influência na seqüência de ativação decada sistema de condução ou da musculaturaventricular39. Isto decorreria de uma rede de fibrasde interconexão entre as duas divisões do ramoesquerdo, produzindo a seqüência normal deativação. Por outro lado, quando esta lesão eraassociada a uma outra, comprometendo muitasdessas fibras de interconexão, marcantes alteraçõesno tempo e na seqüência de ativação desse sistemade condução e da musculatura no lado da lesão,eram observadas.

Estudos de Spach et al.40 demonstraram acomplexidade da rede de Purkinje. Assim, estasinterconexões funcionais atuariam como um fatorde segurança, permitindo a ativação dos tecidosdistais à lesão. Isto sugere que os bloqueiosdivisionais devem ser produzidos somente porlesões septais difusas. Se o coração humanocomporta-se como nestes estudos experimentais, opadrão do hemibloqueio está relacionado a lesõesdifusas e periféricas.

Se o fator determinante da SEV é ocomprometimento do SIV, por que este fenômeno éocorrência rara quando é tão freqüente a existênciade lesões septais em presença de doença isquêmicaou nas miocardiopatias? Assim, é possível queexistam outros fatores atuando além da lesão septale da extensão de seu comprometimento.

Ainda há muita controvérsia no que se refere àpresença de uma outra subdivisão do ramoesquerdo - a divisão septal ou médio-septal. Aexistência deste ramo foi observada por algunsautores em diversas espécies de animais e nohomem. Os estudos da excitação de coraçõeshumanos isolados realizados por Durrer et al.35

demonstraram 3 áreas iniciais de ativaçãoendocárdica, como referido anteriormente: umapróxima à base da parede livre anterior do VE,

abaixo da inserção da válvula mitral; uma no terçoinferior da região parasseptal posterior e uma naárea central, no lado esquerdo do septo. Achadossimilares foram observados por Brusca eRosettani41 em corações de feto humano e porWyndham36 em mapeamento epicárdico. Nestesentido é provável que a área de despolarizaçãocentral corresponda à ativação via fibras do fascículoseptal e que a zona de eclosão epicárdica apical doVE, observada por Wyndhan, refletindo aemergência da frente de onda apical gerada pelaativação endocárdica da região médio-septal,corresponda à ativação deste fascículo septal.

A importância funcional desta divisão foi sugeridapor Gallagher et al.42 ao observarem que acombinação dos bloqueios divisionais septal eanterior resultava em retardo da ativação epicárdicade uma grande área e de grande magnitude,comparativamente ao que ocorria após lesão isoladada divisão anterior. Observaçães similaresdemonstradas por Myerburg39 e alguns poucosrelatos de lesões isoladas deste fascículo, tambémdenominado de ântero-medial, contribuem para ademonstração de sua importância clínica43-46.

O fascículo ântero-medial em 65% dos casos emergedo ponto de ramificação das outras divisões doramo esquerdo. Em 10% surge a partir da divisãopóstero-inferior e nos restantes 25% não se apresentaindividualizado, havendo um entrelaçamentointenso das fibras.

A extensão do comprometimento septalassociada a diferenças anatômicas na distribuiçãodestes fascículos do ramo esquerdo e o grau deinterconexão das fibras de Purkinje, podem seros fatores determinantes do aparecimento daSEV.

Neste estudo preliminar aqui apresentado, 5 dos 28pacientes com BRE e CMD apresentaram grandeaumento na duração do QRS (170,0ms + 4,0ms) eum padrão peculiar com bipartição do QRS nasderivações do plano inferior, com 2 distintoscomponentes correspondentes às ativações do VDe do VE. O EEF claramente demonstrou a existênciade um bloqueio na condução transeptal.

Estudos vetorcardiográficos demonstram que acaracterística fundamental do BRE e que o diferenciados demais distúrbios de condução intraventricularé que as ativações do septo e do VE, do início aotérmino, são alteradas pelo bloqueio47.

A alça espacial do QRS no BRE é quase quetotalmente localizada posteriormente, para aesquerda, superior ou inferiormente. A duração

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da alça é prolongada para mais do que 0,12s ecom um retardo na condução envolvendo asporções média e tardia da alça48. Um dos achadosmais marcantes nos casos estudados é a inscriçãoreversa da alça no plano horizontal com forçasseptais iniciais anormais anteriorizadas, e opadrão de uma dupla figura de 8 no plano frontal.O extenso envolvimento do septo com provávelcomprometimento da rede do fascículo médio-septal pode ser o responsável por estes achados.

Assim, é plausível supor por esses dados que existaum subgrupo particular de pacientes com CMD,com um padrão peculiar bipartido do QRS que édevido a um importante retardo na conduçãotranseptal, associado a grave comprometimento dafunção ventricular esquerda.

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