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Revista Digital de Podologia Gratuita Em id io m a po rt ug s. N° 8 - Junho 2006

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Revista Digital de PodologiaG r a t u i t a

E m id io m a po r t u g u ê s .

N° 8 - Junho 2006

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revistapodologia.com n° 8 Junho 2006 

Diretora científica Podologa Márcia Nogueira

Diretor comercial: Sr. Alberto Grillo

Colaboradores de esta edição:

Dr. P. M. Guillén Álvarez . Espanha 

Paulo Jorge Martins da Silva-MSSF. Portugal Pdgo. Jorge García Moreno. Argentina 

Humor Gabriel Ferrari - Fechu - pag. 9

Capa: capa da Revista Podologia

Argentina nº 8 - Diciembre de 1997.

Mercobeauty Imp e Exp de Produtos de Beleza Ltda.Novo tel: #55 19 3365-1586 - Campinas - San Pablo - Brasil.

www.revistapodologia.com - [email protected]

La Editorial no asume ninguna responsabilidad por el contenido de los avisos publicitarios que integran la presente edición, no solamente por el texto o expresiones de los mismos, sino también por los resultados que se obtengan en el uso de los productos o servicios publicitados. Las ideas y/u opiniones vertidas en las colaboraciones firmadas no reflejan necesariamente la opinión de la dirección, que son exclusiva responsabi- 

lidad de los autores y que se extiende a cualquier imagen (fotos, gráficos, esquemas, tablas, radiografías, etc.) que de cualquier tipo ilustre las mismas, aún cuando se indique la fuente de origen. Se prohíbe la reproducción total o parcial del material con tenido en esta revista, salvo mediante autorización escrita de la Editorial. Todos los derechos reservados.

Estimados Leitores 

Já se passou meio ano e seguimos batalhandoatrás de nosso objetivo. Levar conhecimentos enovidades é a nossa principal preocupação, pois,sabemos que o ser humano só evolui à medida quese recicla e se dispõe a interiorizar novas concep-ções. Por este motivo, orientamos nossos leitores aparticiparem de pelo menos 2 eventos podológicospor ano, pois, além de se atualizarem como profis-sionais, também encontram-se velhos amigos comos que compartilharemos diversas questiones.

Freqüentar eventos como: palestras, jornadas,simpósios e congressos é uma atitude de grandevalia profissional, além de enriquecer o currículo

de quem o faz.Nos também contribuímos nesse sentido, pois

temos uma agenda completa de todos os eventosligados à podologia no sitewww.revistapodologia.com.

Juntamente com a carreira profissional, aconte-ce também o amadurecimento pessoal, que faz com que cada um perceba que o ser humano não éuma ilha e que através de interesses comuns, queem nosso caso é a Podologia, todos podemos cres-cer e assim nos realizar em vários aspectos davida.

Até nosso nono, entre outros, encontros na red !

A direção 

ÍNDICE

Pag.

5 - As meias no desporte, esquecidas, mas importantes.10 - Exploração da dor.

15 - Princípios de Patogênia e modos de transmição dasdoeças infeçiosas.

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As Meias no Desporte, Esquecidas, mas Importantes …

Paulo Jorge Martins da Silva-MSSF. Portugal.

Introdução:

Existem muitas pessoas, incluindo muitos pro-fissionais de saúde, que negligenciam o trabalhode prevenção de lesões no membro inferiordurante a pratica desportiva, que um par demeias adequado pode fazer.

É muito freqüente ver que alguns profissionaisde saúde dão conselhos para a utilização demeias que são desadequados para a prática des-portiva, este factor explica-se, entre outros facto-res, simplesmente pelo fato de na formação damaioria desses profissionais, o tema das meias etecidos ser pouco aprofundado.

Estes profissionais são muitas vezes confronta-dos com pedidos de ajuda para a seleção dasmeias mais adequadas para a pratica desportiva,não tendo um domínio absoluto sobre o assunto,a maior parte desses profissionais acaba por seguiar pelo chamado "senso comum", que porvezes acaba por não se adequar, além do mais aevolução dos materiais e tecnologias do fabricodas meias tem acontecido a um ritmo alucinan-

te, que mesmo os vendedores especializados porvezes sentem dificuldades em obter informaçãosobre as características destes novos materiais.

A primeira referência histórica desta peça devestuário, reporta ao século V, feitas com osmateriais disponíveis na natureza tal como oalgodão ou a lã.

Com o advento dos materiais sintéticos, asmeias entraram na especialização, hoje além dodesign e material ou mistura de materiais ade-quados para cada pratica desportiva, existem

mesmo meias desenhadas tendo em conta aergonomia e pontos de pressão de cada pé(esquerdo e direito) individualmente.

O objetivo deste texto é reunir dados científicossobre quais são os materiais adequados, quaissão os fatores a ter em conta para uma corretaseleção de meias para a pratica desportiva e qualé a sua importância na prevenção de lesões nomembro inferior.

O calçado por natureza é um ambiente fechadoe úmido, o pé humano possui cerca de 60,000glândulas sudoríferas (120,000 o par), que pro-duzem, em média cerca de 240 ml de suor

(quase um quarto de litro) por dia, em condiçõesextremas (dias úmidos ou na pratica de despor-to) estes valores podem chegar ao dobro.

Daí a importância da capacidade de gestão daumidade para o conforto e higiene dos pés.

Sabemos que o pé úmido (pele úmida) é maisfacilmente irritável (bolhas), além de mais facil-mente colonizado por microorganismos, ou maispermeável a substâncias irritantes (como porexemplo colas ou químicos utilizados na fabrica-ção do calçado) (1,2).

Também é verdade que o pé calçado sofre for-ças de pressão e abrasão (ainda mais intensasdurante a prática de atividades desportivas), quesão as principais causadoras das lesões dérmi-cas.

Principais lesões diretamente ou indiretamenterelacionadas com as meias:

Lesões ungeais: Hematoma sub ungeal, onico-micose, onicogrifose.

Lesões dermatológicas: LEDs (lesões elemen-tares dermatológicas), nomeadamente bolhas deabrasão, hiperqueratose, heloma durum/mole.

Infecções: Infecções por fungos, bactérias,vírus ou leveduras.

Lesões por causas mecânicas: capsulites, bur-sites

Lesões por causas mecânicas contra proemi-nências ósseas: sesamoidites, halux valgus. (3)

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As Fibras

Como já foi afirmado, é muito comum vermoscitações e conselhos dados por profissionais desaúde acerca das meias adequadas a utilizarpara a prática desportiva errados, baseados

mais no "senso comum" que em estudos oudados científicos, e o senso comum normalmen-te é a recomendação de meias fabricadas emalgodão, evitando as chamadas fibras sintéticasou químicas.

Até 1989 não existiam estudos relacionadoscom a eficácia das diferentes fibras na capacida-de de evacuação do suor (3).

Kirk M. Herring e Douglas H. Richie realizaramum estudo onde se pode observar que mediantea utilização de meias compostas de fibras quími-cas se reduziu a ocorrência de bolhas, (21% de

ocorrência contra 33% em meias de algodão)(4).

No entanto as meias utilizadas (tanto as dealgodão, como as de fibra de origem química)tinham sido fabricadas com uma felpa muitodensa, quando os mesmos autores realizaramum estudo semelhante com meias genéricas(sem felpa densa), falhou em demonstrar clara-mente a superioridade das fibras químicas naredução das bolhas sobre o algodão (5), o que

levou os autores a afirmarem que, além da com-posição, uma felpa densa é um dos fatoresessenciais para a prevenção das bolhas.

As fibras que absorvem a umidade são desig-nadas por hidrófilas, enquanto as fibras que

repelem a umidade são hidrofóbicas, o algodãoretém três vezes a umidade das fibras químicas,e 14 vezes a umidade da fibra Coolmax©.

Quando expostas ao ar ambiente, as meias dealgodão retêm a umidade por um período detempo 10 vezes maior que as fibras químicas.

Fibras por ordem decrescente da sua capaci-dade hidrófila:

Algodão, Lã, Coolmax©, poliéster, polipoprilene(3).

A capacidade hidrófila das fibras é desejável,

no entanto a quantidade de suor produzidodurante a atividade desportiva pode chegar aomeio litro por pé, ultrapassando a capacidadehidrófila de qualquer material utilizado para afabricação de meias (o material acaba por satu-rar, impossibilitando mais absorção de umida-de), assim a melhor forma de lidar com esta umi-dade é a utilização de calçado respirável (comopor exemplo rede de nylon/poliamida), onde o arajuda à evaporação do suor através do efeitohidrófobo das fibras das meias. (3).

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A Felpa

Porque razão a felpa densa influencia o resul-tado dos estudos?

A marinha Norte Americana, alarmada pelaincidência das bolhas nos recrutas efetuo umestudo onde se pode observar que os recrutasque utilizavam as meias mais densas foram res-

ponsáveis por 11% do total das bolhas, contra28% das meias mais finas (chamadas no estudode "standard"). (6)

As meias produzidas com fibras naturais(Algodão-Lã) quando absorvem a umidade, com-primem a felpa mais facilmente que as meias fei-tas em fibras químicas (poliéster, coolmax©, aomesmo tempo as fibras naturais incham sob oefeito da umidade (45% algodão, 35% lã, contramenos de 5% das fibras químicas), estes doisfatores reduzem os espaços com ar no interior dameia, reduzindo desta forma a capacidade detransporte do suor. (3)

.Assim podemos afirmar que quanta maisdensa e firme for a felpa das meias (normalmen-te as meias técnicas desportivas, fabricadas apartir de fibras químicas possuem uma felpamais densa e durável), maior será a sua capaci-dade de evitar as bolhas porque o efeito de eva-cuação do suor é mais eficiente.

As Meias Duplas

Um estudo feito em 1993, com 1079 recrutasda marinha norte americana, testou 3 tipos dife-rentes de meias.

O primeiro grupo utilizou as meias standard damarinha, feita de uma combinação de lã-algodão-nylon(poliamida)-elastano.

O segundo grupo utilizava a mesma meia stan-dard, mas com uma meia interior de microfibrade polyester (coolmax©).

O terceiro grupo utilizava um protótipo muitodenso e com bastante felpa, fabricado em lã-poli-propilene, com a mesma meia interior do segun-do grupo, a conclusão deste estudo, demonstrouque a utilização da meia interna de coolmax©

(grupo 2), com a meia densa reduziu a freqüên-cias de bolhas, comparando com a meia simples(40% contra 69%). Adicionando a meia interiorem coolmax© à meia standard reduz significati-vamente a incidência de lesões que requeremvisitas à enfermaria (24% standard, contra 9.4%standard mais meia interior) (7).

Podemos assim concluir que a utilização dasmeias interiores (ou a versão moderna chamadameia dupla ou dupla face) reduz significativa-mente o aparecimento de bolhas, alguns fabri-

cantes de meias com este tipo de tecnologiaespeculam que as forças de fricção exercidasneste tipo de construção passam para entre asduas camadas de material, evitando desta formaque aconteça entre o calçado e os pés, ou entreas meias e a pele.

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FelpaMeias duplas

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A Acomodação Correta

Utilizar o par de meias adequado por si só nãoé uma forma de prevenir o aparecimento de lesõ-es, os diferentes fatores a ter em consideraçãosão:

Calçado, Palmilhas, MeiasSem contar com os fatores externos, tais como;

morfologia, biomecânica, excesso de treino. etc.Estes intervenientes devem trabalhar em con-

junto para melhorar a eficácia de cada um delesindividualmente.

O Instituto para a prevenção da saúde dos pés(www.ipfh.org), além de outras instituições, eentidades relacionadas com a saúde e bem-estardos pés recomendam o seguinte protocolo para acorreta acomodação dos pés:

1. Medição correta dos pés descalços, utilizan-do um Brannock device (www.brannock.com),seguida da escolha das meias adequadas à ativi-dade a realizar e nova medição dos pés com asmeias calçadas (um estudo efetuado por DouglasH. Richie, Jr demonstrou que a utilização demeias especificas de desporto com felpa densaaumenta o tamanho medido em 77% dos casos)(3).

2. Escolher as palmilhas ou ortóteses/ortésesadequadas (se necessário).

3. Escolher o calçado adequado, ás necessida-

des específicas da modalidade e ás necessidadesindividuais do praticante, (tipo de pé, morfologia,biomecânica, etc.)

As meias Além do Desporto

O Instituto para a prevenção da saúde dos pés(www.ipfh.org), patrocinou alguns estudos sobrea utilização das meias, nomeadamente um estu-do sobre a relação entre a pressão plantar e asmeias em pacientes diabéticos com sensibilida-de reduzida, que demonstrou a eficácia dasmeias na redução da pressão plantar, ou umoutro estudo em que se demonstrou a reduçãoem 51% dos sintomas de dor relatados porpacientes com artrite reumatóide.

Conclusões

O papel das meias na prevenção de lesões nomembro inferior (dérmicas) é de um modo geralsubestimado.

Muitas pessoas (incluindo muitos profissionaisde saúde) crêem que as meias mais eficazespara a prevenção das lesões são as fabricadas

em 100% algodão, esta crença está desajustadada realidade, Vários estudos demonstraram queas meias fabricadas em fibras químicas (por

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Protocolo de acomodação:

2º Escolher as meias adequadas

1º Inspecionar o pé.

3º medir os pés (com meias calçadas)

4º escolher palmilhas (ou ortoteses se necessário)

5º escolher calçado adequado

exemplo; poliéster ou poliamida) provaram sersuperiores, no papel de prevenção de bolhas,nomeadamente os modelos que possuem uma

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felpa densa, ou dupla camada (o que contraria acrença que as meias mais eficazes para certostipos de desporto como corrida são as maisfinas).

As fibras químicas devido à sua superioridadeem evacuar o suor e de manter uma felpa densa

por mais tempo durante a vida útil das meias,são mais adequadas para a fabricação de meiastécnicas desportivas (especialmente as microfi-bras como por exemplo o poliéster, Coolmax©).

A utilização de dois pares de meias ou das cha-madas meias duplas contribui para a reduçãodas forças de pressão/abrasão, diminuindodesta forma a incidência de lesões.

A melhor forma de evitar as lesões de pressãoe abrasão no membro inferior é através da corre-ta escolha e utilização de todos os intervenientes

na acomodação dos pés; Meias, palmilhas (ortó-teses/orteses quando necessário) e calçado.

A acomodação correta é de importância vitalpara que o efeito das meias seja corneto, para talé necessário notar, que ao se utilizar meias comfelpa densa (ou mais de um par) o tamanho do

pé aumenta em 77% dos casos, obrigando àescolha de calçado um tamanho maior ao nor-malmente utilizado.

Além do importante papel na prevenção delesões no membro inferior durante a prática des-portiva, as meias podem desempenhar um papelmuito importante noutros campos como na pre-venção de úlceras plantares em pacientes diabé-ticos, ou na redução dos sintomas de dor empacientes com artrite reumatóide. ¤

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Bibliografia:

(1) Zimmerer RE, Lawson KD, Calvert CJ. The effects of wearing diapers on skin. Pediatr Dermatol1986;3(2):95-101.(2) Sulzberger MB, Cortese TA, Fishman L, et al. Studies on blisters produced by friction. I. Results of line-

ar rubbing and twisting techniques. J Invest Dermatol 1966;47(5):456-465.(3) Douglas H. Richie, Jr., D.P.M. Socks & your Feet, article for American academy of podiatric sports medi-

cine.(4) Kirk M. Herring e Douglas H. Richie Jr, Friction Blisters and Sock Fiber composition a Double-Blind study,

article at American academy of podiatric sports medicine.(5) Kirk M. Herring e Douglas H. Richie Jr, , article at American academy of podiatric sports medicine.(6) U.S. Army Research Institute of Environmental Medicine, Impact of Sock Systems on Frequency and

Severity of Blister Injury in a Marine Recruit Population, March, 1993.(7) Knapik JJ, Hamlet MP, Thompson KJ, Jones BH., Influence of boot-sock systems on frequency and seve-

rity of foot blisters, U.S. Army Research Laboratory, Aberdeen Proving Ground, Mil Med. 1996 Oct.

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SINTOMAS-DOR:

Descrever sua localização exata.

Dores digitaisDores metatarsianosDores metatarso-falángicosDores falángicosDores TarsianosDores do TornozeloDores de Calcanhar

Dores de TornozeloDores pernas

IRRADIAÇÃO DA DOR A DISTANCIA

Se Irradia-se a outras zonas, ver sua localização.

RetromaleolarPernasCoxasQuadril

RITMO DA DOR

Dor por causa traumática:

É espontâneo ou provocado, de máxima inten-sidade depois da deambulação ou remite com orepouso.

Dor por fenômenos inflamatórios:

É continuo e exacerbado na metade da noite,

com regressão matinal.

Dor por alterações mecânicas:

É máximo depois da deambulação e remitecom o repouso.

Na exploração da dor se deve resenhar o padec-imento que em esses momentos tem oesportista, se trata de uma exploração rotinariase deve passar pelo alto.

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Exploração da Dor.

Dr. P. Muiguel Guillén Álvarez*. España.

Texto extraído do livro "Lesões nos pés em podologia desportiva" de próxima publicação.

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Pe cavo: exageração da altura do arco longitu-dinal.

Pe plano anterior: separação em abanico dosraios metatarso-falángicos com hiperquer-atoses plantar na cabeça dos metatarsianos

centrais.Hallux valgus: aducção do primeiro metatar-

siano com abdução conseguinte das falanges doprimeiro dedo, mais exostoses no borde internoda cabeça metatarsiana.

Quinto dedo em varo: abdução do quintometatarsiano, aducção das falanges do quintodedo com exostoses no borde externo dacabeça.

Dedos em garra: distal, total, martelo, com ou

sem hiperqueratoses dorsal das articulaçõesinter-falángicas.

Polidactilias: dedos supernumerários.

Clinodactileas: menor numero de dedos.

EXPLORAÇÃO DE PONTOS DOLOROSOS

A busca dos pontos dolorosos nos pode orien-tar ao diagnostico preciso.

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PADECIMENTO ATUAL:

Data de começo, a que o atribui o próprioesportista, dor, zona, tipo e tratamentos efetua-dos.

Traumatismos: fraturas de calcâneo, astrágalo,médio tarso, metatarsianos, falanges.

Alterações estáticas: pé plano, pé cavo, HalluxValgus, retropé valgo, varo, etc.

Doença: diabetes, gota, osteoporoses, artrites,hipertensão.

Atividades esportistas e laborais.

ANTECEDENTES FAMILIARES:

Afecções familiares similares entre padres eirmãos (tipos de pés...)

Doenças.

DEFORMAÇÕES CONGÊNITAS OU ADQUIRIDAS

Pé plano valgo: anulação do arco plantar inter-no com depressão ao nível das articulaçõesastrágalo com o escafóides e deste com as cun-has.

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Quando a dor e geral, suspeitaremos que setrata de um processo inflamatório que afeta atodo o pé, de não ser assim localizaremos ospontos dolorosos.

Os mais característicos são:

Dor no leito ungueal: pode ser ocasionados porexostoses subungueal, heloma subungueal, onic-ocriptoses, etc.

Dor na articulação entre falanges do primeirodedo: pode ser por um Hallux rigidus.

Dor na articulação do metatarso com a falangedo primeiro dedo: pode ser por gota ousesamoidites.

Dor na cabeça do segundo metatarsiano: pode

tratar-se de um Kohler II.

Dor no corpo do osso escafóides: pode tratar-sede um Kolher I.

Dor na região de apoio do primeiro metatar-siano: sesamoidites, artrites traumática ou post-traumática.

Dor na cabeça do quinto metatarsiano:joanetes.

Dor na apófises estilóides do quinto metatar-siano: estiloidites.

Dor no corpo de um ou vários metatarsianos:periostites.

Hiperqueratoses dolorosa no dorso das articu-lações inter-falángicas dos dedos ocasionadospor dedo em garra de diversa etiologia.

Dor na zona de apoio dos metatarsianos: podetratar-se de uma metatarsalgia por caída do arcoanterior, pé cavo...

Dor no borde interno da cabeça do primeirometatarsiano: ocasionada por Hallux valgus(joanete), linfomas, helomas...

Dor eletrizante: pela compressão lateral nocaso das verrugas ou papilomas.

Dor no espaço inter-metatarsiano entre o quar-to e quinto dedo, neuroma de Morton.

Dor na abóbada plantar ao caminhar: pode

tratar-se de uma fascitis ou torsão.

Dor nas regiões dos maléolos do tornozelo:

pode tratar-se de uma entorse.

Dor no calcanhar (talalgia) região do osso cal-câneo; pode ser por esporões.

Dor na parte posterior do osso astrágalo:

osteítes na cola do astrágalo.EXAME DOS TEGUMENTOS E FANERAS

Estudar as mumificações na coloração da pelecomo indicadores de zonas de dor, presença devarizes e dermatomicoses, psoriases, onicomi-coses, lesões, ulceras, gangrena cutânea...

LESÕES DOLOROSAS

Metatarsalgias

Denominam-se assim os problemas dolorososque apresentam no ante pé ou parte próxima aosdedos, sobre a que se realiza o apoio.

Normalmente só aparece dor quando se cam-inha, desaparecendo em repouso.

Causas:E um problema muito freqüente que pode

aparecer incluso em ausência de alterações dopé, como traz correr por superfícies duras ou ouso de sapatos com saltos altos ou com solascom pouco conforto, ainda o mais habitual e que

estejam produzidas por transtornos do pé comoos pés cavos, planos ou com joanetes, junto aouso de um calçado incorreto.

Outras vezes são conseqüência de doençasinflamatórias ou seqüelas de traumatismos nopé.

Uma causa especial da metatarsalgia e chama-da neuroma de Morton. Deve-se a compressão deum nervo entre os dedos provocado em geralpelo uso de sapatos altos e estreitos em mul-heres

Ocasiona dor importante e às vezes sensaçãode moléstias nos dedos vizinhos, que se alivia aotirar o sapato nas fases iniciais.

Manifestações clinicas:O problema fundamental e a dor durante o

apoio e ao caminhar, pode aparecer desde ocomeço ou às vezes trás um tempo variável. Aszonas da planta do pé submetidas a pressãoexcessiva provocam a aparição de calosidadesque podem ser dolorosas.

Diagnostico:

E suficiente com a exploração do pé e adescrição dos sintomas para diagnosticar.

Em ocasiões precisara de algum estudo radi-

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ológico para valoração das causas.

Tratamento:Como sempre o uso de um calçado correto,

tanto para prever como para evitar a dor uma vezque aparece. É básico o uso de sapatos de salto

baixo e ponta larga.Com muita freqüência se requer o uso depalmilhas feitas a medida que aliviem a pressãoda zona sobrecarregada.

No caso de neuroma de Morton, ademaisdestas medidas se pode proceder a infiltração deantiinflamatórios na vizinhança e a cirurgia extir-pando o neuroma se fracassam os tratamentosanteriores.

Talalgias

Denominam-se assim aos processos dolorososque afetam ao calcanhar.

Causas:Normalmente se devem a sobrecarga mecânica

do calcanhar em pessoas com sobre peso, emesportistas, pelo uso de sapatos planos ou cam-inhar descalço ou com solas pouco confortáveisem superfícies duras. Com menos freqüência sedeve a doenças inflamatórias do tipo reumático e

a traumatismos.

Tipos de talalgias mais conhecidas, as quaisobedecem as mesmas causas:

A fascites plantar que e uma inflamação deuma membrana fibrosa que tem na planta do pé.

O ''esporão do calcâneo'' que e uma excrescên-cia óssea sobre a zona de apoio do calcanhar,que não e causa, senão conseqüência do proble-ma.

Manifestações clinicas:Aparição da dor na zona de apoio do calcanhar,

na parte interna, trás estará um tempo de pé oucaminhando. Na fascites plantar a dor se prolon-ga também para a planta do pé. Habitualmentedesaparece ao deixar de apoiar.

Tratamento:

Se recomenda a perda do peso em obesos e ouso de uma orteses no sapato que eleve o cal-canhar uns 0.8 a 1 cm.

Também se utilizam calcanheiras feitas a medi-da, de materiais brandos que descarregam oponto doloroso da pressão.

Em ocasiões se recorre à infiltração de um anti-inflamatório na zona e a aplicação de técnicasreabilitadoras analgésicas, eletroterapia ...

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Temos a satisfação de colocar em suas mãos o primeiro livro traduzido

para o português deste importante e reconhecido profissional espanhol,

e colaborar desta forma com o avanço da podologia que é a arte de cui-

dar da saúde e da estética dos pés exercida pelo podólogo.

- Podólogo Diplomado em Podologia pela Universidade

Complutense de Madri.

- Doutor em Medicina Podiátrica (U.S.A.)

- Podólogo Esportivo da Real Federação Espanhola de

Futebol e de mais nove federações nacionais, vinte clubes,associações e escolas esportivas.

- Podólogo colaborador da NBA (liga nacional de basquete de

USA).

Professor de Cursos de Doutorado para Licenciados em Medicina e Cirurgia, Cursos de aperfeiçoa-

mento em Podologia, Aulas de prática do sexto curso dos Alunos de Medicina da Universidade

Complutense de Madrid e da Aula Educativa da Unidade de Educação para a Saúde do Serviço de

Medicina Preventiva do Hospital Clínico San Carlos de Madri. Assistente, participante e palestrante em

cursos, seminários, simpósios, jornadas, congressos e conferências sobre temas de Podologia.

Autor: Podologo Dr. Miguel Luis Guillén Álvarez

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É habitual o uso de todas estas medidas deforma simultânea. A cirurgia nestes casos se levaa cabo de forma excepcional.

Bursites

São inflamações de bolsas sinoviais interpostasentre diferentes estruturas do corpo para favore-cer o deslizamento entre as mesmas.

Às vezes, por traumatismos ou roces repetidos,ademais de por doenças reumáticas, podeminflamar-se e produzir sintomas. A mais fre-qüente no pé e a bursites de Aquiles, que afeta auma bolsa localizada entre o pé e o tendão deAquiles na zona do calcanhar .

Causas:Sua origem esta no roce do contra forte do sap-

ato com o calcanhar no caso do calçado inade-quado.

Sintomas:Produz aumento do volumem, dor e a aparição

de uma dureza na parte posterior do calcanhar

que dificulta o uso do calçado. Não produz difi-culdade para caminhar se o sapato não produzroce na zona.

Tratamento:Uso de sapatos em materiais flexíveis, com

contra forte alto.

Às vezes requerem infiltração e em casosextremos a cirurgia, extirpando a bolsa. ¤

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Dr. P. Muiguel Guillén Álvarez*.•Diplomado en Podología por la Universidad Complutense de Madrid.•Doctor en Medicina Podiátrica (U.S.A.)•Podólogo Deportivo de la Real Federación Españolade Fútbol y de nueve Federaciones Nacionales más,veinte Clubes, Asociaciones y Escuelas Deportivas.•Podólogo colaborador de la NBA.•Autor dos libros: •Podología Deportiva. •Historia clíni-

ca, exploración y características del calzado deporti-vo. •Podología deportiva en el Fútbol. •Exotosis gene-rales y calcáneo patológico. •Patología del pie por lapráctica del piragüismo. •Podología Deportiva y elFútbol.•Profesor de Cursos de Doctorado para Licenciados enMedicina y Cirugía, Cursos de perfeccionamiento enPodología, Cursos de prácticas de sexto curso deAlumnos de Medicina de la Universidad Complutensede Madrid y del Aula Educativa de la Unidad deEducación para la Salud del Servicio de MedicinaPreventiva del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.•Asistente, participante y ponente en cursos, semina-

rios, symposiums, jornadas, congresos y conferenciassobre temas de Podología.

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INTRODUÇÃO

Patogêneses ou patogenia significa literalmen-te ''gênesis da doença'', patogenicidade se refereà capacidade de um agente para produzir doen-ça e se utiliza o termino ''patógeno'' para desig-nar a um parasito que comumente produz doen-ça.

Se excetuarmos uns quantos patógenos poten-ciais que se propagam normalmente no solo ouna matéria orgânica (parasitos facultativos), amaior parte dos patógenos dependem quandomenos de um hospede natural para sua propa-gação, por definição, todo germem patógenodeve possuir capacidade para produzir doençaem um numero importante de indivíduos que nãotenham tomado contato prévio com o parasito ouque tem uma imunidade adquirida inadequada

contra o mesmo; para sua perpetuação o gérmenpatógeno deve contar com uma porta de saída dohospede natural infectado e possuir capacidadepara alcançar e infectar novos hospedes naturais(contagiosidade ou transmissibilidade).

Os germens não patógenos são microorganis-mos que rara vez ou nunca produzem doença emcondições normais. O fato de que um microorga-

nismo produza doença depende tanto do hospe-de como do próprio microorganismo.

Por exemplo, os patógenos não causam doen-ças em indivíduos imunes enquanto que os nãopatógenos a produzem tão só em indivíduosdebilitados ou comprometidos imunologicamen-te, os micróbios que não são patógenos naturaispara uma espécie dada de hospede, devido àcarência de um sistema para transmitir o parasi-

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Princípios de patogenia e modosde transmissão das doenças infecciosas.

Podólogo Jorge García Moreno. Argentina.

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to de um individuo a outro, podem ser altamentepatógenos se sé administram artificialmente, porexemplo, a tuberculoses experimental na cobaia.

Virulência e um término com dois usos alterna-tivos, um como sinônimo de patogenicidade e

outro para designar os graus de patogenicidadepossuídos por diferentes cepas de uma espéciedada de micróbios. Tem-se sugerido que o térmi-no patogenicidade se use para designar o graude doença produzido por diferentes espécies demicróbios e que o termino virulência se utilizepara designar graus de patogenicidade de dife-rentes cepas de uma espécie dada de micróbio.

Mais, de acordo com os ditados impostos pelouso neste articulo se empregaram os términosvirulência e patogenicidade como sinônimo.

A) INFECÇÃO E COLONIZAÇÃO

Muitos micróbios podem propagar-se sobre asuperfície dos tegumentos externos durante perí-odos longos ou curtos sem produzir sinais clíni-cos de lesão. Esta relação hospede-parasito rece-be o nome de ''colonização''.

Os microorganismos da flora normal do hospe-de sadio são exemplos de colonização perma-nente; em geral não penetram os tegumentosexternos e rara vez alcançam os tecidos subepi-

teliais ou a corrente sangüínea ao menos que sedebilitem as defesas locais ou se produza ruptu-ra mecânica dos tegumentos externos.

Sempre que um micróbio, incluindo microorga-nismo da flora normal, logra penetrar nos teci-dos subepiteliais e crescer, o processo recebe onome de infecção, por outra parte, sempre queas defesas corporais não logram deter o desen-volvimento do microorganismo.

O estado inicial antes da aparição de sinais delesão se conhece como infecção não aparente ousilenciosa, a qual pode progredir á infecção evi-dente ou clinica.

B) ATRIBUTOS DOS PARASITAS QUECONTRIBUEM Á PATOGENICIDADE.

1) Capacidade invasora.

Com poucas exeções, os parasitas microbianosdevem penetrar no tegumento externo e multipli-car-se nos tecidos para produzir doença.

No caso de feridas e abrasões o modo de entra-

da e manifesto, sem embargo, a maior parte dasinfecções ocorrem sem solução de continuidadefacilmente apreciável do tegumento. A este res-

peito, as rupturas microscópicas de certos tegu-mentos são tal vez freqüentes, como por exemplonas mucosas do tubo digestivo constantementeexpostas a ação abrasiva dos alimentos.

Ademais, algumas bactérias podem ser trans-portadas a certas mucosas pelos fagócitos

enquanto outras passam diretamente a travesdas células epiteliais, ao parecer, a penetraçãodos tegumentos por alguns micróbios requertempo considerável; daqui que a capacidadepara penetrar os tegumentos demande a poucoque os organismos tolerem condições locais paracolonizar.

Uma notável observação cuja importância temsido reconhecida recentemente, e que grandeparte, se não toda a flora microbiana normal dosepitélios mucosos e os patógenos que atacamtais epitélios, possuem afinidades de absorção

para epitélios determinados que os capacitampara fixar-se especificamente aos mesmos, porexemplo, bordetella partussis aos epitélios respi-ratórios e Shingella Dysentariae aos epitélios docólon.

Tal fixação permite aos microorganismos colo-nizar e, no caso dos patógenos, produzir doençacom invasão sub seguinte dos tecidos sub epite-liais ou sem ela.

Por outra parte, sem fixação previam tal veznão ocorra colonização e produção de doença

por parte de alguns micróbios, um meio por vir-tude do qual a flora normal pode opor-se a colo-nização dos patógenos e mediante ocupação doslugares receptores nos epitélios, e outro a anti-bioses.

Certos patógenos, como Bordetella Pertussis,se fixam ao epitélio, mas não o invadem, outrosse fixam e invadem tão só células da capa epite-lial (sigela dysenteriae) e outros por fim rompemo epitélio e chegam aos tecidos sub epiteliais(Salmonella Typhi).

Ainda que se desconheçam as propriedades dasuperfície das bactérias e epitélios que causamadsorção especifica, e provável que as célulashospedes possuam receptores e que as envoltu-ras, cápsulas ou cabelos. No caso de Sh.Dysenteriae, e provável que o microorganismopropicie de alguma maneira seu próprio englo-bamento pelas células epiteliais do cólon.

A este respeito, interessa sinalar que as cepasnão virulentas se Sh. Dysenteriae carecem decapacidade para penetrar no epitélio do cólon.

Em algumas circunstancias os microorganis-mos colonizam em grande numero nos tegumen-

tos e, como inevitável conseqüência, causamlesões de grau suficiente no epitélio para suscitarinflamação e produzir ''rupturas'' a traves das

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quais passam.

Uma vez que atravessam o tegumento externo,os microorganismos tendem a permanecer loca-lizados ou a ser arrastados passivamente pelofluxo de linfa aos gânglios linfáticos; algumas

espécies de micróbios mostram tendência mani-festa ao penetrar nos condutos linfáticos e pas-sar rapidamente aos gânglios linfáticos da dre-nagem e mais para lá.

Por exemplo, Treponema pallidum, difundedesde o ponto de entrada com extrema rapidezpor via dos condutos e gânglios linfáticos parachegar a corrente sangüínea e órgãos distantesem questão de minutos ou horas.

Alguns microorganismos patógenos que selocalizam na superfície dos tegumentos mas nãopenetram, e se fazem-lo, é superficialmente,

podem, sem embargo ser altamente letais devidoa produção de toxinas localmente, por exemplo V.Cholerae e Corynebacterium diphteriae. Outrosmicroorganismos crescem no interior do tegu-mento e não produzem lesões em geral, porexemplo, epidermophyton floccosum.

2) Multiplicação e diseminação

A multiplicação dos microorganismos no inte-

rior dos tecidos depende de sua capacidade parasatisfazer suas necessidades bioquímicas e biofí-sicas nos microambientes do hospede e, aomesmo tempo resistir ou suprimir suas defesasnaturais e adquiridas.

A maior parte dos micróbios não crescem in

vivo ao ritmo Maximo que in vitro, devido as defe-sas do hospede ou aos câmbios desfavoráveisque eles induzem nos microambientes em quehabitam.

Os ambientes do hospede incluem não só ointra celular no tecido sadio, senão também osque existem no interior de lesões como absces-sos e áreas de necroses, tal como pode ocorrerno centro de um tubérculo.

Como as defesas e microambientes do hospe-de variam de forma manifesta entre as diversasespécies animais e entre indivíduos das mesmasespécies, salta a vista por que variam tão ampla-

mente os patrões da doença.

a) Adequação dos fatores nutricionaissubministrados pelo hospede.

A maior parte dos patógenos podem sem duvi-da satisfazer suas necessidades nutricionais nomeio ambiente extracelular do hospede; semembargo, em alguns casos, não são adequada-mente cobertas certas necessidades nutricionais

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especificas, por exemplo, se tem comprovadoque as placentas dos ungulados os quais como esabido são suscetíveis ao aborto por brucellaabortus, contem eritritol, fator importante docrescimento para o microorganismo, enquantoque as placentas das espécies de animais resis-

tentes carecem de dito fator.Sabemos que a escazes de ferro in vitro incre-

mentó a formação de diversas toxinas bacteria-nas, por exemplo, C. Diphteriae, ciostidium teta-ni, Ciostridium Perfringens e a Enterotoxina doStaphylococcus Aureus.

Sem embargo, o ferro influi nas relações hos-pede-parasito de diversas formas, se bem nãoconhecemos plenamente o papel do ferro livrenas doenças infecciosas.

A tensão do oxigênio nos tecidos e também

uma variável ambiental importante para algunspatógenos. Os requerimentos em quanto ao cres-cimento de um germem patógeno não se limitamnecessariamente as necessidades nutricionaisbásicas, senão que podem incluir cofatores ouprecursores especiais indispensáveis para a sín-teses de certos fatores de virulência como cáp-sulas ou toxinas.

A capacidade dos parasitos intracelulares parasatisfazer as necessidades de crescimento nointerior das células e crucial para sua persistên-

cia. Ainda que e difícil imaginar quais sejam ascondições nutricionais no interior dos microam-bientes intracelulares de certas células, provavel-mente são austeras dentro do fogosomas intatodos fagócitos profissionais, quando menos paraa maior parte dos microorganismos.

b) Fatores antimierobianos em ambientesextracelulares.

As defesas humorais especificas como o siste-ma de anticorpocomplemento aos fatores humo-rais não específicos tais como lisozima ou betali-sina podem ser nitidamente anticaterianos paraalguns microorganismos.

Podem exercer também notável atividade anti-bacteriana os produtos da desintegração tissular,resultantes da morte das células, ou o excesso demetabolismo celulares que podem acumular-seao nível dos lugares da inflamação ou isquemia.

c) Fatores antimicrobianos em ambientesintracelulares

As bactérias raras vezes penetram em outras

células que não sejam fagócitos profissionais,devido tal vez a carência de meios para a pene-tração ativa, ou a capacidade para estimular a

fagocitoses normais por parte da célula hospede.O ambiente no interior dos fagócitos normais é

hostil para a maior parte das bactérias patóge-nas e só umas quantas espécies, chamadas para-sitos intracelulares, podem sobreviver nestesambientes durante períodos suficientemente pro-

longados para produzir doença.''Os fagócitos mononucleares e polimorfonucle-ares diferem notavelmente com respeito aosmicróbios que podem englobar, inibir ou destruir.''Certos microorganismos podem ser realmenteprotegidos quando são fagocitados pelos macró-fagos já que desta maneira escapam á fagocito-ses mas os neutrofilos que os destruíram inva-riavelmente, por exemplo, yersinia pestis.

Outros microorganismos, como mycobacte-rium tuberculoses, são mais resistentes à des-truição pelos neutrofilos, que pelos macrófagos.Sem embargo, como os neutrofilos são células

de vida breve, a proteção que brindam contra osbacilos tuberculosos e de curta duração e emconseqüência, em um momento dado depois dainfecção a maior parte dos bacilos tuberculososingeridos observados nos tecidos solem encon-trar-se no interior dos macrófagos.

E provável que os bacilos tuberculosos englo-bados se oponham aos neutrofilos devido a algu-ma propriedade de sua parede celular rica emlipídios, que resistem à degradação por enzimasno interior do fagolisosoma.

Supõe-se que as atividades antimicrobianas

dos fagócitos dependem em grande medida doscomponentes lisossômicos liberados no fagoso-ma, os quais com toda probabilidade atuam con-juntamente e não de forma isolada.

E também possível que os produtos metabóli-cos do fagócito penetrem, no fagosoma e queatuem em combinação com os constituinteslisossômicos para produzir a morte do parasita.Por exemplo, certas axidasas atuando em pre-sença do H2 O2 podem matar bactérias in vitro.Tem-se postulado que a ativação metabólica dosfagócitos gera H2 O2 a qual poderia disponívelpara este sistema bactericida.

3. Fatores dos quais depende a eliminaçãoou debilitamento das defesas do hospede.

As substancias causantes da eliminação oudepressão das atividades defensivas do hospedetem sido chamadas ''agresinas'' ou ''fatores devirulência'', sem duvida, os fatores de virulênciaque permitem prosperar a lesão cedo diferem apouco dos fatores que produzem a morte do hos-pede.

E pouco o que sabemos a respeito da naturezados fatores de virulência dirigidos contra osagentes humorais não específicos de defesa,

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como betalisina e lisozima.Sem embargo, se tem comprovado que produ-

tos de cepas virulentas de certos microorganis-mos protegem as cepas não virulentas contra adestruição por parte dos componentes de umsoro antimicrobiano.

São maiores nossos conhecimentos em quantoaos fatores de virulência que protegem aosmicroorganismos contra o englobamento pelosfagócitos. Em efeito, sua ação consiste em repe-ler ou lesionar ao fagócito, ou em proteger aomicroorganismo, contra a morte intracelular.

Por exemplo, o microorganismo pode produziruma substancia que bloqueia a quimiotaxis ouoponha-se ao englobamento, como no caso dacápsula de diplococcus pneumoniae; pode englo-bar uma substancia que destrua ou lesione osfagócitos atuando extracelularmente (estreptoli-

sina) ou intracelularmente (nadas estreptocóci-ca) ou bem pode alterar a célula em algumaforma que impessa a fusão dos lisosomas com ofagosoma.

Não tem sido definidas as propriedades dosmateriais capsulares que explicam a resistênciaao englobamento, se bem poderiam ser físicascomo por exemplo efeitos tenso ativos.

Enquanto as bactérias não patógenas tendem aser englobadas, mortas e destruídas pelos fagó-citos, a maior parte das bactérias patógenas

resistem aos fagócitos ou a destruição por partedos fagócitos depois do englobamento.

''A depressão das defesas do hospede comoconseqüência da atividade agressiva microbiana,pode ser local ou geral''.

São muitos os exemplos de substancias queproduzem efeitos agressivos locais e não as con-sideramos aqui em detalhe, se bem cabe incluiralguns componentes de superfície antifagociticose as leucocidinas.

Por exemplo, staphuylococcus aureus produzleucocidina que destrói os fagócitos, e outrasubstancia, Proteína A, a qual se combina com aporção FC da imunogiobulina interferindo assimcomo suas atividades opsonicas.

A maior parte dos microorganismos produzemmais de uma substancia que poderia opor-se asdefesas locais do hospede e como estas subs-tancias atuam a pouco do consumo, resultasumamente difícil delinear seus possíveis papeisna depressão das defesas locais, á saber, estrep-tocinasa, estreptolisinas e proteínas dos estrep-tococos e as enzimas proteólicas dos ciostridios.

A depressão geral das defesas do hospede,como conseqüência da atividade agressiva rni-crobiana pode ser especifica, não especifica ou

ambas, e pode ocorrer durante a infecção. Porfortuna, como resultado da infecção rara vez oco-rre imunodepressão geral não especifica intensa;um individuo que padece uma doença infecciosae quase sempre capaz de mostrar uma respostaimune quase normal.

Constitui exceção o incremento da susceptibili-dade dos pacientes com influenza viral ou neu-monía estafilococica. Outro exemplo ao respeitoe a lepra lepromatosa, qual impõe ao pareceruma depressão não especifica mensurável dasensibilidade tardia e da imunidade mediada porcélulas, como o indicam as deveis reações atuberculina, a insuficiência para desenvolverhipersensibilidade por contato aos sensibilizado-res químicos, e a diminuição da capacidade pararejeitar insertos.

Sem embargo, o cambio não e tão profundo

como para reduzir de forma manifesta a imuni-dade de tais pacientes a outras doenças, comotuberculose.

4. Patrões de disseminação dosmicroorganismos desde os lugaresde infecção.

A disseminação dos organismos a partir de umfoco de infecção e contrarrestada por diversos

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com certas exceções, são produtos extracelula-res das bactérias grampositivas, e as endotoxi-nas ou complexos de lipopolisacaridos consti-tuintes das paredes celulares das bactériasgramnegativas

A maior parte das exotoxinas bacterianas sãoenzimas.Algumas delas são os venenos letais mais

potentes conhecidos; por exemplo, a toxina botu-línica tipo D e três milhões de vezes mais tóxicaque a estrictina. A toxina tetânica e tão potenteque a quantidade que pode matar a um individuoe pouco maior da necessária para imunizar-lo.Varia das exotoxinas bacterianas como a do CIperfringens são secretadas como ''protoxinas''que desdobram pequenos fragmentos da protoxi-na, algumas exotoxinas, como a leucocidina esta-filococica, estão compostas de duas ou mais

componentes moleculares que atuam de formasinérgica.

A intensa toxicidade seletiva das exotoxinasbacterianas e outra de suas notáveis proprieda-des. Em efeito, algumas são efetivas contra umaespécie animal, mas não contra outra; uma podeatacar epitélios, enquanto outra ataca tão só ner-vos, e como exemplo extremo de seletividadecabe citar a toxina alfa de Staphylococcus aureusque ataca os neutrofilos do coelho mas não os do

homem.As endotoxinas estimulam o sistema reticulo-

endotelial e diversos sistemas enzimáticos e hor-monais, incluindo as enzimas produtoras defibrinolisis, segundo doses e o momento, podemproduzir leucocitoses ou leucopenia, febre, esti-

mulação ou desintegração dos sistemas de defe-sa, hemorragia e lesão grave das células devários órgãos, assim como choque.

E geralmente muito difícil estabelecer o papelde uma toxina, e na realidade de qualquer fatorna patogenia de uma doença infecciosa, e aindamais difícil esclarecer seu modo de ação.

São evidentes outros efeitos fisiopatológicosnas doenças infecciosas, mas e pouco o quesabemos a respeito dos mecanismos envolvidos.Por exemplo, se a septicemia neumococica avan-ça muito, a doença e mortal incluso se são des-

troidas as bactérias com doses massivas de peni-cilina, em efeito, o doente pode morrer ''curadobacteriologicamente''. Ao parecer, os neumoco-cos podem causar algum tipo de alteração fisio-lógica irreversível.

6. Relação entre fatores de virulência eimunógenos.

E provável que a virulência depende muitasvezes de um só atributo microbiano ainda que a

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falta de tão só um de tais atributos pode incapa-citar ao organismo para produzir doenças, comono caso do neumococo não virulento por carên-cia de cápsula.

Desde logo que o neumococo deve possuir

outros atributos de ''virulência'' que permitamlesionar a seu hospede. É tão só mediante umestudo comparativo da capacidade dos microor-ganismos virulentos e não virulentos e de seusprodutos para causar lesão ou alterar o curso dainfecção que podem identificar-se alguns dosdiversos fatores de virulência.

Os fatores de virulência não são sempre imu-nógenos: por exemplo, o acido hialurónico dacápsula de streptococcus é antifagocítico e repre-senta um fator de virulência tão só superado pelaproteína M, mas é quimicamente idêntico aoacido hialurico animal e não estimula a formação

de anticorpos ou a imunidade.

C) FATORES DO HOSPEDE QUECONTRIBUEM A PATOGENIA.

Em términos gerais, as reações de hipersensi-bilidade mediadas por anticorpos e acompanha-das de inflamação, são provavelmente beneficio-sas para o hospede, se bem posam citarse comoexeção as lesões produzidas por complexos solú-veis antígeno-anticorpo, ainda que incluso nessecaso e difícil descartar os efeitos beneficiosos

potenciais, como por exemplo, limitação da dis-seminação do processo infeccioso resultante datromboses vascular, etc.

1. Absceso agudo

O abscesso agudo constitui exemplo notável deuma lesão representativa da contribuição do hos-pede á patogenia. O abscesso agudo consecutivoà infecção significa o resultado da acumulaçãolocal de grande numero de neutrofilos estreita-mente aglomerados atraídos ao lugar da infecçãopor produtos quimiotaticos das bactérias e teci-dos lesionados, assim como pelo desdobramen-to dos produtos resultantes das reações antíge-no-anticorpo.

No caso de um corpo estranho, como porexemplo um espinho contaminado, a formaçãode pus ajuda a sua eliminação, por sacrifíciolocal do tecido e expulsão a traves da pele.

Assim pois, o abscesso pode representar umavantagem ou um risco, segundo o tamanho elocalização da lesão.

2. Sensibilidade tardia e granuloma alérgico.

A hipersensibilidade tardia contribui de forma

importante às lesões das doenças infecciosascrônicas e a imunidade. Por exemplo, a composi-ção do tubérculo, uma estrutura imune, e semduvida determinada em grande medida pelahipersensibilidade tardia.

O granuloma alérgico, produzido de formacaracterística por meio de parasitos intracelula-res, constituem uma estrutura anatômica muitoeficaz de defesa imunológica.

Assim pois, as reações de hipersensibilidadetardia associadas com granuloma podem serbeneficiosas ou prejudiciais, segundo a magnitu-de e localização das lesões.

As vezes se observa doença amiloide nas infec-ções crônicas, como tuberculoses, lepra e osteo-mielites estafilococica, e ainda que se desconhe-cem os mecanismos relacionados com sua gêne-ses, e possível que as infecções crônicas depen-

da deste efeito de alguma alteração acompan-hante na resposta imune.

3. Doença por complexo imune.

Podem ocorrer no homem lesões por complexoimune como conseqüência de infecções agudasou crônicas. Os complexos solúveis tendem a serdepositados ao longo das membranas basais dosvasos sangüíneos, incluindo as dos glomérulosonde se acumulam em forma de ''depósitos ate-rrados'' sobre a cara epitelial da membrana

basal.A glomerunefritis posestreptococica aguda dohomem, seqüela da estreptocosis aguda, consti-tui modelo que segundo alguns investigadoresdepende da presença de complexos circulantesde antígeno estreptococico e anticorpo especifi-co.

Ainda que as lesões concordem rnorfologica-mente com a doença do complexo imune nomodelo animal de experimentação utilizandoproteína estranha pura como antígeno, existeainda duvida a respeito se a glomerulonefritisposestreptococica no homem e uma simplesdoença de complexo antígeno-anticorpo, sendoainda objeto de controvérsia a natureza do antí-geno nos complexos.

A vasculites, incluindo a poliarteritis nodosa,que se observa às vezes no curso de algumasdoenças como estreptocococis e tuberculoses,provavelmente seja uma doença de complexoimune (princípios de imunologia)

A febre reumática, seqüela da faringites estrep-tococica, provavelmente represente outro modelode lesão imunológica e para alguns investigado-

res, tal vez depende do resultado de uma reaçãocruzada entre anticorpos e antígenos afins domúsculo cardíaco. Outro possível mecanismo de

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