RMMG Suplemento 19 4 S1 Anestesiologia -...

Editorial

19/4-S1

UMA PUBLICAÇÃO DA Associação Médica de Minas

Gerais – AMMG • Conselho Regional de Medicina de Mi-

nas Gerais – CRM-MG • Cooperativa Editora e de Cultura

Médica Ltda. – Coopmed • Faculdade de Ciências Médi-

cas de Minas Gerais – FCMMG • Faculdade de Medicina

da UFMG – FM/UFMG • Faculdade da Saúde e Ecologia

Humana – FASEH • Federação Nacional das Cooperati-

vas Médicas – Fencom • Secretaria de Estado da Saúde

de Minas Gerais – SES/MG • Secretaria Municipal de Saú-

de de Belo Horizonte – SMSa/BH • Sindicato dos Médicos

do Estado de Minas Gerais – Sinmed-MG • Unimed-BH

Cooperativa de Trabalho Médico Ltda – Unimed-BH.

Diretoria Executiva do Conselho GestorFrancisco José Penna – Presidente •

Helton Freitas – Diretor Financeiro •

Marcelo Gouvea Teixeira – Diretor de Relações Institucionais •

Conselho GestorAmélia Maria Fernandes Pessôa (Sinmed-MG) •

Antônio Carlos Martins Guedes (Coopmed) • Assuero

Rodrigues da Silva (FASEH) • Ciro José Buldrini

Filogônio (Fencom) • Cláudio de Souza (CRM-MG) •

Francisco José Penna (FM/UFMG) • Helton Freitas

(UNIMED-BH) • Marcelo Gouvea Teixeira (SMSa-BH)

• José Côdo Albino Dias (AMMG) • Ludércio Rocha

de Oliveira (FCMMG) • Nery Cunha Vital (SES/MG) •

Editor AdministrativoMaria Piedade Fernandes Ribeiro Leite

Secretária Suzana Maria de Moraes Miranda

Normalização Bibliográfi caMaria Piedade Fernandes Ribeiro Leite

Projeto gráfi co: José Augusto Barros

Produção Editorial: Folium

Tiragem: 1000 exemplares

Indexada em: LILACS – Literatura Latino-Americana

em Ciências da Saúde; PERIODICA – Indice de Revistas

Latinoamericanas; LATINDEX – Sistema Regional de

Información en Linea para Revistas Científi cas de

América Latina, el Caribe y Portugal.

Versão online: http://rmmg.medicina.ufmg.br/

Início da Publicação: v.1, n.1, jul./set. 1991

Correspondências e artigos

Revista Médica de Minas Gerais

Faculdade de Medicina da UFMG

Av. Prof. Alfredo Balena, 190 – Sala 12

30130-100 – Belo Horizonte. MG.Brasil

Telefone: (31) 3409-9796

e-mail (artigos): [email protected]

e-mail (correspondências): [email protected]

Prezados leitores,

A Sociedade de Anestesiologia de Minas Gerais – SAMG informa com

grande alegria e entusiasmo que, em 2009, completamos o nono ano de

publicações de artigos de revisão em anestesiologia.

Neste ano, buscando ampliar a visibilidade e a qualidade das matérias

veiculadas por meio da indexação em base de dados bibliográficas, alcan-

çamos um marco importante, pois, conforme anunciado no editorial do ano

passado, iniciamos preciosa parceria com a Revista Médica de Minas Gerais

- RMMG, que passará doravante, de forma suplementar, a editar os trabalhos

de interesse da SAMG. Com tais alterações os trabalhos publicados passarão

a ser distribuídos, semestralmente, como suplemento da RMMG.

Assim, nossas publicações passam a ser indexadas na base de dados

Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde – LILACS e

disponibilizada na Internet, texto completo, no site da RMMG

< http://rmmg.medicina.ufmg.br.> e no site da SAMG < www.samg.org.br.>.

Ao concretizarmos esta parceria caminhamos firmes, em direção ao

nosso maior objetivo, para fomentar as publicações científicas aos nossos

leitores e associados, solidificando a publicação como um poderoso instru-

mento de educação médica continuada no âmbito da comunidade médica.

Mantivemos, em 2009, a base ideológica proposta nos últimos anos, tra-

zendo para debate artigos de revisão do seguinte tema central – ANESTESIA

EM OBSTETRÍCIA, uma subespecialidade da anestesiologia em constante

progresso da ciência médica e dos recursos disponíveis a esta especialida-

de que desafia até mesmo os anestesiologistas mais experientes.

Anelamos que esta edição possa ser um importante instrumento

para a reciclagem dos conhecimentos, a fim de ser utilizado na prá-

tica diária. Agradecemos, desde já, a todos que colaboraram para a

realização desta nova fase.

A Comissão Editorial

Conselho Editorial do Suplemento da Sociedade de Anestesiologia de Minas Gerais

Coordenadores: Dr. Emerson Seiberlich Rezende, Dr. Wagner Fernandes Júnior,

Membros: Dr. Adriano Bechara de Souza Hobaika, Dra. Eliane Cristina de

Souza Soares, Dr. Fabiano Souza Araújo, Dr. José Roberto de Rezende Costa, Dr.

Ziltomar Donizetti de Oliveira Borges,

Contatos:

Sociedade de Anestesiologia de Minas Gerais

Rua Eduardo Porto, 575 - B. Cidade Jardim

30.380-060- Belo Horizonte/MG

Telefone: (31) 3291-0901 - E-mail: [email protected]

Rev Med Minas Gerais 2009; 19 (4 Supl 1): S1-S68

RMMG Suplemento 19_4_S1_Anestesiologia.indb 1RMMG Suplemento 19_4_S1_Anestesiologia.indb 1 11/18/09 1:56 PM11/18/09 1:56 PM

sumário

19/4-S1

1 • Mensagem

da Comissão Organizadora

3 • Anestesia na gestante

com pré-eclampsia e

eclampsia

Anesthetic management of parturients with pre-eclampsia and eclampsia

Paulo César de Abreu Sales,

Newton Teixeira Franco

13 • Vasopressores em

bloqueios do neuroeixo

para cesariana

Vasopressors in neuraxial anes-thesia at cesarean sections

Vinícius Pereira de Souza,

Carlos Othon Bastos, Rômulo

Frota Lôbo, José Roberto de

Rezende Costa

Editorial

Foto: Logomarca da Sociedade de Aneste-

siologia de Minas Gerais

Artigos de Revisão

21 • Anestesia para ges-

tante cardiopata

Anaesthesia for pregnant

cardiac disease

Wanderley Rodrigues Moreira,

Lucas Cardoso de Andrade

63 • Parada cardíaca na

gestação

Cardiac arrest during preg-nancy

Raphael de Almeida Carva-

lho, Neuber Martins Fonseca,

Roberto Araújo Ruzi

68 • Normas de

Publicação


Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 1): S3-S12 3

ARTIGO DE REVISÃO

Instituição:Hospital Universitário São José

Endereço para correspondência:R: Cel. Antônio Garcia de Paiva, nº 79/ aptº 2004 –

B: São Bento. Belo Horizonte/MG

CEP: 30360-010.

E-mail: [email protected]

1 TSA/SBA - Professor de Anestesiologia da Faculdade de

Ciências Médicas/MG

Responsável pela Residência Médica de Anestesiologia do

HUSJ/MEC-SBA

Médico Anestesiologista do Hospital Universitário São

José – Belo Horizonte/MG2 ME-3 de Anestesiologia do CET do Hospital Universitário

São José – Belo Horizonte/MG

RESUMO

A pré-eclampsia é uma enfermidade multissistêmica associada à gravidez, com uma

incidência de 5% e que se manifesta a partir da 20ª semana de gestação. É caracteriza-

da por hipertensão materna (PA>140/90mmHg) e proteinúria (>300mg/dia). A pré-

eclampsia é uma das principais causas de nascimento prematuro em todo o mundo.

Um diagnóstico rápido e uma terapia imediata são essenciais para se obter um bom

prognóstico materno e fetal. O tratamento inclui medidas eficientes de diminuição da

pressão arterial para evitar graves complicações tais como hemorragia intracerebral

materna. Ao mesmo tempo, deve-se considerar uma mudança da perfusão utero-

placentária induzida por drogas, bem como as conseqüências que resultam da mesma

para o feto. O magnésio tem um papel essencial para a prevenção e controle das

convulsões. Do ponto de vista obstétrico, em caso de complicações é indicado o parto

cesárea (>34 semanas de gestação) como a terapia ideal. Comparada com a anestesia

geral, a técnica de anestesia do neuroeixo oferece à mãe e ao feto algumas vantagens,

mesmo considerando as contra-indicações do método de escolha.

Palavras-chave: Pré-eclampsia, Eclampsia, Hipertensão, Gravidez, Parto Cesariano.

ABSTRACT

Preeclampsia is a pregnancy-associated illness affecting multiple organ systems. Symp-toms typically occur after the 20th week of gestation and consist of hypertension (>140/90 mmHg) and proteinuria (>300 mg/day). It is one of the leading causes of premature birth worldwide and early diagnosis and treatment are essential for both fetal and maternal health. Therapy is aimed at lowering blood pressure sufficiently to prevent the most severe complications such as intracranial hemorrhages. At the same time attention must be paid to the possible untoward effects of blood pressure medications on uteroplacental perfu-sion and fetal well being. Magnesium is the cornerstone for both prevention and control of eclampsia cerebrovascular events. In cases of severe preeclampsia and eclampsia prompt delivery is indicated, often carried out by Cesarean section (>34 weeks of gestation). Com-pared to general anesthesia, regional anesthesia techniques offer certain advantages to both mother and fetus and in the absence of contraindications they are the methods of choice.

Key words: Preeclampsia, Eclampsia, Hypertension, Pregnancy, Cesarean section.

INTRODUÇÃO

A hipertensão associada à gravidez contribui consideravelmente para morbidade e

mortalidade materna (Tabela 1) durante o parto e representa um fator substancial do

nascimento prematuro. No tratamento interdisciplinar de pacientes com pré-eclampsia

Anesthetic management of parturients with pre-eclampsia and eclampsia

Paulo César de Abreu Sales1, Newton Teixeira Franco2

Anestesia na gestante com pré-eclampsia e eclampsia


Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 1): S3-S124


Por que as gestantes morrem no periparto?

A incidência de pré-eclampsia está entre 3-5% em

nulíparas e 0,5% em multíparas.1 A eclampsia aconte-

ce entre 0,2 e 0,5% de todas as gestações, sendo que

o índice de mortalidade da mãe é de 2% e o índice

de mortalidade fetal é de 12%, sendo este bastante

alto.2 A HELLP síndrome acomete 10-14% dos pacien-

tes com pré-eclampsia e até 30% das pacientes com

eclampsia. A HELLP síndrome acarreta um índice de

mortalidade materna de 3-5% e é acompanhada de

uma mortalidade infantil de 15%.3

As causas de morte mais comuns entre pacientes

com pré-eclampsia e eclampsia são complicações

cerebrais como a hemorragia cerebral seguida por

complicações hepáticas e pulmonares. Em seis das

14 (47%) mortes maternas durante os anos de 2000 e

2002, ficou demonstrado que a mãe poderia receber

o tratamento convencional. Sendo assim, o potencial

de morte materna tem que ser visto como evitável.4

Classificação das doenças hipertensivas

associadas à gravidez

■ pré-eclampsia: hipertensão e proteinúria;

■ eclampsia: convulsões tônico-clônicas pré-parto,

periparto e até sete dias pós-parto;

■ HELLP síndrome: hemólise, elevação de enzimas

hepáticas e plaquetopenia (<100.000 μl);

■ hipertensão na gravidez: PA diastólica ≥ 90mmHg,

PA sistólica ≥ 140mmHg, ou cada elevação da

pressão arterial diastólica em 15mmHg e cada

elevação da pressão arterial sistólica em no míni-

mo 30mmHg. Cada elevação da pressão arterial

sistólica acima de 160mmHg tem que ser tratada;

■ hipertensão grave na gravidez: PA sistólica > 169

mmHg e diastólica > 109 mmHg.

A pré-eclampsia é um quadro de doenças as-

sociadas à gravidez e é caracterizada por hiperten-

são materna (PA>140/90mmHg) e proteinúria (>300

mg/24h). Ocorre frequentemente a partir da 20ª se-

mana de gestação ou no pós-parto e desaparece, no

mais tardar, três meses após o parto. A partir de uma

pré-eclampsia leve pode-se desenvolver uma pré-

eclampsia grave (Tabela 3), mas a mesma pode se

desenvolver sem o estado primário em poucos dias.

A pré-eclampsia é uma doença que se manifesta em

vários órgãos, tais como coração (aumento da lesão

e eclampsia, o papel do anestesiologista consiste em

garantir um parto sem dor com ajuda de procedimentos

analgésicos e anestesia para o parto cesariano. No mais,

o anestesista tem o dever de reconhecer precocemente

complicações cardiorrespiratórias, renais e cerebrais,

possibilitar um monitoramento invasivo adequado e, se

necessário, realizar um tratamento terapêutico intensivo.

Serão apresentadas as causas patogênicas da pré-

eclampsia e eclampsia (Tabela 2), estratégias de tra-

tamento estabelecidas, terapias medicamentosas, cri-

térios de escolha de monitoramento adequado, uma

ratificação precoce de riscos e uma posição diagnósti-

ca para possibilitar uma terapia adequada do paciente.

Tabela 1 - Causas de morte materna direta de acordo com estudos para a mortalidade materna

Causas de morte materna direta (durante a gravidez e até 42 dias pós-parto)

2000-2002 2003-2005

Trombose e tromboembolismo 30 41

Hemorragia 17 14

Óbitos no início da gravidez (Gravidez ectópica, aborto espontâneo, interrupção, etc.)

15 14

Síndromes hipertensivasSepse urogenital

1411

1818

Outras causas diretas de morte(Trauma, etc.)Morte relacionada à anestesia

0806

0406

Embolia de líquido amniótico 05 17

Número absoluto 106 132

Fonte: Adaptado de Schneider H, Düring P (2006) Hypertensive Schwanger-schaftserkrankungen. In: Schneider H, Husslein P, Schneider KTM (Hrsg) Die Geburtshilfe, 3. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 296-301.

Tabela 2 - O risco relativo de desenvolver pré-eclampsia

Fatores de Risco Risco Relativo

Diabetes mellitus 2,0

Nuliparidade 3,0

Idade> 40 anos 3,0

Gemelaridade 4,0

Pré-eclampsia na família 5,0

Hipertensão arterial crônica 10,0

Síndrome antifosfolipídica 10,0

Doença renal crônica 20,0

Angiotensinogênio-Mutação genética (heterozigotos / homozigotos) 4,0 / 20,0

Pré-eclampsia grave prévia (antes da 28a semana de gestação) 120,0

Outros fatores de risco: obesidade (IMC> 26), coagulopatia materna e colagenoses

Fonte: Adaptado de Schneider H, Düring P (2006) Hypertensive Schwanger-schaftserkrankungen. In: Schneider H, Husslein P, Schneider KTM (Hrsg) Die Geburtshilfe, 3. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 296-301..




o mecanismo de proteção antioxidante do organis-

mo materno. Consequentemente ocorre liberação de

substâncias tóxicas e transmissores celulares (exem-

plo: fator de crescimento endotelial, fator de cresci-

mento placentário e radicais livres) da placenta.7

Essa reação inflamatória local causa lesões endo-

teliais generalizadas com síntese reduzida de subs-

tancias vasodilatadoras como Óxido Nítrico (NO) e

Prostaciclina (PGE-2), o que leva a uma preponde-

rância relativa das substâncias vasoconstritoras e,

da célula endotelial, do tônus simpático e da resis-

tência vascular periférica), cérebro (hiperreflexia

generalizada, convulsões, cefaleia, distúrbios visuais

e hemorragia intracraniana), pulmão (edema pulmo-

nar, insuficiência respiratória aguda) e fígado (dor

em flanco direito, diminuição da função hepática,

náuseas e vômitos).

A eclampsia é caracterizada por convulsões

tônico-clônicas generalizadas (Tabela 4), sendo

que até 40% dos pacientes não apresentam os dois

sintomas característicos da pré-eclampsia, que são

hipertensão e proteinúria. As causas das convul-

sões provavelmente são a encefalopatia hiperten-

siva, o vasoespasmo cerebral, o edema cerebral, a

hemorragia cerebral e a isquemia cerebral. Quan-

do a paciente apresenta sinais e/ou sintomas de

eclampsia, os mesmos devem ser tratados o mais

rápido possível. A HELLP síndrome é o principal

diagnóstico químico (Tabela 5) em delimitação

para a pré-eclampsia e eclampsia. A HELLP síndro-

me agrava a evolução da doença em até 10-14% das

pacientes com pré-eclampsia.5 Com isso a mortali-

dade materna é de até 3%.6 Com trombocitopenia,

aumento de D-dímero, de fibrinas e do complexo

antitrombina III, é aconselhável a resolução do

caso o mais rápido possível.

Patogênese da pré-eclampsia e eclampsia

A patogênese da pré-eclampsia é ainda incerta.

Um distúrbio na implantação placentária causa uma

invasão insuficiente da decídua placentária e uma

formação defeituosa das artérias espirais, gerando

hipóxia. Um distúrbio de perfusão leva a um dese-

quilíbrio entre a liberação de radicais de oxigênio e

Tabela 3 - Classifi cação por gravidade da pré-eclampsia

Severidade Característica

Pré-eclampsia levePA sistólica ≥ 140 mmHg PA diastólica ≥ 90 mmHg Proteinúria ≥ 0,3 g/24 h

Pré-eclampsia grave

PA sistólica ≥ 160 mmHg PA diastólica ≥ 110 mmHg Proteinúria ≥ 5 g/24 hOligúria (400 ml/24 h) Trombocitopenia Elevação das aminotransferasesElevação de creatinina sérica Hiperreflexia, cefaléia, distúrbios visuais, epigastralgia, náuseas, vômitos Crescimento intra-uterino retardado

Tabela 4 - Sintomas da pré-eclampsia severa como uma expressão de doença multissistêmica associa-da à gravidez

Pressão Arterial PA sistólica ≥ 160 mmHg PA diastólica ≥ 110 mmHg

RinsProteinúria 5 g/24 h Aumento da creatinina séricaOligúria

Plaquetas Trombocitopenia <100.000

Fígado

Sinais de hemólise (↑ LDH, bilirrubina ↑) Disfunção hepática (↑ TGO, TGP ↑ e ↑ LDH) Hematoma cápsula hepática, Dor epigástricaVômitos

Coagulação Coagulopatia intravascular disseminada

SNC Cefaléias, hiperreflexia, convulsões, hemorragia intracraniana

Olhos Amaurose, hemorragia retiniana, papiledema

Pulmão Edema pulmonar

Placenta Prematuridade placentária

Feto Hipóxia fetal, morte fetal intrauterina

Fonte: Adaptado de Bäz E, Gogarten W (2006) Schwangerschaftsassozi-ierte Erkrankungen. In: Wappler F, Tonner P, Bürkle H (Hrsg) Anästhesie und Begleiterkrankungen. Thieme, Stuttgart, S 422-440.

Tabela 5 - Manifestações laboratoriais da pré-eclampsia e eclampsia

Pressão Arterial

Níveis de Sangue

HemoglobinaHematócritoPlaquetas

> 13 mg / dl> 38%<100.000/μl

Valores hepáticos

TGOTGP

Aumento de 3 vezes o desvio padrão

Valores renais

Ácido úricoCreatininaProteínas na urina

> 6 mg / dl> 1,2 mg / dl > 0,3 g/24 h

Parâmetros de hemólise

LDHBilirrubina (indireta)Haptoglobina (opcional)

↑ ↑ ↑> 1,2 mg / dl↓ ↓ ↓

Testes de Coagulação

QuickFibrinogênioD-dímero(ou testes similares, tais como: TAT / complexo trombina-antitrombina)

<70%<150 mg / dl↑ ↑ ↑




reflexa materna, a bradicardia e a acidose fetal.13,14

Mais um ponto negativo da Hidralazina está no

tempo de latência prolongado (>10 a 20 minutos

após sua administração).

A nifedipina é um bloqueador dos canais de cál-

cio, utilizada no tratamento de doença cardiovascu-

lar. Nos últimos 20 anos, diversos estudos tem sido

realizados sobre sua eficácia e segurança na utiliza-

ção em pacientes gestantes. Suas principais aplica-

ções neste grupo de pacientes são para o tratamento

da emergência hipertensiva, no tratamento da hiper-

tensão na gravidez por tempo prolongado, e também

como agente tocolítico.15

Profilaxia das crises convulsivas

O sulfato de magnésio é a droga de primeira

escolha para profilaxia e terapia de crises convulsi-

vas em pacientes com pré-eclampsia e eclampsia.

Sulfato de magnésio diminui o risco e a incidência

de crises convulsivas e é superior a substâncias

como, por exemplo, Fenitoína ou Diazepam no efei-

to anticonvulsivo.16

O mecanismo patológico do ataque convulsivo

na eclampsia é possivelmente por isquemia local

na base de um vasoespasmo cerebral. Provavel-

mente, a ação anticonvulsiva do sulfato de mag-

nésio é através de um bloqueio do receptor NMDA

(N-metil, D-aspartato) com consequente melhora

da perfusão cerebral.17

Instrução para o uso de sulfato de magnésio: dose

inicial: sulfato de magnésio 2-4 gramas, IV, 15-20 mi-

nutos; dose de manutenção: 1-2 gramas durante as

primeiras 24 horas; objetivo terapêutico: concentra-

ção sérica de magnésio 4-8 mg/dl (2-3,5 mmol/l) e

controle sérico de magnésio de seis em seis horas.

A incidência de efeitos colaterais depois do uso

do sulfato de magnésio é pouca, porém podem apa-

recer efeitos severos indesejados, aos quais o anes-

tesiologista deve estar habituado. Juntamente com

as náuseas e os vômitos, podem surgir casos de hi-

porreflexia tendínea. O exame do reflexo tendíneo

é utilizado clinicamente como parâmetro adequado

para a prevenção de uma overdose e deve ser sempre

complementado através de controle sérico de mag-

nésio de seis em seis horas. Depressão respiratória foi

observada em nível sérico acima de 10mg/dl. Após o

uso de relaxantes musculares, sob anestesia geral, é

frequente um aumento do bloqueio neuromuscular.

consequentemente, uma redução da perfusão orgâ-

nica. Ao mesmo tempo, é liberado Tromboxano-A2

(TX-A2), vasoconstritores ativos e plaquetas. Essa

disfunção endotelial, em combinação com um gran-

de número de causas inflamatórias e imunológicas

relacionadas à genética, leva a uma generalizada

diminuição da microperfusão tecidual em pacientes

com pré-eclampsia.8

Terapia medicamentosa hipertensiva da

pré-eclampsia e eclampsia

Por meio de uma terapia anti-hipertensiva con-

sistente e a disponibilidade de medicamentos sem

acentuados efeitos colaterais, o número de mortes

maternas relacionadas à pré-eclampsia foi reduzido

drasticamente.9 O objetivo da terapia anti-hiperten-

siva é a redução da pressão arterial materna sem o

comprometimento da perfusão utero-placentária.

Além disso, a deficiência de volume intravascular e

o edema (hipoalbuminemia, pressão coloido-osmó-

tica reduzida) representam um desafio terapêutico

a mais. A eficácia medicamentosa de substâncias

anti-hipertensivas é reduzida em pacientes com pré-

eclampsia. Em regra, a terapia anti-hipertensiva em

pacientes com pré-eclampsia e eclampsia é de res-

ponsabilidade do obstetra.

De acordo com as recomendações atuais, toda

grávida com pressão arterial sistólica ≥160mmHg

necessita de uma terapia anti-hipertensiva.10 É reco-

mendado definir uma terapia objetiva e interdisci-

plinar. O objetivo da terapia anti-hipertensiva não é

regularizar a pressão arterial materna, porque toda

redução da pressão arterial muito rápida ou muito

acentuada leva a uma redução da perfusão utero-

placentária, e isso acaba prejudicando o feto. A

principal função da terapia antihipertensiva é evi-

tar complicações maternas graves como o acidente

vascular cerebral materno.11

Até agora ainda falta prova científica de que uma

terapia hipertensiva em pacientes com pré-eclampsia

leva a uma melhora no estado da criança.

Na Alemanha, os medicamentos de primeira es-

colha para a terapia anti-hipertensiva, de acordo com

a orientação atual da Associação Alemã de Gineco-

logia e Obstetrícia para diagnóstico e terapia, são o

Hidralazina e o Urapidil.12

Nos Estados Unidos, a administração do Hidra-

lazina é bastante criteriosa, devido à taquicardia




Controle hídrico nas pacientes

com pré-eclampsia

O volume de plasma em pacientes com pré-

eclampsia é reduzido em comparação às grávidas

saudáveis. Pacientes com a forma leve de pré-eclamp-

sia apresentam déficit de volume intravascular baixo

(até 10%). Só com o aumento da sintomatologia o dé-

ficit de volume intravascular pode chegar a 40%. O

controle hídrico em pacientes com pré-eclampsia é

difícil porque, devido à alta permeabilidade vascular

e à baixa pressão coloido-osmótica, existe o perigo

de edema pulmonar. Na pré-eclampsia aguda foi ob-

servado que depois de uma terapia de volume ade-

quada houve um aumento da produção de urina.22

Faltam indicações de quanto e qual forma a te-

rapia hídrica em pacientes com pré-eclampsia deve

ser realizada. Até agora não pode ser comprovado

que pacientes com pré-eclampsia se beneficiaram de

uma expansão de volume de plasma.23

Tratamento intensivo medicamentoso de

pacientes com pré-eclampsia e eclampsia

O anestesiologista tem um papel importante no

tratamento intensivo interdisciplinar de pacientes

com pré-eclampsia e eclampsia. Estão em primei-

ro plano a restrição de fluidos para evitar o edema

pulmonar, o controle da hipertensão materna e a te-

rapia anticonvulsiva de pacientes com pré-eclamp-

sia e eclampsia.

Das medidas (Tabela 6) para o monitoramento

básico dos pacientes, normalmente fazem parte a

análise clínica e o julgamento do feto (movimento da

criança, cardiotocografia).

Em torno de 2,5% dos pacientes com pré-eclamp-

sia desenvolvem edema pulmonar na fase pós-parto,

de modo a que a intensa vigilância médica após o

nascimento deve ser necessária.24 A razão para o

edema pulmonar é a hipertensão arterial associada à

gravidez e ao aumento da resistência vascular. Além

disso, a proteinúria atua na redução na síntese de

albumina hepática, com consequente hipoalbumi-

nemia associada à diminuição da pressão coloido-

osmótica e da disfunção endotelial, caracterizando

a síndrome de Vazamento Capilar. É recomendado,

caso persista oligúria (<500 ml/24 h) e/ou edema pul-

monar, a instalação de um cateter Swan-Ganz para

avaliar a função do ventrículo esquerdo.25,26 Até 93%

O risco de efeitos colaterais cardiovasculares

parece ser pequeno na dosagem clínica. A terapia

inicial deve ser realizada sob o controle eletrocardio-

gráfico. Para um efeito desejado do sulfato de magné-

sio em pacientes com pré-eclampsia, leva-se em con-

ta uma melhora hemodinâmica materna, através da

diminuição da resistência vascular e um aumento do

índice cardíaco. Por serem os rins os órgãos que regu-

larizam a excreção do sulfato de magnésio, e por es-

tarem prejudicados nas pacientes com pré-eclampsia

e eclampsia, a incidência de intoxicação iatrogênica

pelo sulfato de magnésio é maior.

Uma hipermagnesemia com concentração sérica

de 12mmol/1 pode ser acompanhada por uma assis-

tolia. O procedimento de reanimação de grávidas de-

pois de uma intoxicação de magnésio recomenda a

administração de 1g de cálcio (uma ampola de 10ml

gluconato de cálcio) como antídoto.18

Em resumo, a vigilância da terapia de magnésio

deve conter os seguintes procedimentos: exame de

reflexo tendíneo, controle sérico de magnésio, eletro-

cardiograma e oximetria de pulso.

Terapia com ácido acetilsalicílico (AAS)

A pré-eclampsia é acompanhada por uma elevada li-

beração de tromboxano-A2, que predispõe a vasocons-

trição e agregação plaquetária aumentada. Uma opção

para a prevenção e terapia da pré-eclampsia é o uso de

pequenas doses de AAS (80-350mg a partir da 12ª sema-

na de gestação). Em um grupo de 59 estudos realizados

em mais de 37.000 pacientes ficou provada uma mode-

rada diminuição no surgimento de pré-eclampsia (17%),

nascimento precoce (8%), morte fetal intrauterina (14%)

e baixo peso ao nascer (10%). Até agora as dúvidas prin-

cipais são qual paciente seria beneficiada com essa te-

rapia, quando começar o uso de AAS e qual dose exata

dessa substância deve ser usada.19

É de interesse do anestesiologista o uso de

AAS, porque até agora foi sugerido um intervalo de

tempo de dois dias sem AAS antes da realização

de uma punção do neuroeixo, segundo a Associa-

ção Alemã de Anestesiologia e Medicina Intensiva

(DGAI).20 Na segunda recomendação, revisada em

2007, não se recomenda um intervalo de tempo

depois do uso de até 100 mg AAS.21 Durante o uso

de AAS, deve-se evitar o uso da heparina de baixo

peso molecular de 36 a 42 horas antes da punção

do neuroeixo ou a remoção do cateter.




tamento definitivo da pré-eclampsia é a interrupção

da gravidez. Numa fase precoce da gravidez com

pré-eclampsia leve, uma abordagem conservadora

com acompanhamento médico intensivo é de funda-

mental importância, pois entre a 25ª e a 32ª semana

de gravidez o prolongamento da gestação aumenta

em média dez vezes as chances de sobrevivência da

criança.30 Após a 32ª semana de gestação, o benefí-

cio para a criança é insignificante, e a gravidez deve

ser finalizada após a estabilidade da mãe e a admi-

nistração de glicocorticoides, no prazo de 48 horas,

para auxiliar na maturação pulmonar fetal (<34 sema-

nas de gestação).

Em uma idade gestacional superior a 34 sema-

nas, o parto deve ser induzido, devido à possível

transição de uma pré-eclampsia leve para uma for-

ma mais grave.

Na pré-eclampsia grave, a paciente deve ser hos-

pitalizada imediatamente, e a gravidez, finalizada.

Antes da realização de um parto planejado, fica a

estabilização materna em primeiro plano, evitando

outras complicações graves, tais como hemorragia

cerebral ou crises convulsivas.

Parto vaginal

No decurso de uma forma leve de pré-eclampsia,

o parto vaginal deve ser induzido. Uma vez que o ris-

co para a mãe, em caso de pré-eclampsia grave, é

alto, pode ser realizado um parto vaginal no início do

acompanhamento intensivo interdisciplinar de mãe e

feto, sempre considerando a experiência obstétrica31

(Tabelas 7 e 8). No parto normal de mulheres com

pré-eclampsia, é recomendada a analgesia peridural

(APN), levando em conta as indicações, para redução

do estresse pré-parto, a melhoria da perfusão utero-

placentária.9 Em comparação a pacientes com pré-

eclampsia grave com e sem APN no parto vaginal, foi

detectado que houve aumento da taxa de cesariana

após a instalação de uma APN. Ademais, a incidência

de complicações como edema pulmonar ou insufici-

ência renal se distingue entre os dois grupos.32

Comparação entre os procedimentos

anestesiológicos para parto cesáreo

Indicações para anestesia geral em pacientes com pré-eclampsia e eclampsia

de todas as gestantes com pré-eclampsia se bene-

ficiam de um cateter Swan-Ganz. A indicação para

cateterização invasiva nessas pacientes ainda deve

sempre ser decidida individualmente, porque a taxa

de complicações graves está em torno de 4%.27

A validade e o significado da pressão venosa

central e da pressão de oclusão do capilar pulmo-

nar (PCWP) nos últimos tempos é cada vez mais

questionada. Kumar et al. tem demonstrado que,

em voluntárias saudáveis não grávidas, não existe

correlação entre a PCWP e o volume de enchimento

ventricular esquerdo.28 Mesmo em pacientes com

pré-eclampsia grave, a pressão venosa central rara-

mente se correlaciona com o PCWP. Os parâmetros

hemodinâmicos de gestantes com pré-eclampsia

em comparação com as mulheres grávidas normo-

tensas mostram que as mulheres grávidas com pré-

eclampsia grave tem uma elevada resistência vas-

cular e baixo índice cardíaco.29 Tal monitoramento,

relativamente pequeno, de uma terapia invasiva

venosa central e/ou cateterismo pulmonar arterial

pode e deve ser substituído, no futuro, por cuidados

intensivos de pacientes com pré-eclampsia.

Momento do parto em função da

idade gestacional e gravidade

Para a administração de terapias obstétricas em

pacientes com pré-eclampsia, deve-se distinguir a

pré-eclampsia leve da grave (Tabela 3). O único tra-

Tabela 6 - Manifestações laboratoriais da pré-eclampsia e eclampsia

Monitorizarão da pressão arterial

PVC ou Pressão de oclusão da artéria pulmonar

Oximetria de pulso

Balanço urinário, excreção de proteína total, creatinina.

Parâmetros Laboratoriais:

Creatinina, uréia, ácido úrico, transaminases, bilirrubinas, gama-GT, LDH

Hemograma, com hemoglobina, hematócrito, leucócitos, haptoglobina, hemoglobina livre

TTPa, TC, fibrinogênio, dímero-D, a Antitrombina III, proteína C

Ultrassonografia, tomografia computadorizada (avaliação hepática hematoma)

EEG (potenciais convulsões)

RNM (isquemia cerebral, hemorragia)

PVC = Pressão venosa total; EEG = eletroencefalograma; RNM = ressonância nuclear magnética.




terial na intubação traqueal.38 A duração do bloqueio

neuromuscular após uma única administração de

succinilcolina não sofre influência, devido ao uso do

sulfato de magnésio.39 Magnésio potencializa apenas

o efeito de relaxantes musculares adespolarizantes,

sendo recomendado nestes casos o monitoramento

da função neuromuscular.40,41,42 O íon magnésio pode,

a partir de uma concentração sérica de 5 mmol/l, in-

duzir um bloqueio neuromuscular clinicamente rele-

vante e, assim, enfraquecer o reflexo muscular.

O controle rigoroso da pressão arterial é de fun-

damental importância para a paciente que está sen-

do submetida a anestesia geral. Deve ser para o be-

nefício da mãe dar o tempo que for necessário para

evitar um aumento adicional da pressão arterial, mes-

mo tendo razões fetais urgentes para a cesariana.

Comparação entre a raquianestesia e peridural

em pacientes com pré-eclampsia e eclampsia

Em um estudo retrospectivo comparando peridural

e raquianestesia em pré-eclampsia, houve diferença

nos padrões hemodinâmicos, porém sem prejuízo no

estado do recém-nascido. Visalyaputra et al. comparou

ensaios clínicos randomizados entre a raquianestesia e

a anestesia peridural para cesariana em pré-eclampsia

grave.41 A pressão arterial média após a raquianeste-

sia era estatisticamente menor do que após a aneste-

sia peridural. A diferença da pressão arterial sistólica

mais baixa possível dos dois grupos foi de no máximo

10mmHg e não é clinicamente relevante. No entanto, as

fases hipotensas (PA ≤ 100 mmHg) em todos os pacien-

tes foram curtas (≤ 1min), rápidas e facilmente tratáveis.

Medido pelo estado ácido-base e os testes de Apgar

dos recém-nascidos, não houve diferença entre os dois

procedimentos. Os autores concluem que o controle

da pressão arterial na raquianestesia, mesmo na pré-

eclampsia grave, representa um procedimento seguro.

Comparação de anestesia espinhal

em pré-eclampsia grave para gestantes

normotensas e gestantes submetidas

prematuramente ao parto

Em um estudo prospectivo, Aya et al. comparou

o comportamento hemodinâmico de pacientes com

pré-eclampsia grave e mulheres grávidas saudáveis

após a instalação de anestesia espinhal para a cesa-

Existem indicações para anestesia geral em pa-

cientes com pré-eclampsia e eclampsia para cesaria-

na, nomeadamente as contraindicações para a pun-

ção subaracnoidea (distúrbios da coagulação, HELLP

síndrome com plaquetopenia, sinais de hipertensão

intracraniana, etc.) e indicação obstétrica para a in-

terrupção imediata da gravidez através de cesárea, se

ocorrer risco de vida materno e/ou fetal. A incidência

de falha de intubação, por mucosa edemaciada em

obstetrícia, é dez vezes maior do que em pacientes

cirúrgicos gerais e, especialmente, pacientes com pré-

eclampsia parecem predispostas a terem uma dificul-

dade maior na manipulação das vias aéreas.33,34 A in-

cidência de falha na intubação obstetrícia é de 1:249.

Ficou esclarecido, em uma análise de insucessos de

intubação para a cesariana, que muitas vezes não ocor-

reu avaliação pré-operatória das pacientes ou o manejo

da via área não foi seguido de acordo com protocolos já

existentes. É recomendado implementar, através disso,

algoritmos de tratamento e conduta como, por exem-

plo, foi apresentado por Yentis. 35 Esses devem também

ser treinados periodicamente e interdisciplinarmente.36

Caso contrário, podem surgir complicações respirató-

rias em anestesias obstétricas eletivas.37 A intubação

traqueal em paciente com pré-eclampsia e eclampsia

deve ser realizada com sequência rápida. A elevação

da pressão arterial deve ser evitada durante a laringos-

copia e a intubação traqueal. Um aumento da pressão

arterial pode ser compensado pelo uso de opioides,

anti-hipertensivos e β-bloqueadores.

Em particular, a administração de magnésio intra-

venoso concomitantemente ao início da anestesia pa-

rece ser muito eficaz para evitar picos de pressão ar-

Tabela 8 - Indicação fetal para cesariana

Cardiotocografia patológica (por exemplo, desaceleração grave repetitiva)

Grave retardo do crescimento fetal (≤ percentil 5-10)

Oligodraminia intensa

Tabela 7 - Indicações maternas de cesariana

Após crise convulsiva, pré-eclampsia grave

Hipertensão grave

Oligúria / Anúria por aproximadamente 4 horas

Edema pulmonar

Trombocitopenia progressiva

Disfunção hepática progressiva, suspeita ruptura do fígado

Descolamento placenta (freqüência de 15% na HELLP!)

Hemorragia cerebral




em combinação com a administração de vasopresso-

res, a infusão rápida de cristaloides pode reduzir a in-

cidência de hipotensão para menos de 2% em mulheres

grávidas saudáveis para o parto cesárea sob raquianes-

tesia.47 Ainda não é certo se esse conceito também é vá-

lido para pacientes com pré-eclampsia, possivelmente

utilizando soluções coloides. Injeções repetitivas de bo-lus são contraindicadas. A menor dose possível deve ser

utilizada (hipotensão inicial, hipertensão secundária).

Condição dos recém-nascidos de acordo com

os diferentes procedimentos anestésicos

para cesariana na pré-eclampsia e eclampsia

Após a anestesia do neuroeixo para a cesariana,

os níveis de apgar da criança são maiores, mesmo em

pacientes com pré-eclampsia, em comparação com

a anestesia geral, ainda que a cardiotocografia for

semelhante no pré-parto. Ao mesmo tempo, após a

anestesia espinhal, ficou detectado um maior déficit

de base na análise do sangue umbilical arterial. No

entanto, os valores medidos estão no intervalo dos

valores obtidos após partos vaginais.14 Em uma com-

paração direta entre os procedimentos de raquianes-

tesia e anestesia peridural, não existe diferença em

relação à condição do recém-nascido em pacientes

com pré-eclampsia.42,48 Assim sendo, não existe uma

objeção a partir da perspectiva da criança à aneste-

sia espinhal para a cesariana.

Diagnósticos pré-operatórios em pacientes

com pré-eclampsia e eclampsia antes da

punção subaracnoidea

Em mulheres grávidas saudáveis, sem evidên-

cias de distúrbios de coagulação, a investigação

laboratorial é desnecessária.20 Para a paciente

com pré-eclampsia e eclampsia, a investigação

laboratorial da coagulação é mandatória antes

de se iniciar uma anestesia espinhal. O número

absoluto de plaquetas para que uma punção do

neuroeixo seja realizada sem riscos não está bem

definido. A abordagem está sob responsabilidade

médica do risco-benefício.

Em uma pré-eclampsia e eclampsia, apenas cerca

de 20% dos pacientes tem trombocitopenia <100.000/

μl, de modo que, para a maioria dos pacientes, não

existe uma contraindicação para uma punção peri-

riana.43 O risco relativo de desenvolvimento de hipo-

tensão arterial foi, em pacientes com pré-eclampsia

grave, reduzido em seis vezes (53,3 vs. 16,6%). A ne-

cessidade de efedrina foi de apenas metade (12,5 ±

7,2 mg vs 6,0 mg ± 0). As pacientes com pré-eclampsia

grave receberam mais volume intravenoso e menos

anestésico espinhal. A crítica dos resultados do pre-

sente estudo foi o peso diferente do recém-nascido.

Os recém-nascidos de pacientes com pré-eclampsia

grave, devido à relativa insuficiência placentária, fo-

ram significativamente mais leves (1496 ± 616 g vs. 3.067 ± 456 g). Isso seria uma declaração de estabilida-

de hemodinâmica, e ocorreriam diferentes manifesta-

ções da compressão aorto-cava pelo útero da grávida.

Em um estudo posterior, Aya et al. constatou o

comportamento hemodinâmico de pacientes com pré-

eclampsia grave em comparação com pacientes que

prematuramente tiveram que submeter a um parto ce-

sariano.44 O peso ao nascer dos recém-nascidos foi si-

milar em ambos os grupos (1000-1900 g). Os resultados

do primeiro estudo foram confirmados. Também nesse

estudo ocorreu o risco de hipotensão arterial após ra-

quianestesia. A facilidade de desenvolver hipotensão

em gestantes com pré-eclampsia grave foi significativa-

mente reduzida (53,3 vs. 16,6%), de forma que os fatores

associados à pré-eclampsia, como aumento da resistên-

cia vascular sistêmica e aumento da responsividade va-

sopressores, parecem ser a causa da estabilidade hemo-

dinâmica. Outra explicação reside talvez no aumento

de atividade simpática de pacientes com pré-eclampsia,

em comparação com grávidas normotensas.45

Avaliação do volume – hidratação

prévia em pacientes com pré-eclampsia

e eclampsia submetidas a anestesia do

neuroeixo para cesariana

A infusão rápida de grandes volumes de cristaloi-

des e/ou de coloides traz o risco de edema pulmonar

em pacientes com pré-eclampsia, devido às perturba-

ções da função endotelial e da baixa pressão coloido-

osmótica. Sobre o efeito da expansão plasmática com

soluções coloides em pacientes com pré-eclampsia,

houve apenas três estudos, os quais não indicam qual-

quer recomendação para o volume de hidratação an-

tes do estabelecimento de uma anestesia espinhal.23

Muito discutida atualmente é a infusão rápida de

cristaloides para a prevenção da hipotensão arterial

após raquianestesia para cesariana.46 Especialmente




REFERÊNCIAS

1. Redman CWG. Hypertension in pregnancy. In: De Swiet M, edi-

tor. Medical disorders in obstetric practice. 3rd ed. Oxford: Bla-

ckwell; 1995. p.182-225.

2. Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom.

BMJ. 1994; 309:1395-400.

3. Visser W, Wallenburg HCS. Maternal and perinatal outcome of tempori-

zing management in 254 consecutive patients with severe preeclamp-

sia remote from term. Eur J Obser Gynecol Reprod Biol. 1999; 63:147-53.

4. CEMACH/The Confi dental Enquiry into Maternal and Child He-

alth. Perinatal Mortality Surveillance 2000–2002 (2004) England;

Wales and Northern Ireland. London: CEMACH; 2006. [Cited

2009 July 20]. Available from: http://www.cemach.org.uk.

5. Sibai BM, Taslimi MM, El-Nazer A, Amon E, Mabie BC, Ryan GM.

Maternal-perinatal outcome associated with the syndrome of

hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets in severe

preeclampsia-eclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1986; 155: 501-9.

6. Martin JN Jr, Rinehart BK, May WL, Magann EF, Terrone DA, Blake PG.

The spectrum of severe preeclampsia: comparative analysis by HELLP

(hemolysis, elevated liver enzyme levels and low platelet count) syn-

drome classifi cation. Am J Obstet Gynecol. 1999; 180:1373-84.

7. Borzychowski AM, Sargent IL, Redman CWG. Infl ammation and

pre-eclampsia. Semin Fetal Neonatal Med. 2006; 11:309-16.

8. Landau R. Pharmacogenetics: implications for obstetric anes-

thesia. Int J Obstet Anesth. 2005; 14:316-23.

9. CEMACH/The Confi dental Enquiry into Maternal and Child He-

alth. Saving Mothers‘ Lives: reviewing maternal death to make

motherhood safer – 2003–2005. In: Lewis G, editor. The Seventh

Report on Confi dential Enquiries into Maternal Death in the

United Kingdom. London: CEMACH; 2007. [Cited 2009 July 20].

Available from: http://www.cemach.org.uk.

10. Martins Jr JN, Thigpen BD, Moore RC, Rose CH, Cushmam J, May AW.

Stroke and pre-eclampsia and eclampsia: a paradigm shift focu-

sing on systolic blood pressure. Obstet Gynecol. 2005; 105:246-54.

11. Magee LA, Ornstein MP, von Dadelszen P. Fortnightly review: Ma-

nagement of hypertension in pregnancy. BMJ. 1999; 318:1332-6.

12. Rath W, Fischer T, Klockenbusch W. Diagnostik und Therapie

hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen. Leitlinien der

Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe; 2007.

[Cited 2009 July 20]. Available from: http://www.dggg.de.

13. Magee LA, Sadeghi S. Prevention and treatment of postpartum

hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2005; 21:CD004351.

14. Vidaeff AC, Carroll MA, Ramin SM. Acute hypertensive emergen-

cies in pregnancy. Crit Care Med. 2005; 33:307-12.

15. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S: Drugs for treatment of

very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review).

In: The Cochrane Library. Oxford: Update Software. 2007.

16. Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia, and

their babies, benefi t from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a

randomised placebo controlled trial. Lancet 2002; 359:1877-90.

17. Belford MA, Clark S, Sibai B. Cerebral hemodynamics in pree-

clampsia: cerebral perfusion and the rationale for an alternative

to magnesium. Obstet Gynecol Surv. 2006; 61:655-65.

dural ou subaracnoidea, devido ao número absoluto

de plaquetas.5 Por existir um desequilíbrio da função

plaquetária, afirmações precisas quanto a essa função

necessitam da realização de outros testes, como o tes-

te do Fator de Agregação Plaquetária (PFA).49 O objeti-

vo principal da contagem plaquetária é determinar a

gravidade da HELLP síndrome (Tabela 9). Em média, o

valor mais baixo de plaquetas é medido 29 horas pós-

parto. Uma normalização dos valores plaquetários é

esperado em média entre 4 e 13 dias pós-parto.50,51

CONCLUSÃO PARA A PRÁTICA

A pré-eclampsia é uma doença multissistêmica

associada à gravidez, em que a mulher grávida está

ameaçada em especial pela hipertensão arterial.

Para evitar graves complicações, como hemorragias

intracerebrais maternas, a pressão arterial sistólica

≥160mmHg deve ser consistentemente tratada. Urapi-

dil e a Nifedipina são considerados a ferramenta de

escolha para a redução da pressão arterial aguda. As

convulsões tônico-clônicas diagnosticam a eclamp-

sia. Sulfato de magnésio é a droga de escolha para

profilaxia e terapia de crises convulsivas, assim como

outros agentes anticonvulsivantes. Para um ótimo tra-

tamento periparto do paciente com pré-eclampsia, é

indispensável a estreita comunicação entre o obste-

tra e o anestesista e uma adequada monitorização.

No caso de parto vaginal programado, recomen-

da-se a utilização precoce da anestesia peridural,

que, dependendo do andamento do parto, também

pode ser usada para a cesariana. Para a cesariana

eletiva e de urgência, a anestesia espinhal de dose

baixa é a mais indicada (por exemplo, 8 a 10 mg de

bupivacaína hiperbárica e 5 microgramas de sufenta-

nil ou 100 microgramas morfina). Em relação à hemo-

dinâmica materna e à condição do recém-nascido,

não existem diferenças clinicamente relevantes entre

a raquianestesia e anestesia peridural. Em contrain-

dicações para o procedimento espinhal, indica-se a

anestesia geral com indução por seqüência rápida.

Sulfato de magnésio assegura uma proteção eficaz

contra picos de pressão arterial durante a intubação.

Tabela 9 - Gravidade da HELLP Síndrome

Classe Plaquetas / μl

I <50.000

II 50.000-100.000

III > 100.000




using combination phenylephrine infusion and crystalloid co-

hydration. Anesthesiology. 2005; 103:744-50.

35. Yentis SM. Decision analysis in anaesthesia: a tool for develo-

ping and analyzing clinical management plans. Anaesthesia.

2006; 61:651-8.

36. Jyothi NK, Cox C, Johanson R. Management of obstetric emer-

gencies and trauma (MOET): regional questionaire survey of

obstetric practice among career obstetricians in the United

Kingdom. J Obstet Gynaecol. 2001; 21:107-21.

37. Russel R. Failed intubation in obstetrics. A self-fulfi lling pro-

phecy? Int J Obstet Anesth. 2007; 16:1-3.

38. Ashton WB, James MF, Janicki P, Uys PC. Attenuation of the pres-

sor response to tracheal intubation by magnesium sulphate

with and without alfentanil in hypertensive proteinuric patients

undergoing caesarean section. Br J Anaesth. 1991; 67:741-7.

39. Dyer RA, Piercy JL, Reed AR. The role of the anaesthesist in the

management of the pre-eclamptic patient. Curr Opin Anaesthe-

siol. 2007; 20:168-74.

40. Hodgson RE, Rout CC, Rocke DA, Louw NJ. Mivacurium for cae-

sarean section in hypertensive parturients receiving magnesium

sulphate therapy. Int J Obstet Anesth. 1998; 7: 12-7.

41. Wallace D H, Leveno K J, Cunningham F G, Giesecke A H, Shearer

V E, Sidawi J E. Randomized comparison of general and regio-

nal anesthesia for Cesarean delivery in pregnancies complica-

ted by severe preeclampsia. Obstet Gynecol. 1995; 86:193-9.

42. Stamer UM, Stüber F. Spinal- oder Epiduralanästhesie zur Sectio

caesarea bei Präeklampsie. AINS. 2007; 3:200-6.

43. Aya AG, Mangin R, Vialles N, Ferrer JM, Robert C, Ripart J et al. Patients

with severe preeclampsia experience less hypotension during spinal

anesthesia for elective cesarean delivery than healthy parturients: a

prospective cohort comparison. Anesth Analg. 2003; 97: 867-72.

44. Aya AG, Vialles N, Tanoubi I, Mangin R, Ferrer JM, Robert C et al. Spi-

nal anesthesia-induced hypotension: A risk comparison between

patients with severe preeclampsia and healthy women under-

going preterm cesarean delivery. Anesth Analg. 2005; 101:869-75.

45. Schobel HP, Fischer T, Heuszer K, Geiger H, Schmieder RE. Preeclamp-

sia- a state of sympathetic overactivity. N Engl J Med.1996; 335:1480-5.

46. Dyer RA Joubert IA. Low-dose spinal anesthesia for Caesarean

section. Curr Opinion Anaesthesiol. 2004; 17:301-8.

47. Ngan Kee WD, Khaw K, Ng F. Prevention of hypotension during

spinal anesthesia for caesarean delivery: an effective technique


hydration. Anesthesiology. 2005; 103: 744-50.

48. Hood DD, Curry R. Spinal versus epidural anesthesia for caesa-

rean section in severely preeclamptic patients. A retrospective

survey. Anesthesiology. 1999; 90:1276-82.

49. Marietta M, Castelli I, Piccinini F. The PFA-100 system for asses-

sment of platelet function in normotensive and hypertensive

pregnancies. Clin Lab Haematol. 2001; 23: 131-4.

50. Schwenk C, Zimmermann M, Schmidt-Rhode P, Zwiorek L. HELLP

– Klinischer und laborchemischer Verlauf. Arch Gynecol Obstet.

1993; 254:1351-3.

51. Sibai BM, Anderson GD, McCubbin JH. Eclampsia II. Clinical sig-

nifi cance of laboratory fi ndings. Obstet Gynecol. 1982; 59:153-7.

18. Anonymous. Cardiac arrest associated with pregnancy. Circula-

tion. 2005;112 ([Suppl. I)IV-150-IV-153.

19. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF.Antiplatelet

agents for preventing pre-eclampsia and its complications. Co-

chrane Database Syst Rev. 2007:CD004659.

20. Gogarten W, Van Aken H, Büttner J, Riess H, Wulf H, Buerkle H.

Rückenmarksnahe Regionalanästhesie und Thromboembo-

lieprophylaxe/Antikoagulation. Empfehlung der Deutschen

Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI).

Anästh Intensivmed. 1997; 38: 623-8.

21. Gogarten W, Van Aken H, Büttner J, Riess H, Wulf H, Buerkle H. Rücken-

marksnahe Regionalanästhesien und Thromboembolieprophylaxe/

antithrombotische Medikation, 2. überarbeitete Empfehlung der

Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin.

Anästh Intensivmed. 2007; 48: S109–S124. [Cited 2009 July 20]. Availa-

ble from: http://www.dgai.de/06pdf/13_651-Leitlinie.pdf.

22. Dyer RA, Farina Z, Joubert IA, Du Toit P, Meyer M, Torr G, Wells K,

James MFM. Crystalloid preload versus rapid crystalloid adminis-

tration after induction of spinal anaesthesia (coload) for elective

caesarean section. Anaesth Intensive Care. 2004; 32:351-7.

23. Duley L, Williams J. Plasma volume expansion for treatment of women

with pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev. 2000; 2:CD001805.

24. Zhang J, Meikle S, Trumble A. Severe maternal morbidity asso-

ciated with hypertensive disorders in pregnancy in the United

States. Hypertens Pregnancy. 2003; 22:203-12.

25. Aya AG, Mangin R, Vialles N, Ferrer JM, Robert C, Ripart J, et al. Patients

with severe preeclampsia experience less hypotension during spinal

anesthesia for elective cesarean delivery than healthy parturients: a

prospective cohort comparison. Anesth Analg. 2003; 97: 867-72.

26. Martin SR, Foley MR. Intensive care in obstetrics: an evidence-

based review. Am J Obstet Gynecol. 2006; 195: 673-89.

27. Gilbert WM, Towner DR, Field NT, Anthony J. The safety and utility

of pulmonary artery catheterization in severe preeclampsia and

eclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2000; 182: 1397-403.

28. Kumar A, Anel R, Bunnell E. Pulmonary artery occlusion pressu-

re and central venous pressure fail to predict ventricular fi lling

volume, cardiac performance, or the response to volume infu-

sion in normal subjects. Crit Care Med. 2004; 32: 691-9.

29. Young P, Johanson R. Haemodynamic, invasive and echocardio-

graphic monitoring in the hypertensive parturient. Best Pract

Res Clin Obstet Gynaecol. 2001; 15:605-22.

30. Schneider H, Düring P. Hypertensive Schwangerschaftserkrankun-

gen. In: Schneider H, Husslein P, Schneider KTM (Hrsg) Die Ge-

burtshilfe, 3. Aufl . Berlin Heidelberg: Springer, 2006. p.296-301.

31. Coppage KH, Polzin WJ.Severe preeclampsia and delivery ou-

tcomes: Is immediate caesarean delivery benefi cial? Am J Obs-

tet Gynecol. 2002; 186:921-3.

32. Hogg B, Hauth JC, Caritis SN, Sibai BM, Lindheimer M,. Van Dors-

ten JP, et al. Safety of labor epidural anesthesia for woman with

severe hypertensive disease. National Institute of Child health

and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Ne-

twork. Am J Obstet Gynecol. 1999; 181:1096-101.

33. Barnardo PD, Jenkins JG. Failed tracheal intubation in obstetrics:

a 6-year review in a UK region. Anesthesia. 2000; 55: 690-94.

34. Ngan Kee WD, Khaw K, Ng F. Prevention of hypotension during

spinal anesthesia for caesarean delivery: an effective technique



ARTIGO DE REVISÃO

Endereço para correspondência:R. Senhora das Graças, 130/802 - B. Cruzeiro. Belo Hori-

zonte/MG

CEP: 30310- 130


1Membro do Comitê de Anestesia em Obstetrícia da SBA;

Diretor Científico da Sociedade de Anestesiologia de Mi-

nas Gerais; Coordenador do Serviço de Anestesiologia do

Hospital Mater Dei - BH/MG.2Presidente do Comitê de Anestesia em Obstetrícia da SBA;

Membro da Comissão Científica da Saesp; Corresponsável

pelo CET Integrado de Campinas.3Vice-presidente da SAEC; Coordenador do Serviço de

Anestesiologia do Hospital do Câncer do Ceará; Coordena-

dor do Serviço de Anestesiologia do Hospital Cesar Cals.4Anestesiologista Hospital Mater Dei - BHMG; Coordenador

da Clínica Gastrocenter - BH/MG; TSA-SBA; Mestre em Far-

macologia, ICB/UFMG; Médico legista pela ABML, IML/BH;

Integrante da diretoria AMML; Perito judicial.

RESUMO

Justificativa e objetivos: Os fármacos vasopressores sempre apresentaram um lugar

de destaque no controle da hipotensão arterial relacionada aos bloqueios do neuroeixo

em anestesia obstétrica. Este artigo tem o objetivo de discutir os diversos fármacos utili-

zados na prática clínica e as inúmeras estratégias descritas na literatura para a preven-

ção e tratamento da hipotensão arterial pós-raquianestesia para cesariana. Conteúdo:

Com a popularização da raquianestesia como técnica mais utilizada em anestesia para

cesariana, os vasopressores tornaram-se pedra angular para a melhoria dos resultados

maternos e fetais. Várias mudanças de paradigmas se apresentam nos dias atuais,

destacando-se a segurança na utilização de fármacos alfa-agonistas, particularmente a

fenilefrina. A efedrina já não tem sido mais considerada a primeira escolha em aneste-

sia obstétrica, pois pode causar redução no pH fetal. Conclusões: A administração pro-

filática e/ou terapêutica de agonistas alfa-adrenérgicos mostra-se segura e eficaz para o

controle da hipotensão arterial pós-raquianestesia, otimizando os resultados maternos

e fetais. Portanto, sugere-se revisão de conceitos.

Palavras-chave: Hipotensão; Raquianestesia; Vasoconstritores; Cesárea.

ABSTRACT

Justification and objectives: Vasopressor drugs have always been highlighted for the control of hypotension related to neuraxial blockade in obstetrical anesthesia. This article purpose is arguing the several drugs used in the clinical practice and the count-less strategies described in the literature for the prevention and treatment of arterial hypotension after spinal anesthesia for caesarian section. Content: With the populariza-tion of spinal anesthesia as the technique most used in anesthesia for caesarian section, vasopressors became the angular stone for the improvement of the maternal and fetal outcomes. Several changes of paradigms are introduced currently, highlighting the safe use of alpha-agonist drugs, particularly phenylephrine. Ephedrine has no longer been considered the unique first choice in obstetrical anesthesia, because it may cause reduc-tion in fetal pH. CONCLUSIONS: The alpha adrenergic prophylactic and/or therapeutic administration proved to be a safe and effective option for the hypotension control after spinal anesthesia, optimizing the maternal and fetal outcomes. Therefore, that is the time for reviewing old concepts!

Key words: Hypotension; Anesthesia, Spinal; Vasoconstrictor Agents; Cesarean Section.

INTRODUÇÃO

Os vasopressores constituem-se fármacos essenciais dentro do arsenal terapêu-

tico à disposição do médico anestesiologista. Sua administração tem o objetivo de

melhorar e/ou restaurar a perfusão adequada dos diversos órgãos e sistemas. Em

Vasopressors in neuraxial anesthesia at cesarean sections

Vinícius Pereira de Souza1, Carlos Othon Bastos2, Rômulo Frota Lôbo3, José Roberto de Rezende Costa4

Vasopressores em bloqueios do neuroeixo para cesariana




e tratamento da hipotensão, comprovando-se a segu-

rança para a administração de fenilefrina. A diferença

verificada nos estudos decorreu do maior valor de pH

da artéria umbilical em conceptos em que os vaso-

pressores alfa-agonistas foram administrados, quando

comparados com aqueles tratados com efedrina.

No início deste século, estudos realizados por

Ngan Kee et al.4, bem como por Cooper et al.5, de-

monstraram que o uso de efedrina para correção da

hipotensão arterial materna, ao contrário do que se

supunha, estava associado com um pH de artéria um-

bilical mais baixo em comparação com outros vaso-

pressores como a fenilefrina. Em 2004, Riley6 relatou

que a efedrina atravessa a placenta, levando a um

aumento na atividade metabólica fetal e subsequente

redução do seu pH arterial.

Embora a diferença dos resultados seja estatisti-

camente significativa, a relevância clínica ainda pre-

cisa ser mais bem estabelecida. No entanto, os dois

fatores reconhecidos de má evolução neonatal são o

pH da artéria umbilical abaixo de 7,2 e seu excesso

de base abaixo de 12, ambos os critérios encontrados

por Ngan Kee et al.4 e Cooper et al.5 em seus estudos.

BLOQUEIO SIMPÁTICO E HIPOTENSÃO MATERNA EM CESARIANA

A extensão do bloqueio neuro-axial necessária

para a realização de uma cesariana atinge neces-

sariamente os dermátomos torácicos. Observa-se

um bloqueio simpático que envolve toda a extensão

toraco-lombar, causando uma simpatectomia farma-

cológica abrangente e praticamente total.2 Esse blo-

queio anestésico causa vasodilatação periférica com

queda subsequente da resistência vascular sistêmica.

Assim, sobrevém em seguida e concomitantemen-

te diminuição do volume sistólico, queda do débito

cardíaco e hipotensão arterial. Como não há autor-

regulação para o fluxo útero-placentário, qualquer

diminuição do débito cardíaco materno correspon-

derá de forma direta a uma diminuição na oferta de

sangue, oxigênio e nutrientes ao concepto.7

O desenvolvimento dessa complicação acarreta

consequências materno-fetais potencialmente gra-

ves, desde que não seja adequadamente tratada.

Geralmente, a gestante apresenta náuseas, vômitos,

tontura e torpor secundários à diminuição do fluxo

sanguíneo cerebral, podendo evoluir para perda da

consciência e colapso cardiovascular na ausência

anestesia obstétrica, sua utilização apresenta inúme-

ras particularidades, decorrentes de seus efeitos sistê-

micos e locais sobre a circulação utero-placentária.1,2

Vários medicamentos e estratégias para a sua ad-

ministração são descritos; a administração de efedri-

na, por exemplo, quando ocorre queda da pressão

arterial basal acima de 20-30% já não é mais a melhor

evidência da literatura. Outras abordagens apresen-

tam, atualmente, impacto decisivo sobre a melhoria

das condições do binômio materno-fetal.

Este artigo tem o objetivo de discutir individual-

mente os fármacos vasopressores, assim como as di-

versas estratégias de sua utilização para a prevenção

e tratamento da hipotensão arterial relacionada aos

bloqueios espinhais, particularmente a raquianeste-

sia, durante a realização de cesariana.

A ESCOLHA DO VASOPRESSORAO LONGO DO TEMPO

Historicamente, a terapia vasopressora em aneste-

sia obstétrica evoluiu desde seus primórdios, quando

se evitava o uso de qualquer fármaco vasoativo, op-

tando-se apenas por medidas como hidratação e des-

locamento manual uterino para a esquerda, a menos

que os níveis pressóricos maternos caíssem significa-

tivamente. Atualmente, os vasopressores podem até

mesmo ser administrados profilaticamente em doses

elevadas, evitando-se quedas da pressão arterial, do

débito cardíaco e da perfusão utero-placentária.

Por mais de 20 anos, a efedrina foi considerada o

vasopressor de escolha em anestesia obstétrica. Acre-

ditava-se que, em virtude do aumento do débito cardí-

aco, seria o fármaco que menos prejudicaria o fluxo

sanguíneo uterino. Em 1974, Ralston et al.3 publicaram

um estudo demonstrando que a efedrina não causava

constrição arterial uterina, apesar da liberação pre-

ganglionar de noradrenalina. Dessa forma, esse vaso-

pressor manteria o fluxo arterial uterino e o pH fetal,

enquanto fármacos como a metoxamina, a menferter-

mina e o metaraminol diminuiriam o fluxo arterial ute-

rino, causando alterações ácido-básicas fetais intensas.

Fármacos alfa-agonistas como a fenilefrina e o metara-

minol eram contraindicados em anestesia obstétrica.

Entre os anos de 1991 e 2000, foram realizados sete

estudos comparando a efedrina com a fenilefrina em

pacientes submetidas a cesariana eletiva sob raquia-

nestesia. Os autores concluíram que não houve dife-

renças entre esses fármacos no que tange a prevenção




liberação endógena de noradrenalina dos terminais

neuronais presinápticos (ação indireta). É um fárma-

co resistente ao metabolismo da monoaminoxidase

(MAO) e da catecol-O-metiltransferase (COMT), re-

sultando em uma duração de ação prolongada. Os

efeitos cardiovasculares da efedrina se assemelham

aos da adrenalina, sendo cerca de 250 vezes menos

potente que esta catecolamina. A elevação da pres-

são arterial é menos intensa, porém, sua meia-vida

é dez vezes maior que a da adrenalina. Seu uso en-

dovenoso resulta no aumento da frequência cardía-

ca (receptores beta-1) e do débito cardíaco. Sua atu-

ação em receptores alfa leva a uma vasoconstrição

do leito arterial com aumento da pós-carga, além de

venoconstrição, acarretando um aumento no retorno

venoso e consequentemente do débito cardíaco.9

A efedrina causa uma diminuição dos fluxos re-

nal e esplâncnico e um aumento no fluxo coronaria-

no e na musculatura esquelética. A resistência vascu-

lar periférica pouco se altera, pois a vasoconstrição

inicial é compensada pelo estímulo nos receptores

beta-2, que promovem dilatação de outros leitos vas-

culares. Nos pulmões causa broncodilatação, fato

que o elege como vasopressor de escolha na gestante

asmática em crise. O principal efeito cardiovascular

da efedrina é o aumento da contratilidade miocárdi-

ca devido aos estímulos nos receptores beta-1 adre-

nérgicos. Ainda, uma segunda administração de efe-

drina pode produzir um efeito sistêmico menor que a

primeira, fenômeno denominado de taquifilaxia, que

ocorre com vários fármacos simpato-miméticos.

A efedrina apresenta um efeito mínimo sobre o

fluxo sanguíneo uterino, o que durante muito tempo

a fez o vasopressor de primeira escolha em obstetrí-

cia. Ela rapidamente atravessa a placenta, causando

um aumento das catecolaminas fetais circulantes,

levando a um aumento da atividade simpática, da

contratilidade miocárdica e da frequência cardíaca

fetal. Adicionalmente, a efedrina leva a um aumento

da atividade metabólica fetal e a uma diminuição

do pH fetal, quando comparada à fenilefrina e ao

metaraminol. A relevância clínica desse fato ainda

não foi estabelecida.5,10

Etilefrina

A literatura médica é escassa em relação à etilefri-

na. Entretanto, ainda é muito utilizada no Brasil, em

virtude de seu baixo custo. Sua ação se dá sobre os

de tratamento rápido e eficaz. O feto também sofre

as consequências dessa condição em decorrência

da redução do fluxo útero-placentário, que é direta-

mente dependente do débito cardíaco materno. Por

conseguinte, este último desenvolverá hipoxemia e

repercussões gasométricas na ausência de controle

eficaz das alterações hemodinâmicas na gestante.2

Além disso, a gestante apresenta aumento pro-

gressivo do volume uterino. Assim, quando assume a

posição supina, já apresenta sinais claros de aumento

da pressão venosa em membros inferiores, a partir de

aproximadamente 20 semanas gestacionais. Essa al-

teração intensifica-se até o final do terceiro trimestre.

Isso acontece em decorrência da compressão mecâni-

ca em vasos pélvicos e na veia cava inferior, dificultan-

do o retorno venoso ao coração e consequentemente

limitando o volume sistólico e o débito cardíaco ma-

ternos.7 Dessa forma, o deslocamento uterino manual,

ou através de aparatos específicos como cunhas ou

coxins, impõe-se quando estas pacientes assumem

a posição supina, tal como é necessária para a rea-

lização de inúmeras manobras e procedimentos obs-

tétricos. Quando esse desvio não é adequadamente

realizado, sobrevirão inevitavelmente hipotensão ar-

terial e queda do débito cardíaco materno, seguidas

de hipoxemia e alterações metabólicas fetais.2,7

As alterações hemodinâmicas podem ocorrer de

forma bastante precoce, intensa e dinâmica. Aproxi-

madamente quatro minutos após a instalação do blo-

queio, observa-se a redução máxima do volume sistó-

lico. Por sua vez, o pico da redução da pressão arterial

acontece cerca de seis a oito minutos após o início

da anestesia, com o estabelecimento do bloqueio na

região torácica.8 Rotineiramente, a monitorização é

realizada através da cardioscopia e de medidas indi-

retas da pressão arterial. Como a redução do volume

sistólico antecede a queda da pressão arterial, qual-

quer diminuição observada nesse parâmetro, obtida

pelos mecanismos indiretos de aferição, justifica sua

correção imediata por meio do uso de vasopressores.

FARMACOLOGIA DOS VASOPRESSORES

Efedrina

A efedrina é um agente simpato-mimético sin-

tético, de ação mista, ou seja, tem ação direta nos

receptores adrenérgicos, e também age através da




tensão pós-raquianestesia para cesariana apresenta-

ram menor número de episódios de taquicardia, hi-

pertensão e melhor perfil do pH da artéria umbilical,

quando comparado ao uso da efedrina.4

Fenilefrina

Trata-se de fármaco vasoconstritor sintético com

efeitos semelhantes à noradrenalina, embora com

potência inferior a esta.14 Exerce sua ação diretamen-

te como agonista dos receptores alfa-1 adrenérgicos

na circulação periférica, promovendo venoconstri-

ção (principal efeito do fármaco) e aumento da resis-

tência vascular sistêmica. A constrição dos vasos de

capacitância aumenta o retorno venoso e as pressões

de enchimento cardíacas (pré-carga); o aumento da

resistência vascular sistêmica, por sua vez, promove

o aumento da pós-carga. Seu mecanismo de ação

contrapõe-se, portanto, aos efeitos simpaticolíticos

dos bloqueios do neuroeixo, particularmente o blo-

queio subaracnoide, facilitando o controle pressóri-

co após a raquianestesia.

A fenilefrina apresenta efeitos mínimos em recep-

tores beta-adrenérgicos. Assim, não apresenta efeito

cronotrópico positivo como a efedrina.15 Ao contrá-

rio, a fenilefrina tende a apresentar um efeito crono-

trópico negativo secundário ao aumento do retorno

venoso, com diminuição do débito cardíaco.16 A bra-

dicardia secundária à administração de fenilefrina

pode necessitar de tratamento com antagonistas M2-

muscarínicos, como a atropina.

A fenilefrina apresenta meia-vida curta, sendo

rapidamente metabolizada pela COMT (o que não

ocorre com a efedrina) e pela MAO2. Pode ser ad-

ministrada em bolus ou em infusão contínua, sendo

comercializada em nosso meio em apresentação

de 10 mg.mL. Cuidados para a sua diluição e ad-

ministração são fundamentais para se evitar iatro-

genias.17 A diluição da fenilefrina é completamente

diferente da efedrina.

Lee et al.18 publicaram uma revisão comparando

os efeitos da administração da efedrina e da fenilefri-

na em cesariana. Os autores não evidenciaram dife-

renças para a prevenção e tratamento de hipotensão

arterial. Os conceptos em cujas mães se administrou

fenilefrina para controle pressórico apresentaram

maior pH da artéria umbilical (0,03 unidades), assim

como maior excesso de base, comparados com aque-

les onde as mães receberam efedrina.

receptores alfa e beta-adrenérgicos, semelhante aos

efeitos da efedrina. Seu início de ação é de um a três

minutos, e sua meia-vida de eliminação é de duas ho-

ras. É metabolizada no fígado, embora 90% do fárma-

co seja eliminado na urina de forma inalterada.

Belzarena11 realizou estudo comparativo entre

etilefrina e efedrina como vasopressor para correção

da hipotensão arterial materna em cesarianas eleti-

vas sob raquianestesia. O principal resultado do estu-

do foi a ausência de diferenças no efeito da efedrina

e da etilefrina para tratar a hipotensão arterial, o que

ocorreu com frequência quando se realizou a raquia-

nestesia para cesariana. O autor concluiu que, devi-

do à semelhança entre os fármacos e à diferença de

seus custos, a etilefrina pode ser considerada uma al-

ternativa como vasopressor em cirurgia obstétrica.11

Metaraminol

O metaraminol é um agente simpato-mimético

que estimula receptores alfa e beta-adrenérgicos,

com efeito proeminente sobre os primeiros. Esse fár-

maco sofre captação nos terminais nervosos pós-gan-

glionares simpáticos, onde substitui a noradrenalina,

agindo como um falso neurotransmissor. Também

apresenta efeito indireto por meio do estímulo à li-

beração de noradrenalina em terminais sinápticos.9,12

O metaraminol apresenta a capacidade de au-

mentar a resistência vascular sistêmica, agindo no

leito arterial e elevando a pós-carga, e de reduzir a

capacitância venosa, aumentando a pré-carga, além

de apresentar efeito inotrópico cardíaco, melhoran-

do a contratilidade miocárdica. Como vantagens adi-

cionais, apresenta uma curta latência e exibe baixa

variabilidade individual de resposta.8 Quando com-

parado à efedrina, o metaraminol produz uma maior

vasoconstrição periférica (leito arterial e venoso) e

menor efeito inotrópico direto no miocárdio, o que

denota um predominante efeito alfa adrenérgico.

Essa vasoconstrição causa, inclusive, decréscimo de

perfusões renal e cerebral.13 Frequentemente ocorre

bradicardia reflexa junto a esses aumentos pressóri-

cos, o que resulta em redução do débito cardíaco.

Tal fato pode até ser prevenido pela administração

prévia de atropina. Há estudos que comprovam seus

resultados favoráveis quando comparados com os da

efedrina em cesáreas (doses de 1,5 a 5,0 mg).4

Outros estudos clínicos descrevem que pacientes

que receberam metaraminol para o controle da hipo-




fármacos. Nesse contexto, os vasopressores mais es-

tudados tem sido a efedrina e a fenilefrina.

A maior parte dos estudos que utilizam a efedrina

profilática por via venosa avalia esse fármaco através

de infusão em bolus.21-27 As doses recomendadas va-

riam amplamente, indo de 5 até 30 mg. A maioria dos

autores demonstra a capacidade desse método em

diminuir significativamente a incidência de hipoten-

são materna sem, entretanto, eliminá-la. Além disso,

as doses mais elevadas tem sido relacionadas à hi-

pertensão reativa e a distúrbios ácido-básicos fetais.

A melhor dose de efedrina, correlacionando sua efi-

cácia para a prevenção da hipotensão e a redução de

seus efeitos colaterais, é de 12 mg. Essa dose, ainda

assim, é maior que aquelas utilizadas habitualmente.

A fenilefrina é outro vasopressor que tem sido

extensivamente avaliado para a profilaxia da hipo-

tensão após bloqueio do neuroeixo em obstetrícia.

A maior parte dos estudos avalia esse fármaco atra-

vés de um regime de infusão contínua,28,29,33 antece-

dido ou não por uma administração em bolus.10,34

Em decorrência das suas características farmaco-

lógicas e sua elevada potência, são raros os relatos

da utilização da fenilefrina apenas em bolus para a

profilaxia da hipotensão.27,34

A infusão preconizada de fenilefrina na litera-

tura varia em torno de 40 a 100 mcg/min-1.10,28,29,33,34

Quando se utiliza um bolus inicial antes dessa infu-

são, a dose média é de aproximadamente 100 mcg

infundidos em torno de dois a três minutos.10,34 Esses

estudos demonstram a eficácia desses métodos de

administração na redução, mas não na eliminação,

da incidência de hipotensão materna, especialmente

quando se utilizam concomitantemente expansão vo-

lêmica e cristaloides29 e as doses administradas estão

em torno de 100 mcg/min-1.28

Ngan Kee et al.10 titularam a infusão de fenilefrina

para a manutenção do nível pressórico em 100%, 90%

e 80% dos valores iniciais em pacientes submetidas a

raquianestesia para cesariana eletiva com 10 mg de

bupivacaína hiperbárica. Essas pacientes foram alo-

cadas em três grupos: G100, G90, G80, respectivamen-

te. A massa total de fenilefrina utilizada foi de 1520mcg

para G100, 1070mcg para G90 e 790mcg para G80. As

altas doses de fenilefrina administradas mostraram-se

seguras clinicamente para a mãe e para os concep-

tos. A incidência de náuseas e vômitos foi reduzida de

40% para 16% e 4% nos grupos G100, G90 e G80, res-

pectivamente. Os conceptos, por sua vez, apresenta-

ram média de pH da artéria umbilical de 7,32±0,04 no

Em pacientes com pré-eclampsia, Dyer e James19

descreveram recentemente a segurança da utilização

de baixas doses de fenilefrina, sem alterações do dé-

bito cardíaco, durante anestesia para cesariana.

MODO DE ADMINISTRAÇÃODOS VASOPRESSORES

Tradicionalmente, toleravam-se queda de até 30%

dos níveis pressóricos após a realização de bloqueios

do neuroeixo em pacientes normotensas e de 20%

em pacientes hipertensas; administravam-se vaso-

pressores apenas quando as quedas eram superiores

às relatadas. Novos paradigmas vem se apresentan-

do ao longo do tempo na literatura. A administração

profilática e/ou terapêutica segura de fármacos va-

sopressores tem um papel central nessa abordagem,

buscando melhorar e otimizar os resultados mater-

no-fetais, assim como a qualidade da assistência do

profissional anestesiologista.20

Terapia profilática

A fim de minimizar as consequências maternofe-

tais da hipotensão arterial relacionada aos bloqueios

do neuroeixo em anestesia obstétrica, diversos mé-

todos de administração profilática de vasopressores

tem sido propostos.

Uma das técnicas que tem sido preconizadas

consiste na administração intramuscular (IM) destes

fármacos. Essa via não consiste na primeira opção

para a maioria dos autores. A absorção irregular e

um tanto imprevisível do vasopressor podem levar

a concentrações plasmáticas reduzidas indesejáveis

no momento da ocorrência da hipotensão arterial, ou

elevadas demais em outros instantes, submetendo a

gestante a efeitos colaterais potencialmente graves.

A administração profilática intravenosa de va-

sopressores para controle da hipotensão após blo-

queios do neuroeixo em gestantes tem sido preferida

pela maioria dos autores. A resposta rápida e mais

previsível desses fármacos, associada à possibilida-

de de suspensão da administração na ocorrência de

efeitos colaterais significativos, é o motivo principal

da preferência por essa técnica.

Tanto a administração em bolus21-27 ou em infusão

contínua28-33 quanto a associação de ambas9,10,32-36 tem

sido sugeridas como modo de administração desses




Na tentativa de minimizar os efeitos colaterais

da administração de fenilefrina, a infusão contínua

de até 100 mcg/min tem sido descrita na literatu-

ra.19 Entretanto, a infusão contínua de vasopresso-

res necessita de bombas de infusão, apresentando

custo elevado.

Terapia combinada

O objetivo da associação de um agente alfa

com um de efeito beta-adrenérgico para a preven-

ção e o tratamento da hipotensão após bloqueio do

neuroeixo para cesariana consiste na tentativa de

redução dos efeitos deletérios de ambos os vaso-

pressores usados individualmente. Por meio dessa

associação, torna-se possível a diminuição da dose

de ambos os fármacos. Por exemplo, há a redução

da taquicardia relacionada com a administração de

efedrina juntamente com a minimização da incidên-

cia de bradicardia relacionada à fenilefrina. Além

disso, doses maiores de efedrina, quando usadas

como agente único, podem causar repercussões

metabólicas neonatais e taquicardia materno-fetal.

Esses efeitos indesejáveis podem ser atenuados

quando se associa a fenilefrina.

Recentemente, três estudos foram publicados

comparando a terapia combinada alfa e beta com

um beta-agonista isolado, mostrando benefícios e

limitações em cada. Mesmo com o emprego da tera-

pia combinada, os autores mostraram que 50% das

pacientes apresentaram hipotensão quando subme-

tidas a bloqueios. A administração de vasopressores

imediatamente após a realização do bloqueio é um

fator preponderante na diminuição da incidência de

hipotensão arterial materna.5,32,36

CONCLUSÃO

A efedrina foi considerada, por muitos anos, o

vasopressor de escolha em anestesia obstétrica. Re-

centemente, entretanto, os fármacos alfa-agonistas

passaram a ocupar lugar de destaque na prevenção

e no tratamento da hipotensão arterial, apresentando

favoráveis resultados maternos sem causar repercus-

sões negativas fetais identificáveis. O estrito controle

pressórico, por meio da titulação da administração

desses fármacos, melhora a qualidade da assistência

anestesiológica.

G100 contra 7,30±0,03 dos demais grupos. Os autores

concluem que, para otimizar o manuseio, a infusão

de fenilefrina deverá ser titulada para manter a pres-

são arterial próxima aos níveis basais.

Entretanto, somente a administração e titulação

de fenilefrina pode ser insuficiente para a preven-

ção da hipotensão arterial após o bloqueio subarac-

noideo. Ngan Kee et al.10 estudaram a incidência de

hipotensão arterial com a infusão profilática de fe-

nilefrina em altas doses (100 mcg/min), associadas

ou não à pré-hidratação com Ringer Lactato 2.000

mL, previamente à realização do bloqueio, submeti-

das a cesariana eletiva. Foram alocadas 102 pacien-

tes, randomizadas em dois grupos. A incidência de

hipotensão arterial foi reduzida de 28% para 1,9%

com a co-hidratação com Ringer Lactato. Apenas

uma paciente apresentou náuseas com esse proto-

colo. Os resultados maternos e neonatais não apre-

sentaram diferenças entre os grupos. A incidência

de hipertensão arterial, por sua vez, foi alta nesse

estudo. Os autores concluem que a combinação de

fenilefrina em altas doses com a concomitante infu-

são rápida de cristaloides se traduz em uma técnica

efetiva para a prevenção de hipotensão arterial con-

sequente à raquianestesia.

Terapia de resgate

Para a administração de vasopressores de res-

gate para o controle de hipotensão arterial, faz-se

necessário, inicialmente, a definição do limite de

hipotensão a ser tolerado. A administração desses

agentes poderá ser realizada em bolus ou em infu-

são contínua.

A taquifilaxia decorrente da administração de

efedrina deverá ser tratada com a administração de

fármacos alfa-agonistas que, exercendo ação direta

sobre a circulação periférica, possibilitarão o contro-

le do quadro pressórico.

A fenilefrina pode ser administrada em bolus que

variam de 20 a 100 mcg, por via endovenosa. Tanaka

et al.,35 em recente estudo, estimaram sua dose efeti-

va (DE95

) em bolus para a prevenção de hipotensão

arterial em 135 mcg. Para a prevenção de náuseas,

vômitos e hipotensão arterial, a DE95

obtida foi de 159

mcg. Tais doses descritas são maiores que as habi-

tualmente empregadas na prática clínica, podendo

também resultar em hipertensão em aproximada-

mente 28% dos casos.




13. Stoelting RK, Hillier S. Sympsthomimetics. In: Stoelting RK,

Hillier SC. Pharmacology & physiology in anesthetic practice.

4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006.

Chap. 12, p.29

14. Tisdale JE, Patel RV, Webb CR, Borzak S, Zarowitz BJ. Proarrhyth-

mic effects of intravenous vasopressors. Ann Pharmacother.

1995; 29:269-81.

15. Reidy J, Douglas J. Vasopressors in obstetrics. Anesthesiol Clin.

2008; 26:75-88.

16. Khaw KS, Ngan Kee D, Lee SW. Hypotension during spinal anaes-

thesia for caesarean section: implications, detection, prevention

and treatment. Fetal Matern Med Rev. 2006; 17(2):157-83.

17. Bythel VE, Mowbay P, Cooper DW. Phenylephrine in obstetric re-

gional anaesthesia. Anaesthesia. 2003; 58:288-9.

18. Lee A, Ngan Kee WD, Gin T. A quantitative, systematic review of

randomized controlled trials of ephedrine versus phenyleph-

rine for the management of hypotension during spinal anaes-

thesia for cesarean delivery. Anesth Analg. 2002; 94:920-6.

19. Dyer RA, James MF. Maternal hemodynamic monitoring in ob-

stetric anesthesia. Anesthesiology. 2008; 109:765-7.

20. Ngan Kee WD, Khan KS. Vasopressors in obstetrics: What shoud

we be using? Curr Opin Anaesthesiol. 2006; 19:238-43.

21. Lee A, Ngan Kee D, Gin T. Prophylactic ephedrine prevents hypo-

tension during spinal anesthesia for Cesarean delivery but does

not improve neonatal outcome: a quantitative systematic review.

Can J Anaesth. 2002; 49:588-99.

22. Lee A, Ngan Kee WD, Gin T. A dose-response meta-analysis of

prophylactic intravenous ephedrine for the prevention of hypo-

tension during spinal anesthesia for elective cesarean delivery.

Anesth Analg. 2004; 98:483-90.

23. Vercauteren MP, Coppejans HC, Hoffmann VH, Mertens E, Adria-

ensen HA. Prevention of hypotension by a single 5-mg dose of

ephedrine during small-dose spinal anesthesia in prehydrated

cesarean delivery patients. Anesth Analg. 2000; 90:324-7.

24. Ngan Kee WD, Khaw KS, Lee BB, Lau TK, Gin T. A dose-response

study of prophylactic intravenous ephedrine for the prevention

of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery.

Anesth Analg. 2000; 90:1390-5.

25. Simon L, Provenchère S, de Saint Blanquat L, Boulay G, Hamza J.

Dose of prophylactic intravenous ephedrine during spinal anes-

thesia for cesarean section. J Clin Anesth. 2001; 13:366-9.

26. Loughrey JP, Walsh F, Gardiner J. Prophylactic intravenous bolus

ephedrine for elective Caesarean section under spinal anaes-

thesia. Eur J Anaesthesiol. 2002; 19:63-8.

27. Magalhães E, Goveia CS, Ladeira LCA, Nascimento BG, Kluthcou-

ski SMC. Efedrina versus fenilefrina: Prevenção de hipotensão

arterial durante anestesia raquídea para cesariana e efeitos so-

bre o feto. Rev Bras Anestesiol. 2009; 59:11-20.

28. Charest E, Bédard J, Albert N, Breton E. Phenylephrine during

spinal anesthesia for cesarean delivery. Can J Anaesth. 2008; 55

(Suppl 1):475-80.

29. Ngan Kee WD, Khaw KS, Ng FF. Prevention of hypotension during

spinal anesthesia for cesarean delivery: an effective technique


hydration. Anesthesiology. 2005; 103:744-50.

Faz-se necessário, portanto, a mudança de para-

digmas e a revisão de condutas clínicas habitualmen-

te empregadas na prática clínica da anestesia obsté-

trica. A utilização de fármacos vasopressores deverá

ter como focos a melhoria dos resultados materno-

fetais e a qualidade da assistência médica oferecida

às pacientes/clientes.

REFERÊNCIAS

1. Cooper GM, McClure JH. Maternal deaths from anaesthesia. An

extract from Why Mothers Die 2000-2002, the Confi dential En-

quiries into Maternal Deaths in the United Kingdom: Chapter 9:

Anaesthesia. Br J Anaesth. 2005; 94:417-23.

2. MacArthur A, Riley ET. Obstetric anesthesia controversies: Vaso-

pressor choice for postspinal hypotension during cesarean de-

livery. Int Anesthesiol Clin. 2007; 45:115-32.

3. Ralston DH, Shnider SM, DeLorimier AA. Effects of equipotent

ephedrine, metaraminol, mephentermine and methoxamine

and uterine blood fl ow in the pregnant ewe. Anesthesiology.

1974; 40:354-70.

4. Ngan Kee WD, Lau TK, Khaw KS, Lee BB. Comparison of meta-

raminol and ephedrine infusions for maintaining arterial pres-

sure during spinal anesthesia for elective cesarean section. An-

esthesiology. 2001; 95:307-13.

5. Cooper DW, Carpenter M, Mowbray P, Desira WR, Ryall DM, Kokri

MS. Fetal and maternal effects of phenylefrine and ephedrine

during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesthesiology.

2002; 97:1582-90.

6. Riley ET. Spinal anesthesia for caesarean delivery: keep the pres-

sure up and don’t spare the vasoconstrictors. Br J Anaesth. 2004;

92:459-61.

7. Yamashita AM, Bastos CO. Fisiologia da gestante e enfermidades

associadas à gestação. In: Manica J. Anestesiologia princípios e

técnicas. Porto Alegre: ArtMed; 2004. p. 299-313.

8. Cardoso MC, Rizzo MC, Amaro AR. Vasopressores em anestesia

regional durante raquianestesia para cesariana; In: Posso IP. Atu-

alização em anestesiologia, volume XII: Anestesia em obstetrí-

cia - Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo. São

Caetano do Sul: Yendis Editora; 2007. p. 203-10.

9. Stoelting RK. Sympathomimetics. In: Stoelting RK. Pharmacology

& physiology in anesthetic practice. 3th ed. Philadelphia: Lippin-

cott Raven; 1999.p. 259-77.

10. Ngan Kee D, Khaw KS, Ng FF. Comparison of phenylephrine infu-

sion regimens for maintaining maternal blood pressure during spi-

nal anaesthesia for caesarean section. Br J Anaesth. 2004; 92:469-74.

11. Belzarena SD. Estudo Comparativo entre efedrina e etilefrina

como vasopressor para correção da hipotensão arterial mater-

na. Rev Bras Anestesiol. 2006; 56:223-9.

12. Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Cathecolamines, sympathomimetic

drugs, and adrenergic receptor agonists. In: Hardman JG, Lim-

bird LE. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of

therapeutics. 9th ed. New York: McGraw Hill; 1996. p.199-248.




35. Tanaka M, Balki M, Parkes RK, Carvalho JC. ED95 of phenyleph-

rine to prevent spinal-induced hypotension and/or nausea at

eletive cesarean delivery. Int J Obstet Anesth. 2009; 18:125-30.

36. Loughrey JP, Yao N, Datta S, Segal S, Pian-Smith M, Tsen LC. He-

modynamic effects of spinal anesthesia and simultaneous in-

travenous bolus of combined phenylephrine and ephedrine

versus ephedrine for cesarean delivery. Int J Obstet Anesth. 2005;

14:43-7.

37. Carvalho JCA, Cardoso MMSC, Capelli EL, Amaro AR, Rosa MCR.

Efedrina profi lática durante raquianestesia para cesariana: Es-

tudo dose-resposta da administração em bolus e em infusão

contínua. Rev Bras Anestesiol. 1999; 49:309-14.

38. Carvalho JCA, Cardoso MMSC, Lorenz E, Amaro AR, Rosa MCR.

Efedrina profi lática durante raquianestesia para cesariana: Bo-

lus seguido de infusão contínua em dose fi xa e infusão contí-

nua de doses decrescentes. Rev Bras Anestesiol. 2000; 50:425-30.

30. Mercier FJ, Riley ET, Frederickson WL, Roger-Christoph S, Ben-

hamou D, Cohen SE. Phenylephrine added to prophylactic

ephedrine infusion during spinal anesthesia for elective cesar-

ean section. Anesthesiology. 2001; 95:668-74.

31. Ngan Kee WD, Khaw KS, Lee BB, Wong MMS, Ng FF. Metaraminol

infusion for maintenance of arterial blood pressure during spi-

nal anesthesia for cesarean delivery: the effect of a crystalloid

bolus. Anesth Analg. 2001; 93:703-8.

32. Kansal A, Mohta M, Sethi AK, Tyagi A, Kumar P. Randomised trial

of intravenous infusion of ephedrine or mephentermine for

management of hypotension during spinal anaesthesia for Cae-

sarean section. Anaesthesia. 2005; 60:28-34.

33. Saravanan S, Kocarev M, Wilson RC, Watkins E, Columb MO, Lyons

G. Equivalent dose of ephedrine and phenylephrine in the pre-

vention of post-spinal hypotension in Caesarean section. Br J

Anaesth. 2006; 96:95-9.

34. Ngan Kee WD, Khaw KS, Ng FF, Lee BB. Prophylactic phenyleph-

rine infusion for preventing hypotension during spinal anesthe-

sia for cesarean delivery. Anesth Analg. 2004; 98:815-21.



ARTIGO DE REVISÃO

Endereço para correspondência:R. Victor Marinho de Andrade, 156

B. Jardim Arizona – Sete Lagoas/MG.

CEP: 35700-379


1Anestesiologista do IPSEMG/BH, TSA/SBA2Médico no terceiro ano de Especialização em Anestesio-

logia do CET/SBA do Hospital IPSEMG

RESUMO

Gestantes com doença cardíaca habitualmente possuem prognóstico favorável tanto

materno quanto fetal. Com exceção das pacientes com a síndrome de Eisenmenger,

hipertensão pulmonar primária e síndrome de Marfan com aortopatia, morte mater-

na durante a gravidez em pacientes cardiopatas é rara. A gravidez por si só impõe

modificações hemodinâmicas significativas, colocando à prova o sistema cardiovas-

cular. Doença cardíaca reumática é a mais frequente nas gestantes, e o edema agudo

pulmonar, a complicação mais comum. Defeito do septo atrial é a cardiopatia congêni-

ta acianótica mais prevalente na população adulta, enquanto que a Tetralogia de Fallot

é a mais frequente das cardiopatias congênitas cianóticas. Gravidez e cardiopatia são

uma associação de grandes desafios para o anestesiologista. Para evitar complica-

ções decorrentes da morbidade ou mortalidade materno-fetal, o anestesiologista deve

conhecer a evolução da doença durante a gravidez. Aqui são discutidas a fisiopatolo-

gia, apresentação clínica e a condução anestésica das doenças cardíacas valvulares

adquiridas, das doenças cardíacas congênitas, da doença isquêmica do miocárdio e

das miocardiopatias na gravidez.

Palavras-chave: Complicações, morte materna; anestesia, gestante cardiopata; gravi-

dez, doença cardíaca; técnica anestésica, gestante cardiopata; considerações anestési-

cas; gestante cardiopata.

ABSTRACT

Pregnancy in most women with heart disease has a favorable maternal and fetal outcome. With the exception of patients with Eisenmenger syndrome, pulmonary hypertension primary, and Marfan syndrome with aortopathy, maternal death during pregnancy in women with heart disease is rare. Pregnancy per se imposes significant hemodynamic changes placing a major burden on the cardiovascular system. Rheumatic heart disease remains the most frequent heart disease in the pregnant population and the pulmonary edema is the most frequent complication. Atrial septal defect is the most frequent congeni-tal acianotic heart disease in the adult population, whereas tetralogy of Fallot is the most common cyanotic congenital heart disease. Pregnancy and heart disease present a unique challenge to the anesthesiologist. To avoid untoward complications resulting in significant maternal and/or fetal morbidity or mortality, the anesthesiologist must be familiar about the progression of heart disease during pregnancy. In this article, we review the patho-physiology, clinical presentation, and anesthetic management of valvular, congenital, vascular and ischemic heart disease, and cardiomyopathy in pregnancy.

Key words: Complications, maternal death; anesthesia, pregnant cardiac; pregnancy, cardiac disease; anesthesia technique, pregnant cardiac; anesthesia considerations, pregnant cardiac disease.

Anaesthesia for pregnant cardiac disease

Wanderley Rodrigues Moreira1, Lucas Cardoso de Andrade2

Anestesia para gestante cardiopata




FISIOLOGIA CARDIOVASCULARDURANTE A GESTAÇÃO E O PUERPÉRIO

A gravidez provoca importantes modificações

hemodinâmicas que podem não ser toleradas

nas pacientes com cardiopatia. O débito cardíaco

(DC), a frequência cardíaca (FC) e o volume san-

guíneo aumentam significativamente na gravidez.

A resistência vascular sistêmica (RVS) reduz duran-

te a gravidez, mas aumenta muito durante o parto.

O parto também causa um aumento do retorno ve-

noso (Tabelas 1, 2, 3 e 4).

Estudos hemodinâmicos em gestantes sadias

demonstram aumento do débito cardíaco, do traba-

lho do ventrículo esquerdo (VE) e do consumo de

oxigênio. O débito cardíaco aumenta em função do

aumento do volume sistólico, particularmente no pri-

meiro e segundo trimestres. No último trimestre, o

aumento do débito cardíaco é discreto e depende do

ligeiro aumento da frequência cardíaca que vai até

ao final da gravidez. A pressão de oclusão da arté-

ria pulmonar e a pressão venosa central não se alte-

ram uma vez que o aumento significativo da volemia

é contrabalanceado pela da redução da resistência

vascular sistêmica e pulmonar.

Durante a gravidez, o volume plasmático e o DC

aumentam de 45 a 50%. Na 16ª semana, 80% do au-

mento do DC são atingidos principalmente pelo in-

cremento no volume sistólico. A frequência cardíaca

começa a aumentar no início da gravidez e continua

até 32ª semana, quando atinge o máximo de aumen-

to (10-20 bpm). As dimensões das câmaras cardíacas,

avaliadas pela ecocardiografia, aumentam cerca de

2 a 5 mm durante a gravidez. A resistência vascular

sistêmica reduz devido à baixa resistência dos vasos

uterinos e elevados níveis de vasodilatadores. Essa

redução é acompanhada pela queda da pressão ar-

terial sistêmica durante o segundo trimestre. O fluxo

sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular au-

mentam. Renina, angiotensina e peptídeo natriuré-

tico atrial aumentam durante a gestação normal. A

gravidez induz um estado de hipercoagulação decor-

rente do aumento da concentração plasmática de fi-

brinogênio, fatores VII, VIII e X, e do inibidor do ativa-

dor de plasminogênio. Adesividade plaquetária está

aumentada e há resistência para ativar a proteína C.

Em posição supina, o fluxo sanguíneo dos membros

inferiores é reduzido devido à compressão da veia

cava inferior pelo útero gravídico, o que contribui

para maior tendência para hipercoagulação.

ANESTESIA EMGESTANTE CARDIOPATA

As cardiopatias são a primeira causa não obstétri-

ca de morte materna no ciclo gravídico puerperal e,

dessas pacientes, 25% tem doença cardíaca congêni-

ta.1-3 Estas estão presentes em 0,1 a 4% das gestantes

e a taxa de mortalidade, tanto materna como fetal,

depende do tipo da cardiopatia, da reserva funcional

de cada paciente e das medidas profiláticas e tera-

pêuticas adotadas.1,3

Nos países desenvolvidos, a cardiopata mais fre-

quente é a doença cardíaca congênita (70-80%) fruto

dos avanços das técnicas cirúrgicas e da terapêuti-

ca. A proporção de doença cardíaca congênita em

gestantes aumentou nas últimas duas décadas de 5%

para quase 80%, significando que 85% dos 7 em 1000

nascidos com doença cardíaca congênita agora atin-

gem a maturidade reprodutiva.

A atenção à gestante cardiopata deve considerar

as modificações hemodinâmicas da gravidez em re-

lação ao débito cardíaco, sobrecarga de volume, va-

riações dos níveis pressóricos e sua interpretação nas

diferentes fases da gestação. O atendimento deve ser

multiprofissional, realizando-se consultas com o obs-

tetra e o cardiologista durante o pré-natal.1-3

A prioridade no atendimento multiprofissional é

prevenir o surgimento de complicações graves, algu-

mas fatais, como a insuficiência cardíaca materna e

fetal, endocardite infecciosa, edema agudo pulmo-

nar, fenômenos tromboembólicos e arritmias (prin-

cipalmente fibrilação atrial e taquicardia paroxística

supraventricular materna e/ou fetal).

No Brasil a incidência das afecções cardíacas

no ciclo gravídico-puerperal varia de 1% a 1,5%,

sendo as doenças do coração a quarta causa de

óbito não obstétrico. Em 55% dos casos, a etiologia

é reumática (70% a 80% dos casos representados

pela estenose mitral). A mortalidade materna varia

de 1% a 30% nas portadoras de cardiopatias favorá-

veis à gestação (classes funcionais I e II), chegan-

do a 50% nas desfavoráveis (classes funcionais III

e IV). A mortalidade fetal varia entre 2% e 10% nas

cardiopatias do grupo favorável e chega a até 30%

no grupo desfavorável.

As principais repercussões para o concepto são o

retardo do crescimento intrauterino, prematuridade,

baixo peso ao nascer, cardiopatias congênitas, insu-

ficiência cardíaca fetal, fetos hidrópicos, arritmias

fetais, abortos e óbitos.




cia clínica de regurgitação mitral pouco significante.

Volume diastólico final do VE e dimensões atriais gra-

dualmente retornam ao normal duas semanas após o

parto enquanto o espessamento da parede ventricular

regride no período de 24 semanas.2

Embora o DC permaneça relativamente constante

a partir da metade da gestação, há um significativo

aumento durante o trabalho de parto e imediatamen-

te após o parto. Em ambas as situações, o DC aumen-

ta 50%, e o volume sanguíneo, em torno de 300-500

ml a cada contração uterina. As mudanças hemodi-

nâmicas durante o trabalho de parto e o parto são

influenciadas pela técnica anestésica, especialmente

se a anestesia epidural for utilizada. Quinze a vinte

minutos após o parto e a dequitação placentária,

ocorre um significativo aumento do DC. Aproxima-

damente 500 ml de sangue são redirecionados para

a circulação materna, o chamado efeito autotransfu-

são da gravidez. Muitas das alterações fisiológicas da

gravidez resolvem e retornam ao normal vários dias

depois do parto. O DC permanece elevado por dois

O coração é remodelado durante a gravidez. Ocor-

re aumento de todas as câmaras cardíacas, particular-

mente do átrio esquerdo (AE), podendo, inclusive, pre-

dispor às arritmias supraventriculares e atriais. Devido

ao crescimento uterino determinando elevação do dia-

fragma, o coração é rodado para cima e para a esquer-

da, resultando em um desvio para o eixo esquerdo no

eletrocardiograma e aparência de cardiomegalia na

radiografia de tórax. Os diâmetros dos ânulos valva-

res aumentam, e a parede do VE torna-se espessada.

Sopros são frequentes durante a gravidez. Regurgita-

ção pulmonar e tricúspide ocorre em mais de 90% das

gestações normais. Um terço das gestantes tem evidên-

Tabela 1 - Modifi cações hemodinâmicas normais durante a gravidez

Variável fisiológica Gravidez a termo Trabalho de parto e parto Pós-parto

Débito cardíaco Aumento de 30-50% Aumento 50% Aumenta 60-80% com 15 a 20 minutos

Volume sanguíneo Aumento 30-50% Adicional 300-500 ml, a cada contração Retorna os níveis basais

Frequência cardíaca Aumento de 15-20 bpm Aumento depende do estresse e alívio da dor Retorna os níveis basais

Pressão arterial média Redução de 5-10 mmHg no meio da gestação

Aumento depende do estresse e alívio da dor Retorna os níveis basais

Resistência vascular sistêmica Reduz Aumenta Retorna os níveis basais

Consumo de oxigênio Aumento de 20% Aumenta com o estresse do trabalho de parto e o parto Retorna os níveis basais

Massa eritrocitária Aumento de 15 a 20%

Fonte: Chia P, Chia H and Subramaniam. A clinical approach to heart disease in pregnancy. Part 1: general considerations in management. Obstet Gynaecol,2002;4:162-167.

Tabela 2 - Modifi cações hemodinâmicas na gestação normal. Perfi l hemodinâmico normal durante a gesta-ção e pós parto

Variáveis mensuráveis Não gestante Gestante Variação

DC L/min 4.3+- 0.9 6.2 +-10 43%

FC bpm 71 +-10 83+- 10 17%

RVS dinas.cm.sec-5 1530 +- 520 1210 +- 266 - 21%

PAM mmHg 86.4 +- 7.5 90.3 +- 5.8 NS

POAP mmHg 6.3 +- 2.1 7.5 +- 1.8 NS

PVC mmHg 3.7 +- 2.6 3.6 +- 2.5 NS

PCO mmHG 20.8 +- 1.0 18.0 +- 1.5 - 14%

DC = débito cardíaco, FC = frequência cardíaca, RVS = resistência vascular sistêmica, PAM = pressão arterial média, POAP = pressão de oclusão da artéria pulmonar, PVC = pressão venosa central, PCO = pressão coloidosmótica , NS= Não Significativo

Fonte: Clark SL, Cotton DB, Hankins GDV, Phelan JP, eds. Cardiac Disease. In: Critical Care Obstetrics, 3rd ed. Madden, MA: Blackwell Science;1997;290-213

Tabela 3 - Alterações cardiovasculares na gravidez

Redução da resistência vascular sistêmica e pulmonar

Aumento da frequência cardíaca

Aumento do volume plasmático com redução da massa eritrocitária e da pressão coloidoosmótica

Aumento do volume diastólico final e do débito cardíaco, presença da terceira bulha cardíaca e sopro sistólico ejetivo

Fonte: van Mook WNKA and Peeters L. Severe cardiac disease in pregnancy, part I: hemodinamic changes and complaints during pregnancy, and general manage-ment of cardiac disease in pregnancy. Curr Opin Crit Care,2005;11:430-434.




pacientes com doença cardíaca, congênita ou adqui-

rida, que receberam cuidados terciários predizendo

o risco de evento materno adverso (edema pulmonar,

arritmia sustentada, acidente vascular cerebral, pa-

rada cardíaca ou morte de origem cardiovascular).4

Atribui-se um ponto quando presente: a) cianose

(SpO2) < 90% ao ar ambiente ou classe funcional > II;

b) obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo

e área valvar mitral < 2 cm2 ou área valvar aórtica <

1,5 cm2, com gradiente VE/Ao (ventrículo esquerdo/

aórtico) < 30 mmHg; c) disfunção ventricular sistêmi-

ca – fração de ejeção < 40%; e d) evento cardíaco

prévio: edema pulmonar, arritmia, acidente vascular

cerebral ou acidente isquêmico transitório. A taxa de

eventos adversos foi de 5%, 30% e 60% para 0, 1, e > 1

pontos respectivamente.

Toda paciente cardiopata deverá ser orientada

quanto ao planejamento familiar (que varia com o

tipo de cardiopatia), sobre o intervalo entre as gesta-

ções e qual método anticoncepcional mais indicado.

A respeito do número de filhos, geralmente consi-

dera-se de um a três filhos nas portadoras de insufici-

ência mitral ou aórtica, nas valvopatias corrigidas e

de baixo risco, e um filho nas pacientes de alto risco

cardiológico (prótese cardíaca biológica e metálica).

A gravidez deverá ser evitada nas portadoras da sín-

drome de Marfan, síndrome de Eisenmenger, depen-

dendo da repercussão hemodinâmica, nas cardio-

miopatias com grande aumento câmaras cardíacas e

fração de ejeção < 30%.5-7

Sobre o método de anticoncepção, a cargo do

obstetra, ressalta-se que os dispositivos intrauteri-

nos devem ser utilizados somente em pacientes de

baixo risco, pois aumentam a possibilidade de en-

docardite infecciosa.8

dias após o parto e gradualmente retorna aos valores

pré-gravídicos, entre duas semanas e três meses.

A avaliação cardiovascular inclui a história clí-

nica com sintomas cardíacos e achados de exame

físico durante a gestação normal (Tabela 5), o exa-

me físico (inspeção, palpação precordial e ausculta

– Tabela 6) e os achados eletrocardiográficos (Tabe-

la 7), radiográficos (Tabela 8) e ecocardiográficos

(Tabela 9). Por meio de exame minucioso com de-

talhamento de sinais e sintomas, pode-se distinguir

uma gestação normal de uma com sinais sugestivos

de cardiopatia (Tabela 10).

DETERMINAÇÃO DO RISCO GRAVÍDICOEM PACIENTES COM CARDIOPATIA

O risco gravídico compreende o risco obstétrico,

o risco cardiológico e o risco de doenças associadas

e/ou preexistentes.

Especificamente na gestante cardiopata, a ava-

liação do risco cardiológico inicia-se pela análise

dos critérios para quantificá-lo: causa da cardiopa-

tia (congênita ou adquirida), avaliação funcional,

anatômica e hemodinâmica (classes funcionais I,

II, III ou IV, conforme a classificação da New York Heart Association).

Dentre os critérios utilizados na avaliação cardio-

vascular da gestante cardiopata, destacam-se: área

valvar, ritmo cardíaco, fração de ejeção, uso de medi-

camentos, tempo de pós-operatório (cirurgia corretiva

ou paliativa), época da cirurgia e idade da paciente.

Ao lado dos conhecidos riscos associados às le-

sões específicas, um sistema de pontuação foi de-

senvolvido e validado pelo um seguimento de 562

Tabela 4 - Alterações cardiocirculatórias durante a gestação normal

Alterações em vários momentos (semanas)

Parâmetro 5ª 13ª 20ª 24ª 32ª 38ª

FC + +++ +++ +++ ++++ ++++

PAS = - - = + ++

PAD = - -- - = ++

VS + +++++ ++++++ ++++++ +++++ +++++

DC ++ ++++++ +++++++ +++++++ +++++++ +++++++

RVS -- ----- ------ ------ ------ -----

FE VE + ++ ++ ++ + +

+ <=5%, ++ 6-10%; +++ 11-15%; ++++ 16-20%; +++++ 21-30%; ++++++ >30%; +++++++ > 40%

Fonte: Andrade J, Ávila WS. Cardiopatia e gravidez. In: Barreto ACP, Souza AGMR. SOCESP – Cardiologia, atualização e reciclagem. Rio de Janeiro: Atheneu,1994. p.771-782.




b. repetição ou aparecimento de cardiopatias con-

gênitas no feto, com menor ou maior repercussão

hemodinâmica, que suscitem a necessidade de

correção cirúrgica logo após o nascimento ou

nos primeiros meses de vida;

c. surgimento de arritmias fetais ou insuficiência

cardíaca fetal, que devem ser diagnosticadas e

tratadas no útero, com acompanhamento ecocar-

diográfico fetal;

d. orientação e prescrição do método anticoncep-

cional, sob responsabilidade do obstetra;

e. recomendação de medidas higienodietéticas, tais

como repouso, dieta com pouco sal (1,5 g/dia),

não fumar, não usar qualquer tipo de droga (co-

caína, maconha, crack e ópio), emprego de meias

elásticas e prática de atividades físicas passivas

ou ativas na dependência do bem-estar do binô-

mio materno-fetal e do tipo de cardiopatia e de

suas repercussões.

Estratificação de risco e aconselhamento de mu-

lheres com doença cardíaca estão indicados antes da

concepção. Os dados necessários para a estratifica-

ção de risco são prontamente adquiridos através da

história familiar e exame clínico, eletrocardiograma

e ecocardiografia transtorácico. Em pacientes cianó-

ticas a análise de gases sanguíneos está indicada.

No aconselhamento pré-concepção seis áreas

devem ser contempladas: a doença cardíaca subja-

cente, estado funcional materno, a possibilidade de

cuidados paliativos ou cirurgia corretiva, a avaliação

de fatores de risco adicionais, expectativa de vida

materna e capacidade para cuidar da criança e o ris-

co de doença cardíaca congênita na criança.

O intervalo entre as duas gestações deve ser de,

no mínimo, um ano, com avaliação cardiológica

prévia incluindo exame clínico, eletrocardiográfico,

ecocardiográfico e teste ergométrico antes da próxi-

ma gestação, quando permitida.3

O aconselhamento genético deve incluir o casal e

abordar os seguintes aspectos:

a. possibilidade de gravidez e uso de drogas poten-

cialmente teratogênicas, tais como anticoagulan-

tes orais, inibidores de enzima conversora de an-

giotensina, amiodarona entre outras;

Tabela 5 - Sintomas cardíacos durante a gestação normal

Capacidade reduzida de exercício

Cansaço

Dispnéia

Ortopnéia

Palpitações

Vertigem

Síncope

Fonte: Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon Jr AC, Edmnds Jr H, Fed-derly BJ et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol,2006;48:e1-e148.

Tabela 7 - Achados eletrocardiográfi cos durante a gestação normal

Desvio do eixo QRS

Ondas Q pequenas e P invertida na derivação III (abolida pela inspiração)

Alterações no segmento ST e onda T (tocólise com beta agonista, cesareana)

Taquicardia sinusal frequente

Maior incidência de arritmias

Aumento da relação R/S nas derivações V2 e V1


Tabela 6 - Achados de exame físico durante a ges-tação normal

A. Inspeção

Hiperventilação

Edema periférico

Pulsação capilar

B. Palpação precordial

Impulso ventricular esquerdo rápido, difuso e deslocado

Impulso ventricular direito palpável

Impulso do tronco pulmonar palpável

C. Ausculta

Estertores basais pulmonares

Aumento do primeiro som cardíaco com desdobramento exagerado

Desdobramento exagerado do segundo som cardíaco

Sopros ejetivos mesossistólicos na borda esternal esquerda inferior e sobre a área pulmonar irradiando para incisura supraesternal e mais para o lado esquerdo cervical que para o direito

Sopros contínuos (rumor cervical venoso, sopro mamário)

Sopros diastólicos (raros)





A definição da lesão cardíaca é fundamental para

estratificação do risco e para orientar a condução do

caso. A natureza da lesão residual ou sequela deve

ser esclarecida, especialmente a função ventricular,

pressão pulmonar, severidade das lesões obstrutivas,

persistência de shunts e presença de hipoxemia. Qua-

se todas as pacientes podem ser estratificadas em

grupos de risco: baixo, intermediário e alto (Tabelas

11,12, 13).9-13 O estado funcional materno é largamen-

te utilizado como preditor de resultados e mais fre-

quentemente definidos pelas classes funcionais I a IV.

O risco de a doença cardíaca recorrer nos descen-

dentes deve ser considerado. O risco da população

em geral é de 0,4 a 0,6%, e o risco específico parece

aumentar com determinadas doenças cardíacas.14-16

Em descendentes de primeiro grau, o risco é cerca

de 10 vezes maior, e a taxa de recorrência pode ele-

var-se de 10 a 15% após o nascimento de dois irmãos

afetados. Um padrão monogenético certamente não

acomete mais que 1 a 2% de todos os afetados. Apro-

ximadamente 4 a 5% dos pacientes com cardiopatia

congênita apresentam aneuplodia. Quando a doença

cardíaca é diagnosticada no pré-natal, a associação

com aneuplodia aproxima-se a 30%. Outros fatores

contribuem com apenas 1 a 2% das anormalidades

cardíacas observadas. A ecocardiografia fetal é ins-

trumento valioso para identificação de doenças car-

díacas congênitas no pré-natal (Tabela 14).

A gestante cardiopata deve ser acompanhada

através de uma rotina estabelecida para as situações

de gravidez de alto risco. Os princípios gerais podem

ser descritos como:

1. estabelecer o diagnóstico da paciente grávida

cardiopata: etiológico, anatômico e funcional;

2. classificar o grau funcional, segundo a New York

Heart Association, avaliando as repercussões he-

modinâmicas pelos exames clínico, eletrocardio-

gráfico e ecocardiográfico, parâmetros que per-

mitem a análise do risco cardiológico;

3. identificar os preditores de eventos cardíacos

maternos: insuficiência cardíaca, acidente isquê-

mico transitório ou acidente vascular cerebral,

arritmia, classe funcional > 2, cianose, obstru-

ção ventricular esquerda (área válvula mitral <

2 cm2, área da válvula aórtica < 1,5 cm2, ou pico

do gradiente do fluxo ventricular > 30 mmHg pela

ecocardiografia), redução da função ventricular

esquerda (fração de ejeção < 40%);

4. identificar os preditores de eventos adversos ne-

onatais: classe funcional > II ou cianose durante

Tabela 10 - Sinais e sintomas de uma gravidez nor-mal versus insufi ciência cardíaca

Pode estar presente em uma gravidez normal Sugere doença cardíaca

Fadiga Precordialgia

Dispnéia aos exercícios Dispnéia aos menores

esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse

Palpitações (taquicardia reentrada, extrassístoles atriais e ventriculares)

Flutter ou fibrilação, taquicardia ventricular

Pressão venosa jugular elevada Hipotensão sistêmica

Taquicardia sinusal 10-15% acima da FC normal

Taquicardia sinusal > 15% acima da FC normal

Pulso cheio

Terceira bulha presente Quarta bulha presente

Sopro sistólico Edema pulmonar

Edema tornozelo Derrame pleural


Tabela 9 - Achados ecocardiográfi cos e ao Doppler durante a gestação normal

Dimensões do VE ao final da sístole e da diástole discretamente aumentadas (quando o paciente é examinada na posição lateral)

Função sistólica ventricular esquerda inalterada ou discretamente maior

Moderado aumento nos tamanhos de átrio direito, ventrículo direito e átrio esquerdo

Dilatação progressiva dos ânulos valvares pulmonar, tricúspide e mitral

Regurgitação funcional pulmonar, tricúspide e mitral

Pequeno derrame pericárdico

Fonte: Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon Jr AC, Edmnds Jr H, Fedderly BJ et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol,2006;48:e1-e148.

Tabela 8 - Achados à radiografi a de tórax durante a gestação normal

Retificação da borda cardíaca superior esquerda

Posicionamento horizontal do coração

Acentuação das imagens vasculares pulmonares

Pequena efusão pleural no período pós-parto precoce





11. a cardiotocografia serve para a avaliação das con-

dições fetais, ritmo e contratilidade uterina e aná-

lise do bem-estar fetal. É utilizada na gravidez du-

rante a cirurgia cardíaca para monitorizar o feto e

verificar os efeitos das drogas utilizadas durante o

procedimento;

12. a monitorização ambulatorial da pressão arterial

(MAPA) permite a avaliação dos níveis pressóri-

cos maternos na cardiopatia hipertensiva e para

adequação e controle dos medicamentos anti-

hipertensivos;

13. o exame do fundo de olho para avaliação do grau

de severidade da hipertensão induzida pela gra-

videz.4-6,17-20

PROCEDIMENTOS EM FUNÇÃO DA IDADE GESTACIONAL E ANTIBIOTICOPROFILAXIA

Complicações da gravidez contribuem significati-

vamente para morbidade e mortalidade materna. A

média geral das pacientes obstétricas que requerem

cuidados médicos em unidades intensivas durante

a gravidez é de 1 a 9 em 1.000 gestações.2 Em um

inquérito, a mortalidade materna foi de 11,5 mor-

tes maternas por 100.000 nascidos vivos durante o

período de 1991 a 1997. A taxa de mortalidade das

gestantes nas unidades de cuidados intensivos varia

de 12 a 20%. Uma revisão de 18 estudos relatando as

principais indicações médicas das gestantes para as

unidades intensivas mostrou: doenças hipertensivas

(eclâmpsia, pré-eclâmpsia, síndrome de Hellp) com

30,8%; quadros hemorrágicos (choque, descolamen-

to de placenta, hemorragia pós-parto) com 20,3%; e

complicações pulmonares (edema pulmonar, pneu-

monia, asma, síndrome da angústia respiratória do

adulto – SARA) com 16.7%.2

a visita pré-natal inicial, obstrução ventricular

esquerda, tabagismo materno, gestação múltipla,

anticoagulante durante a gravidez;

5. identificar as doenças cardíacas com indicação

formal para a cesariana: aortopatia com raiz da

aorta > 4 cm; dissecção aórtica ou aneurisma; tra-

tamento com warfarina por duas semanas;

6. reconhecer as condições que habitualmente

não requerem unidades de cuidados intensi-

vos para gestantes cardiopatas: defeito do sep-

to atrial corrigido, defeito do septo ventricular

corrigido sem shunt residual, defeito do ducto

arterioso corrigido, estenose pulmonar leve, vál-

vula aórtica bicúspide sem estenose, estenose

aórtica leve, regurgitação valvular leve (aórtica,

mitral, tricúspide, pulmonar), defeito do septo

atrial não corrigido sem dilatação do ventrícu-

lo direito ou sintomas, defeito septo ventricular

pequeno, restritivo, sem dilatação do ventrículo

esquerdo ou sintomas (Tabela 15);

7. eletrocardiograma de três em três meses;

8. ecocardiograma materno no início e no final da

gravidez. Quando realizado na 20ª semana, per-

mite avaliar a repercussão hemodinâmica da

cardiopatia na gestação pela análise do átrio es-

querdo, de fração de ejeção e da contratilidade

miocárdica;

9. ecocardiograma fetal deve ser realizado a par-

tir da 21ª-22ª semana de gravidez para avaliar as

condições cardiovasculares fetais. Pode ser re-

petido para avaliar as alterações do ritmo fetal,

das câmaras e fluxos intracardíacos, da definição

de insuficiência cardíaca e da afecção cardíaca,

reconhecimento das arritmias e para acompanha-

mento, em caso de tratamento fetal;

10. O Holter é utilizado para avaliação, acompanha-

mento e tratamento das arritmias maternas;

Tabela 11 - Risco de morbidade materna e morte resultante de determinadas lesões cardíacas na gravidez

Baixo risco Moderado risco Alto risco

Lesões cardíacas corrigidas Ventrículo único Classe funcional > 3

Shunt esquerdo-direito não complicado Ventrículo direito sistêmico História de cardiomiopatia periparto

Estenose pulmonar Coarctação aórtica não corrigida Hipertensão pulmonar

Regurgitação aórtica Uso de anticoagulantes Síndrome de Marfan com tamanho aórtico > 4 cm

Regurgitação mitral, prolapso válvula mitral Estenose mitral Disfunção ventricular esquerda severa

Estenose aórtica

Disfunção ventricular esquerda

Fonte: Dob DP, Yentis SM. Practical management of the parturient with congenital heart disease. Int J Obstet Anesth,2006;15:137-144.




A permanência hospitalar varia entre um e três dias,

com retorno rápido às atividades normais.

O implante de marcapasso pode ser realizado em

qualquer época de gestação, sem risco materno-fetal,

e as indicações são as mesmas para as pacientes não

grávidas. Atualmente tem sido indicado o implante

de marcapasso em mulheres com bloqueio atrioven-

tricular avançado, assintomáticas e com hipodesen-

volvimento fetal.

Uma questão fundamental é a avaliação das po-

tenciais indicações da monitorização hemodinâmica

invasiva em pacientes obstétricas, em que a gestante

cardiopata se destaca pelas indicações consagradas

e outras controversas (Tabela 16).

Procedimentos cirúrgicos cardíacos em gestantes

cardiopatas e não cardiopatas apresentam morbida-

de e mortalidade materna de acordo com a indica-

ção da cirurgia (Tabelas 17, 18 e 19).

A idade gestacional é fundamental para a indica-

ção e o uso de medicamentos (16ª, 20ª, 25ª e 32ª sema-

nas) é a época ideal para a realização de cirurgia car-

díaca.8-10,24 Valvoplastia por cateter balão e implante de

marcapasso variam entre 16ª e 28ª a 30ª semanas.5-7 An-

tes da 16ª aumenta a incidência de abortos, e após a 28ª

semana, a incidência de partos prematuros. Durante a

circulação extracorpórea, algumas medidas podem ser

adotadas para proteção do feto (Tabela 20). O tempo

aceitável de anoxia é de 30 minutos, e o de perfusão,

até 120 minutos. A circulação extracorpórea deve ser

com normotermia e fluxo pulsátil.24 Os inibidores de

prostaglandinas (indometacina) por via retal devem ser

utilizados na noite anterior à cirurgia e seis horas após

o procedimento, e o controle cardiotocográfico deve

ser realizado antes, durante e após a cirurgia.

A valvoplastia por cateter balão é um procedi-

mento adequado e eficaz quando utilizado durante a

gravidez, podendo até ser repetido, se for necessário.

Tabela 12 - Mortalidade materna associada a ges-tante cardiopata

Condição Mortalidade materna %

Estenose mitral classes I ou II 0-1.6

Estenose mitral classes III ou IV 5.0-7.0

Estenose aórtica 0-2.0

Hipertensão pulmonar 30-50

Válvula mecânica 1.0-4.0

Coarctação da aorta 0-2.0

Síndrome de Marfan (todas apresentações) 0-1.1

Síndrome de Marfan com fatores de risco 50

Síndrome de Eisennmenger 36

Cardiomiopatia periparto (CPP) na gestação atual 18-50

CPP em gestação prévia com insuficiência ventricular esquerda 19

IAM até 14 dias do pós parto 50

Fonte: Klein LL, Galan HL. Cardiac disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2004; 31:429-52.

Tabela 13 - Risco de mortalidade associada com a gravidez

Grupo 1: Baixo risco - mortalidade < 1%

Defeito septal atrial não complicado (DSA)

Defeito septal ventricular não complicado (DSV)

Persistência do ducto arterial não complicado (DAP)

Doença leve da válvula tricúspide/pulmonar

Tetralogia de Fallot corrigida

Válvula biológica

Lesões corrigidas sem disfunção cardíaca residual

Prolapso válvula mitral isolado sem regurgitação importante

Válvula aórtica bicúspide sem regurgitação significativa

Regurgitação valvar com função sistólica normal

Estenose mitral, Classe funcional NYHA I e II

Grupo 2: Risco intermediário - mortalidade 5% a 15%

Estenose mitral com fibrilação atrial

Shunt esquerdo-direito importante

Válvula artificial mecânica

Estenose mitral, classe funcional NYHA III ou IV

Estenose aórtica

Estenose pulmonar importante

Coartação aórtica não corrigida

Tetralogia de Fallot não corrigida

Cardiopatia congênita cianótica não corrigida

Infarto do miocárdio prévio

Disfunção ventricular moderada a severa

Síndrome de Marfan com aorta normal

História de cardiomiopatia periparto sem disfunção residual

Grupo 3: Risco alto - mortalidade 25% a 50%

Hipertensão pulmonar severa

Estenose aórtica severa

História de cardiomiopatia periparto com disfunção residual

Coartação aórtica complicada

Síndrome de Marfan com envolvimento aórtico ou valvular

Síndrome de Eisenmenger

Fonte: Davies GAL, Herbert WNP. Heart disease in pregnancy 2. Congenital heart disease in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2007; 29:409-14.




A angioplastia pode ser realizada durante a gravi-

dez, os resultados tem sido satisfatórios; a colocação

de stents, no entanto, não tem sido referida.

As próteses metálicas ou biológicas podem ser

utilizadas, dando preferência às biológicas por não

exigirem o uso de anticoagulantes, que trazem risco

para o feto.

Profilaxia para febre reumática com antibioticote-

rapia (diário ou mensal), de acordo com as diretrizes

estabelecidas, é importante, assim como o manuseio

de complicações como a fibrilação atrial (FA) ou ede-

ma pulmonar.8 As recomendações oficiais da American

Heart Association sugerem que a antibioticoprofilaxia

para um parto não complicado é desnecessária, exceto

para os casos de próteses valvares cardíacas ou shunt sistêmico pulmonar cirurgicamente construído. Por cau-

sa das dificuldades em prever os partos complicados e

devido às consequências potenciais da endocardite, o

antibiótico profilático para todos os partos em pacientes

portadoras de doença cardíaca congênita parece razo-

ável - exceto para os casos de defeito septal tipo ostio secundum e pacientes com seis meses ou mais após re-

paro cirúrgico de defeitos septais ou ligadura cirúrgica

e divisão do ducto arterioso. Devido à alta taxa de mor-

talidade da endocardite infecciosa, muitos centros tem

estabelecido a prática de antibioticoterapia para o parto

e o puerpério. A justificativa para utilizar antibióticos é

baseada na ocorrência de bacteriemia assintomática e

transitória em aproximadamente 5% das gestantes no

parto e em relatos de endocardite no puerpério.11,24,27,28

Entretanto, não há nenhuma evidência de que a utili-

zação de antibioticoprofilaxia tenha algum impacto na

frequência da endocardite bacteriana.29

Outra abordagem diante dessas questões seria

indicar a profilaxia com antibiótico nas seguintes si-

tuações: cirurgia de troca valvar prévia (biológica ou

mecânica), malformações congênitas, endocardite

anterior, doença reumática ou outra disfunção valvu-

lar adquirida (mesmo após a cirurgia valvular), cardio-

miopatia hipertrófica e prolapso de valva mitral com

regurgitação. As novas diretrizes de antibioticoprofi-

laxia de endocardite bacteriana contemplam a não

necessidade do uso de antibióticos profiláticos em

pacientes com doença valvar nativa quando subme-

tidos a procedimentos odontológicos ou cirúrgicos.8

No entanto, por causa do efeito devastador da en-

docardite infecciosa, da simplicidade e baixo custo

da utilização do antibiótico profilático e da dificulda-

de em antecipar partos complicados, vários autores

defendem a utilização sistemática da prevenção.

Tabela 14 - Risco recorrente de doenças cardíacas congênitas

Risco de recorrência no feto (%)

Grau de parentesco com a doença

Cardiopatia materna Irmão (ã) Pai Mãe

Estenose aórtica 2% 3% 17.9%

Trajeto atrioventricular 2% 1% 13.9%

Defeito septo ventricular 3% 2% 9.5%

Estenose pulmonar 2% 2% 6.5%

Defeito do septo atrial 2.5% 1.5% 4.6%

Coarctação da aorta 2% 2% 4.1%

Persistência canal arterial 3% 2.5% 4.1%

Tetralogia de Fallot 2.5% 1.5% 2.6%

Fonte: Pilu G, Baccarani G, Perolo A, Picchio FM, Bovicelli L. Prenatal diagnosis of congenital heart disease. In: Fleischer AC, Manning FA, Jeanty P, Romero R, eds. Sonography in Obstetrics and Gynecology: principles and practice. 5th ed. Stamford, CT: Aplpleton & Lange; 1996. p.149-72.

Tabela 15 - Condições que não requerem unidade de cuidados intensivos em obstetrícia

DSA corrigido

DSV corrigido, sem shunt residual

DAP corrigido

Estenose pulmonar leve

Valva aórtica bicúspide sem estenose

Estenose aórtica leve

Regurgitação valvar leve: aórtica, mitral, tricúspide, pulmonar

DSA não corrigido sem dilatação do ventrículo direito (VD) ou sintomas

DSV pequeno, restritivo sem dilatação VE ou sintomas

Fonte: Gatt S. Pregnancy, delivery and the intensive care unit: need, outcome and management. Curr Opin Anaesthesiol,2003;16:263-267.

Tabela 16 - Potenciais indicações para monitoriza-ção invasiva em pacientes obstétricas

Indicações cardíacas:

Doença cardíaca valvar severa (estenose aórtica ou estenose mitral associado com hipertensão pulmonar)

Cardiomiopatia com fração de ejeção menor que 15-20%

Colapso cardiopulmonar súbito (embolia liquído amniótico ou embolia pulmonar)

Indicações pulmonares:

SARA com PEEP > 15 mmHg

Doença pulmonar severa com hipertensão pulmonar secundária

Edema pulmonar associado com pré eclâmpsia severa

Indicações renais:

Oligúria persistente a despeito da ressuscitação volêmica

Outras:

Choque séptico refratário a ressuscitação volêmica e terapia vasopressora

Fonte: Davies GAL, Herbert WNP. Heart disease in pregnancy 2. Congenital heart disease in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2007; 29:409-14.




TIPO DE PARTO NASGESTANTES CARDIOPATAS

O parto não deve ser induzido por razões cardí-

acas, e sim por indicações obstétricas. De um modo

geral, o trabalho de parto espontâneo e parto vaginal

é o preferido. Não há nenhuma evidência de que a

Tabela 17 - Princípios gerais do planejamento cirúrgico na gestante

Atraso no diagnóstico e na cirurgia são os principais fatores de morbidade e mortalidade;

O segundo trimestre é a fase gestacional mais segura para a mãe e o feto;

Técnicas cirúrgicas não devem ser modificadas por causa da gravidez;

Incisão mediana baixa ou transversa é a preferida na primeira metade da gravidez;

Incisão umbilical deve ser usada na segunda metade da gravidez;

Avaliação seriada do balanço hidroeletrolítico, do hematócrito e da hemoglobina;

O procedimento deve ser realizado (quando possível) em decúbito dorsal lateral esquerdo ou utilizando desvio lateral do útero;

Sedação adequada para minimizar as consequências do parto prematuro;

Descompressão gastrintestinal para prevenir vômitos e aspiração;

Pré-oxigenação antes da indução e da intubação;

Prevenção do íleo adinâmico;

Não usar quantidade superior a 1.500 ml de solução salina durante o parto;

Evitar solução glicosada durante o parto, pois favorece a hipoglicemia neonatal;

Cateterização vesical com sonda de Foley para prevenir retenção urinária;

Manutenção da rotina antibiótica;

Atenção quando houver edema de membros inferiores, que aumenta o risco de flebite por estase e de tromboembolismo no pós-operatório;

Não se recomenda deambulação precoce pelo risco de parto prematuro;

Prevenir as contrações uterinas com progesterona (250mg por via vaginal).

Fonte: Andrade J, Ávila WS. Cardiopatia e gravidez. In: Barreto ACP, Souza AGMR. SOCESP-Cardiologia, atualização e reciclagem. Rio de Janeiro: Atheneu, 1994. p.771-82

Tabela 19 - Morbidade e mortalidade materna em procedimentos cirúrgicos cardíacos

Indicação cirúrgica

Morbidade maternaMortalidade materna

(%) (%)

Doença vascular 19 9

Dissecção aórtica 34 22

Aneurisma de aorta 41 0

Disfunção prótese valvar 23 9

Anomalia congênita 17 0

Tromboembolismo pulmonar 44 22

Tumor cardíaco 43 0

Coronariopatia 75 0

Fonte: Chandrasekhar S, Cook CR, Collard C. Cardiac Surgery in the parturient. Anesth Analg. 2009; 108:777-85.

Tabela 18 - Medidas gerais para procedimento anestésico em gestante cardiopata

Controlar frequência cardíaca (70 a 90 bpm);

Tratar as arritmias cardíacas

Fazer o cálculo adequado da infusão de líquidos

Controlar a pressão arterial

Evitar oscilações da resistência vascular sistêmica e pulmonar

Evitar o uso de drogas depressoras do miocárdio

Fonte: Andrade J, Ávila WS. Cardiopatia e gravidez. In: Barreto ACP, Souza AGMR. SOCESP-Cardiologia, atualização e reciclagem. Rio de Janeiro: Atheneu,1994. p.771-782

Tabela 20 - Medidas de proteção fetal durante a circulação extra-corpórea (CEC)

Monitorização do tônus uterino e frequência cardíaca fetal na gestação > 24 semanas

Inclinação lateral esquerdo em 15º para prevenir ou atenuar compressão aortocava

Manter hematócrito materno > 28%

Manter saturação de oxigênio materno

Normotermia

Alto fluxo de perfusão durante a CEC (> 2.5 L/min/m2)

Aumento da pressão de perfusão (> 70 mmHg)

Reduzir tempo de CEC

Considerar fluxo pulsátil

Aplicar na interpretação de alteração de pH o alfa-Stat

Terapia tocolítica (sulfato magnésio, ritodrina ou terbutalina)

Obstetra e neonatologista de prontidão caso seja necessário a cesareana

Chandrasekhar S, Cook CR, Collard C. Cardiac Surgery in the parturient. Anesth Analg, 2009;108:777-85.




te na estenose mitral, limitando-se a reposição líqui-

da. Infusão hídrica rápida pode ocasionar edema

agudo de pulmão.

Determinados tipos de cardiopatia habitualmente

não necessitam de cuidados intensivos pós-operató-

rios. Em outras, a indicação é necessária e a monito-

rizarão invasiva imperativa. (Tabela 16).

Outra complicação na gravidez é a fibrilação

atrial aguda, que deve ser revertida prontamente

com cardioversão elétrica, em qualquer trimestre

gestacional. A persistência da fibrilação atrial eleva

em três vezes o risco de mortalidade materna.

A endocardite infecciosa é uma complicação

grave e pode ser fatal. Deve ser tratada clinicamente

durante a primeira semana e, depois, cirurgicamente,

sempre mantendo-se a antibioticoterapia.

A parada cardíaca materna é uma situação gra-

ve, tem alto índice de óbito materno, e as medidas

adotadas são as mesmas padronizadas para a rea-

nimação. Em relação ao feto, as medidas adotadas

dependem da idade gestacional, vitalidade e viabi-

lidade fetal. A posição de reanimação deve ser em

decúbito dorsal com desvio lateral do útero, utili-

zando coxim de apoio. As manobras de ressuscita-

ção precisam ser iniciadas o mais rápido possível,

com adequada ventilação. Se a idade gestacional

for superior a 28 semanas e houver insucesso na

reanimação, o feto deve ser retirado imediatamente

por via cesariana.

As crises hipertensivas são tratadas com hidrala-

zina em bolus e depois em infusão contínua. O sulfato

de magnésio é reservado para os casos de doença

hipertensiva específica da gravidez.

cesariana confere algum beneficio materno-fetal. En-

tretanto, para algumas pacientes com doença cardí-

aca grave, a cesariana eletiva será a melhor opção.

Os cuidados são os mesmos para as gestantes

sadias, incluindo evitar hipotensão e manter desvio

uterino. Balanço hídrico requer atenção especial.

Monitorização da pressão venosa central, capilar pul-

monar e pressão arterial contínua devem ser avalia-

das caso a caso.

Na maioria das pacientes com reserva circulató-

ria adequada, a epidural é a anestesia ideal. Muitas

pacientes tem um trabalho de parto rápido, particu-

larmente aquelas que estão em uso de digoxina, já

que essa droga parece ter um efeito direto no miomé-

trio, aumentando as contrações. A técnica anestésica

deve ser individualizada. A Tabela 21 refere-se às in-

dicações, restrições e contraindicações das técnicas

regionais mais frequentemente recomendadas para

analgesia de parto ou cesariana.

CUIDADOS CARDIOLÓGICOSDURANTE E APÓS O PARTO

A monitorização eletrocardiográfica e a oxime-

tria devem ser contínuas e o controle dos níveis pres-

sóricos deve ser realizado de cinco em cinco minu-

tos. O cateter de Swan-Ganz pode ser necessário

na medida dos níveis de pressão capilar pulmonar,

medidas volumétricas e medida contínua da satura-

ção de oxigênio venosa. Colocar sonda vesical de

demora. A posição mais adequada para o parto é a

semifowler. Evitar sobrecarga hídrica, principalmen-

Tabela 21 - Recomendações das técnicas regionais em pacientes com doença cardíaca

EM EA IM IA S E-D EISEN TF HPP DAC ESHI

RDU NA/NI NA/CA NA/NI NA/NI NA/NI NA/CA NA/CA CA/CA NA/C-NI NA/CA

Pa I/I C/I R/I R/I R/I I-C/C C/CA C-I/CA I/I C-I/C-NI

RCb I/ND I/ND R/I ND/ND ND/ND I/C I-C/AC I/AC I/I I/C-NI

BCb I/ND I/ND R/I ND/ND ND/ND I/C I-C/AC I/AC I/I I/C-NI

RBc I/NA NA/NA I/NA I/NA ND/NA ND/NA ND/NA C-I/NA I/NA I/NA

EM – estenose mitral, EA – estenose aórtica, IM – insuficiência mitral, IA – insuficiência aórtica, S E-D – shunt esquerdo-direito, – EISEN – Eisenmenger, TF – tetralogia de Fallot, HPP – hipertensão pulmonar primária, DAC – doença arterial coronariana, ESHI – cardiopatia hipertrófica, RDU – raquianestesia dose única, P – peridural, RC – raquianestesia continua, BC – raquianestesia combinada com peridural, RB – raquianestesia baixa – sacral, NA= não aplicável, NI= não indicado, CA= contra-indicação absoluta, I= indicado ou sem contra-indicação, C= controverso, R = recomendado, ND= dados insuficientes, Pa- baixas concentrações de anestésico local pela peridural: analgesia trabalho de parto ou epidural para cesareana em doses incrementais, opióides em todos os procedimentos, avaliação perfil da coagulação indicado, RCb- inicia-se com doses pequenas de opióides na raque ou com pequena dose de AL + opióide, RBc= pequena dose AL hiperbárico com ou sem opióide.

Fonte:Gomar C, Errando CL. Neuroaxial anaesthesia in obstetrical patients with cardiac disease. Curr Opin Anaesthesiol,2005;18:507-512.




fetal, com alterações nas cartilagens, nariz em sela,

retardo do crescimento, alterações dos núcleos de

ossificação dos ossos longos, cegueira, atrofia óptica

e síndrome de Down. Podem ser empregados entre a

12ª e a 34ª semanas, quando devem ser substituídos

pela heparina subcutânea, na dose de 10.000 unida-

des de 12/12 horas, ou por heparina intravenosa du-

rante o trabalho de parto. A heparina não atravessa a

barreira placentária.

Recomenda-se a amamentação para todas as pa-

cientes cardiopatas, inclusive aquelas em uso de anti-

coagulante oral. Inibir a lactação somente em pacien-

tes com insuficiência cardíaca classes funcionais III ou

IV que não respondem à terapêutica medicamentosa.

A lactação pode ser inibida com a bromocriptina.

CONDUTA EM DOENÇASCARDÍACAS ESPECÍFICAS

Doença cardíaca valvar

Generalidades

De maneira geral, as gestantes toleram melhor

as cardiopatias valvares tipo insuficiência do que as

tipo estenóticas. Isso pode ser explicado pela redu-

ção da resistência vascular sistêmica, o que levaria a

uma redução dos efeitos da regurgitação.

As novas diretrizes desenvolvidas pelo American College of Cardiology/American Heart Association

(ACC/AHA) e pela European Society of Cardiology

(ESC) no diagnóstico e tratamento das doenças car-

díacas valvares recomendam condutas intervencio-

nistas nos pacientes oligossintomáticos ou assinto-

máticos.8,9,31 Para lesões valvares com repercussões

hemodinâmicas, a intervenção cirúrgica ainda é o

tratamento de escolha.8-10

MEDICAMENTOS UTILIZADOSDURANTE A GRAVIDEZ

Os digitálicos são habitualmente seguros com

relato de baixo peso fetal (digoxina) e aumento da

contratilidade uterina (digitoxina). Os diuréticos tia-

zídicos devem ser empregados apenas no primeiro

trimestre, pois produzem trombocitopenia e icterí-

cia nos recém-nascidos. Os diuréticos de alça tem

como efeito secundário a possibilidade de redução

do crescimento intrauterino. Os betabloqueadores

apresentam efeitos colaterais como hipoglicemia fe-

tal, aumento da secreção das vias aéreas, hipotermia

e retardo do crescimento intrauterino. Amiodarona

tem efeitos colaterais para a mãe, em relação à tire-

óide, e para o feto, dependendo da dose e o tempo

de uso.26-30 A lidocaína não apresenta restrição para

o seu uso. Os hidantoinatos não devem ser usados

em virtude do risco de causar lábio leporino e fenda

palatina. A propafenona e mexitilina não devem ser

empregadas em gestantes. Alfa-metildopa não tem

contraindicação, sendo apenas referido redução

do perímetro craniano. A clonidina pode ser usada,

embora haja possibilidade de provocar bloqueio

atrioventricular no recém-nascido. O verapamil e

a anlodipina são utilizados na gravidez sem relatos

de efeitos adversos. Os vasodilatadores para o trata-

mento da angina e do infarto de miocárdio são ad-

ministrados por via oral ou sublingual sem relatos de

efeitos adversos no feto. A estreptoquinase pode ser

administrada na dose de 750 mg nos casos de infarto

agudo do miocárdio, com cautela, analisando-se a

relação risco-benefício. Nas grávidas com angina ou

infarto, a persistência da dor pode sugerir a neces-

sidade de cinecoronariografia e, eventualmente, a

angioplastia (Tabelas 22 e 23).

Os anticoagulantes orais devem ser evitados na

gravidez, principalmente entre a 6ª e a 9ª semanas,

pois podem desencadear a síndrome warfarínica

Tabela 22 - Efeitos adversos das drogas tocolíticas na gestante e no feto

Agente tocolítico Efeitos na gestante Efeitos no feto

MagnésioHipotensão arterial e colapso cardiovascular, edema

pulmonar, aumento da sensibilidade aos curares adespolarizantes

Perda da variabilidade da frequência cardíaca

Drogas beta-adrenérgicas Taquicardia, queda da RVS, hipocalemia, edema pulmonar Taquicardia fetal

Nitroglicerina Redução da pré-carga com hipotensão arterial, edema pul-monar Desconhecido

Inibidores da prostaglandinas Tempo de sangramento aumentado Fechamento prematuro do ducto arterioso

Fonte: Chandrasekhar S, Cook CR, Collard C. Cardiac Surgery in the parturient. Anesth Analg. 2009; 108:777-85.




Estenose mitral

Estenose mitral é a lesão valvar mais comum

na gestação. As causas predominantes da estenose

mitral são, em ordem decrescente: doença cardí-

aca reumática, doença cardíaca congênita, artrite

reumatoide, lúpus e síndrome carcinoide.32 Aproxi-

madamente 90% de todas parturientes com doença

cardíaca reumática tem estenose mitral como lesão

predominante.

A história natural da estenose mitral na gravidez

está envolta em uma significativa taxa de complica-

ções tanto maternas (edema pulmonar e arritmias)

quanto fetais (prematuridade e retardo crescimento

intrauterino).

Redução da área valvar mitral e piora do estado

funcional estão associadas com complicações ma-

ternas. Em pacientes com classe funcional III e IV, a

mortalidade materna é estimada em cerca de 7%, e

na classe funcional IV a mortalidade fetal pode atin-

gir até 30%.33

A área normal da valvar mitral é de 4 a 6 cm2, e a

severidade da estenose mitral é classificada de acor-

do com a área valvar: > 1,5 cm2 = leve, 1,1-1,5 cm2 =

moderada e < 1 cm2 = grave.32-34 A estenose mitral gra-

ve é definida como gradiente médio > 10 mmHg ou

área valvar < 1 cm2. A severidade da estenose mitral

avaliada pela medida da área valvar pelo ecodoppler

é o mais poderoso preditor de edema pulmonar, mas

essa técnica tende a superestimar a área valvar e su-

bestimar a gravidade da estenose.34

A intensidade da obstrução do fluxo sanguíneo

na estenose mitral é influenciada pelo orifício da área

valvar, pelo gradiente de pressão diastólica média

através da valva (entre o átrio e o ventrículo esquer-

dos) e pela duração da diástole. A gravidez, uma con-

dição de estresse cardiovascular, pode tornar mani-

festa uma estenose mitral até então assintomática. A

maioria das pacientes com estenose mitral moderada

a grave (área valvar mitral < 1,5cm2) mostra piora de

uma ou duas classes funcionais durante a gestação.

Frequentemente acompanhados de algum grau de

regurgitação mitral, problemas hemodinâmicos são

relacionados predominantemente com a obstrução

ao fluxo e com o aumento do gradiente pressórico

através da valva mitral estenosada secundariamente

aos aumentos fisiológicos da frequência cardíaca e

do volume sanguíneo.

A elevação da pressão atrial esquerda pode re-

sultar em arritmias atriais, as quais podem ocasionar

Independente da valvopatia, diante de uma pa-

ciente portadora de doença valvar adquirida, corri-

gida ou não, quatro questões primordiais devem ser

sistematicamente consideradas:

■ Avaliação minuciosa da etiologia e severidade da

disfunção valvar;

■ Avaliação criteriosa dos sintomas devido à valvo-

patia;

■ Avaliação das consequências da disfunção valvar,

especialmente da resposta ventricular esquerda a

sobrecarga volêmica e/ou pressórica;

■ Comparação dos resultados com as opções dis-

poníveis de tratamento intervencionista com a

evolução natural da doença.

Tabela 23 - Efeitos adversos de medicamentos em procedimentos cirúrgicos na gravidez no primeiro trimestre

Droga Efeitos no feto Perfil segurança

Diazepan Fenda palatina, lábio leporino com uso prolongado D

Midazolan Desconhecido C

Propofol Desconhecido B

Tiopental Desconhecido B

Etomidato Embriocida em altas doses em estudos com animais C

Cetamina Desconhecido, não usar no primeiro trimestre D

Fentanil, morfina Desconhecido B

Curares Seguro, não atravessam a placenta C

Adrenalina/Dopamina Desconhecido C

Vasopressina Desconhecido C

Efedrina Desconhecido C

Fenilefrina Relato de malformações menores C

Atropina Possíveis malformações menores C

Warfarina Malformações congênitas D

Heparina Não relatado B

Perfil de segurança de acordo com a Food and Drug Administration (FDA): A,B,C,D.A = estudos controlados não demonstraram riscos; B = sem evidência de risco em estudos com seres humanos mas em estudos com animais há evidência de risco/estudo em animais não demonstraram riscos mas não há estudos adequados com seres humanos; C = estudos em gestantes insuficientes e estudos com animais evidenciaram riscos ou foram insuficientes; D = evidência positiva de risco.Chandrasekhar S, Cook CR, Collard C. Cardiac Surgery in the parturient. Anesth Analg,2009;108:777-85.




betabloqueadores, restrição de sal e uso criterioso de

diuréticos.39 Em relação aos diuréticos, deve-se estar

atento aos riscos de prevenir hipovolemia e redução

da perfusão uteroplacentária.39

Habitualmente, a antibioticoprofilaxia contra

febre reumática é realizada, apesar de as novas di-

retrizes não recomendarem o uso de antibióticos

profiláticos nos pacientes com doença valvar nativa

em procedimentos odontológicos ou cirúrgicos.11,40

A valvulotomia mitral percutânea mostrou-se segu-

ra na gestante, resultando em significativo aumento

da área valvar, geralmente acima de 2,0 cm2, com os

benefícios mantidos por vários anos. A presença de

anatomia desfavorável, de regurgitação mitral impor-

tante (> 2+) ou presença de trombo atrial contraindi-

cam a técnica. Essas situações impõem a cirurgia de

troca valvar (grau de recomendação classe I).8-10

Valvulotomia por balão atualmente é recomen-

dada quando sintomas estão presentes, mesmo com

moderada obstrução. Ela é adequada em pacientes

assintomáticas, nos casos de estenose moderada

a severa com pressões pulmonares elevadas no

repouso, e deverá ser considerada na situação do

início de FA.8-10,41-43

O reparo ou a troca da valva mitral devem ser

indicados durante a gestação apenas nos casos de

estenose grave (área valvar mitral < 1 cm2) refratários

aos medicamentos, ou naquelas situações em que o

acompanhamento médico ideal estiver impossibili-

tado. Quando a troca valvar é indicada, a seleção e

o tipo de prótese devem ser baseados no seu perfil

hemodinâmico, na durabilidade e na necessidade de

anticoagulação.

As indicações para valvotomia percutânea por

balão (VPB) com grau de recomendação classe I

seriam: I - sintomas com área de válvula mitral ≥1,5

cm2 ou pressão da artéria pulmonar > 50 mmHg no

repouso ou > 60 mmHg no exercício; II - nas pacientes

assintomáticas com morfologia favorável naquelas si-

tuações de pressão da artéria pulmonar anteriormen-

te descritas. Nos casos de FA de início recente, a VPB

é classe IIb.8-10 Entre valvoplastia e comissurotomia

cirúrgica, dar preferência à valvoplastia e realizá-la

entre a 13ª e a 28ª semana de gravidez. Evitar antes

da 13ª e após a 28ª semana pela elevada incidência

de abortos e maior número de partos prematuros,

respectivamente. Deve ser realizado controle com

exame clínico cardiológico associado a eletrocardio-

grama, ecocardiografia, dieta e medicamentos (beta-

bloqueador, diurético, digital).

um aumento da frequência ventricular e posterior

aumento da pressão do átrio esquerdo. Além disso,

a pressão oncótica plasmática reduzida durante a

gravidez e excessiva administração intravenosa de

líquidos periparto predispõem ao edema pulmonar.

Apesar da grande elevação na morbidade materna,

a mortalidade é rara, principalmente por causa dos

cuidados padronizados, embora haja aumento nas

taxas de prematuridade, retardo de crescimento fetal

e baixo peso ao nascimento.

A área valvar decresce aproximadamente em 0,09

a 0,17 cm2/ano.34 Além disso, o tamanho da área val-

var com estenose é relativamente fixo durante a di-

ástole, com mínima reserva valvular relacionado ao

fluxo. Hipertensão pulmonar reativa com aumento

da resistência vascular pulmonar (5 a 10 vezes) pode

causar falência do VD e regurgitação tricúspide.

Com a progressiva redução da área valvar, o

gradiente pressórico entre o AE e o VE aumenta,

causando dilatação do AE. A incidência de FA nes-

sas situações é de 30 a 70%. A minoria das pacien-

tes que permanecem com ritmo sinusal possui um

átrio pequeno, fibrótico e hipertensão pulmonar

secundária.35 Nos casos de átrio esquerdo > 75 mm

e FA crônica, a incidência de tromboembolismo au-

menta significativamente.

Durante a gravidez, volume sanguíneo e débito

cardíaco aumentam entre 30% a 50%, iniciando-se

no primeiro trimestre e atingindo o pico na 20ª a 24ª

semanas de gestação. Em pacientes hígidas, essas

mudanças são geralmente bem toleradas. Na maio-

ria dos casos de estenose mitral, o tratamento clínico

é suficiente. Porém, se a estenose é severa (classes

funcionais III ou IV), outras medidas podem ser ne-

cessárias, como a correção da estenose durante a

gestação, incluindo desde reparo valvar (cirúrgico

ou percutâneo) até a troca valvar.36 O índice da valva

mitral, obtido pelo ecocardiografia avaliando a mo-

bilidade, o espessamento, a calcificação do folheto

e o espessamento subvalvar pode ser usado para

predizer quais pacientes se beneficiam de uma val-

vuloplastia percutânea com balão, ou quais reque-

rem cirurgia para valvuloplastia ou troca mitral.37

Intervenções cirúrgicas devem preferencialmente ser

realizadas antes do planejamento da gravidez. A val-

vuloplastia percutânea por balão, no entanto, tem se

mostrado segura durante a gravidez.38

O tratamento clínico é direcionado para a redu-

ção da frequência cardíaca e diminuição da pressão

do átrio esquerdo, com restrição da atividade física,




IM é uma doença progressiva na metade dos pa-

cientes afetados, causando um aumento estável de

volume regurgitado de aproximadamente 7 a 8 ml/

batimento/ano.50 É em geral bem tolerada, em virtude

do esvaziamento ventricular esquerdo secundário à

queda fisiológica da RVS. Em pacientes sintomáticas,

a terapia com diurético está indicada, e a digoxina

pode ser útil naquelas com função sistólica ventri-

cular esquerda comprometida. A hidralazina tem se

mostrado segura durante a gestação. Ela reduz a pós-

carga ventricular esquerda e previne a piora hemodi-

nâmica associada ao exercício isométrico durante o

trabalho de parto. Por causa do risco da perda fetal,

a cirurgia deve ser evitada, se possível, durante a gra-

videz, devendo ser empregada apenas em pacientes

com insuficiência cardíaca grave e comprometimen-

to hemodinâmico a despeito do tratamento medica-

mentoso adequado.

As causas de IM incluem febre reumática, trauma,

endocardite, infarto do miocárdio, doença cardíaca

congênita e degenerações mixomatosas do aparelho

valvar. Ecocardiografia e angiografia são métodos

definitivos de diagnóstico.

Na IM crônica, o AE adapta-se à sobrecarga

volêmica com dilatação e aumento da complacên-

cia. Esse mecanismo protege a circulação pulmo-

nar (arterial, capilar e venosa) da pressão induzi-

da pela sobrecarga volêmica. Entretanto, na fase

tardia da doença, o aumento da pressão do AE

é retransmitido de forma retrógrada elevando as

pressões pulmonares com risco de causar conges-

tão pulmonar e insuficiência ventricular direita. A

ejeção através da valva aórtica pode estar reduzi-

da em 50% a 60%. Essa redução dependerá da re-

sistência da valva aórtica e da relação com a valva

mitral. A redução da pós-carga reduz o fluxo de

sangue regurgitado e aumenta o DC.

O aumento do volume intravascular na gestante

pode comprometer o desempenho do VE e resultar

em congestão pulmonar, muito embora a redução da

RVP atenue este efeito. Dor, apreensão, contrações

uterinas ou estimulação cirúrgica associados com o

parto e trabalho de parto causam aumento da RVS,

através do tônus simpático, com risco de insuficiên-

cia ventricular esquerda e congestão pulmonar.

Nessas pacientes, deve-se prevenir a vasocons-

trição periférica, evitar depressão miocárdica, tratar

a FA aguda com cardioversão, manter a frequência

cardíaca normal ou discretamente elevada e monito-

rizar a pressão capilar pulmonar, quando indicada.

A via de parto é de indicação obstétrica, mas

usualmente está indicada a via vaginal com uso

de fórceps de alívio e analgesia peridural. Moni-

torização hemodinâmica invasiva está indicada

naquelas pacientes sintomáticas com área valvar <

1,5 cm2, e deverá se estender por várias horas no

período pós-parto.

O bloqueio peridural é a forma mais adequada

para analgesia de parto e anestesia para cesariana,

evitando uma rápida queda da resistência vascular

periférica naqueles pacientes incapazes de aumentar

o DC para manter a PA.35,41-48

Conduta para prática anestésica em pacientes

com estenose mitral:

■ oxigenoterapia, posição decúbito lateral esquerdo;

■ antibioticoterapia profilática;

■ restrição hídrica com monitorização invasiva

para manter pré-carga;

■ controlar frequência cardíaca – betabloqueado-

res, analgesia, fenilefrina ou metaraminol para

tratar hipotensão arterial (não usar efedrina);

■ prevenção/tratamento FA – digoxina, verapamil,

betabloqueador, amiodarona, cardioversão;

■ monitorização – ECG, oximetria de pulso, pressão

arterial invasiva, cateter artéria pulmonar na pre-

sença de hipertensão pulmonar –, manter pres-

sões de enchimento;

■ anestesia regional – epidural ou epidural combi-

nada com raqueanestesia, evitar queda abrupta

da resistência vascular periférica;

■ fórceps de alívio indicado para encurtar segundo

estágio de parto;

■ cesariana: peridural é a anestesia preferida, man-

ter as pressões de enchimento;

■ período pós-parto – avaliação crítica nas primei-

ras duas horas pós-parto, avaliar a utilização de

dose adicional de anestésico pelo cateter peridu-

ral no pós-operatório ou pós parto;

■ a amamentação é recomendada, a não ser em

caso de estenose mitral severa e com área valvar

< 0,9 cm2.

Insuficiência mitral

Insuficiência mitral (IM) é a segunda causa mais co-

mum de doença valvar na gravidez. Geralmente é bem

tolerada. Durante a gravidez, a incidência relatada de

congestão pulmonar é de 5,5%, FA de 4,3%, embolismo

pulmonar de 2,8% e endocardite infecciosa de 8,5%.49-50




Durante o segundo estágio do trabalho de parto,

a manobra de Valsalva necessária para a expulsão

do feto envolve prolongado aumento da pressão in-

tratorácica com compressão das câmaras cardíacas

e redução da pressão transmural limitando o enchi-

mento cardíaco com redução do volume sistólico e

do débito cardíaco. Um aumento compensatório da

FC e da RVS ocorre na tentativa de manter a PA. Com

a liberação da pressão expiratória, o aumento da RVS

resulta na elevação da PA, a qual é mantida por cerca

de dois minutos. Contrações uterinas e manobra de

Valsalva frequentes acabam por determinar o não re-

torno a valores normais da RVS e, nas pacientes com

insuficiência aórtica ou mitral, determinam o aumen-

to do volume regurgitado. De fato, durante o segundo

estágio do trabalho de parto, ondas V típicas de fluxo

de regurgitação através da válvula mitral transmitido

para as veias pulmonares podem ser verificadas no

traçado da POAP, elevando a pressão diastólica da

artéria pulmonar.

Conduta anestésica:

■ oxigenoterapia, decúbito lateral esquerdo;

■ antibioticoterapia profilática;

■ controle da frequência cardíaca (70-80 bpm) –

betabloqueador, analgesia, fenilefrina, noradre-

nalina, metaraminol para tratamento da hipoten-

são arterial;

■ prevenção e tratamento da FA – digoxina, verapa-

mil, betabloqueador, amiodarona, cardioversão;

■ manter volemia;

■ monitorização – ECG (V5, análise segmento ST),

oximetria de pulso, cateter arterial contínuo, ca-

teterização da artéria pulmonar está associado a

alta incidência de arritmias;

■ anestesia regional – peridural contínua para anal-

gesia de parto, evitar queda abrupta da resistên-

cia vascular periférica, fórceps de alívio indicado;

■ cesariana – peridural ou anestesia geral venosa,

manter pressões de enchimento, controlar frequên-

cia cardíaca;

■ controle clínico de rotina e tipo de parto a critério

obstétrico;

■ a amamentação recomendada é a natural.

Estenose aórtica

Estenose aórtica (EA) reumática é rara durante

a gestação (0,5 a 3%) e ocorre em associação a do-

ença valvar mitral em cerca de 5% das gestantes.

Deslocamento uterino para a esquerda e cefalode-

clive de 10º ajudam a manter o retorno venoso. Infusão

volêmica pode ser necessária para manter as pressões

de enchimento do VE como resultado do aumento da

capacitância venosa induzida pela anestesia.

A incidência da FA na IM é de 30%, e da hipertensão

pulmonar é de 20% dos casos. A IM causa uma sobre-

carga volêmica no VE com uma hipertrofia ventricular

excêntrica. Uma redução da FEVE menor que 60% ou

um aumento da dimensão do VE ao final da sístole > 45

mm são indicativos de intervenção cirúrgica.

A insuficiência mitral é classificada como grave

se, além da presença do aumento do ventrículo es-

querdo ou átrio esquerdo, estiver associada no míni-

mo aos seguintes itens: angiografia 3+ ou 4+, Doppler

> a 0,7 cm, volume regurgitado > a 60 ml, orifício da

área regurgitada > a 0,40 cm2.

A valvuloplastia mitral está indicada, com grau de

recomendação classe I, nas pacientes sintomáticas

com fração de ejeção > 30% e dimensão do ventrículo

esquerdo ao final da sístole < 55 mm, e também na-

quelas pacientes assintomáticas com fração de ejeção

entre 30-60% ou dimensão do ventrículo esquerdo ao

final da sístole > 40 mm. Como classe IIa, estaria indi-

cada valvuloplastia mitral na presença de FA de início

recente, hipertensão pulmonar e sintomas com fração

de ejeção < 30% ou com dimensão do VE ao final da

sístole > 55 mm. Quanto à troca da valva mitral, have-

ria recomendação classe I nas pacientes sintomáticas,

com fração de ejeção > 30%, dimensão do VE ao final

da sístole < 55 mm e impossibilidade de valvuloplas-

tia. A troca mitral poderia ser considerada (classe IIb)

em pacientes com sintomas cuja fração de ejeção for

menor ou igual a 30% e dimensão do VE ao final da

sístole > 55 mm na impossibilidade de valvuloplastia.

Embora a RVP seja inferior ao normal da 16ª à 36ª

semana de gestação, ela retorna ao normal próximo

ao término da gravidez. Quando em posição supina,

toda paciente experimenta algum grau de compres-

são aortocava, com consequente aumento da RVS

para manter a pressão arterial. Mudança para decúbi-

to lateral melhora o retorno venoso, aumenta o débito

cardíaco e reduz a RVS. O sangue lançado a circula-

ção sistêmica pela contração uterina aumenta o volu-

me sanguíneo e contribui para o aumento as pressões

arteriais tanto a sistêmica quanto a pulmonar.

Analgesia epidural reduz o índex da RVP e POAP,

com aumento do índex cardíaco e do trabalho sistó-

lico do VE com consequente aumento dramático do

desempenho ventricular.




O grande risco é imposto pelo débito cardíaco

limitado, podendo afetar a pressão de perfusão co-

ronariana. Estas pacientes não toleram desvios vo-

lêmicos observados durante o parto e no período

imediato do pós-parto. A utilização do cateter da ar-

téria pulmonar pode ser útil para manter a pressão

de oclusão adequadamente elevada sem precipitar

edema pulmonar.

As indicações para cirurgia valvar (classe I) se-

riam para as pacientes sintomáticas com fração

de ejeção < 50%, ou quando estiver indicada outra

cirurgia cardíaca. Como classe IIb (pode ser consi-

derada) estariam aquelas situações de hipotensão

arterial durante exercícios, calcificação valva aórti-

ca, rápida progressão da estenose ou expectativa de

atraso da cirurgia.

O tipo de parto será indicado pelo cardiologista

nos casos de estenose aórtica severa e de gradiente

sistólico > 60 mmHg. Monitorizar continuamente o

elevado risco de arritmias, dissecção de aorta e mor-

te súbita. Evitar a infusão rápida de líquidos e fazer

cobertura antibiótica para o parto. Recomenda-se

anestesia geral nos casos de estenose crítica. A ama-

mentação recomendada é a natural, e o risco cardio-

lógico deve ser avaliado antes de uma nova gravidez.

O objetivo da anestesia é evitar queda da RVP e

bradicardia e manter o retorno venoso e enchimento

do VE. Medicação sistêmica, bloqueio de pudendo

e anestesia inalatória podem ser selecionados para

analgesia do trabalho de parto e parto. O tratamento

da hipotensão arterial inclui deslocamento uterino,

infusão de cristalóide e vasopressores (efedrina ou

metaraminol). Anestesia geral venosa é recomenda-

da para cesariana.

Insuficiência aórtica

As principais causas da insuficiência aórtica no

grupo de pacientes de insuficiência aórtica são a val-

va aórtica bicúspide, doença reumática, endocardite

prévia ou ânulo aórtico dilatado.53

O tempo diastólico reduzido, a queda da resistên-

cia vascular periférica, o aumento discreto da frequ-

ência cardíaca e as alterações fisiológicas induzidas

pela gravidez tornam a gestação, na paciente porta-

dora de insuficiência aórtica, quase assintomática.

Essas alterações acabam por reduzir o fluxo de regur-

gitação e, por consequencia, a intensidade do sopro,

a exemplo do que ocorre na insuficiência mitral.53

A raridade da doença, nas gestantes, deve-se ao

período latente típico de 35 a 40 anos entre a febre

reumática aguda e sintomas da estenose. Gestantes

assintomáticas não possuem risco aumentado du-

rante trabalho de parto, mas são vulneráveis à re-

dução do volume sistólico e hipotensão se a RVP for

abruptamente reduzida.

A área normal da válvula aórtica é de 2,6 - 3,5 cm2.

Gestantes com área valvar inferior a 1,5 cm2 evoluem

com dispneia aos esforços, angina, edema pulmonar,

pré-síncope e síncope. O desenvolvimento de sin-

tomas graves durante a gestação, especialmente se

refratários a terapia medicamentosa, pode requerer

interrupção da gravidez, reparo valvar cirúrgico ou

valvuloplastia percutânea com balão.

A estenose aórtica grave é definida na presença

de um ou mais dos seguintes critérios: velocidade do

jato aórtico maior que 4,0 m/s; gradiente médio maior

que 40 mmHg; área da válvula aórtica menor que 1,0

cm2 ou índex da área valvar menor que 0,6 cm2/m2.

Recomenda-se o controle clínico mensal ou quin-

zenal a partir do 7º mês, eletrocardiograma de rotina

mensal ou quando indicado, ecocardiograma mater-

no (um a dois exames) e ecocardiograma fetal a par-

tir da 22ª semana de gravidez. O ultrassom obstétrico

deve ser realizado mensalmente.

Pacientes com estenose aórtica possuem risco

aumentado quando submetidos a procedimentos

anestésicos. A hipertrofia ventricular esquerda

compensatória torna-o vulnerável à isquemia. O

estresse adicional imposto pelas modificações fi-

siológicas da gravidez e do trabalho de parto pode

resultar em situações instáveis, com mortalidade

materna tão alta como 17% e mortalidade fetal de

até 32%. A escolha da técnica anestésica deve ser

criteriosa. Os objetivos da anestesia são manter a

pré-carga, evitar hipotensão arterial sistêmica, is-

quemia, depressão miocárdica e evitar os extremos

da bradicardia e taquicardia.

Não existe consenso a respeito de qual técnica

anestésica seria a melhor para cesariana (anestesia

geral ou bloqueio neuroaxial). Em situações nas

quais a parturiente está bem, a técnica regional é ge-

ralmente reconhecida como superior. Habitualmente

é dito que, em casos críticos, a anestesia regional es-

taria contraindicada.

Entretanto, mesmo em casos críticos, exceto a

raqueanestesia em dose única, tanto a peridural con-

tínua, raqueanestesia contínua ou a combinação des-

tas técnicas têm se mostrado seguras.51-51




mum. Geralmente é bem tolerada durante a gravidez,

sendo 85% das pacientes assintomáticas, mas pode

causar arritmias, bradicardia, insuficiência mitral e

morte súbita.

O PVM por degeneração mixomatosa é a doen-

ça degenerativa mais prevalente da valva mitral. A

rotura da corda e a endocardite infecciosa são as

complicações mais temíveis, gerando insuficiência

mitral aguda ou piorando uma insuficiência prévia.

Ansiedade, palpitações, distúrbios emocionais, des-

conforto torácico, tonteiras e hipotensão ortostática

habitualmente fazem parte do quadro clínico. Algu-

mas possuem características marfoinoides ou anor-

malidades do esqueleto torácico. O teste diagnóstico

definitivo é o ecocardiograma.

Considerações anestésicas incluem evitar hipovo-

lemia, bradicardia, vasoconstrição e depressão mio-

cárdica. Esses objetivos podem ser alcançados pela

analgesia epidural lombar.

Pacientes com PVM, especialmente aquelas com

uma valva mitral espessada e regurgitação mitral, es-

tão sob risco aumentado de endocardite infecciosa.

Apesar de controversa, a conduta de usar antibió-

ticos para profilaxia de endocardite bacteriana é a

prevalente.

Síndrome de Marfan

A gravidez em mulheres portadoras da síndrome

de Marfan (SM) impõe um problema duplo: complica-

ções cardiovasculares e um alto risco de as crianças

herdarem a condição.61 É uma doença autossômica

dominante, com 50% de risco de os filhos apresen-

tarem lesões musculoesqueléticas, cardiovasculares

e oculares. Existe uma história familiar em 85% dos

casos, sendo os demais casos consequências de no-

vas mutações. A prevalência é de 4-6 por 10.000, in-

dependente da raça, sexo ou etnia. As manifestações

cardiovasculares, isoladas ou associadas, incluem

prolapso de válvulas mitral e tricúspide e regurgita-

ção aórtica com dilatação e/ou dissecção.

Complicações cardiovasculares durante a gra-

videz incluem dilatação da aorta ascendente, o que

pode ocasionar o desenvolvimento de regurgitação

mitral, insuficiência cardíaca congestiva, dissecção

proximal e distal da aorta com possível envolvimento

das artérias ilíacas e coronárias.

Pacientes com SM que possuem apenas envolvi-

mento mínimo do sistema cardiovascular e diâmetro

Nas pacientes com insuficiência aórtica severa, o

fluxo coronariano, em vez de ocorrer durante a diás-

tole, ocorre predominantemente durante a sístole.54

Insuficiência cardíaca pode desenvolver-se em 3

a 9% dos pacientes durante a gravidez. A anestesia

deve evitar o aumento da RVS durante o trabalho de

parto, manter normal ou ligeiramente aumentada a

FC e evitar a depressão miocárdica.53,55

Insuficiência aórtica grave é definida pelo aumen-

to do VE associada a um dos seguintes itens: angio-

grafia 3+ ou 4+; Doppler maior que 0,6 cm; volume re-

gurgitado maior ou igual a 60 ml; fração regurgitada

maior ou igual a 50% ou orifício da área regurgitada

maior ou igual a 0,30 cm2.

Pacientes sintomáticas com fração de ejeção <

50% tem indicação de cirurgia de substituição val-

var (grau de recomendação classe I). Em outras

situações, a indicação cirúrgica parece razoável

(classe IIa) nas seguintes situações: achados eco-

cardiográficos com dimensões finais na diástole

do ventrículo esquerdo > 55 mm, dimensão dias-

tólica final > 75 mm, dimensão final sistólica do

ventrículo esquerdo > 50 mm, dimensão diastólica

final > 70 mm com aumento do ventrículo esquer-

do, ou em situações clínicas de intolerância aos

exercícios.8,9

A anestesia epidural contínua está recomendada

para analgesia de parto.53 Anestesia geral ou regional

é aceitável para cesariana. A raqueanestesia em dose

única não está indicada. A raquianestesia contínua

ou combinada com peridural ainda não tem dados

suficientes disponíveis para se estabelecer uma indi-

cação baseada em evidência.56

Anestesia regional evita os riscos associados

à anestesia geral tais como aspiração, dificuldade

de intubação e respostas cardiovasculares a larin-

goscopia.

Na verdade, há poucos dados na literatura para

guiar a conduta anestésica de parturientes com

doença aórtica ou pulmonar. A associação da es-

tenose pulmonar com a insuficiência aórtica (sín-

drome de Watson) apresenta-se como desafio, e

anestesia peridural com doses crescentes tem se

mostrado factível.57-59

Prolapso valvar mitral

Prolapso de valva mitral (PVM) ocorre em 5 a 10%

da população e é a lesão valva congênita mais co-




Analgesia de trabalho de parto e parto com infu-

são contínua com opioides como o remifentanil, tem

sido descrita com excelentes resultados.62,63

Dupla lesão mitral ou aórtica

Na dupla lesão mitral, o controle clínico será de

rotina como na estenose mitral. O tipo de parto será

normal, e a anestesia, tipo peridural, raquidiana baixa

ou bloqueio pudendo. A amamentação recomendada

é a natural. Na dupla lesão aórtica, a evolução clínica

está relacionada ao grau de estenose. Nos casos de le-

sões moderadas a severas, o parto será por cesariana

e sob anestesia geral. A amamentação recomendada

está na dependência da severidade da lesão.

Lesões múltiplas

Mitral, aórtica e tricúspide. A evolução da gravi-

dez depende fundamentalmente da lesão mitral e

o tipo de parto depende da lesão aórtica. O tipo de

anestesia está relacionado à lesão predominante, e o

aleitamento é o natural.

Comissurotomia mitral prévia

Nos casos de comissurotomia mitral, o controle

clínico será de rotina. Contudo, observar o período

de pós-operatório (a gravidez apresenta menor risco

quando ocorrer entre seis meses e seis anos após a

comissurotomia). Átrio esquerdo com diâmetro en-

tre 35 e 40mm, área valvar residual de 2,5 a 3 cm2,

ritmo sinusal, fração de ejeção > 55% e a ausência

de fenômenos tromboembólicos reduzem o risco das

pacientes com comissurotomia mitral prévia. O tipo

de parto, a anestesia e o tipo de aleitamento são os

mesmos recomendados para as pacientes com este-

nose mitral. Na necessidade de antibioticoterapia,

dar preferência às cefalosporinas.

Valvoplastia prévia

O controle da gestação dependerá do tipo de le-

são residual, da área valvar na pós-dilatação, do tem-

po de realização da valvoplastia em relação ao início

da gravidez, grau funcional e área valvar atual, medi-

aórtico inferior a 40 mm geralmente toleram bem a

gravidez. A maioria das complicações ocorre próxi-

mo ao termo. A SM também pode ser responsável por

complicações obstétricas incluindo incompetência

cervical, sítio placentário anormal e hemorragias

pós-parto.

O tratamento da gestante com SM deve incluir o

aconselhamento pré-concepção e discussão dos po-

tenciais riscos maternos e fetais. Mulheres com dila-

tação aórtica e história prévia de dissecção estão sob

alto risco de complicações, nesse caso, a gravidez é

desaconselhada. Em contraste, o risco para pacien-

tes sem complicações cardíacas e com um diâmetro

aórtico normal é significativamente menor. Ainda

assim, um diagnóstico favorável não é garantido, e

a dissecção aórtica pode ocorrer, apesar de infre-

quente. Devido ao risco de progressão da dilatação

aórtica durante a gravidez, acompanhamento eco-

cardiográfico periódico está indicado. Aneurismas e

dissecções podem ocasionalmente envolver a aorta

descendente, e, por tal razão, o uso da ecocardiogra-

fia transesofágica parece preferido ao exame trans-

torácico. Durante a gestação, a atividade física vigo-

rosa deve ser evitada. A demonstração da redução

da taxa da dilatação aórtica e das complicações pelo

betabloqueador impõe o seu uso durante a gravidez.

Na presença de dilatação substancial ou dissecção

aórtica, o abortamento terapêutico ou parto prema-

turo pode ser indicado, dependendo da fase da ges-

tação (gestação a termo com parto cesareana, após

substituição da raiz aórtica, é descrita). 61 Em geral, a

cesariana é indicada de rotina e a anestesia regional

é a melhor opção.

Estenose congênita da artéria pulmonar

A estenose congênita da artéria pulmonar cons-

titui 13% de todas as doenças cardíacas congêni-

tas.62 A lesão pode ser valvar ou subvalvar (infun-

dibular). Monitorização hemodinâmica invasiva

(pressão arterial e pressão venosa central) está

indicada. Deve-se evitar bradicardia, depressão do

miocárdio, aumento do volume intravascular e re-

dução do retorno venoso e da RVS. Para o trabalho

de parto e parto, a anestesia peridural ou raquea-

nestesia com doses diluídas de anestésico local e

opióides é recomendada. Para cesariana, anestesia

geral com opioides é adequada, mantendo a RVP,

FC e contratilidade miocárdica.




em mulheres com próteses valvares estão relaciona-

dos à maior sobrecarga hemodinâmica, incidência

de eventos tromboembólicos, efeitos adversos fetais

causados pelas drogas cardiovasculares e anticoa-

gulantes. A experiência em mais de 1.000 gestações

indica que a maioria das pacientes assintomáticas ou

levemente sintomáticas antes da gestação tolera a so-

brecarga hemodinâmica da gravidez.

Na avaliação e condução das pacientes com pró-

teses valvares mecânicas as seguintes questões são

de destaque:

■ a difícil decisão referente às válvulas mecânicas,

especialmente em portadoras de insuficiência

valvular, é definir qual o melhor momento para

a cirurgia;

■ nos casos de troca de válvula aórtica, escolher uma

prótese mecânica adequada de forma que não tenha

uma área de orifício efetiva menor que 0.85 cm2/m2;

■ anticoagulação em pacientes com prótese mecâ-

nica aórtica (dois folhetos) deve ser mantida com

RNI entre 2,0-3,0 e as demais próteses mecânicas

e biopróteses entre 2,5-3,5 por três meses;

■ sangramento na paciente com prótese mecânica

é mais frequente do que trombose valvar. Trom-

bose ocorre em 1 a 3 % dos pacientes anualmen-

te, com eventos embólicos em 0,7% dos casos,

enquanto o risco anual de sangramento é de 2,7%;

■ mortalidade por complicações hemorrágicas é de

0.3%/ano e por complicações tromboembólicas

de 0,03%/ano;

■ trombose de valva mecânica em pacientes hemo-

dinamicamente estáveis deve ser primariamente

tratada com trombolíticos;

■ avaliar, no seguimento pós-operatório, a presen-

ça de disfunção ventricular esquerda, disfunção

ventricular direita, hipertensão pulmonar e com-

plicações mecânicas;

■ antibioticoprofilaxia para prevenção de endocar-

dite infecciosa;

■ regurgitação para ou transvalvar é detectada pela

ecocardiografia; quando surge mais tarde pode

ser inofensiva, mas pode indicar problema hemo-

dinâmico ou endocardite;

■ infecção de prótese valvar mecânica é uma com-

plicação séria e ocorre em 0,1 a 2,3% ao ano.

Anticoagulantes orais atravessam a placenta e

podem ser danosos ao feto, com risco de embriopa-

tia em 6-7%. O efeito teratogênico ocorre entre a 8ª e

a 12ª semana de gestação. A embriopatia pela war-

camentos em uso, número de gestações anteriores,

número de filhos vivos e número de abortos prévios.

As pacientes desse grupo são controladas da mesma

forma que as pacientes com estenose mitral. Podem

ser submetidas à nova valvoplastia durante a gravi-

dez. Contudo, avaliar previamente os riscos e os be-

nefícios de uma nova intervenção ou, eventualmente,

a limitação de outra gestação.

Permitida a gestação, ter acompanhamento car-

diológico de 20 em 20 dias e semanalmente do 7º

mês até o parto. Manter monitorização cardiológica

durante o parto, com oximetria digital e controle de

níveis pressóricos. A anestesia recomendada é a pe-

ridural. A amamentação é natural. Deve-se limitar o

número de filhos a um ou, no máximo, dois. O risco

cardiológico é decisivo quando se planeja outra gra-

videz. Devem ter cobertura antibiótica no parto com

cefalosporina (1ª ou 2ª geração), 1g venosa seguida

de 500 mg de 6/6 horas via oral, ou ampicilina 2g,

venosa ou intramuscular, associada a gentamicina 80

mg intramuscular.

Gestação em pacientes compróteses valvares cardíacas

A seleção da prótese valvar cardíaca em mulhe-

res em idade reprodutiva permanece difícil. Valvas

mecânicas de nova geração oferecem excelente

durabilidade, baixo risco de reoperação e perfil he-

modinâmico superior.8-10 No entanto, a necessidade

de anticoagulação esta associada à maior risco de

hemorragia materna e perda fetal. Valvas teciduais

tem um perfil hemodinâmico inferior, especialmente

com pequenos tamanhos valvares na posição aórti-

ca. Estão associadas a maior incidência de deteriora-

ção em pacientes jovens, a qual pode ser acelerada

durante a gestação, com uma taxa esperada de troca

valvar tão elevada quanto 30 a 50% em 10 anos. Ape-

sar de os homoenxertos valvares e novas valvas pe-

ricárdicas parecerem ter melhor hemodinâmica, in-

formação relativa à gravidez em mulheres com essas

valvas é limitada. Na população não obstétrica tem

sido relatado que os homoenxertos valvares apresen-

tam a mesma taxa de deterioração que a das valvas

porcinas bioprotéticas. O acompanhamento a longo

prazo de mulheres não gestantes submetidas ao pro-

cedimento de Ross exibiu taxas de reoperação de 24

a 38% e mortalidade de 15 a 39% em 10 e 20 anos,

respectivamente. Os riscos associados à gestação




■ HNF ou HBPM, como anteriormente, até 13ª se-

mana, substituída por warfarina até a metade do

terceiro trimestre, com nova substituição por he-

parina até o parto;

■ o uso de derivados cumarínicos ao longo da gra-

videz carreia um risco de 6% de embriopatia; esse

risco é reduzido com dose de warfarina < 5 mg/

dia ou acenocoumarol < 2,0 mg

■ substituição de derivados cumarínicos com HNF

ou HBPM da 6ª à 12º semana da gravidez elimina

o risco de embriopatia relacionada à anticoagu-

lação oral, mas está relacionada com risco de 9%

de trombose valvar;

■ derivados cumarínicos parecem ser seguros para

a mãe, com baixo índice de eventos tromboembó-

licos do que com o uso de HNF ou HBPM;

■ doses requeridas durante a gravidez para todos

os anticoagulantes podem ser diferentes dos regi-

mes fora da gravidez. O risco de trombose valvar

com HNF ou HBPM é provavelmente menor com

ajustamento rigoroso de doses baseado na moni-

torização da PTTa ou níveis anti-Xa;

■ todos os regimes de anticoagulação são poucos

estudados e estudos prospectivos são necessários.

Recomendações sobre a conduta de anticoagula-

ção em gestantes com próteses valvares mecânicas

estão incluídas em recentes publicações do Ameri-

can College of Cardiology / American Heart Associa-

tion (ACC/AHA) de 2006 e da European Society of

Cardiology de 2007, com nível de evidência C (ba-

seado em consenso de especialistas e/ou pequenos

estudos retrospectivos).

A elevada incidência de parto prematuro de

pacientes com próteses mecânicas justifica a

substituição da warfarina por heparina na 35ª ou

36ª semanas. A troca de warfarina pela hepari-

na deve ser realizada no hospital. Nas pacientes

de menor risco, incluindo aquelas com prótese

aórtica e prótese de segunda geração na posição

mitral, a terapia subcutânea com heparina pode

ser utilizada em toda a gestação (PTTa de duas a

três vezes o nível de controles). A mudança da via

subcutânea de heparina para infusão intraveno-

sa previamente ao parto eletivo pode ser aconse-

lhável porque permite a descontinuação quatro

horas antes do parto. Um nível mais elevado de

anticoagulação parece justificável em pacientes

com próteses mecânicas em posição mitral, com

mais de uma prótese mecânica, com fibrilação

farina apresenta um quadro polimorfo: ponte nasal

achatada, hipoplasia nasal, ossos nasais pequenos,

aletas nasais hipoplásicas, telecanto, obstrução de

vias aéreas superiores relacionadas com a estenose

de coanas, displasia pontual epifisária de ossos lon-

gos e placas vertebrais cervicais e lombares. Há o

risco de hemorragia intracraniana fetal e perda fetal

(34%), principalmente devido ao abortamento espon-

tâneo (25%). Um estudo sugeriu uma relação entre

complicações fetais e dose de warfarina com a maio-

ria dos efeitos adversos fetais, ocorrendo em doses

superiores a 5 mg/dia. Essa relação, no entanto, não

foi confirmada por outros estudos.

O risco de embriopatia pode ser eliminado pela

substituição do anticoagulante oral pela heparina. A

profilaxia tromboembólica para mulheres sob alto

risco (próteses de primeira geração – Starr-Eswads®,

Björk-Shiley® – em posição mitral, história de trom-

boembolismo mesmo em níveis de anticoagulação

adequados, fibrilação atrial) parece ser mais bem

alcançada com a anticoagulação oral (RNI de 3 até

4,5) pelas primeiras 35 semanas. Uma terapia alterna-

tiva para evitar a warfarina no primeiro trimestre é a

utilização de heparina não fracionada (HNF), inicia-

da na 6ª semana de gestação ou mais cedo e mantida

até 12ª semana, ou heparina fracionada (HF). Deve

haver monitorização estreita e ajuste da dose no pri-

meiro trimestre, substituição por warfarina da 13ª à

36ª semana e, a partir de então, nova substituição por

heparina até o parto. Como os níveis de pico nem

sempre podem predizer os níveis de queda, a anti-

coagulação deve se direcionar a níveis pré-dose de

antifator Xa maiores que 0,55 unidades/ml com hepa-

rina não fracionada e superior a 0,7 unidades/ml com

heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou ainda,

no intervalo médio das doses, tempo de tromboplas-

tina parcial ativada (PTTa) de 2,5 até 3,5 segundos

(pré-dose = 2 segundos).

As últimas recomendações publicadas pelo Ame-

rican College of Chest Physicians para anticoagulação

em gestantes com prótese valvares são as seguintes:64

■ dose ajustada agressiva de HNF, administrada a

cada 12 horas por via subcutânea ao longo da gra-

videz: PTTa de duas vezes os níveis controle e co-

lhida entre as duas doses, ou níveis de heparina

anti Xa mantidos em 0,35 a 0,7 UI/ml;

■ HBPM por toda a gestação, em doses ajustadas de

acordo com o peso, ou o necessário para manter

um nível de heparina anti Xa quatro horas após a

injeção de cerca de 1,0 UI/ml;




Portadoras de prótese mecânica

Para pacientes portadoras de prótese mecânica

normofuncionante, com anticoagulação controlada

e na faixa terapêutica com RNI entre 2,5 e 3 por pelo

menos três meses, é permitida uma gravidez apenas.

Analisar risco da gravidez, idade da paciente, grau

funcional atual, orientação quanto ao planejamento

da futura gravidez, riscos de malformação do recém-

nascido pelo uso do anticoagulante (pois este será

trocado durante a gravidez por heparina). O parto

deve ser por cesariana, com monitorização cardio-

lógica durante o trabalho de parto e sob anestesia

geral ou peridural. A anestesia regional, na ausên-

cia de contraindicação clínica, deverá ser realiza-

da somente após avaliar o perfil de coagulação da

paciente.65,66 O parto normal é contraindicado pelo

risco de sangramento meníngeo da criança no mo-

mento do acavalgamento das estruturas cranianas

nos períodos de dilatação e expulsivo. A paciente

deverá estar em vigência do uso de heparina no

momento do parto. Esta forma de anticoagulação

só deve ser modificada pelo anticoagulante oral no

puerpério, mantendo as duas formas até o RNI estar

outra vez em faixa terapêutica, para que a mulher

não corra risco de fenômenos tromboembólicos. A

amamentação deverá ser natural, a não ser que o

recém-nascido apresente sangramento nas fezes ou

a mãe não possa amamentar devido às suas condi-

ções cardiológicas. A cobertura antibiótica segue as

recomendações do Consenso do Departamento de

Cardiopatia e Gravidez da Sociedade Brasileira de

Cardiologia. Os filhos das portadoras de próteses

mecânicas geralmente são menores do que os filhos

das grávidas portadoras de outras cardiopatias.

CARDIOPATIAS CONGÊNITASNÃO CIANÓTICAS

Defeito septal atrial, defeito septal

ventricular, ducto arterioso patente

Generalidades

As principais lesões deste grupo são: defeito do

septo atrial (DSA), relativamente comum e, em geral,

tipo ostium secundum; defeito do septo ventricular

(DSV) e ducto arterioso patente (DAP).67 O efeito do

aumento do débito cardíaco durante a gravidez cau-

atrial e com história de embolização sistêmica. A

intensidade da anticoagulação deve ser monitori-

zada frequentemente e imediatamente corrigida,

se necessário. Em função de pequena dose de

aspirina ser segura durante a gestação e poder

reduzir a incidência de embolização sistêmica

ou óbito quando adicionadas à anticoagulação

oral, 100 mg de ácido acetilsalicílico (AAS) po-

dem ser associados para maximizar o efeito an-

titrombótico.

Diagnóstico e tratamento da trombose de valva mecânica durante a gravidez

Em pacientes portadoras de prótese valvar

mecânica com dispneia e evento embólico deve-

se considerar a possibilidade de trombose valvar.

Ecocardiografia transtorácica ou transesofágica

estão indicadas. Se esses exames não confirma-

rem ou afastarem o diagnóstico, fluoroscopia deve

ser realizada. A fluoroscopia é relativamente se-

gura, a dose da radiação para o feto é limitada e

é improvável o aparecimento de efeitos adversos.

Proteção com avental no abdome e pelve estão

indicados. A European Society of Cardiology não

estabelece conduta específica no tratamento de

trombose de valva durante a gravidez. Em situa-

ções fora da gravidez, a recomendação é fibrinó-

lise para pacientes críticos, quando a cirurgia não

é imediatamente disponível, e para aqueles pa-

cientes de alto risco cirúrgico; nos demais casos,

a cirurgia é o tratamento de escolha. Entretanto,

vários autores recomendam fibrinólise como pri-

meira escolha em todos os pacientes.

Portadoras de prótese biológica

Podem ter um a dois filhos, evolução normal da

gravidez, anestesia com bloqueio peridural e ama-

mentação natural. Devem ter cobertura antibiótica

com cefalosporina ou ampicilina e gentamicina. O

parto poderá ser normal ou com fórceps de alívio ou

cesárea, pois dependerá do estado da gestante, do

estado funcional das próteses, seu risco de ruptura,

grau de calcificação das próteses implantadas, tem-

po de implante das próteses em relação a gravidez e

número de fetos nesta gestação, assim como do rit-

mo do coração (se é ritmo sinusal ou fibrilação).




tensão pulmonar e arritmias atriais raramente ocorre

em mulheres em idade reprodutiva. Como a endocar-

dite é rara, a profilaxia antibiótica não está indicada

em pacientes com defeito septal atrial tipo secundum.

DSA secundum, não raro, permanece sem diag-

nóstico até a gravidez, quando o sopro do fluxo

pulmonar é exacerbado. Há um pequeno risco de

arritmias atriais em pacientes mais idosas devido à

sobrecarga volêmica do VD.

Recomendações com relação à gestação em pa-

cientes com DSA devem ser feitas em bases individu-

ais considerando lesões associadas, status funcional

e o nível de resistência vascular pulmonar. A embolia

paradoxal ocasionando acidente vascular tem sido

relatada em pacientes com forame oval patente du-

rante a gestação.7,31 Em um dos casos, o fechamento

percutâneo do forame oval patente foi realizado du-

rante a gestação, guiado por ecocardiografia.16

DSAs são subclassificados de acordo com sua

exata localização. Suas consequências fisiológicas

são essencialmente independentes da localização e

dependem, na verdade, do tamanho e da extensão

do shunt. O comportamento do shunt depende da

complacência dos dois ventrículos e do tamanho do

defeito. Um pequeno defeito (<5 mm) tem pouca re-

percussão hemodinâmica, ao contrário de um gran-

de defeito, por exemplo, com 20 mm. O diagnóstico

habitualmente é feito na infância, entretanto, alguns

casos somente são feitos na idade adulta. No início,

a complacência do VD é substancialmente maior do

que o VE, estando associado com o shunt esquerdo-

direito. O fluxo sanguíneo pulmonar (FSP) está au-

mentado, e hipertensão pulmonar desenvolve-se

com o tempo. Uma consequência dessas mudanças

fisiológicas é a dilatação do AD, AE, VD e artérias

pulmonares para acomodar o aumento do volume

sanguíneo. A complacência do VD cai, resultando na

redução do shunt ou inversão. Apesar de a hiperten-

são pulmonar aumentar com a idade, é raro que a

RVP exceda 500 dyn s cm-5. Raramente o DSA é de-

tectado pela dispneia ou mesmo pela insuficiência

cardíaca na infância, e o mais frequente é que seja

diagnosticado pela ecocardiografia, realizada por

outro motivo. Na idade, adulta o mais frequente é a

dispneia, arritmias atriais ou insuficiência cardíaca,

embora alguns pacientes permaneçam assintomáti-

cos até que ocorra inversão do shunt.75

Muito raramente, ao contrário do DSV, alguns ca-

sos de DSA fecham espontaneamente na infância.8,11

Na ausência de dilatação do VD, com aumento dis-

sa uma sobrecarga volêmica do ventrículo direito no

DSA e do ventrículo esquerdo no DSV e DAP. A sobre-

carga, no entanto, é geralmente é contrabalanceada

pela redução da resistência vascular periférica.68

Lesões de shunt esquerdo-direito pequenas a mo-

deradas são bem toleradas e grandes defeitos podem

estar associados a hipertensão pulmonar. Na presen-

ça da síndrome de Eisenmenger a gravidez deve ser

desestimulada.69

Ecocardiografia deve ser realizada para excluir

lesão residual ou sequelar, tais como disfunção ven-

tricular, elevação persistente da pressão pulmonar e

lesões associadas como regurgitação mitral no DSA

ou regurgitação aórtica em algumas formas de DSV.70

Tratamento cirúrgico tardio do DSA pode estar asso-

ciado com alta probabilidade de arritmia atrial.71

DSA, DSV e DAP, quando corrigidos na infância,

não requerem nenhum cuidado adicional durante a

gestação.1 A gestação, incluindo o trabalho de parto

e o parto, é geralmente bem tolerada. 67-70 Problemas

como arritmias, disfunção ventricular e progressão

da hipertensão pulmonar podem ocorrer em pacien-

tes com grande shunt e/ou hipertensão pulmonar pre-

existente.70 Ecocardiografia deve ser repetida durante

a gestação. O shunt esquerdo-direito pode ser inverti-

do pela elevação da resistência vascular pulmonar ou

pela vasodilatação sistêmica.70 Raramente emboliza-

ção paradoxal pode ocorrer.7 Recomendam-se filtros

nas vias de administração venosa para evitar bolhas

de ar e também utilização de solução salina na reali-

zação da anestesia peridural.

Alguns autores defendem o uso de AAS (100 mg)

após o primeiro trimestre de gestação devido ao es-

tado de hipercoagulação da gravidez.72 Em pacientes

com shunt residual e regurgitação valvular, a profila-

xia da endocardite está indicada.

Defeito septal atrial

O DSA geralmente é bem tolerado na gestação,

mesmo em pacientes com grandes shunts esquerdo-

direitos. O DSA ocorre em 17,5% das doenças cardía-

cas congênitas e é a lesão mais comum entre estas.

O risco de insuficiência ventricular esquerda está au-

mentado durante a gravidez e mortalidade materno/

fetal está entre 1 e 12%.

Gestantes com defeito septal não corrigido apre-

sentam maior incidência de aborto, parto prematuro

e sintomas cardíacos.30 O desenvolvimento de hiper-




ras do pós-parto podem ocasionar um shunt reverso

em mulheres com hipertensão pulmonar. Reduções

periparto na pressão sanguínea sistêmica devem ser

corrigidas por meio de agentes vasopressores (fenile-

frina). Gestação pós-operatória é mais bem tolerada

pela mãe, e a recorrência do DAP no feto é rara (<1%).

Os princípios da anestesia são: evitar aumento da

resistência vascular periférica, do volume sanguíneo,

e, na presença de hipertensão pulmonar, evitar redu-

ção da resistência vascular periférica e aumento da

resistência vascular pulmonar. Em caso de insufici-

ência ventricular, evitar depressão miocárdica. Em

relação à técnica da anestesia, a peridural é adequa-

da, e com a anestesia geral seguem-se as diretrizes

anteriormente apresentadas.

Defeito Septal Ventricular (DSV)

Mulheres com DSV isolado geralmente toleram

bem a gestação, apesar de insuficiência cardíaca con-

gestiva e arritmias terem sido relatadas. Estas incidem

em 7% das doenças cardíacas congênitas. O risco im-

posto pela gravidez após o fechamento de um DSV não

complicado não deve diferir daquele de pacientes sem

doença cardíaca. A incidência de DSV no concepto

tem sido relatada em 4 a 11%. Uma redução acentuada

da pressão sanguínea durante ou após o parto como

resultado de perda sanguínea ou anestesia pode levar

a shunt reverso em pacientes com hipertensão pulmo-

nar. O uso de vasopressores (fenilefrina) e reposição

de volume para estabilizar a pressão sanguínea devem

prevenir complicações futuras. Deve-se evitar o au-

mento da resistência vascular sistêmica e o aumento

da frequência cardíaca. Na presença de hipertensão

pulmonar, deve-se evitar redução da resistência vascu-

lar sistêmica e aumento da resistência vascular pulmo-

nar. Em relação ao trabalho de parto, parto vaginal ou

cesariana, a peridural contínua é uma técnica segura.

Na presença de DSV pequeno, geralmente o úni-

co risco é de endocardite. Antibioticoprofilaxia é

recomendada para os partos complicados ou instru-

mentalizados.11, 73

DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITACOMPLEXA CIANÓTICA

O maior uso de procedimentos cirúrgicos paliati-

vos e corretivos para anomalias cardíacas congêni-

creto do FSP, o fechamento geralmente não é neces-

sário. DSA associado com aumento superior a 50%

do FSP deve ser fechado, para prevenir disfunção

do VD e arritmias atriais. Pacientes corrigidos antes

dos 25 anos de idade possuem expectativa de vida

geralmente normal. Tratamento realizado mais tarde

apresenta risco de morte prematura.

Apesar de os pequenos DSA serem geralmen-

te benignos, como um forame oval patente (FOP),

eles podem permitir embolia paradoxal. Aproxima-

damente 25 a 30% da população adulta tem FOP, e

a maioria dos casos não tem nenhum transtorno ao

longo da vida. Entretanto, alguns eventos cerebrovas-

culares espontâneos podem estar relacionados com

FOP. Isso levou a ACC/AHA (American College of Car-

diology/ American Heart Association) a recomendar

a ecocardiografia em todas as vítimas de AVC com

idade inferior a 45 anos.77

Ao contrário do DSA, o FOP não permite shunt es-

querdo-direito, mas permite um shunt direito-esquerdo

se a pressão do AD exceder a do AE, como ocorre, por

exemplo, no espirro. Apesar disso, nas neurocirurgias,

embolização venosa aérea pode ocorrer em até 50%

dos procedimentos, e a embolia paradoxal é rara.79, 80

Em geral, o fechamento do DSA requer cirurgia.

Atualmente, o fechamento transcateter tem demons-

trado resultados encorajadores e somente os resul-

tados a longo prazo darão certeza da consolidação

dessa revolucionária técnica.

Arritmias devem ser evitadas ou tratadas pronta-

mente, assim como o aumento da resistência vascu-

lar sistêmica. Na presença de hipertensão pulmonar,

deve-se evitar aumento adicional da resistência vas-

cular pulmonar. Para analgesia e trabalho de parto

ou cesariana, a peridural é uma boa indicação. Anes-

tesia geral pode ser realizada com segurança com os

critérios acima descrito.

Ducto Arterioso Patente (DAP)

O prognóstico materno do ducto arterioso patente

com shunt esquerdo-direito é geralmente favorável,

mas deterioração clínica e insuficiência cardíaca con-

gestiva podem ocorrer em algumas pacientes. Consti-

tuem 15% de todas as doenças cardíacas congênitas.

Não houve mortes maternas em um grande número

de pacientes com DAP. A necessidade de intervenção

cirúrgica durante a gestação é rara. Queda na resistên-

cia vascular sistêmica e hipotensão nas primeiras ho-




protegidos pela obstrução da vida de saída do VD.

A exceção é para aquelas crianças que foram sub-

metidas a cirurgia tipo shunt arterial paliativo para

melhorar o FSP ou aquelas com conexões arteriais

pulmonares atípicas.

A tradicional cirurgia para esses pacientes é a

criação de shunt arterial sistêmico-pulmonar, por vol-

ta de dois a cinco anos de idade. A maioria dos casos

apresenta resposta satisfatória, alguns estão associa-

dos com hipoxia crônica, progressão da hipertrofia

VD levando a disfunção tardia do VD, problemas

com shunt arterial, distorção da artéria pulmonar e,

raramente, doença vascular pulmonar. Isso levou a

uma mudança radical da correção cirúrgica nessa

faixa etária, e cirurgias precoces nesses pacientes,

abolindo a cianose na fase inicial da vida, normali-

zando o fluxo sanguíneo pulmonar (FSP) e promo-

vendo crescimento da rede arterial pulmonar.

A maioria dos pacientes operados precocemente

é assintomática.83 Aproximadamente 10% dos pacien-

tes podem necessitar reintervenção cirúrgica mais

tarde. A sobrevida é de 85% dos casos até 35 anos de

pós-operatório, com função do VE normal por aproxi-

madamente 24 anos. Muitos problemas encontrados

durante a fase tardia do seguimento estão relaciona-

dos com a fisiologia atípica do ventrículo direito, e

incluem intolerância ao exercício, arritmias ventricu-

lares e morte súbita devido à regurgitação pulmonar

crônica. Para aqueles pacientes que desenvolvem

regurgitação pulmonar significativa, substituição da

válvula pulmonar está associada com melhora na to-

lerância dos exercícios e redução das arritmias.

As alterações hemodinâmicas associadas à gesta-

ção podem causar deterioração clínica em mulheres

com TF não corrigida cirurgicamente ou apenas par-

cialmente corrigida. Aumento no volume sanguíneo

e do retorno venoso ao átrio direito elevam a pres-

são ventricular direita, o que, combinado à queda

na resistência vascular periférica, pode produzir ou

exacerbar o shunt direito-esquerdo e cianose. São

considerados sinais de mau prognóstico: hematócri-

to materno acima de 60%, saturação arterial de oxi-

gênio abaixo de 80%, hipertensão ventricular direita

e episódio de síncope. Gestação em mulheres com

cianose está associada a elevadas taxas de aborta-

mento espontâneo, parto prematuro e retardo de

crescimento fetal.

Monitorização contínua da pressão arterial e ga-

ses sanguíneos durante o parto e trabalho de parto é

recomendada para pacientes cianóticas ou sintomá-

tas complexas cianóticas permitiu a mais mulheres

afetadas alcançarem a idade reprodutiva. Apesar de

gestações bem-sucedidas terem sido relatadas em

pacientes com doença cardíaca congênita (DCC)

parcialmente corrigida e não corrigida, a gravidez

está associada a maior risco nestas pacientes. Um

relato de 96 gestações em 44 pacientes com DCC

sem hipertensão pulmonar demonstrou complica-

ções cardiovasculares em 32% das pacientes (in-

suficiência cardíaca, eventos tromboembólicos,

taquicardia supraventricular e endocardite bacte-

riana periparto) resultando em óbito materno pós-

parto em uma paciente. Além disso, uma elevada

incidência de perda fetal (57%), partos prematuros,

recém-nascidos pequenos para a idade gestacional

e malformações congênitas cardíacas e não cardía-

cas foram relatadas.

Mais de 100 gestações em mulheres com reparo

intra-atrial para transposição de grandes artérias fo-

ram relatadas sem mortalidade materna. Pacientes

assintomáticas ou status funcional classe II antes da

gravidez parecem tolerar bem gestação.

Um relato descrevendo a experiência com 60 ges-

tações em 22 mulheres com transposição de grandes

artérias congenitamente corrigida indicou um resul-

tado favorável na maioria dos casos. A perda fetal e

morbidade materna foram, entretanto, mais elevadas

(insuficiência cardíaca congestiva, piora da regurgi-

tação valvar, endocardite, IAM). O risco de doença

cardíaca congênita nos conceptos de mulheres com

transposição de grandes vasos é incerto.

Tetralogia de Fallot

Tetralogia de Fallot (TF – obstrução de via de

saída ventricular direita, hipertrofia ventricular direi-

ta, defeito do septo ventricular e acavalgamento da

aorta) é a causa mais comum da DCC cianótica na

infância, com incidência de 10%. Embora esses qua-

tros defeitos estejam presentes, existe uma grande

variedade de apresentações complexas. Se não corri-

gidas, 70% das crianças morrem antes de dez anos de

vida, embora eventuais sobrevidas sejam possíveis.

Pacientes com TF quase invariavelmente cursam

com cianose importante, e, naqueles com leve obs-

trução do trato de saída do VD, a cianose pode ser

menos grave. Ao contrário dos pacientes com grande

DSV isolado, os pacientes com TF não desenvolvem

hipertensão pulmonar (HP) porque os pulmões estão




resistência vascular pulmonar. Quando isso ocorre, a

evolução, teoricamente, é desfavorável, com sobrevi-

da média até os 30 anos de idade, apesar de relatos

de sobrevida até a sexta década. A sobrevida é subs-

tancialmente superior aos casos de hipertensão pul-

monar primária. Pacientes com lesão cardíaca mais

simples apresentam maior sobrevida do que aqueles

com lesões complexas.

O desenvolvimento da falência do VD é indicati-

vo de mau prognóstico. Arritmias são mal toleradas

bem como hipovolemia causando queda importante

do DC, pois esses pacientes são muito dependentes

da pré-carga.

Como consequência dessas limitações fisiológi-

cas, procedimentos cirúrgicos estão associados com

alta morbidade e mortalidade. Existe considerável

debate a respeito de realizar técnicas anestésicas

tipo bloqueio do neuroeixo, principalmente em fun-

ção da necessidade da manutenção da resistência

vascular sistêmica. No passado, anestesia geral era

uma indicação incontestável.84,85 Recentemente, a

anestesia regional tem se mostrado segura.87,88

Alguns autores concluíram que a mortalidade pe-

rioperatória está relacionada ao procedimento cirúr-

gico, mais do que à técnica anestésica.87,88 Além do

tipo de anestesia, outros riscos como embolização

não são insignificantes. Todas as linhas venosas de-

vem conter filtros de ar, e, na realização da peridural,

o teste da perda resistência deve ser realizado com

solução salina. O objetivo da monitorização intraope-

ratória é detectar mudanças hemodinâmicas súbitas

precocemente para evitar complicações. Não há es-

tudos para orientar o uso de monitorização cardíaca

invasiva. Monitorizarão da pressão arterial contínua

e oximetria de pulso são sensíveis indicadores das

mudanças do shunt direito-esquerdo, sendo habitu-

almente indicados.

Cesariana apresenta alta mortalidade, podendo

atingir 80% na presença de pré-eclampsia.89

A SE continua sendo associada a alto risco de

morbimortalidade materna. Duas revisões envolven-

do 55 e 65 mulheres, respectivamente, relataram mor-

talidade materna de 40%. Em pacientes não grávidas

submetidas à cirurgia não cardíaca, a mortalidade é

estimada em 10%.90,91

A causa de óbito materno frequentemente não

é esclarecida; geralmente ocorre entre os primeiros

dias e primeiras semanas após o parto, sendo prece-

dida por dessaturação e deterioração hemodinâmica

e clínica. Necrose fibrinoide difusa das arteríolas pul-

ticas. A incidência de defeitos cardíacos relatada em

neonatos varia de 3 a 17%.

O risco da gestação em pacientes com um bom

reparo cirúrgico é similar ao da população geral.

Pacientes que foram submetidas apenas a procedi-

mentos paliativos e tem problemas residuais, como

regurgitação pulmonar, obstrução ao fluxo de saída

do ventrículo direito, dilatação ventricular direita e

disfunção, estão ainda sob risco de desenvolverem

insuficiência cardíaca e arritmias durante a gestação.

Pacientes que foram submetidas a procedimentos de

derivação para melhorar a cianose podem desenvol-

ver hipertensão pulmonar, o que eleva o risco gesta-

cional. Em vista da melhora do prognóstico materno

e fetal após a correção cirúrgica esse procedimento

deve ser realizado antes da concepção.

Naquelas pacientes com correção incompleta e

defeitos residuais, tais como comunicação interven-

tricular com razão de fluxo pulmonar/fluxo sistêmico

maior que 1,5:1,0, obstrução na via de saída do ven-

trículo direito cuja pressão sistólica for maior que 60

mmHg ou com insuficiência ventricular direita devi-

da a regurgitação pulmonar, devem ser orientadas

quanto ao planejamento familiar. Para determinar o

risco de defeitos congênitos no feto, pacientes com

TF devem ser testadas com hibridização in situ fluo-

rescente para descartar síndrome de deleção 22q11

(resultados negativos desse teste indicam um baixo

risco de defeito fetal).82

Síndrome de Eisenmenger

A síndrome de Eisenmenger (SE) consiste em

hipertensão pulmonar com shunt reverso ou bidire-

cional em nível atrioventricular ou aortopulmonar.

O complexo de Eisenmenger é caracterizado por

uma resistência vascular pulmonar maior que 800

dynes.s.cm-5, com fluxo inverso ou bidirecional. É a

causa mais comum das doenças cardíacas cianóti-

cas no adulto, enquanto na criança a causa mais co-

mum é a Tetralogia de Fallot.

A evolução da SE é grandemente influenciada

pelo nível do shunt. Na clássica série de Wood, 80%

dos casos foram secundários a defeito do septo ven-

tricular (DSV) presente na infância, com pouco mais

de 2% na idade adulta.84 Na idade adulta, 92% dos ca-

sos são secundários a DSA.84

Muitas vezes o tratamento do fechamento cirúr-

gico do orifício do shunt não reverte as alterações da




tágio do trabalho de parto. Entretanto, em virtude do

maior risco de sofrimento fetal durante o trabalho de

parto vaginal e da necessidade potencial de cesarea-

na de emergência, a cesariana planejada é habitual-

mente preferida.

O tipo de anestesia para essas pacientes é contro-

verso. De um modo geral, bloqueio de condução está

contraindicado. Bloqueio neuroaxial (raqueanestesia

ou peridural) pode causar hipotensão arterial inad-

vertida, sendo potencialmente perigoso. Todavia, pe-

ridural em doses incrementais tem sido descrita com

sucesso para salpingotripsia bilateral e cesariana. 97,98

Alguns autores reconhecem na peridural a técnica de

preferência para analgesia do trabalho de parto, mas

a contraindicam para cesariana.16 Nessa situação, a

maioria dos autores recomenda anestesia geral.98, 99

A indução habitualmente é realizada com ceta-

mina associada a um opioide e um bloqueador neu-

romuscular, e a manutenção, com agente inalatório

como sevoflurano, mas anestesia venosa total tem

sido descrita.

A inserção de um cateter de Swan-Ganz pode ser

difícil e associada a arritmias, não sendo, portanto,

indicada de rotina.99, 100

Oxido nítrico inalatório foi utilizado com sucesso

para reduzir a pressão pulmonar e melhorar a oxige-

nação durante o TP e período pós-parto precoce em

duas pacientes com SE. As pacientes deram à luz dois

neonatos vivos que morreram entre dois e 21 dias

após o parto.87

Hipertensão Pulmonar Primária

Hipertensão pulmonar primária (HPP) é uma das

poucas condições cardiovasculares que, na gesta-

ção, continuam associadas a uma alta mortalidade

materna, estimada em 30% a 40%. HPP é raramente

encontrada em gestantes e possui alto risco de mor-

bidade e mortalidade, pouco alterada na última dé-

cada.94 Está associada a mau prognóstico fetal com

altas taxas de prematuridade, retardo de crescimento

fetal e perda fetal.

A evolução clínica é variável e não pode ser pre-

vista baseada na apresentação clínica, nos dados he-

modinâmicos e mesmo nos achados histológicos da

biópsia pulmonar. Em geral, a sobrevida média após

o início dos sintomas é de somente dois a três anos.102

A incidência de HPP é de 1 a 2 por milhão, com

predomínio nas mulheres na proporção 4-5:1.

monares foi encontrada em algumas pacientes, e em-

bolia pulmonar foi relatada à necropsia.92 Qualquer

hipovolemia causada por hemorragia ou hipotensão

arterial pode resultar em morte súbita.

A SE também está associada a mau prognóstico

fetal, com uma elevada incidência de perda fetal,

prematuridade, retardo de crescimento intrauterino

e morte perinatal.

O grau de hipoxemia materna é o maior preditor

de prognóstico fetal. Níveis de saturação de oxigê-

nio arterial inferior a 85% anterior a gestação estão

associados com apenas 12% de nascimentos vivos,

enquanto níveis de saturação superiores a 90% estão

associados a 92% de nascimentos vivos.93

A mortalidade depende da lesão determinante da

síndrome: defeito do septo ventricular (60%), defeito

septo atrial (44%) e ducto arterioso patente (42%).92

Pacientes com SE devem ser aconselhadas a não

engravidar. Uma vez grávidas, em face da alta taxa

de mortalidade associada com a continuação da gra-

videz (em torno de 30 a 50%, sendo 34% para parto

vaginal e 75% para cesariana), o tratamento de opção

é a indução do aborto terapêutico. Caso a gravidez

seja mantida, deve-se programar internação eletiva

no segundo trimestre.87

Oxigenoterapia contínua, anticoagulação e o uso

de vasodilatador pulmonar são objetos de contro-

vérsia. Um estudo nacional com 13 gestantes relatou

redução na taxa de mortalidade materna (23%) com

uso de oxigenoterapia, heparina e warfarínico 48 ho-

ras após o parto.87 Não existe consenso sobre o tipo

de parto mais adequado.

A conduta com a gestante deve incluir seguimento

estreito para detecção precoce da deterioração clíni-

ca. A terapia anticoagulante parece indicada no ter-

ceiro trimestre da gestação e por quatro semanas pós-

parto, na ausência de sangramento com warfarínico.

Como o parto prematuro é comum, a paciente de-

verá ser internada a qualquer sinal de atividade uteri-

na prematura. Muitas vezes a hospitalização eletiva é

recomendada. O trabalho de parto espontâneo é pre-

ferido à indução e deve reduzir a chance de prematu-

ridade ou necessidade de cesariana. Monitorização

da pressão arterial, cardioscopia e gases é essencial

durante o trabalho de parto e parto. A monitorização

do CO2 exalado é um indicador inadequado em pa-

cientes com shunt significativo, estando indicada a

monitorização com gasometria.

Oxigenoterapia está indicada. O uso do fórceps

de alívio está indicado para encurtar o segundo es-




póxia irreversível são as possíveis causas. A HPP está

associada a mau prognóstico fetal com elevadas in-

cidências de prematuridade, retardo de crescimento

fetal e perda fetal.

A hipercoagubilidade e a trombogenicidade pul-

monar aumentada na HPP tornam a profilaxia trom-

boembólica indicada no periparto. O ideal é que

essa prevenção ocorra durante toda a gravidez ou

pelo menos durante o terceiro trimestre e a fase ini-

cial do pós-parto.

Monitorização hemodinâmica e medida de gases

sanguíneos estão indicadas durante o parto e o traba-

lho de parto. Não há consenso a respeito da monitori-

zação da pressão da artéria pulmonar.113 Oxigênio deve

ser fornecido para prevenir hipoxemia, óxido nítrico

inalatório ou prostaglandinas inalatórias ou intraveno-

sas podem ser úteis para reduzir a RVP. A monitoriza-

ção deverá se estender por alguns dias após o parto.

O uso do cateter de artéria pulmonar (CAP) nas

gestantes com HPP, embora permita identificar pre-

cocemente a alteração da pressão da artéria pulmo-

nar, assim como a deterioração da função do VD, não

está associado com aumento da sobrevida.102 Alguns

autores defendem a utilização do CAP durante o par-

to e o período imediato pós-parto, destacando que

o reconhecimento e tratamento com vasodilatadores

pulmonares em conjunto com monitorização hemo-

dinâmica e anticoagulação para HPP reduzem as

complicações e mortalidade relacionadas à associa-

ção gravidez com HPP.

A severidade da doença é dependente da res-

posta dos vasos pulmonares aos vasodilatadores e

do grau de comprometimento do ventrículo direito.

Redução da pré-carga pela venodilatação ou com-

pressão aortocava é pouco tolerada. Redução da RVS

pelo bloqueio simpático pode ser fatal.

Parto espontâneo prematuro é o habitual. Parto

planejado por volta da 32ª-34ª semana é o ideal. Na

condução no período periparto, deve-se evitar au-

mento da resistência vascular pulmonar e manter a

pré-carga, a contratilidade do VD e evitar a redução

da pós-carga. Em geral, esses objetivos são alcança-

dos evitando-se aumento da RVP devido à hipoter-

mia, acidose, hipercabia, hipóxia, ventilação com

pressão elevada e agentes simpaticomiméticos como

adrenalina e noradrenalina.114

Outras técnicas tem sido descritas: opioides intra-

tecal com bloqueio de nervo pudendo, e raqueanes-

tesia combinada com peridural. Não há evidências

de superioridade de uma técnica sobre a outra.114

Gravidez em pacientes com HPP implica em ris-

co de 30% mortalidade, comparado com 30-40% na

síndrome de Eisenmenger e mais de 50% nos casos

de hipertensão pulmonar vascular secundária.16,103-107

O prognóstico é pior quando o índice cardíaco

está abaixo de 2l/min/m2 e a pressão do átrio direito

acima de 15 mmHg. Mulheres que toleram a gravidez

sem significativa deterioração clínica possuem um

prognóstico de sobrevida maior (> 6 anos) do que

aquelas que pioram significativamente com a gravi-

dez (< 2 anos).108

A HPP é definida clinicamente pela elevação per-

sistente da pressão da artéria pulmonar, pressão mé-

dia maior que 25 mmHg ao repouso, sem etiologia

conhecida. Está associada com a redução da síntese

vascular do óxido nítrico e prostaciclina, com o au-

mento da produção da endotelina e tromboxano, e

é caracterizada histologicamente pelo espessamento

da camada média e fibrose da íntima.109

A deterioração clínica ou óbito durante a gesta-

ção não podem ser previstos com base no estado

clinico pré-concepção. Deterioração sintomática, ge-

ralmente, ocorre no segundo e terceiro trimestres e

pode manifestar-se por fadiga, dispneia aos esforços,

síncope, dor torácica, palpitações, tosse não produ-

tiva, hemoptise e edema de membros inferiores. A

piora dos sintomas levou à hospitalização precoce

em muitos dos casos relatados. Embolia pulmonar é

um diagnóstico diferencial. Cintilografia pulmonar,

angiografia pulmonar, cateterização ventricular di-

reita ou angiografia pulmonar digital por subtração

podem confirmar o diagnóstico nos pacientes com

evidências ecocardiográficas de falência do ventrícu-

lo direito (dilatado, hipertrofiado, regurgitação tricús-

pide e desvio septal direito-esquerdo).

A ecocardiografia na gestante com suspeita de

hipertensão pulmonar superestima a pressão da ar-

téria pulmonar quando comparada com a cateteriza-

ção da artéria pulmonar. Aproximadamente 32% das

gestantes com pressão normal da artéria pulmonar

podem ser equivocadamente identificadas como por-

tadoras de hipertensão arterial pulmonar quando a

ecocardiografia for o único método propedêutico.110

O tratamento inclui heparina, oxigênio, nifedipi-

na, prostaciclina e óxido nítrico. A maioria das mortes

ocorre entre o segundo e o nono dia após o parto.11, 112

Apesar de a causa exata da morte não ser escla-

recida, isquemia e insuficiência ventricular direita

pelo aumento da resistência vascular pulmonar após

o parto, arritmias cardíacas, embolia pulmonar e hi-




terceiro trimestre e no puerpério na primeira ou se-

gunda gravidez, com idade média de 32 anos.130 Mu-

lheres no pós-parto tem seis vezes maior risco de IAM

do que pacientes não grávidas.

Os fatores de risco para doença isquêmica do

miocárdio em mulheres mais jovens que 50 anos in-

cluem o tabagismo, a síndrome metabólica (uma en-

tidade complexa que associa a deposição central de

gorduras e a resistência à insulina a fatores de risco

cardiovasculares bem estabelecidos como hiperten-

são arterial, dislipidemia e diabetes melito), história

familiar de doença isquêmica do miocárdio, toxemia

da gravidez e o uso de contraceptivos orais. A asso-

ciação da síndrome metabólica com doença cardio-

vascular aumenta a mortalidade geral em cerca de

1,5 vez e a cardiovascular em 2,5 vezes.

Mulheres que tiveram neonatos de muito baixo

peso ao nascimento ou partos prematuros também

parecem estar sob risco aumentado de doença isquê-

mica do miocárdio.

O IAM tem sido relatado em qualquer estágio da ges-

tação e em mulheres de 16 a 45 anos. A incidência mais

elevada, no entanto, ocorre no terceiro trimestre e em

mulheres acima de 33 anos. O IAM tem sido observa-

do mais comumente em multíparas e com localização

na parede ântero-lateral. Muitos dos óbitos maternos

ocorreram no momento do infarto ou dentro de duas se-

manas. A mortalidade do IAM é alta (25-50%), principal-

mente se o infarto ocorre durante o período periparto.

Apesar de a doença aterosclerótica parecer ser

a causa primária do IAM, no periparto ela está asso-

ciada a angiografias normais em metade dos casos, e

sugere ser ocasionada por redução na perfusão coro-

nariana causada pela dissecção coronariana, secun-

dária a mudanças hormonais, por espasmo ou trom-

bose in situ.130-132 A despeito da presença do espasmo

não ter sido documentada e sua causa não esclareci-

da, ela tem sido sugerida como o mecanismo do IAM

em algumas situações, como hipertensão induzida

pela gestação e com administração com derivados da

ergotamina, bromocriptina, ocitocina e prostaglandi-

na (usada para suprimir a lactação ou sangramento

uterino), pacientes com feocromocitoma, embolismo,

arterite coronariana, anomalias congênitas das arté-

rias coronarianas e abuso de drogas ilícitas (especial-

mente a cocaína). A dissecção arterial coronariana,

principalmente no período pós-parto imediato, tem

sido comumente associada ao IAM periparto. A dis-

secção envolve a artéria descendente anterior esquer-

da em aproximadamente 80% dos casos e a artéria

Ocitocina deve ser usada com cautela, em infusão

contínua, lenta e baixa dose, pois pode causar redução

da RVS e elevação da RVP.115 Prostaglandina F2alfa

pode

causar vasoconstrição pulmonar e deve ser evitada.

Quando indicada a cesariana, a correta escolha

da técnica anestésica não é fácil e deve ser individu-

alizada. Habitualmente, o bloqueio neuroaxial não

é recomendado. No entanto, anestesia epidural cui-

dadosa, com doses incrementais, tem sido utilizada

com sucesso.116, 117

Anestesia geral venosa (opioide) minimiza o au-

mento da pressão pulmonar durante a laringoscopia

e evita os efeitos inotrópicos negativos dos agentes

inalatórios. Óxido nitroso aumenta a resistência vas-

cular pulmonar e deve ser evitado.

Tratamento agudo e prolongado com óxido nítri-

co via inalatória ou venosa e prostaglandinas inala-

tórias (prostaciclina – PGI2, epoprostenol) melhora a

função do endotélio pulmonar e o desempenho da

câmara cardíaca direita.106 O uso da PGI2 intravenosa

é limitado pelo risco de sangramento causado pela

inibição da agregação plaquetária, pela redução da

RVS e hipoxemia. Tratamento com óxido nítrico pode

ser limitado por causar inibição da agregação plaque-

tária ou metemoglobinemia, formação de metabóli-

tos tóxicos (nitratos) e pela dificuldade técnica para

sua aplicação. PGI2 via aerossol e o análogo sintético

iloprost são de fácil administração e mais eficientes

em reduzir a pressão na artéria pulmonar quando

comparados com PGI2 venosa ou ON inalatório.118

Relatos de casos demonstram a heterogeneidade

de resposta ao tratamento da HPP bem como os ris-

cos dos efeitos adversos com óxido nítrico e PGI.119-125

Infelizmente não há evidências que alguma interven-

ção reduz a mortalidade.119-125

O óxido nítrico inalatório pode ser uma alternati-

va no sangramento uterino pós-parto na falha a res-

posta com ocitocina.

Situações de emergência são dramáticas e até a

utilização de suporte por bypass cardiopulmonar par-

cial em paciente com HPP severa (com pressão da ar-

téria pulmonar de 120 mmHg obtida pelo Swan-Ganz)

para realização de cesariana tem sido descrito.126-129

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

O infarto agudo do miocárdio (IAM) é extrema-

mente raro na gestação, com incidência de 1 em

10.000-30 000 gestações, mais comumente durante o




Abordagem terapêutica

Tanto considerações maternas quanto fetais

devem influenciar na abordagem terapêutica da

doença isquêmica cardíaca durante a gestação. O

sulfato de morfina não causa defeitos congênitos.

Por atravessar a placenta, pode causar depressão

respiratória neonatal quando administrado imedia-

tamente antes do parto. Relatos disponíveis mos-

tram que o uso da terapia trombolítica durante a

gestação não suportam um efeito teratogênico e a

maioria dos casos relatados apresentou resultados

materno e fetal favoráveis. Essa terapia, no entan-

to, está associada a risco de hemorragia materna,

especialmente quando administrada no momento

do parto. Graças a sua segurança na gestação, os

betabloqueadores parecem ser as drogas escolhi-

das. O uso de nitratos orgânicos e antagonistas

do cálcio em pacientes com isquemia miocárdica

aguda ou infarto tem sido descrito em um número

limitado de pacientes. Essas drogas devem ser uti-

lizadas cautelosamente para prevenir hipotensão

materna e sofrimento fetal. O uso de altas doses de

AAS durante a gestação é discutível porque há re-

latos de retardo de crescimento fetal e sangramen-

to no neonato e na mãe. Apesar de o uso de AAS

em baixas doses ser considerado seguro durante a

gestação, um estudo randomizado em larga escala

demonstrou que o uso prolongado de 100 mg desse

medicamento iniciado no segundo trimestre tam-

bém esteve associado a aumento de complicações

hemorrágicas e menor peso ao nascimento compa-

rado com o placebo.

A reperfusão coronariana por meio de angioplas-

tia transluminal percutânea ou cirurgia de bypass de

artéria coronariana foi relatada como bem sucedida

durante a gestação, a despeito de experiência ainda

ser limitada. Tais procedimentos devem ser evitados

durante o primeiro trimestre, se possível em função

dos potenciais efeitos deletérios fetais relacionados

com radiação ionizante, assim como com o bypass

cardiopulmonar.

A estratificação do risco do infarto agudo do

miocárdio durante a gravidez deve ser determinada

por meio de métodos não invasivos. Os níveis de co-

lesterol total, de colesterol LDL e triglicérides estão

aumentados durante a gravidez. A angiografia coro-

nária deve ser realizada somente nos casos com indi-

cação de angioplastia coronária ou o bypass cirúrgi-

co durante a gravidez.

coronariana direita em muitos outros. Outras causas

potenciais de IAM durante a gestação são doença co-

lagenovascular, doença de Kawasaki, anemia falcifor-

me e anormalidades hemostáticas.

Em um relato de caso, uma gestante de 19 anos,

sem fatores de risco para doença isquêmica do mio-

cárdio, apresentou IAM provavelmente causado por

embolia paradoxal, sugerido pelos dados evidencia-

dos pelo ecocardiograma transtorácico e transeso-

fágico de um formem oval patente e aneurisma do

septo atrial, uma associação que aumenta em cinco

vezes o risco de embolização sistêmica. 133,134

Formação de trombos e embolia arterial são conhe-

cidas sequelas de cardiomiopatia periparto, mas são

poucos casos de embolia de artéria coronarina.133, 135- 137

A abordagem diagnóstica da doença isquêmica

miocárdica na gestação é influenciada, em alguma

extensão, pelo procedimento diagnóstico que pode

lesar o feto e por alterações normais vistas durante a

gestação que podem mimetizar mudanças patológi-

cas. Inversão de onda T, onda Q na derivação III e um

aumento da razão R/S nas derivações V1-V2 são co-

mumente vistos na gravidez normal. Depressões do

segmento ST não associados à dor torácica ou anor-

malidades ecocardiográficas da mobilidade parietal

tem sido descritas durante cesariana eletiva e podem

imitar isquemia miocárdica.

Como a bradicardia fetal tem sido relatada duran-

te exercício máximo em mulheres normais, um pro-

tocolo de exercício submáximo com monitorização

fetal é recomendado para a avaliação de doença is-

quêmica miocárdica durante a gestação.

Cintilografias de perfusão miocárdica e ventricu-

lografia com radionuclídeos expõem o feto a algu-

ma radiação e devem ser usadas apenas quando o

benefício potencial ultrapassa os riscos. Por razões

similares, o cateterismo cardíaco envolvendo fluoros-

copia e cineangiocoronariografia devem ser usados

somente quando informações relevantes não podem

ser obtidas por outros métodos não invasivos. O retar-

do no diagnóstico de isquemia miocárdica e infarto

durante a gestação tem sido relatado em virtude do

baixo nível de suspeição. Concentrações de mioglo-

bina creatinocinase e creatinocinase com subunida-

des de músculo e cérebro (CK-MB) foram encontra-

das em níveis dobrados 30 minutos após o parto, ao

passo que o nível de troponina I permaneceu abaixo

do valor de corte para discriminação do infarto mio-

cárdico. Por essa razão, a troponina deve ser usada

para o diagnóstico de IAM após o parto.




DISSECÇÃO AÓRTICA

É sugerido um aumento do risco para a dissec-

ção aórtica (DA) durante a gestação. O principal

fator predisponente é a degeneração do colágeno

e elastina da camada íntima e média das artérias.

A hipertensão arterial e a síndrome de Marfan são

os principais fatores relacionados à sua ocorrência

durante a gravidez, além das doenças do tecido

conjuntivo com traço hereditário como a síndrome

de Marfan, a síndrome Ehlers-Danlos, coartação

aórtica, válvula aórtica bicúspide, aortite e hipopla-

sia do arco aórtico.

Ao longo dos últimos 50 anos, mais de 200 casos

de DA em associação à gestação foram relatados, a

maioria ocorrendo em mulheres com a síndrome de

Marfan, mas houve também casos relacionados a hi-

pertensão sistêmica, coarctação da aorta e uso de co-

caína ou crack. A DA relacionada à gestação pode ser

devida ao maior estresse hemodinâmico e alterações

na estrutura da parede vascular, parecendo ocorrer

mais no terceiro trimestre e período periparto. O sí-

tio mais comum de dissecção é a aorta proximal e a

ruptura aórtica ocorre geralmente durante o terceiro

trimestre ou no primeiro estágio do trabalho de par-

to. DA durante a gravidez é potencialmente letal para

a mãe e feto. O manuseio é complexo e depende do

tipo de dissecção e da idade gestacional. O sistema

de classificação de Stanford divide a dissecção aór-

tica em dois tipos: tipo A, envolvendo a aorta ascen-

dente independente do local do início da dissecção,

e tipo B, envolvendo a aorta distal até emergência da

artéria subclávia esquerda. A dissecção aórtica tipo B

é extremamente rara durante a gravidez, o tratamen-

to é predominantemente clínico, com controle rigo-

roso da pressão arterial.139

A dissecção tipo A é uma emergência cirúrgica.

Em uma revisão de 12 anos de casos de gravidez com-

plicada por dissecção aórtica, os autores sugeriram a

seguinte conduta: na gestante com dissecção aórtica

tipo A, o tratamento tem como objetivo salvar a ges-

tante e o feto.140-142 Antes de 28 semanas de gestação,

a cirurgia da reconstrução aórtica é realizada com

o feto intrauterino. Se o feto for viável, isto é, igual

ou superior a 32 semanas de gestação, realiza-se pri-

meiro a cesariana seguida da reparação aórtica, no

mesmo tempo cirúrgico. Entre 28ª e 32ª semanas de

gravidez, a conduta é determinada pela condição fe-

tal. A mortalidade fetal e materna na cirurgia cardio-

vascular é de respectivamente 20-30% e 2-6%.141

Abordagem da gestação

A abordagem da gestação deve focalizar a

redução do estresse cardiovascular durante a

gestação e o período periparto. A interrupção da

gravidez pode ser preferida em pacientes com is-

quemia grave ou insuficiência cardíaca em fase

inicial da gravidez. Durante o trabalho de parto,

analgesia adequada e suplementação de oxigênio

devem ser fornecidas, e, se desejado, o débito car-

díaco pode ser elevado pelo posicionamento da

paciente em decúbito lateral esquerdo. O trabalho

de parto na posição supina, no entanto, pode re-

duzir o retorno venoso e, assim, reduzir as pres-

sões de enchimento ventricular. Fórceps baixo

pode ser usado para encurtar o segundo estágio.

Cateterismo da artéria pulmonar com monitori-

zação hemodinâmica pode auxiliar na detecção

precoce e correção de anormalidades hemodinâ-

micas durante o trabalho de parto e parto. Apesar

de a cesariana eletiva não estar indicada em to-

dos os casos, pode ser adotada em pacientes com

isquemia ativa ou instabilidade hemodinâmica,

a despeito da terapia medicamentosa adequada.

Monitorização hemodinâmica contínua é acon-

selhável por várias horas pós-parto para detectar

piora hemodinâmica associada às alterações he-

modinâmicas já descritas.

ARTERITE DE TAKAYASU

A arterite de Takayasu frequentemente ocorre

em mulheres jovens, e há uma alta probabilidade

de gravidez em pacientes com essa condição. Uma

revisão da literatura revelou informação sobre ges-

tações em mais de 60 mulheres com doença de

Takayasu. A maioria dos casos mais recentemente

publicados teve prognósticos maternos favoráveis,

apesar de elevação pressórica com ou sem pré-

eclampsia. Insuficiência cardíaca e/ou insuficiência

renal podem ocorrer.

Habitualmente o prognóstico fetal é bom, entre-

tanto, existe o risco de atraso de crescimento, perda

fetal e parto prematuro. Nos casos descritos, a maio-

ria dos partos foi vaginal com uso de fórcipes de alí-

vio. O parto cesariano foi realizado basicamente por

indicações obstétricas, hipertensão materna ou do-

enças vasculares e, na grande maioria das pacientes,

sob anestesia epidural.




muitas delas são de origem atrial e não apresentam

repercussões hemodinâmicas. Em mulheres saudá-

veis, complexos prematuros atriais e ventriculares

múltiplos e até frequentes podem ocorrer geralmente

sem efeito para a mãe ou o feto.

As arritmias são as principais causas de hospi-

talização dos adultos com cardiopatia congênita

(CC), representando quase metade das admissões de

emergências, sendo, em alguns casos, a primeira ma-

nifestação de doença cardíaca orgânica.151

Apesar de palpitações, vertigem e até síncope

serem sintomas relativamente comuns da gestação

normal, estão raramente associados a arritmias car-

díacas. As arritmias cardíacas, no entanto, quando

ocorrem na gravidez, podem ser ter efeitos hemodi-

nâmicos significativas, mesmo em pacientes com co-

ração normal. A redução pressórica ocasionalmente

associada a tais arritmias pode resultar em bradicar-

dia fetal e necessidade de tratamento imediato com

drogas antiarrímicas, cardioversão elétrica ou cesa-

riana de urgência.

Tipos de arritmias durante a gravidez

Extrassístoles atriais

Extrassístoles atriais são relativamente comuns,

com incidência de 58% (sintomáticas ou não) quan-

do as pacientes são submetidas a monitorização

eletrocardiográfica de 24 horas.147 Em condições

normais, são desencadeadas pelo estado hiperdinâ-

mico da gravidez ou por consumo de estimulantes

como café, chá, cigarro, álcool e descongestionan-

tes nasais. Podem ocorrer na doença reumática, na

cardiopatia hipertensiva, chagásica ou congênita.

Podem ser gatilhos para desencadeamento de FA,

flutter atrial, taquiarritmias supraventriculares ou ta-

quicardia atrial. No tratamento devem ser conside-

rados os fatores de risco citados e a compensação

do quadro hemodinâmico se houver algum grau de

insuficiência cardíaca associado.

Taquicardia ParoxísticaSupraventricular (TPSV)

Os mecanismos mais frequentes de TPSV são a re-

entrada nodal e reentrada atrioventricular envolven-

A taxa de mortalidade para dissecção aórtica pro-

ximal aumenta de 1 a 3% por hora após o início da

dissecção, aproximadamente 25% durante as primei-

ras 24 horas, 70% em uma semana e 80% em duas se-

manas.143 Em um grande estudo compreendendo um

período de 27 anos, a falha de diagnóstico ocorreu

em 85% dos pacientes com apresentação aguda da

dissecção aórtica.144 Também no período periparto

não é diferente.141, 142, 145.

A apresentação clínica mais comum é um início

súbito de dor torácica ou dorsalgia em até 96% dos ca-

sos, que é caracteristicamente lancinante. Geralmen-

te a dor possui característica migratória de acordo

com a evolução da dissecção, e sua presença pode

sugerir o local e a extensão da dissecção. A isquemia

de órgãos resulta da obstrução das artérias originá-

rias da aorta. Insuficiência aórtica aguda ocorre em

18-50% na dissecção proximal da aorta e, após a rup-

tura aórtica, é a causa mais comum de morte. Cerca

de 10 a 15% das pacientes apresentam anormalidades

regionais da parede ventricular devido à má perfusão

coronariana. A artéria coronariana direita é mais en-

volvida do que a esquerda, podendo ocorrer infarto

do miocárdio. Trombólise nesse cenário é fatal.

A ecocardiografia transesofágica fornece uma

poderosa e segura ferramenta no estabelecimento

do diagnóstico de dissecção aórtica. Durante a ges-

tação, esse método é preferível à tomografia compu-

tadorizada (a qual envolve exposição à radiação) e

ressonância magnética (cuja segurança durante a

gravidez ainda não foi completamente estabelecida).

A combinação de nitroprussiato intravenoso e agen-

tes bloqueadores betadrenérgicos é atualmente reco-

mendada para o controle da hipertensão em não ges-

tantes com dissecção aórtica e tem sido aplicada com

sucesso durante a gestação. No entanto, em função de

o nitroprussiato poder resultar em toxicidade fetal, deve

ser usado apenas no pós-parto ou em pacientes refra-

tárias a outras drogas e pode ser substituído por hidra-

lazina, nitroglicerina ou labetalol. Para evitar elevação

pressórica associada ao trabalho de parto e parto vagi-

nal em mulheres com DA, a cesariana é recomendada.

ARRITMIAS CARDÍACASNAS GESTANTES

A gravidez está associada a uma maior incidência

de arritmias em mulheres com ou sem doença cardí-

aca estrutural.147-150 Arritmias benignas são comuns e




cepção dos batimentos prematuros. Em um estudo

comparando mulheres grávidas sintomáticas (palpi-

tações, tontura e síncopes) com coração normal com

pacientes assintomáticas, os autores demonstraram

que a incidência de extrassístoles é semelhante em

ambos os grupos (49% versus 40%); entretanto, as pri-

meiras apresentaram maior quantidade horária em

relação ao grupo controle.156 Prevalência igual ou su-

perior a 50 extrassístoles por hora foi mais frequente

nas mulheres sintomáticas.

Na ausência de cardiopatia, o prognóstico é bom,

não havendo necessidade de tratamento, mesmo

nas formas mais complexas. As cardiopatias que

mais frequentemente cursam com extrassístoles são

a miocardiopatia dilatada, hipertensiva, chagásica,

prolapso da valva mitral, valvopatias (estenose aór-

tica, insuficiência mitral), miocardite aguda e síndro-

me do QT longo. Causas menos frequentes seriam a

insuficiência coronariana, síndrome do intervalo QT

longo congênito e displasia arritmogênica de ventrí-

culo direito.

O tratamento é necessário em pacientes sintomá-

ticas, cuja correlação com o eletrocardiograma foi

estabelecida ao Holter de 24 horas.

Taquicardia ventricular é uma ocorrência rara

na gestação e puerpério. Pode ocorrer em pacien-

tes sadias, mas geralmente está associada à cardio-

patia estrutural, drogas, anormalidades eletrolíti-

cas ou eclâmpsia.

O efeito da gestação em mulheres do QT longo

congênita é descrito. O período pós-parto esteve

associado a um significativo aumento no risco de

eventos cardíacos, incluindo óbito, parada cardíaca

abortada e síncope. O tratamento com bloqueadores

beta-adrenérgicos foi independentemente associado

a uma redução no risco de eventos cardíacos.

Taquicardia ventricular

A taquicardia ventricular é uma arritmia rara du-

rante a gravidez. O estado gravídico não predispõe ao

aumento da frequência dos episódios em pacientes

com história prévia dessa arritmia. Em mulheres não

grávidas geralmente, é secundária a cardiopatias.

Durante a gestação, a maioria dos casos ocorre em

mulheres sadias e o tipo mais comum é a taquicardia

ventricular idiopática cuja origem mais frequente é

na via de saída do ventrículo direito. Um dado im-

portante é descartar a possibilidade de consumo de

do via acessória (síndrome de Wolff-Parkinson-White

aparente ou oculta), sendo a primeira a mais frequen-

te e a segunda a que apresenta maior refratariedade

a terapêutica clínica.

A gravidez pode desencadear crises de taquicardia

pela primeira vez, fato que ocorre em 34% dos casos,

ou aumentar a frequência das crises em 29% dos casos.

Taquicardia atrial paroxística

A taquicardia atrial paroxística é uma arritmia

infrequente com incidência de até 4% em pacientes

encaminhados para estudo eletrofisiológico. As cau-

sas mais comuns são a intoxicação digitálica, doença

pulmonar obstrutiva crônica e lesões atriais no pós-

operatório de cardiopatias congênitas, cujos focos

estão localizados próximos às áreas de sutura.

Fibrilação e flutter atrial

Flutter e FA são raros durante a gestação normal

e geralmente estão associados as cardiopatias. A

FA, rara durante a gravidez, pode ser crônica ou pa-

roxística. As causas mais frequentes são cardiopatia

reumática (estenose mitral), miocardiopatia hiperten-

siva dilatada, insuficiência cardíaca, pericardite e car-

diopatia congênita que se acompanham de grandes

volumes atriais (CIA, anomalia de Ebstein, drenagem

anômala das veias pulmonares, atresia tricúspide).

Causas não cardíacas da FA são o hipertireoidismo,

doença pulmonar obstrutiva crônica, embolia pulmo-

nar e a forma idiopática (mediada pelo sistema ner-

voso autônomo). Em corações normais pode ser de-

sencadeada durante estresse emocional ou após uso

abusivo de álcool. Relatos descreveram FA durante a

gravidez acompanhando tratamento com terbutalina,

sulfato de magnésio e na síndrome de pré-excitação.

O flutter atrial é secundário, na maioria das vezes,

a cardiopatia estrutural. Está associado a condições

que provocam grandes dilatações atriais como mio-

cardiopatias e cardiopatias congênitas.

Extrassístoles ventriculares

O estado gravídico aumenta a frequência de ex-

trassístoles ventriculares e, geralmente, as pacientes

tornam-se sintomáticas em virtude da maior per-




e bloqueio completo, a arritmia tem sido tratada du-

rante a gravidez com marcapassos temporários ou

permanentes e numerosas gestações foram relatadas

em pacientes após a implantação do marcapasso.

Abordagem das arritmiasna paciente grávida

A avaliação cardiológica inicial em pacientes com

queixa de palpitações, síncopes ou tonteiras inclui

eletrocardiograma, monitorização eletrocardiográfica

contínua de 24 horas (Holter) ou monitorização transte-

lefônica (Looper), ecocardiografia e teste ergométrico.

De maneira geral, o tratamento das arritmias du-

rante a gestação não difere daquele empregado em

mulheres não grávidas.

Uma avaliação completa está indicada em pacien-

tes com arritmias durante a gestação para descartar

causas tratáveis como desequilíbrio eletrolítico, do-

ença tireoidiana e efeitos arritmogênicos de drogas,

álcool, cafeína e tabagismo. A causa identificável

deve ser tratada e o uso de drogas antiarrítmicas deve

ser iniciado apenas se a arritmia persistir ou for sinto-

mática, hemodinamicamente importante ou colocar

em risco a vida. Quando a terapia medicamentosa

parece necessária, a menor dose terapêutica segura

conhecida para o feto deve ser utilizada. Níveis séri-

cos terapêuticos e a indicação para a manutenção da

terapia medicamentosa devem ser reavaliados perio-

dicamente. Em virtude da imprevisível exposição à

radiação ionizante, a avaliação eletrofisiológica e o

procedimento de ablação por cateter são geralmen-

te postergados até o período pós-parto (embora haja

relatos de seu uso durante a gravidez). Cardioversão

sincronizada tem sido realizada com segurança em

todos os trimestres e pode ser empregada em pa-

cientes com taquiarritmias não responsivas a tera-

pia medicamentosa associadas a descompensação

hemodinâmica. Não tem sido relatada a inserção de

cardiodesfibrilador implantável mas gestações em

mulheres com este dispositivo foram relatadas como

livres de eventos.147-150

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

O diagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica

(CH) é baseado na evidência ecocardiográfica inex-

plicável de hipertrofia miocárdica, com espessamen-

cocaína, um fator desencadeante dessa arritmia. Dos

casos de origem de cardiopatia estrutural, as causas

mais comuns são: miocardiopatia chagásica, dilatada

e hipertrófica, miocardiopatia periparto, valvopatias

(estenose aórtica ou insuficiência mitral), prolapso

de valva mitral, displasia arritmogênica do ventrículo

direito, cardiopatias congênitas operadas ou não (Te-

tralogia de Fallot) e insuficiência coronariana. O uso

indiscriminado de antiarrítmicos para tratamento de

extrassístoles ventriculares e a intoxicação digitálica

são causas que devem ser investigadas.

O tratamento deve ser direcionado à causa e indi-

vidualizado. Quando indicado o uso de drogas antiar-

rítmicas, deve-se dar preferência aos medicamentos

mais antigos, cujo metabolismo, efeitos terapêuticos

e colaterais são mais conhecidos.

Bloqueio atrioventricular total

O bloqueio atrioventricular total (BAVT) é uma

complicação incomum da gravidez. Nas últimas déca-

das, as indicações para implante de marcapasso defi-

nitivo sofreram grandes mudanças.152,153 Em gestantes

com BAVT sintomáticas no primeiro e segundo trimes-

tres, o marcapasso definitivo está indicado. Em pa-

cientes a termo ou em idade gestacional próxima a ele,

o marcapasso temporário deve ser implantando antes

de induzir e/ou conduzir o parto. Os critérios para im-

plantar o marcapasso provisório incluem bradicardia

resistente a atropina, bloqueio átrio ventricular de se-

gundo grau e FA com frequência ventricular baixa.154

Gestantes com BAVT congênito são raras. A dis-

tinção entre BAVT adquirido ou congênito é realiza-

da pela aplicação dos seguintes critérios: lesão foi

diagnosticada na infância, FC de repouso de 40 bpm

ou mais, ausência de cardiomegalia, configuração

QRS normal, tolerância à atividade física normal ou

discretamente reduzida, ausência de ataques tipo

Stokes-Adams.155 e precença de tendência de história

familiar. Embora o BAVT congênito possa estar asso-

ciado a alguma anomalia cardíaca, na maioria dos

casos inexiste qualquer outra anormalidade, mesmo

havendo presença quase constante de sopro sistólico

sugestivo de shunt esquerdo-direito.155 Dessa forma,

pacientes com BAVT podem permanecer assinto-

máticas durante a gravidez e ter trabalho de parto

sem complicações. Nas pacientes sintomáticas com

anormalidades de condução, incluindo bloqueio bi-

fascicular, bloqueio atrioventricular de segundo grau




ser favorável, mulheres com sintomas prévios à gravi-

dez tem um risco aumentado de prematuridade, com-

paradas com mulheres saudáveis. O risco de herdar a

doença pode ser tão alto quanto nos casos familiares

e menor em casos esporádicos.

A abordagem terapêutica da gestante com CH de-

pende da presença de sintomas e obstrução ao fluxo

do VE. Na paciente sintomática com CH obstrutiva,

deve-se tentar evitar perda sanguínea e uso de dro-

gas que possam levar a vasodilatação ou estimulação

simpática durante o trabalho de parto. Indicações

para terapia medicamentosa durante a gestação in-

cluem arritmias e sintomas de insuficiência cardíaca.

Betabloqueadores, diuréticos, amiodarona e an-

tagonistas de cálcio são drogas utilizadas no trata-

mento das pacientes sintomáticas.

Em vista do potencial efeito arritmogênico da

gestação, a implantação de um desfibrilador auto-

mático antes da gravidez deve ser considerada em

pacientes com história de síncope, arritmias amea-

çadoras a vida ou história familiar de óbito causado

pela mesma condição.

Parto vaginal demonstrou-se seguro. Nas pa-

cientes com sintomas de obstrução ao fluxo, o

segundo estágio do trabalho de parto deve ser

encurtado pelo uso do fórceps de alívio. O uso de

prostaglandina para indução do parto apresenta

risco pelo efeito vasodilatador. A ocitocina habitu-

almente é bem tolerada.

Os agentes tocolíticos, pela sua ação beta adre-

nérgica, agravam a obstrução no trato de saída do

VE e estão contraindicados. O sulfato de magnésio

não apresenta restrição quanto ao uso. Similarmente,

anestésicos espinhais e peridurais devem ser usados

com cautela, devido à vasodilatação induzida. A per-

da sanguínea excessiva deve ser evitada e, se ocorrer,

deve ser prontamente tratada.

Um estudo com 127 gestantes com miocardiopa-

tia hipertrófica demonstrou evolução favorável com

poucas complicações.158 19 pacientes (15%) foram

submetidas a cesariana sob anestesia geral; em 11

pacientes (8,7%) o diagnóstico foi feito antes da gra-

videz. Peridural foi realizada em 24 pacientes (18,9%)

sendo 11 (8,7%) com diagnóstico prévio. O gradiente

do trato de saída do ventrículo esquerdo não apresen-

tou alteração significativa (> 30 mmHg). 13 pacientes

(10,2%) com doença diagnosticada após a gravidez

também receberam peridural para cesariana. Três

dessas pacientes tinham um gradiente importante (>

30 mmHg), e outra havia sido operada de miomecto-

to ventricular excedendo dois desvios-padrão para a

idade.157,158 O contexto clínico é estudado por meio da

história médica, familiar, eletrocardiograma, ecocar-

diografia e monitorização por 24 horas com o Holter.

Uma resposta pressórica anormal ao exercício, defi-

nida como uma falha na elevação da pressão sistóli-

ca maior que 25 mmHg dos valores basais ou a queda

maior que 10 mmHg da pressão sanguínea máxima

durante o exercício, são sugestivas de miocardiopa-

tia hipertrófica.

A experiência relatada de aproximadamente

350 gestações em 200 mulheres com cardiopatia

hipertrófica sugere um prognóstico favorável mas,

ao mesmo tempo, um potencial para aumento de

morbidade e até mortalidade. Piora dos sintomas

como a dispneia e fadiga foram relatados em 15 a

20% dos casos e predominam nas pacientes sinto-

máticas antes da gravidez.

O quadro clínico cursa com dor torácica, palpi-

tações, períodos de vertigem e síncope. Há relatos

de casos isolados de arritmias como taquicardia

supraventricular resistente e mal tolerada com so-

frimento fetal, FA com deterioração hemodinâmica

requerendo cardioversão ou fibrilação ventricular

tratada com desfibrilação.

Aproximadamente 30% dos portadores de CH

apresentam gradiente pressórico em repouso na

via de saída do ventrículo esquerdo. Esse gradiente

pressórico é gerado por obstrução mecânica da via

de saída, com grande variabilidade espontânea, po-

dendo ser reduzido ou abolido por intervenções que

reduzam a contratilidade miocárdica (betabloquea-

dores) ou por aumento do volume ventricular ou da

resistência periférica (vasoconstritores, anestesia ge-

ral, exercício isométrico). De maneira inversa, o gra-

diente pode ser elevado por fatores que aumentam

a contratilidade miocárdica (inotrópicos positivos) e

fatores que reduzem o volume ventricular ou pressão

arterial (manobra de Valsalva, nitratos, hipovolemia,

exercício dinâmico, vasodilatadores).157

Aproximadamente 20% dos pacientes com gra-

diente na via de saída apresentam insuficiência mi-

tral de intensidade variável, o que agrava a hiperten-

são venocapilar pulmonar e a dispneia, contribuindo

para o aumento do átrio esquerdo e facilitando o sur-

gimento de arritmias supraventriculares.

A mortalidade materna relacionada com a gesta-

ção é baixa em pacientes com CH, sendo maior em

comparação com a população geral, e se deve às ar-

ritmias ventriculares. Apesar de o prognóstico fetal




■ para cesariana a anestesia geral é indicada; ha-

lotano pelo seu efeito inotrópico e cronotrópi-

co negativo é uma boa opção; cetamina deve

ser evitada;

■ peridural pode ser utilizada, desde que a resis-

tência vascular periférica seja mantida através

de aumentos de doses lentamente; anestesia

combinada – peridural com raquianestesia –

pode ser utilizada, desde que esses princípios

sejam mantidos;

■ a raquianestesia em dose única é relativamente

contraindicada;

■ deve-se realizar profilaxia antimicrobiana pelo

risco de endocardite bacteriana.159-160

CARDIOMIOPATIA PERIPARTO

A cardiomiopatia periparto (CPP) é uma forma de

cardiomiopatia dilatada com disfunção sistólica ven-

tricular esquerda que resulta em sinais e sintomas de

insuficiência cardíaca.161 A síndrome tem sido defini-

da por quatros critérios: 1) desenvolvimento de insu-

ficiência cardíaca no último mês de gravidez ou no

período de cinco meses após o parto; 2) ausência de

uma causa identificável para a insuficiência cardíaca;

3) ausência de doença cardíaca reconhecida anterior

ao último mês de gestação; 4) disfunção sistólica do

ventrículo esquerdo demonstrada pelos critérios eco-

cardiográficos clássicos, como fração de ejeção < 45%

e/ou encurtamento reduzido (> 30%), dimensão ao fi-

nal da diástole > 2.7 cm/m2. No entanto, há relatos de

casos de início precoce de CPP, durante o segundo e

terceiro trimestres de gestação, em uma minoria dos

pacientes. A incidência da doença é desconhecida e

é relatada de 1:4.000 a 1:15.000 partos, com maior inci-

dência nas populações mais subdesenvolvidas.

A causa é desconhecida, e entre as hipóteses

estão a de origem autoimune ou miocardite viral.162

Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum

em maiores de 30 anos. Parece comprometer mulhe-

res de vários grupos étnicos e está relacionada com

a primeira e segunda gestações em quase 60% dos

casos. Há uma forte relação entre o desenvolvimento

de CPP e hipertensão gestacional, gravidez gemelar e

o uso de terapia tocolítica.

A identificação de uma causa específica para in-

suficiência ventricular esquerda exclui o diagnóstico

de CPP. Disfunção e dilatação ventricular esquerda

são essenciais para o diagnóstico.163

mia anteriormente. Em 30% dos casos, o diagnóstico

da CH só foi realizado após o término da gestação.

Apesar de dados favoráveis à anestesia peridural,

a recomendação ainda é de cautela nas pacientes

com gradiente da via de saída do VE importante.158-160

Amiodarona tem sido associada com neuroto-

xicidade e hipotireoidismo fetal/neonatal. Tanto a

amiodarona quanto o betabloqueador estão asso-

ciados a atraso de crescimento intrauterino e morte

fetal. Conclusões definitivas são difíceis de serem

obtidas com tão poucos dados, mas estes sugerem

que essas drogas devam ser suspensas ou reduzidas

durante a gravidez.

Alguns autores recomendam a profilaxia contra

endocardite infecciosa, principalmente na forma

obstrutiva.

As medidas preconizadas para o manuseio cirúr-

gico dessas pacientes são:

■ manter o uso de betabloqueador ao longo da ges-

tação para as pacientes sintomáticas;

■ evitar o uso de digital ou drogas simpaticomiméti-

cas ou vasodilatadoras;

■ manter a volemia adequada durante o trabalho

de parto, durante a cirurgia e no pós-operatório

imediato;

■ monitorizar a pressão venosa central ou a pressão

capilar pulmonar nos casos mais graves ou em ci-

rurgias de grande porte;

■ durante o trabalho de parto, manter a paciente em

decúbito lateral, para evitar a redução do retorno

venoso pela compressão aortocava pelo útero;

■ a indicação de parto cesáreo fica condicionada

às indicações obstétricas ou para os casos de in-

suficiência cardíaca descompensada;

■ encurtar o segundo estágio do parto, com fórceps

de alívio, reduzindo e minimizando as manobras

de Valsalva;

■ usar betabloqueadores endovenosos para contro-

le da taquicardia e amiodarona para as arritmias

ventriculares e supraventriculares;

■ usar fenilefrina ou noradrenalina para correção

da hipotensão arterial grave;

■ na anestesia regional evitar taquicardia, inotrópi-

cos positivos e queda abrupta da resistência vas-

cular periférica;

■ na peridural analgésica manter retorno venoso e

resistência vascular periférica;

■ parece haver maior estabilidade hemodinâmica

com anestesia endovenosa em relação aos blo-

queios peridural ou subaracnoideo;




melhora significativa. Avaliações futuras dessas te-

rapias são necessárias.

Em alguns casos, o transplante cardíaco está in-

dicado, com taxa de sobrevida semelhante à miocar-

diopatia dilatada idiopática.

Gestações subsequentes em mulheres com CPP

estão frequentemente associadas a recaídas, levando

à disfunção ventricular esquerda, deterioração sin-

tomática e até ao óbito.165 De acordo com os dados

disponíveis, a taxa de recorrência da CPP em uma

nova gravidez é de 50 a 100% dos casos. Ausência

de cardiomegalia à radiografia de tórax realizada

seis meses após o diagnóstico indicaria um risco de

recorrência de CPP em 25% em uma nova gravidez.

Entretanto, um teste modificado de estresse com do-

butamina constatou que esses casos de recorrência

devem-se muito mais a uma disfunção ventricular

sistólica subclínica. Apesar disso, em pacientes com

CPP prévia com ecocardiografia sob estresse com

dobutamina normal, uma nova gravidez sempre é

considerada de risco.162,165

Apesar de a possibilidade de recaída ser maior

em pacientes com função cardíaca persistentemente

anormal, ela pode ocorrer naqueles que recupera-

ram completamente da cardiopatia. De maneira ge-

ral, uma nova gestação deve ser bastante discutida.

A conduta anestésica é determinada pela apre-

sentação clínica. Não há dados para sugerir qual via

de parto, normal ou cesariana, é a mais segura.

A conduta pode ser assim descrita: tratar a insufi-

ciência cardíaca com restrição hídrica e de sal, usar

diurético, digital, suporte inotrópico e monitorizarão

hemodinâmica invasiva quando indicada. A aneste-

sia peridural contínua ou combinada com a raque-

anestesia pode ser utilizada na cesariana. Anestesia

geral com opioide para evitar a depressão miocárdi-

ca tem sido indicada.165

GESTAÇÃO APÓSTRANSPLANTE CARDÍACO

Um estudo conduzido para determinar o prog-

nóstico da gestação em transplantadas identificou

47 gestações em 35 pacientes com 35 nascidos vi-

vos (74%).158 Abortamento terapêutico foi realizado

em cinco casos em virtude do curto intervalo entre

o transplante e a concepção. Alterações hemodinâ-

micas maternas durante a gestação pareceram bem

toleradas, e episódios de rejeição foram raros.

Dispneia, fadiga, dor torácica, palpitações, ganho

ponderal, edema periférico, embolização pulmonar

ou periférica e arritmias podem estar presentes no

curso da doença. O exame físico frequentemente re-

vela um aumento cardíaco, terceira bulha e sopros de

regurgitação mitral e tricúspide. O eletrocardiograma

pode exibir taquicardia, alterações do segmento ST-T,

anormalidades de condução e arritmias. Radiografia

de tórax geralmente mostra cardiomegalia e ocasio-

nalmente efusão pleural. A ecocardiografia com dop-pler comumente demonstra aumento das quatros câ-

maras cardíacas com acentuada redução na função

sistólica ventricular esquerda. Derrame pericárdico

pequeno a moderado, regurgitação mitral, tricúspide

e pulmonar podem ser evidentes. A apresentação clí-

nica e alterações hemodinâmicas são indistinguíveis

daquelas encontradas em outras formas de cardio-

miopatia dilatada.

O curso clínico da CPP é variável. 50 a 60% das

pacientes exibem recuperações completas ou quase

completas do estado clínico e função cardíaca geral-

mente dentro de seis meses pós-parto e o restante

das pacientes demonstra deterioração clínica poste-

rior, podendo direcionar-se para morte prematura ou

disfunção ventricular esquerda persistente e insufici-

ência cardíaca crônica.164

A insuficiência cardíaca aguda deve ser tratada

vigorosamente com oxigênio, diuréticos digitais

e agentes vasodilatadores. O uso de hidralazina

como agente redutor de pós-carga é seguro duran-

te a gravidez. O uso de nitratos orgânicos, dopa-

mina, dobutamina e milrinona tem sido relatado

em pequeno número de casos. O uso nesiritide

durante a gestação ainda não foi relatado. Nitro-

prussiato de sódio tem sido utilizado com sucesso

durante a gravidez, mas experimentos em animais

exibiram um potencial para toxicidade fetal. Os

inibidores da enzima conversora de angiotensina

têm um efeito teratogênico, podendo causar dis-

função renal, portanto não devem ser utilizados. A

terapia anticoagulante está indicada pelo aumento

de fenômenos tromboembólicos. Como a doença

pode ser reversível, o uso de balão de propulsão

intra-aórtico ou dispositivo de assistência ventri-

cular esquerdo pode auxiliar na estabilização das

condições da paciente. Um pequeno estudo retros-

pectivo sobre o uso de imunoglobulina intraveno-

sa mostrou um efeito favorável na recuperação da

disfunção ventricular esquerda. Pentoxifilina em

associação ao cuidado padrão proporcionou uma




2. Ayoub CM, Jalbout MI, Baraka AS. The pregnant cardiac woman.

Curr Opin Anaesthesiol. 2002; 15:285-91.

3. Lovell AT. Anaesthetic implications of grown-up congenital heart

disease. Br J Anaesth. 2004; 93:129-39.

4. Andrade J. A doença reumática no ciclo gravídico puerperal

[tese]. São Paulo: Faculdade de Saúde Pública da Universidade

de São Paulo, 1981.

5. Andrade J. Evolução da gravidez em pacientes com cardiopatia

reumática submetidas a cirurgia cardíaca. In: Lopes AC, Delas-

cio D. Cardiopatia e gravidez. São Paulo: Savier; 1986. p. 209-38.

6. Andrade J, Ávila WS. Cardiopatia e gravidez. In: Barreto ACP, Sou-

za AGMR. SOCESP – Cardiologia, atualização e reciclagem. Rio

de Janeiro: Atheneu; 1994. p.771-82.

7. Siu SC, Sermer M, Colman JM, Alvarez AN, Mercier LA, Morton BC,

et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in

women with heart disease. Circulation. 2001; 104:515-21.

8. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, Leon Jr AC, Edmnds Jr H,

Fedderly BJ, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management

of patients with valvular heart disease: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association task force

on practice guidelines (Committee on management of patients

with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol. 2006; 48:e1-e148.

9. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos

G et al. Guidelines on the management of valvular heart disease:

the task force on the management of valvular heart disease of

the European Society of Cardiology. Eur Cardiol. 2007; 28:230-68.

10. Nashef SA, Roques F, Hammill BG, Peterson ED, Michel P, Grover

FL et al. Validation of European System for cardiac operative risk

evaluation (EuroSCORE) in North American cardiac surgery.

Eur J Cardiothorac Surg. 2002; 22:101-05.

11. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Le-

vison M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines

from the American Heart Association: a guideline from the Ame-

rican Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Ka-

wasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease

in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council

on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of

Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.

Circulation. 2007; 116:1736-54.

12. Dob DP, Yentis SM. Practical management of the parturient with

congenital heart disease. Int J Obstet Anesth. 2006; 15:137-44.

13. Davies GAL, Herbert WNP. Heart disease in pregnancy 2. Conge-

nital heart disease in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2007;

29:409-14.

14. Ramsey PS, Ramin KD, Ramin SM. Cardiac disease in pregnancy.

Am J Perinatol. 2001; 18:245-65.

15. Whittemore R, Hobbins J, Engle M. Pregnancy and its outcome in

women with and without surgical treatment of congenital heart

disease. Am J Cardiol. 1982; 50:641-51.

16. Weiss BM, Van Segesser LK, Alon E. Outcome of cardiovascular

surgery and pregnancy: a systematic review of the period 1984-

1996. Am J Obstet Gynecol. 1998; 179:1643-53.

17. Pilu G, Baccarani G, Perolo A, Picchio FM, Bovicelli L. Prenatal

diagnosis of congenital heart disease. In: Fleischer AC, Manning

FA, Jeanty P, Romero R, editors. Sonography in obstetrics and gy-

Maior incidência de complicações maternas foi

constatada incluindo hipertensão arterial crônica,

pré-eclampsia, agravamento da insuficiência renal,

ruptura prematura de membranas e infecções. Ape-

sar dea perda fetal não parecer elevada, um aumen-

to na incidência de partos prematuros, retardo de

crescimento fetal e cesariana foram observados. Não

foram relatados óbitos maternos durante a gestação,

mas a incidência de óbito tardio foi alta em compa-

ração com mulheres saudáveis da mesma idade. Ne-

nhum dos neonatos apresentou malformações con-

gênitas, sugerindo ausência de efeitos teratogênicos

dos agentes imunossupressores.

A técnica anestésica é dependente da apresenta-

ção clínica, parecendo não haver contraindicação

para qualquer técnica.

Coartação da aorta

O prognóstico materno e fetal é geralmente favorá-

vel em casos de coartação da aorta.158,159 Risco de hiper-

tensão arterial grave, insuficiência cardíaca congestiva

e dissecção aórtica sempre estão presentes. Hiperten-

são arterial sistêmica é comum durante a gestação em

mulheres com gradiente de coarctação significativo. O

risco de doença cardíaca congênita é de 3 a 4%.

Como a incidência de hipertensão e endocardite

infecciosa na mãe e doença cardíaca congênita no

feto são maiores nas pacientes não corrigidas cirurgi-

camente, a correção está indicada antes da gravidez.

Medidas para reduzir a incidência de dissecção

aórtica e ruptura de aneurismas cerebrais durante

a gestação consistem em limitar a atividade física e

controlar a pressão arterial. Como o bloqueio adre-

nérgico pode reduzir o risco desses eventos pela re-

dução da tensão da parede aórtica, os betabloque-

adores devem ser as drogas anti-hipertensivas de

escolha. A correção cirúrgica da coartação tem sido

realizada com sucesso durante a gravidez e deve ser

indicada em pacientes com hipertensão sistólica gra-

ve, incontrolável ou insuficiência cardíaca.157 Não há

informação disponível em gestantes com coarctação

aórtica após dilatação percutânea.

REFERÊNCIAS

1. Klein LL and Galan HL. Cardiac disease in pregnancy. Obstet Gy-

necol Clin North Am. 2004; 31:429-59.




echocardiographic variables related to outcome and the mech-

anism of dilatation. Br Hear J. 2006; 30:299-308.

37. Nercolini DC, Bueno RRL, Guérios EE, Tarastchuk JC, Pacheco AL,

Andrade PMP, et al. Percutaneous mitral balloon valvuloplasty

in pregnant women with mitral stenoseis. Catheter Cardiovasc

Interv. 2002; 57:318-22.

38. Sakal C, Makaryus AN, Rosen SE, Jauhar S. Successful preterm

delivery in a patient with severe mitral stenosis. Cardiol Revie.

2006; 14:e24-e26.

39. Siva A, Shah AM. Moderate mitral stenosis in pregnancy: the hae-

modynamic impact of diuresis. Heart. 2005; 91:e3-e5.

40. Sugrue D, Blake S, Troy P, MacDonald D. Antibiotic prophylaxis

against infective endocarditis after normal delivery – is it neces-

sary? Br Heart J. 1980; 44:499-502.

41. Reinold SC, Rutherford JD. Valvular heart disease in pregnancy. N

Engl J Med. 2003; 349:52-9.

42. Linch C, Rizor RF. Anesthetic management and monitoring of a

parturient with mitral and aortic valvular disease. Anesth Analg.

1982; 9:788-92.

43. Cunha CR, Santos PC, Castineira CP, Pereira FSF. Cirurgia de troca

valvar em gestante. Rev Brass Cir Cardiovasc. 2007; 22:498-500.

44. Soltesz EG, Cohn LH. Minimally invasive valve surgery. Cardiol

Rev. 2007; 15:109-15.

45. Patel A, Asopa S, Tang ATM, Ohri SK. Cardiac surgery during preg-

nancy. Tex Heart Inst J. 2008; 35:307-12.

46. Song YB, Park SW, Kim JH, Shin DH, Cho SW, Lee SC et al. Outco-

mes of pregnacy in women with congenital heart disease: a sin-

gle center experience in Korea. J Korean Med Sci. 2008; 23:808-13.

47. Chia P, Chia H, Subramaniam. A clinical approach to heart dis-

ease in pregnancy. Part 1: general considerations in manage-

ment. Obstet Gynaecol. 2002; 4:162-7.

48. Chia P, Chia H, Subramaniam. A clinical approach to heart dis-

ease in pregnancy. Part 2: specifi c considerations in manage-

ment. Obstet Gynaecol. 2002; 4:212-6.

49. Otto CM. Evaluation and management of chronic mitral regurgi-

tation. N Engl J Med. 2001; 345:740-6.

50. Enriquez-Sarano M. Timing of mitral valve surgery. Heart. 2002;

87:79-85.

51. Pittard A, Vucevi M. Regional anaesthesia with a subarachnoide

microcatheter for caesarean section in a parturient with aortic

stenosis. Anaesthesia. 1998; 53:169-73.

52. Clark SL. Cardiac disease in pregnancy. Crit Care Clin. 1991; 7:777-97.

53. Klein LL, Galan HL. Cardiac disease in pregnancy. Obstet Gyne-

col Clin Nort Am. 2004; 31:429-52.

54. Ardehali A, Segal J, Cheitlin MD. Coronary blood fl ow reserve in

acute aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol. 1995; 25:1387-92.

55. Lynch III C, Rizor RF. Anesthetic management and monitoring

of a parturient with mitral and aortic valvular disease. Anesth

Analg. 1982; 61:788-92.

56. Alderson JD. Cardiovascular collapse following epidural anaes-

thesia for caesarean section in a patient with aortic incompe-

tence. Anaesthesia. 1987; 42:643-5.

57. Conway JB, Posner M. Anaesthesia for caesarean section in a

patient with Watson’s syndrome. Can J Anaesth. 1994; 41:1113-6.

necology: principles and practice. 5th ed. Stamford, CT: Aplpleton

& Lange; 1996. p.149-72.

18. Burn J, Brennan P, Litle J, HollowayS, Coffey R, Somerville J, et al.

Recurrence risks in offspring of adults with major heart defects:

results from fi rst cohort of British collaborative study. Lancet.

1998; 351: 311-6.

19. Gelson E, Johnson M, Gatzoulis M, Uebing A. Review cardiac di-

sease in pregnancy. Part 1: congenital heart disease. Ostet Gyna-

ecol. 2007; 9:15-20.

20. Gatt S. Pregnancy, delivery and the intensive care unit: need, ou-

tcome and management. Curr Opin Anaesthesiol. 2003; 16:263-67.

21. Cohen SE, Hamiloton CL, Riley ET, Walker DS, Macario A, Hal-

pem JW. Obstetric postanesthesia care unit stays. Reevaluation

of discharge criteria after regional anesthesia. Anesthesiology.

1999; 89:1559-65.

22. Morgam PJ, Pittini R, Regehr G, Marrs C, Haley MF. Evaluating te-

amwork in a simulated obstetric environment. Anesthesiology.

2007; 106:907-15.

23. Chilvers J, Geoghegan J, Moore P, Shah J. Internal jugular vein

compression to assess the correct placement of an epidural ca-

theter in postpartum women. Anaesthesia. 2007; 62:332-34.

24. Chandrasekhar S, Cook CR, Collard C. Cardiac Surgery in the par-

turient. Anesth Analg, 2009; 108:777-85.

25. Streckenbach SC. Intraoperative pacemaker rate changes asso-

ciated with the rest mode. Anesthesiology. 2008; 109:1137-39.

26. Alexoudis AK, Spyridonidou AG, Vogiatzaki TD, Iatrou CA. Anaes-

thetic implications of arrhythmogenic right ventricular dyspla-

sia/cardiomyopathy. Anaesthesia. 2009; 64:73-8.

27. Hibbard JU, Lindheimer M, Lang RM. A modifi ed defi nition for

peripartun cariomyopathy and prognosis based on echocar-

diography. Obstet Gyneacol. 1999; 94: 311-6.

28. Magder S. Central venous pressure: A useful but not so simple

measurement. Crit Care Med. 2006; 34:1-4.

29. Tote SP, Grounds RM. Performing perioperative optimization of

the high-risk surgical patient. Br J Anaesth. 2006; 97:4-11.

30. Arbous MS, Meursing AEE, Van Kleef JW, de Lange JJ, Spoormans

HHAJM, Touw P, Werner FM et al. Impact of anesthesia manage-

ment characteristics on severe morbidity and mortality. Anesthe-

siology. 2005; 102:257-68.

31. Patel A, Asopa S, Tang ATM, Ohri SK. Cardiac surgery during preg-

nancy. Tex Heart Inst J. 2008; 35:307-12.

32. Silversides CK, Colman JM, Sermer M, Siu SC. Cardiac risk in

pregnant women with rheumatic mitral stenosis. Am J Cardiol.

2003; 91:1382-85.

33. Sawhney H, Aggarwal N, Suri V, Vasishta K, Sharma Y, Grover A. Ma-

ternal and perinatal outcome in rheumatic heart disease. Int J

Gynaecol Obstet. 2004; 80:18-23.

34. Boon NA, Bloomfi eld P. The medical management of valvar heart

disease. Heart. 2002; 87:395-400.

35. Rahimtoola SH, Durairaj A, Mehra A, Nuno I. Current evaluation

and management of patients with mitral stenosis. Circulation.

2002 ; 106:1183-8.

36. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Per-

cutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of




sitting position: detection by transesophageal echocardiography.

Acta Anaesthesiol Scand. 1998; 42:643-7.

79. Cucchiara R, Nugent M, Seward J, Messick J. Air embolism in

upright neurosurgical patients: detection and localization by

two-dimensional transesophageal echocardiography. Anesthe-

siology. 1984; 60:353-5.

80. Abreu MP, Fragiacomo VC, Aranha EL, Tavares PFAC. Anestesia pe-

ridural com ropivacaína e morfi na para cesareana em gestante

cardiopatia. Relato de caso. Rev Bras Anestesiol. 2000; 50:380-2.

81. Meijer JM, Pieper PG, Drenthen W, Voors AA, Roos-Hesselink JW,

van Dijk APJ et al. Pregnacy, fertility, and recurrence risk in cor-

rected tetralogy of Fallot. Heart. 2005; 91:801-5.

82. Therrien J, Siu SC, Harris L, Dore A, Niwa K, Janousek J et al . Im-

pact of pulmonary valve replacement on arrhythmia propensity

later after of tetralogy of Fallot. Circulation. 2001; 103:2489-94.

83. Wood P. The Eisenmenger syndrome or pulmonary hypertension

with reversed central shunt. Br Med J. 1958; 2:701-9.

84. Ammash NM, Connolly HM, Abel MD, Warnes CA. Nocardiac sur-

gery in Eisenmenger syndrome. J Am Coll Cardiol. 1999; 33:222-7.

85. Raines DE, Liberthson RR, Murray JR. Anesthetic management

and outcome following noncardiac surgery in nonparturients

with Eisenmenger1s physiology. J Clin Anesth. 1996; 8:341-7.

86. Martin JT, Tautz TJ, Antognini JF. Safety of regional anesthesia in

Eisenmenger’s syndrome. Reg Anesth Pain Med. 2002; 27:509-13.

87. Smedstad KG, Cramb R, Morison DH. Pulmonary hypertension

and pregnancy: a series of eight cases. Can J Anaesth. 1994;

41:502-12.

88. Phupong V, Wlcchaswadi P, Charakorn C, Prammanee K, Praserts-

ri S, Charuluxanaman S. Fatal maternal outcome of a parturient

with Eisenmenger’s syndrome and severe preeclampsia. Arch

Gynecol Obstet. 2003; 276:163-6.

89. Sammust MS, Paes ML. Anaesthesia for laparoscopic cholecys-

tectomy in a patient with Eisenmenger’s syndrome. Br J Anaesth.

1997; 79:810-2.

90. Kopka A, McMenemin IM, Serpell MG, Quasin I. Anaesthesia for

cholecystectomy in two non-parturients with Eisenmenger’s

syndrome. Acta Anaesthesiolo Scand. 2004; 48:782-6.

91. Gleicher N, Midwall J, Hochberger D, Jaffi n H. Eisenmenger’s syn-

drome and pregnancy. Obstet Gynecol Surv. 1979; 34:721-41.

92. Presbitero P, Somerville J, Stone S, Aruta E, Spiegelhalter D, Rabo-

joli F. Pregnancy in cyanotic heart disease: outcome of mother

and fetus. Circulation. 1994; 89:2673-6.

93. Weiss BM, Hess OM. Pulmonary vascular disease and pregnancy:

current controversies, management strategies, and perspectives.

Eur Heart J. 2000; 21:104-15.

94. Avila WS, Grinberg M, Snitcowsky R, Faccioli R, Da Luz PL, Bellotti

G, et al. Maternal and fetal outcome in pregnant women with

Eisenmenger’s syndrome. Eur Heart J. 1995; 16:460-4.

95. Head CEG, Thorne SA. Congenital heart disease in pregnancy.

Postgrad Med J. 2005; 81:292-8.

96. Foster JMG, Jones RM. Tfhe anaesthetic management of the Ei-

senmenger Syndrome. Ann Royal Coll Surg Engl. 1984; 66:353-5.

97. Crawdord J, Mills W, Pentecost B. A pregnant patient with

Eisenmenger’s syndrome. Br J Anaesth. 1971; 43:1091-4.

58. Campbell N, Rosaeg OP, Chan KL. Anaesthetic management of

a parturient with pulmonary stenosis and aortic incompetence

for caesarean section. Br J Anaesth. 2003; 90:241-3.

59. Ransom DM, Leicht DC. Analgesia with sufentanil for labor and

delivery in a parturient with severe pulmonary stenosis. Anesth

Analg. 1995; 80:418-21.

60. Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A. Cardiovascular pro-

blems in pregnant women with the Marfan syndrome. Ann In-

tern Med. 1995; 123:117-22.

61. Neumayer U, Somerville J. Outcome of pregnancies in patients

with complex pulmonary atresia. Heart. 1997; 78:16-21.

62. Ransom DM, Leicht DC. Analgesia with sufentanil for labor and

delivery in a parturient with severe pulmonary stenosis. Anesth

Analg. 1995; 80:418-21.

63. Ginsberg JS, Greer I, Hirsh I. Use of antithrombotic agents during

pregnancy. Chest. 2001; 119:122S-138S.

64. Kromabach JW, Dagtekin O, Kampe S. Regional anesthesia and

anticoagulation. Curr Opin Anaesthesiol. 2004; 17:427-33.

65. Kyung P. Preoperative cardiology consultation. Anesthesiology.

2003; 98:754-62.

66. Iserin L. Management of pregnancy in women with congenital

heart disease. Heart. 2001; 85:493-4.

67. Weiss BM, Hess OM. Pulmonary vascular disease and pregnancy:

current controversies, management strategies, and perspectives.

Eur Heart J. 2000; 21:104-15.

68. Ayoub CM, Jalbout MI, Baraka AS. The pregnant cardiac woman.

Curr Opin Anaesthesiol. 2002; 15:285-91.

69. Zuber M, Gautschi N, Oeschslin E. Outcome of pregnancy in wo-

men with congenital shunt lesions. Heart. 1999; 81:271-5.

70. Gatzoulis MA, Freeman MA, Siu SC, Sermer M, Harrison DA. Atrial

arrhythmia after surgical closure of atrial septal defects in adults.

N Engl J Med. 1999; 340:839-46.

71. Daehnert I, Ewert P, Berger F. Echocardiographically guided clo-

sure of a patent foramen ovale during pregnancy after recurrent

strokes. J Inter Cardiol, 2001; 14:191-96.

72. Klein LL, Galan HL. Cardiac disease in pregnancy. Obstet Gyne-

col Clin North Am. 2004; 31:429-59.

73. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bansi AG. Prevention of bacte-

rial endocarditis: recommendations by the American Heart As-

sociation. Circulation. 1997; 96:358-66.

74. Lovell AT. Anaesthetic implications of grown-up congenital heart

disease. Br J Anaesth. 2004; 93:129-39.

75. Cockerham J, Martin T, Guitierrez F, Nugent M. Spontaneous clo-

sure of secundum atrial septal defect in infants and young chil-

dren. Am J Cardiol. 1983; 52:1267-71.

76. American College of Cardiology/American Heart Association

task force on assessement of diagnostic and therapeutic cardio-

vascular procedures. ACC/AHA guidelines for the clinical appli-

cation of echocardiography. Circulation. 1990; 82:2323-45.

77. American College of Obstetricians and Gynecologists. OG prac-

tice bulletin number 47: Prophylactic antibiotics in labor and

delivery. Obstet Gynecol. 2003; 102:875-82.

78. Mammoto T, Hayashi Y, Ohnishi Y, Kuro M. Incidence of venous

and paradoxical air embolism in neurosurgical patients in the




116. Gomar G, Errando CL. Neuroaxial anaesthesia in obstetrical pa-

tients with cardiac disease. Curr Opin Anaesthesiol. 2005; 18:507-12.

117. Heller AR, Litz RJ, Koch T. A fi ne balance – one-lung ventilation in a

patient with Eisenmenger syndrome. Br J Anaesth. 2004; 92:587-90.

118. ON Monnery L, nanson J, and Charlton G. Primary pulmonary

hypertension in pregnancy: a role for novel vasodilators. Br J

Anaesth. 2001;87:295-9.

119. Rosenzweig EB, Kerstein D, Barst RJ. Long-term prostacyclin for

pulmonary hypertension with associated congenital heart de-

fects. Circulation, 1999; 99:1858-65.

120. Mikhail G, Gibbs SR, Richardson M, Wright G, Khagani A, Banner

N et al. An evaluation of nebulized prostacyclin in patients with

primary and secondary pulmonary hypertension. Eu Heart J.

1997; 18:1499-1504.

121. Goodwin TM, Gherman RB, Hameed A, Elkayam U. Favorable res-

ponse of Eisenmenger syndrome to inhaled nitric oxide during

pregnancy. Am J Ostet Gynecol. 1999; 180:64-71.

122. Case records of the Massachusettes General HospitalWeekly

clinicopathological exercises. Case 1999: A 38-year-old woman

with increasing pulmonary hypertension after delivery. N Engl J

Med. 1999; 340:455-64.

123. Esterlling TR, Ralph DD, Schmucker BS. Pulmonary hyprtension

in pregnancy: treatment with pulmonary vasodilators. Obstet Gy-

necol. 1999; 93:494-8.

124. O’Hare R, McLoghin C, Milligan D, McNamee D, Sidhu H. Anaes-

thesia for caesarean section in the presence of severe primary

pulmonary hypertension. Br J Anaesth. 1998; 81:790-92.

125. Penning S, Thomas N, Atwal D, Nageotte M and McConnell D. Car-

diopulmonary bypass support for emergency cesarean delivery

in a patient with severe pulmonary hypertension. Am J Obstet

Gynecol. 2001; 184:225-6.

126. Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension. Chest. 1993; 104:236-50.

127. Monnery L, Nanson J, Charlton G: Primary pulmonary hyperten-

sion in pregnancy: a role for novel vasodilators. Br J Anaesth.

2001; 87:295-8.

128. Stewart, R, Tuazon, D, Olson, G, Duarte, A. G. Pregnancy and prima-

ry pulmonary hypertension: successful outcome with epopros-

tenol therapy. Chest. 2001; 119:973-5.

129. Badui E, Enciso R. Acute myocardial during pregnancy and

puerperium review. Angiology. 1996; 47:739-56.

130. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infartion associated with

pregnancy. Ann Intern Med. 1996; 125:751-62.

131. Greer IA. Thrombosis in pregnancy: maternal and fetal issues.

Lancet. 1999; 353:1258-65.

132. Agostini P, Gasprini G, Destro G. Acute myocardial infartion pro-

bably caused by paradoxical embolus in a pregnant woman.

Heart, 2004; 90:e12-e13.

133. Mas J-L, Arquizan C, Lamy C, Zuber M, Cabanes L, Derumeaux G,

et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent

foramen ovale, atrial septal aneurysmor both. N Engl Med. 2001;

345:1740-6.

134. Janssens U, Klues HG, Hanrath P. Successful thrombolysis of right

atrial and ventricle thrombi in a patient with peripartum cardio-

myopathy and extensive thromboembolism. Heart. 1997; 78:515-6.

98. Robinson S. Pulmonary artery catheters in Eisenmenger’s syn-

drome: many risks, few benefi ts. Anesthesiology. 1983; 58:588-90.

99. Penning S, Robinson RK, Major CA, Garite TJ. A comparison of

echocardiography and pulmonary artery catheterization for

evaluation of pulmonary artery pressures in pregnant patients

with suspected pulmonary hypertension. Am J Obstet Gynecol.

2001; 184:1568-70.

100. Borges VTM, Magalhães CG, Martins AMVC, Matsubara BB. Sín-

drome de Eisenmenger na gravidez. Arq Bras Cardiol. 2008;

90:e40-e41.

101. Lupton M, Oteng-Ntim E, Ayida G, Steer PJ. Cardiac disease in

pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol. 2002; 14:137-43.

102. Sharma SK, Philip J, Wiley J. Thromboelastographic changes

in healthy parturients and postpartum women. Anesth Analg.

1997; 85:94-8.

103. Norris LA, Sheppard BL, Burke G, Bonnar J. Platelet activation

in normotensive and hypertensive pregnancies complicated

by intrauterine growth retardation. Br J Obstet Gynaecol. 1994;

101:209-14.

104. Siu SC, Sermer M, Harrison DA, Grigoriadis E, Liu G, Sorensen S,

et al. Risk and predictors for pregnancy-related complications in

women with heart disease. Circulation. 2007; 96:2789-94.

105. Daliento L, Somerville J, Presbitero P, Menti L, Brach-Prever S, Ri-

zzoli G et al. Eisenmenger syndrome: factors relating to deterio-

ration and death. Eur Heart J. 1998; 19:1845-55.

106. Niwa K, Perloff JK, Kaplan S, Child JS, Miner PD. Eisennmenger

syndrome in adults: ventricular septal defect, truncus arteriosus,

univentricular heart. J Am Coll Cardiol. 1999; 34:223-32.

107. Ramsey OS, Ramin KD, Ramin SM. Cardiac Disease in pregnancy.

Am J Perinatol, 2001; 18:245-65.

108. Ray P, Murphy GJ, Shutt LE. Recognition and management of ma-

ternal cardiac disease in pregnancy. Br J Anaesth. 2004; 93:428-39.

109. Penning S, Robinson RK, Major CA, Garite TJ. A comparison of

echocardiography and pulmonary artery catheterization for

evaluation of pulmonary artery pressures in pregnant patients

with suspected pulmonary hypertension. Am J Obstet Gynecol.

2001; 184:1568-70.

110. Kuczkowski KM. Labor analgesia for the parturient with cardiac

disease: what does na obstetrician need to know? Acta Obstet

Gynecol Scand. 2004; 83:223-33.

111. Thorne AS. Congenital heart disease. Pregnancy in heart disea-

se. Heart. 2007; 90:450-56.

112. Smedstad KG, Cramb R, Morison DH. Pulmonary hypertension

and pregnancy. A series of eight cases. Can J Anaesth. 1994;

41:502-12.

113. Robinson DE, Leicht CH. Epidural analgesia with low dose bupi-

vacaine and fentanyl for labour and delivery in a parturient with

severe pulmonary hypertension. Anesthesiology. 1988; 68:285-8.

114. Goswami NJ, Wen TS, Freeman GL. An unusual presentation of

congenital heart disease. Tex Heart Inst J. 2003; 30:214-7.

115. Weiss BM, Maggiorini M, Jenni R, Lauper U, Popov V, Bombeli T

et al. Pregnant patient with primary pulmonary hypertension:

inhaled pulmonary vasodilators and epidural anesthesia for ce-

sarean delivery. Anesthesiology. 2000; 92:1191-4.




150. Kaemmerer H, Fratz S, Bauer U, Oechslin E., Brodherr-Heberlein

S. Emergency hospital admissions and three-year survival of

adults with and without cardiovascular surgery for congenital

cardiac disease. J Thorac Cardiocasc Surg. 2003; 126:1048-52.

151. Mehta S, Goswami D, Tempe A. Successful pregnancy outcome in

a patient with complete heart block. J Postgrad Med. 2003; 49:98.

152. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Fergu-

son TB Jr et al.ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac

pacemakes and antiarrthytmia devices: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association task force

on practice guidelines (Committee on pacemaker implanta-

tion). Am Coll Cardiol. 1998; 31:1175-1209.

153. Çevik B, Çolakoglu S, Ilham C, Örskiran A. Anesthetic manage-

ment of cesarean delivery in pregnant women with a temporary

pacemaker. Anesth Analg. 2006; 103:500-01.

154. Kenmure ACF, Cameron JV. Congenital complete heart block in

pregnancy. Br Heart J. 1967; 29:910-2.

155. Shotan A, Ostrzega E, Mehra A, Johnson JV, Elkayan U. Incidence

of arrhythmias in normal pregnancy and relation to palpitations,

dizziness, and syncope. Am J Cardiol. 1997; 79:1061-4.

156. Almeida DR, Areosa CM, Diniz RZ, Carvalho A, Viégas RF,Carvalho

AC, et al. Abordagem pré-operatória de pacientes com miocardio-

patia hipertrófi ca. Rev Soc Cardiol Estado São Paulo. 2000; 10:383-91.

157. Thaman R, Varnava A, Hamid MS, Firoozi S, Sachdev B, Condon

M, et al. Pregnancy related complications in women with hyper-

trophic cardiomyopathy. Heart. 2003; 89:752-6.

158. Autore C, Brauneis S, Apponi F, Botting B, Bachinski LL. Epidural

anesthesia for cesarian section in patients with hypertrophic

cardiomyopathy: a report of three cases. Anesthesiology. 1999;

90:1205-7.

159. Minnich ME, Quirk JG, Clark RB. Epidural anaesthesia for vaginal

delivery in a patient with idiopathic hypertrophic subaortic ste-

nosis. Anaesthesiology. 1987; 67:50-90-92.

160. Ridley DM, Smiley RM. The parturient with cardiac disease. Anes-

thesiol Clin N Am. 1998; 16:419-40.

161. Said AS, Bezold LI. Outcome of pregnancy following interven-

tion for coarctation of the aorta. Am J Cardiol. 1998; 82:786-9.

162. SandersonnJE, Adesanya CO, Anjorin FI, Parry EHO. Postpartum

cardiac failure-heart failure due to volume overload? Am Heart

J. 1979; 97:613-21.

163. Witlin AG, Mabie WC, Sibai BM. Peripartum cardiomyopathy: a

longitudinal echocardiographic study. Am J Obstet Gynecol.

1997; 177:1129-32.

135. Dickfi eld T, Gagliardi JP, Marcos J, Russel SD. Peripartum cardio-

myopathy presenting as an acute myocardial infarction. Mayo

Clin Proc. 2003; 77:500-01.

136. Box LC, Hanak V, Arciniegas JG. Dual Coronary emboli in peri-

partum cardiomyopathy.Tex Heart Inst J. 2004; 31:442-4.

137. Sachdev M, Miller WC, Ryan T, Jollis JG. Effect of fenfl uramine-

derivative diet pills on cardiac valves: A meta-analysis of obser-

vational studies. Am Heart J. 2002; 144:1065-73.

138. Jayaram A, Carp HM, Davis L, Jacobson S-L. Pregnancy compli-

cated by aortic dissection: caesarean delivery during extradural

anaesthesia. Br J Anaesth. 1995; 75: 358-60.

139. Paulus DA, Layon AJ, Mayfi eld WR, D’Amico R, Taylor WJ, James

CF. Intrauterine pregnancy and aortic valve replacement. J Clin

Anesth. 1995; 7:338-46.

140. Fabricius AM, Autschbach R, Doll N, MohrW. Acute aortic dissec-

tion during pregnancy. Thorac Cardiovasc Surg. 2001; 49:56-7.

141. Zeebregts cJ, Schepens MA, Hameeteman TM, Morshuis WJ, de la

Riviere AB. Acute aortic dissection complicating pregnancy. Ann

Thorac Surg. 1997; 64:1345-8.

142. Pitt MP, Bonser RS. The natural history of throracic aortic aneu-

rysm disease: an overview. J Card Surg. 1997; 12:270-8.

143. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J. Epidemiology and clinicopatho-

logy of aortic dissection. A population-based longitudinal study

over 27 years. Chest. 2000; 117:1271-8.

144. Lewis S, Ryder I, Lovell AT. Peripartum presentation of na acute

aortic dissection. Br J Anaesth. 2005; 94:496-9.

145. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP. ACC/AHA/ASE 2003

guideline update for the clinical application of echocardiogra-

phy: a report of the American College of Cardiology/American

Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/

AHA/ASE Committee to update the 1997 Guidelines for the clini-

cal application of echocardiography) [Cited 2009 July 20]. Avail-

able from: www.acc.org/clinical/guidelines/echo/index.pdf

146. Moreira DAR. Arritmias em gestantes. Rev Soc Cardiol Estado

São Paulo. 1998; 8:127-36.

147. Ikeoka DT, Caramelli B. Aplicações clínicas do eletrocardiogra-

ma na avaliação perioperatoria de cirurgia não-cardiaca. Rev

Soc Cardiol Estado São Paulo. 1999; 9: 424-8.

148. Ávila WS, Grinberg M. Abordagem pré-operatória de gestante

cardiopata. Rev Soc Cardiol Estado São Paulo. 2000; 10:361-70.

149. Figueiredo MJO, Pinho C, Bittencourt LAK. Abordagem pré-ope-

ratória de pacientes com distúrbios de condução e do ritmo

cardiaco. Rev Soc Cardiol Estado São Paulo. 2000; 10:392-6.



ARTIGO DE REVISÃO

Trabalho desenvolvido no Centro de Ensino e Treinamen-

to da FMUF de Uberlândia - Hospital de Clínicas da Uni-

versidade Federal de Uberlândia Sociedade Brasileira De

Anestesiologia

Endereço para correspondência:Rua Antônio Luiz Bastos, 300

Bairro Altamira II

Uberlândia-MG

CEP: 38402-274


1Anestesiologista ME3 do Serviço de Anestesiologia (SE-

ANE) do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de

Uberlândia2TSA/SBA; Professor Doutor da disciplina de Anestesiolo-

gia e responsável pelo CET/SBA da Faculdade de Medicina

da Universidade Federal de Uberlândia; presidente da Co-

missão de Normas Técnicas/SBA3TSA/SBA; co-responsável pelo CET/SBA da Faculdade de

Medicina da Universidade Federal de Uberlândia

RESUMO

Durante a ressuscitação de uma gestante em parada cardiorrespiratória (PCR), o

anestesiologista tem dois pacientes em potencial: a mãe e o feto. O conhecimento

das alterações fisiológicas de uma mulher grávida é fundamental para que se obte-

nha sucesso na tentativa de reversão do colapso cardiorrespiratório. Posicionar a

paciente em decúbito lateral esquerdo, fornecer oxigênio a 100%, estabelecer acesso

intravenoso para administração de fluidos em bolus, considerar causas reversíveis da

PCR e identificar alguma condição médica que possa estar dificultando a ressuscita-

ção são medidas essenciais que devem ser tomadas durante o atendimento. Peque-

nas alterações no BLS (Basic Life Support) e no ACLS (Advanced Cardiovascular Life Support), no que se refere à gestante, auxiliam em prover manobras mais efetivas de

reanimação.

Palavras-chave: Parada Cardiorrespirtória; Gravidez; Ressuscitação.

ABSTRACT

During resuscitation of a pregnant woman with a cardiorespiratory arrest (CRA), the anesthetist has two potential patients, the mother and the fetus. Knowing the pregnant woman’s physiological changes is fundamental to successfully try to revert the cardiorespiratory collapse. The patient should be put in a left lateral decubitus position, given oxygen at 100%, an intravenous access should be established, in order to administer fluid bolus. Reversible causes of CRA should be considered and the medical conditions which may be making it difficult to resuscitate the patient should be identified. These are all essential measures that should be taken. Small changes in Basic Life Support (BLS) and in Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), regarding the fact that the patient is pregnant, help provide more effective resuscitation maneuvers.

Key words: Cardiorespiratory Arrest; Pregnancy; Resuscitation.

INTRODUÇÃO

Durante a tentativa de ressuscitação de uma mulher grávida, o assistente tem

dois potenciais pacientes, a mãe e o feto. Para a paciente grávida que está criti-

camente doente, o médico deve prover ressuscitação adequada, considerando as

mudanças fisiológicas que ocorrem na gravidez.1

Estudo americano avaliando paradas cardiorrespiratórias (PCR) relacionadas a

anestesia entre 1979 e 1990 revelou que a taxa de fatalidade de casos com anestesia

geral foi 16,7 vezes maior que com anestesia regional.2

Cardiac arrest during pregnancy

Raphael de Almeida Carvalho1, Neuber Martins Fonseca2 , Roberto Araújo Ruzi3

Parada cardíaca na gestação




Desfibrilação

A dose padrão preconizada pelo ACLS é de 360 jou-

les, se o desfibrilador for monofásico, e de 200 joules,

se o desfibrilador for bifásico, devendo-se, logo após

o choque, iniciar compressões torácicas e ventilação

por cinco ciclos (30:2), até nova checagem de pulso.7

Não há evidência de que o choque produzido pelo des-

fibrilador tenha efeitos adversos no coração do feto.

Removem-se todos os monitores fetais da paciente.

MODIFICAÇÕES DO ACLS (ADVANCEDCARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT )

O tratamento preconizado pelo ACLS, no que se

refere às doses para desfibrilação, medicações e intu-

bação, aplicam-se para PCR em gestantes. Entretanto,

algumas considerações sobre via aérea, circulação e

diagnósticos diferenciais devem ser feitas.

Via aérea

Deve ser acessada uma via aérea o mais rapida-

mente possível. Devido ao risco de aspiração pulmo-

nar, pressão na cartilagem cricoide deve ser aplicada

antes e durante a intubação orotraqueal.

Usar no diâmetro interno um tubo traqueal 0,5 a

1,0mm menor do que aquele usado em mulher não grá-

vida, justificado pelo edema de via aérea característi-

co da gestante. Muitas mulheres grávidas queixam-se

de dificuldade com a respiração pelo nariz, e a nature-

za friável das mucosas durante a gravidez pode causar

sangramento grave, principalmente com a inserção

de cânulas traqueais8, sendo, portanto, recomendada

atenção redobrada durante essa manobra.

Respiração

O nível do diafragma sobe à medida que o útero

aumenta de tamanho e é acompanhado por um au-

mento nos diâmetros ântero-posterior e transverso da

caixa torácica. A partir do quinto mês, a capacidade

residual funcional diminui 20% em relação ao estado

não gravídico9, não sendo rara a ocorrência de rápi-

do estado de hipoxemia em gestantes, à qual soma-se

a elevada demanda de oxigênio. Criteriosa e adequa-

da ventilação é fundamentalmente necessária.

Algumas manobras básicas durante a ressuscita-

ção de uma gestante são recomendadas. Entre elas,

colocar a paciente em decúbito lateral esquerdo,

fornecer oxigênio a 100%, estabelecer acesso in-

travenoso para administração de fluidos em bolus,

considerar causas reversíveis da PCR e identificar

qualquer condição médica pré-existente que possa

estar dificultando a ressuscitação.

MODIFICAÇÕES DO BLS(BASIC LIFE SUPPORT )

Várias modificações no BLS padrão tornaram-

se necessárias nas pacientes grávidas em PCR.1 Na

idade gestacional de 20 semanas ou mais, o útero

gravídico pressiona a veia cava inferior e a aorta, di-

ficultando o retorno venoso e diminuindo o débito

cardíaco. Em pacientes críticos, essa obstrução pode

levar à hipotensão grave e ao choque, evoluindo para

uma PCR. A efetividade das compressões torácicas

é prejudicada pela diminuição do retorno venoso.

A descompressão da veia cava pode ser feita colo-

cando a paciente de 15º a 30º de decúbito lateral es-

querdo ou deslocando manualmente o útero para o

mesmo lado.1

Vias aéreas e respiração

Mudanças hormonais promovem insuficiência do

esfíncter esofageano inferior, aumentando o risco de

regurgitação. Por isso, deve-se aplicar pressão cricoi-

de durante ventilação com pressão positiva em qual-

quer mulher grávida inconsciente.

Circulação

Realizar compressões torácicas na região mais

alta do esterno, ligeiramente acima da metade dele

- isso irá corrigir a elevação do diafragma e do con-

teúdo abdominal causada pelo útero gravídico. De-

vem-se fornecer adequadas compressões torácicas e

observar o retorno completo do tórax, sempre evitan-

do interrupções durante as manobras, para que se te-

nha um efetivo débito coronariano e cerebral.3-6 Além

disso, segundo as diretrizes para PCR da AHA (Ame-

rican Heart Association) de 2005, a relação entre

compressões torácicas-ventilação deve ser de 30:2.7




O tratamento efetivo e de escolha para a intoxica-

ção e a administração de 1g de gluconato de cálcio.

Administração empírica de Ca++ pode ser salvadora.

Síndromes coronarianas agudas

Mulheres grávidas podem desenvolver síndromes

coronarianas agudas típicas e associadas com outras

condições clínicas. A angioplastia percutânea é o tra-

tamento de escolha.

DHEG (doença hipertensiva especifica

da gravidez) ou pré-eclampsia/elampsia

Os distúrbios hipertensivos, que ocorrem em aproxi-

madamente 7% de todas as gravidezes a termo, estão en-

tre as principais causas de mortalidade materna, respon-

dendo por um quinto delas.8 Desenvolvem-se depois da

20ª semana de gestação e podem produzir hipertensão

severa e evoluir com falência de vários órgãos. O não tra-

tamento pode resultar em morbidade intensa, podendo

facilmente converter-se em mortalidade materna e fetal.

Dissecção aórtica

Mulheres grávidas estão em risco aumentado

para dissecção aórtica espontânea.

Embolia pulmonar e AVC

Uso bem-sucedido de fibrinolíticos tem sido re-

portado no tratamento destas condições em mulhe-

res grávidas.

Embolia amniótica

Esta é uma condição grave, com mortalidade de

90%. O mecanismo não está esclarecido, provavel-

mente se deve à passagem de substâncias vasoati-

vas do líquido amniótico para a circulação materna,

levando a um quadro de hipotensão e hipoxemia.12

Entre as causas, podem ser citados trauma e amioto-

mia.13,14 Clínicos tem reportado sucesso com o uso de

bypass cardiopulmonar durante o trabalho de parto e

o período expulsivo.1

Verificar corretamente o posicionamento do tubo

com ausculta e/ou detector de CO2

(capnografia)1,

conforme estabelece a recomendação 1802/2006 do

Conselho Federal de Medicina (CFM).

O volume da ventilação precisa ser diminuído em

função da posição elevada do diafragma da gestante

e conseqüente diminuição do volume minuto, sob ris-

co de ocorrência de volutrauma pulmonar.

Circulação

Seguir o ACLS para doses de medicações. Medi-

cações como adrenalina, vasopressina e dopamina

levarão à diminuição do fluxo sanguíneo útero-pla-

centário. Entretanto, não há recomendação para mu-

dar ou ajustar as drogas habitualmente utilizadas.

Diagnósticos diferenciais

As mesmas causas reversíveis de parada cardíaca

que ocorrem em mulheres não grávidas podem ocor-

rer durante a gravidez. Os assistentes devem estar,

porém, familiarizados com doenças específicas da

gravidez e suas possíveis complicações. Os clínicos

devem tentar identificar causas reversíveis de para-

da cardíaca na gestação durante o procedimento de

ressuscitação, sem, contudo, interferir com outros

tratamentos.

Excesso de sulfato de magnésio

A sobredose iatrogênica pode ocorrer durante o

tratamento de gestantes com DHEG (doença hiper-

tensiva específica da gravidez) que recebem sulfato

de magnésio, particularmente naquelas com com-

prometimento da função renal. Descrições sobre

essa condição são encontradas na literatura.10,11 A

justificativa para essa ocorrência é de que o sulfato

de magnésio é quase totalmente eliminado pela uri-

na (90%) até 24 horas depois da administração endo-

venosa. O efeito clínico e a toxicidade relacionam-se

diretamente com a concentração plasmática. Níveis

terapêuticos são alcançados com 1,8 a 3,0mmol/L,

enquanto em níveis entre 3,5 e 5,0mmol/L já ocorre

manifestação clínica de perda de reflexo patelar. A

parada cardiorrespiratória é descrita com dose plas-

mática de 12mmol/L1.




Idade gestacional menor que 20 semanas

Cesariana de urgência não deve ser considerada,

pois o tamanho do útero não compromete o débito

cardíaco materno.

Idade gestacional entre 20 e 23 semanas

Deve-se realizar a cesariana com o intuito de sal-

var a mãe, já que a sobrevivência do feto é improvável.

Idade gestacional acima de 24 semanas

Realizar cesariana com o objetivo de salvar a mãe

e o filho.

Pontos que podem aumentar a

chance de sobrevivência do feto

■ curto intervalo entre a parada cardíaca da mãe e

a retirada do recém-nato;

■ mínima hipoxia materna;

■ agressivas e efetivas manobras de ressuscitação

realizadas na mãe;

■ disponibilidade de cuidados intensivos neonatais

assistenciais.

Concluindo, a assistência à gestante em PCR re-

quer conhecimentos sobre as mudanças na fisiologia

da mulher durante a gravidez, os prováveis diagnósti-

cos que levaram a essa condição e a tomada de deci-

são frente a uma PCR, sempre levando em considera-

ção o bem-estar do binômio mãe/filho.

REFERÊNCIAS

1. Cardiac Arrest Associated With Pregnancy - Circulation. 2005;

112:IV-150-IV-153.

2. Hawkins JL, Gibbs CP, Orleans M, Martin- Salvaj G, Beaty B. Obs-

tetric anesthesia workforce survey: 1992 vs 1981. Anesthesiology.

1994; 81: A1128.

3. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McK-

nite S, Von Briesen C, et al. Hyperventilation-induced hypoten-

sion during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004;

109:1960-5.

4. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance

of continuous chest compressions during cardiopulmonary

Trauma e overdose de drogas

Grávidas não estão isentas de sofrerem acidentes

e doenças mentais. A violência doméstica aumenta

durante a gestação, e homicídios e suicídios não são

infrequentes nesse período.

CESARIANA DE EMERGÊNCIA EMGESTANTE COM PARADA CARDÍACA

Diante uma situação de parada cardíaca em grá-

vida, o responsável pela equipe de ressuscitação

deve considerar a necessidade de uma cesariana de

urgência. As melhores taxas de sobrevivência para

o recém-nascido com idade gestacional maior que

24 semanas ocorrem quando a cesariana ocorre até

cinco minutos depois de constatada a PCR. A mãe

não pode ser ressuscitada até que o retorno venoso

e o débito cardíaco sejam restaurados. A retirada do

bebê esvazia o útero, aliviando a obstrução venosa e

a compressão aórtica. A histerotomia também possi-

bilita a assistência ao recém-nato para uma eventual

ressuscitação.

Quatro a cinco minutos é o máximo de tempo

que o médico assistente tem para determinar se a

PCR pode ser revertida pelas intervenções do BLS e

do ACLS.

A paciente não deve ser transportada em PCR,

devendo a equipe obstétrica ser comunicada e a

cesariana de urgência ser realizada no próprio lo-

cal, após quatro a cinco minutos de tentativa de

reanimação.

O estabelecimento de um acesso venoso e uma

via aérea avançada requerem alguns minutos. Em

muitos casos, a cesariana não pode ser iniciada antes

da intubação traqueal e de um acesso venoso.

TOMANDO A DECISÃO PARAHISTEROTOMIA DE URGÊNCIA

Considerar idade gestacional

Embora o útero gravídico com 20 semanas já

comprometa o fluxo uteroplacentário, a vitabilidade

fetal inicia-se com 24 a 25 semanas. A idade gesta-

cional pode ser determinada com ultrassom portátil,

entretanto, seu uso não deve atrasar as manobras de

ressucitação e a histerotomia.




9. Prowse CM, Gaensler EA. Respiratory and acid-base changes du-

ring pregnancy. Anesthesiology. 26: 381, 1965

10. Swartjes JM, Schutte MF, Bleker OP. Management of eclampsia:

cardiopulmonary arrest resulting from magnesium sulfate over-

dose. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1992; 47(1):73-5.

11. Morisaki H, Yamamoto S, Morita Y, Kotake Y, Ochiai R, Takeda J.

Hypermagnesemia-induced cardiopulmonary arrest before in-

duction of anesthesia for emergency cesarean section. J Clin

Anesth. 2000; 12(3):224-6.

12. Knobel E. Condutas no paciente grave. 3ª ed. São Paulo: Athe-

neu; 2006. 1910p.

13. Fletcher SJ, Parr MJA. Amniotic fl uid embolism: a case report

and review Resuscitation. 2000; 43:141-6

14. Judith A, Kuriansky J. Amniotic fl uid embolism following blunt

abdominal Injury.1998; 29(6): 475-7.

resuscitation: improved outcome during a simulated single lay-

rescuer scenario. Circulation. 2002; 105:645– 649.

5. Assar D, Chamberlain D, Colquhoun M, Donnelly P, Handley AJ,

Leaves S, Kern KB. Randomised controlled trials of staged tea-

ching for basic life support, 1: skill acquisition at bronze stage.

Resuscitation. 2000; 45:7-15

6. Heidenreich JW, Higdon TA, Kern KB, Sanders AB, Berg RA, Nie-

bler R, et al. Single-rescuer cardiopulmonary resuscitation: ‘two

quick breaths’–an oxymoron. Resuscitation. 2004; 62:283-9.

7. Hazinski MF, Nadkarni VM, Hickey RW, O’Connor R, Becker LB,

Zaritsky A. Major Changes in the 2005 AHA Guidelines forCPR

and ECC Reaching the Tipping Point for Change. Circulation.

2005; 112: IV-206-IV-211.

8. Barash PG, Cullen B, Stoelting, RK. Anestesia clínica. 4ª Ed. Ba-

rueri, SP: Manole; 2004. p.1150


Normas de Publicação 1. Revista Médica de Minas Gerais (RMMG) destina se à publicação

de artigos originais, revisões, atualizações, resumo de teses,

relatos de casos ou notas técnicas inéditas de qualquer especiali-

dade médica.

2. A revista tem periodicidade trimestral (março, junho, setembro e

dezembro) com a seguinte estrutura: Editorial, Artigos Originais,

Artigos de Revisão, Atualização Terapêutica, Relato de Caso,

Educação Médica, História da Medicina, Cartas aos Editores, Agenda,

Comunicados das Instituições Mantenedoras, Normas de Publicação.

2.1. Para efeito de categorização dos artigos, considera-se:

a) Artigo Original: trabalhos que desenvolvam crítica e criação

sobre a ciência, tecnologia e arte da medicina, biologia e matérias

afins que contribuam para a evolução do conhecimento humano

sobre o homem e a natureza.

b) Artigos de Revisão: trabalhos que apresentam síntese atualiza-

da do conhecimento disponível sobre medicina, biologia e matérias

afins, buscando esclarecer, organizar, normatizar, simplificar aborda-

gem dos vários problemas que afetam o conhecimento humano sobre

o homem e a natureza.

c) Atualização Terapêutica: trabalhos que apresentam síntese atu-

alizada do conhecimento disponível sobre a terapêutica em medicina,

biologia e matérias afins, buscando esclarecer, organizar, normatizar,

simplificar a abordagem sobre os vários processos utilizados na

recuperação do ser humano de situações que alteram suas relações

saúde doença.

d) Relato de Caso: trabalhos que apresentam a experiência médica,

biológica ou de matérias afins em função da discussão do raciocínio,

lógica, ética, abordagem, tática, estratégia, modo, alerta de proble-

mas usuais ou não, que ressaltam sua importância na atuação prática

e mostrem caminhos, conduta e comportamento para sua solução.

e) Educação Médica: trabalhos que apresentam avaliação, análise,

estudo, relato, inferência sobre a experiência didático-pedagógica e

filosófica, sobre os processos de educação em medicina, biologia e

matérias afins.

f) História da Medicina: trabalhos que revelam o estudo crítico,

filosófico, jornalístico, descritivo, comparativo ou não sobre o desen-

volvimento, ao longo do tempo, dos fatos que contribuíram para a

história humana relacionada à medicina, biologia e matérias afins.

g) Cartas aos Editores: correspondências de leitores comentando,

discutindo ou criticando artigos publicados na revista. Recomenda-se

o tamanho máximo de 1000 palavras, incluindo referências bibliográ-

ficas. Sempre que possível, uma resposta dos autores ou editores

será publicada junto com a carta.

3. Os trabalhos para publicação devem ter até 16 páginas de texto,

incluindo ilustrações e referências (até 25), exceto os artigos da

seção “Relato de Caso” que devem ter até 8 páginas. A RMMG

reserva-se o direito de recusar artigos acima desses limites.

4. Os trabalhos recebidos serão analisados pelo Corpo Científico

da RMMG ( Editor Geral, Editores Associados, Conselho Editorial e

Consultores Ad Hoc). Um trabalho submetido é primeiramente protoco-

lado e analisado quanto a sua apresentação e normas, estando estas

em conformidade, o trabalho é repassado aos Editores Associados que

indicarão dois revisores da especialidade correspondente. Os reviso-

res são sempre de instituições diferentes da instituição de origem do

artigo e são cegos quanto à identidade dos autores e local de origem

do trabalho. Após receber ambos os pareceres, os Editores Associados

os avalia e decide pela aceitação do artigo, pela recusa ou pela devo-

lução aos autores com as sugestões de modificações. Um manuscrito

pode retornar várias vezes aos autores para esclarecimentos mas cada

versão é sempre analisada pelo Editores Associados e/ou Editor Geral,

que detém o poder da decisão final, podendo a qualquer momento ter

sua aceitação ou recusa determinada.

5. Os trabalhos devem ser digitados utilizando a seguinte configura-

ção: margens: esquerda e superior de 3 cm e direita e inferior de 2 cm;

tamanho de papel formato A4 (21 cm x 29, 7 cm); espaço entrelinhas

de 1, 5 cm, fonte Arial ou Times New Roman, tamanho 12. conforme

estrutura estabelecida no item 9.

6. Para os trabalhos resultados de pesquisas envolvendo seres huma-

nos, deverá ser encaminhada uma cópia do parecer de aprovação

emitido pelo Comitê de Ética reconhecido pela Comissão Nacional

de Ética em Pesquisa (CONEP), segundo as normas da Resolução do

Conselho Nacional de Saúde – CNS/196/96, e para os manuscritos

que envolveram apoio financeiro, este deve estar explicito claramen-

te no texto e declarados na carta de submissão a ausência de qual-

quer interesse pessoal, comercial, acadêmico, político ou financeiro

na publicação do mesmo.

7. Os trabalhos devem ser enviados para o endereço eletrônico

(e-mail: [email protected]), anexando o original

e suas respectivas ilustrações, anexos e apêndices; Parecer do

Comitê de Ética, quando houver; e a correspondência de submissão

do manuscrito, dirigida ao Editor Geral, indicando a sua originalidade,

a não submissão a outras revistas, as responsabilidades de autoria, a

transferência dos direitos autorais para a revista em caso de aceita-

ção e declaração de que não foi omitido qualquer ligação ou acordo

de financiamento entre o(s) autor(es) e companhias que possam ter

interesse na publicação do artigo.

8. Para efeito de normalização, serão adotados os “Requerimentos do

Comitê Internacional de Editores de Revistas Médicas” (International

Committee of Medical Journal Editors – ICMJE) (Estilo Vancouver)

disponível em:http://www.icmje.org/.

9. Todo trabalho deverá ter a seguinte estrutura e ordem:

a) Primeira página: título; título em inglês; nome(s) completo do(s)

autor(es), acompanhado(s) de seu(s) respectivos(s) título(s) e

afiliação(çoes); citação da instituição onde o trabalho foi realizado;

endereço para correspondência; indicação da categoria do artigo.

b) Segunda página: Título; título em inglês; resumo (em formato semi-

estruturado para os artigos originais)* do trabalho em português, sem

exceder o limite de 250 palavras; Palavras-chave (três a dez), de acor-

do com o DECS Descritores em Ciências da Saúde da BIREME (http://

decs.bvs.br/ ); Abstract (resumo em língua inglesa), consistindo na

correta versão do resumo para aquela língua; Key words (palavras-

chave em língua inglesa) de acordo com a lista Medical Subject

Headings (MeSH) do PUBMED) da National Library of Medicine

(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=mesh);

c) Terceira página: TEXTO: Introdução, Material ou Casuística

e Método ou Descrição do Caso, Resultados, Discussão e/ou

Comentários (quando couber) e Conclusões;

d) Agradecimentos (opcional);

e) Referências como especificado no item 11 dessas normas;

*Nota: O resumo no formato semi-estruturado deverá ser adotado

para os artigos da categoria “artigos originais”, compreendendo,

obrigatoriamente, as seguintes partes, cada uma das quais devi-

damente indicada pelo subtítulo respectivo: Introdução; Objetivos;

Métodos; Resultados; Conclusões.

10. As ilustrações são denominadas: TABELA (tabelas e quadros)

e FIGURA (fotografias, gráficos e outras ilustrações) devem ser

colocadas imediatamente após a referência a elas. Dentro de cada

categoria deverão ser numeradas seqüencialmente durante o texto.

Exemplo: (Tabela 1, Figura 1). Cada ilustração deve ter um título e a

fonte de onde foi extraída. Cabeçalhos e legendas devem ser sufi-

cientemente claros e compreensíveis sem necessidade de consulta

ao texto. As referências às ilustrações no texto deverão ser mencio-

nadas entre parênteses, indicando a categoria e o número da tabela

ou figura. Ex: (Tab. 1, Fig.1). As fotografias deverão ser enviadas em

arquivos anexos, e não devem ser incorporadas no editor de texto;

podem ser em cores e deverão estar no formato JPG, em alta resolu-

ção (300 dpi) e medir, no mínimo, 10cm de largura (para uma coluna)

e 20cm de largura (para duas colunas). Devem ser nomeadas, possuir

legendas e indicação de sua localização no texto.

11. As referências são numeradas consecutivamente, na ordem em

que são mencionadas pela primeira vez no texto. Devem ser apresen-

tadas de acordo com as normas do Comitê Internacional de Editores

De Revistas Médicas, disponível em: http://www.nlm.nih.gov/bsd/

uniform_requirements.html. Os títulos das revistas são abreviados

de acordo com o “Journals Database” do PUBMED, disponível em:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=journals. As referên-

cias no texto devem ser citadas mediante número arábico sobrescri-

to, após a pontuação, quando for o caso, correspondendo às referên-

cias no final do artigo. Nas referências, citar como abaixo:

11.1.ARTIGOS DE PERIÓDICOS

a) Artigo padrão de revista científica

Incluir o nome de todos os autores quando são até seis: último

sobrenome, em caixa baixa, seguido da primeira letra dos demais

nomes e sobrenomes. Mais de seis autores indicar os seis primeiros

seguidos de et al.

You CH, Lee HY, Chey RY, Menguy R. Electrogastrografic study of

patients with unexplained nausea, bloating and vomiting.

Gastroenterology. 1980; 79:3114.

Viana MB, Giugliani R, Leite VH, Barth ML, Lekhwani C, Slade CM, et

al. Very low levels of high density lipoprotein cholesterol in four sibs

of a family with non-neuropathic Niemann-Pick disease and sea-blue

histiocytosis. J Med Genet. 1990 Aug; 27(8):499-504.

b) Autor corporativo:

The Royal Marsden Hospital BoneMarrow Transplantation Team.

Failure os syngeneic bonemarrow graft in post hepatitis marrow

aplasia. Lancet. 1977; 2:2424.

c) Sem autoria (entrar pelo título):

Coffee drinking and cancer of the pancreas (Editorial). BMJ. 1981;

283:6289.

d) Suplemento de revista:

Mastri AR. Neuropathy of diabetic neurogenic bladder. Ann Intern

Méd. 1980; 92 (2 pt 2): 3168.

Frumin AM, Nussabaum J, Esposito M. Functional asplenia: demons-

tration of esplenic activity by bone marrow sean (resumem). Blood.

1979; 54 (supl 1): 26.

11.2. LIVROS E OUTRAS MONOGRAFIAS

a) Autor(es) pessoa física:

Eisen HN. Immunology: an introduction to molecular and cellular

principles of the immune response. 5th ed. New York: Harper and

How; 1974.

b) Editor, compilador, coordenador como autor:

Dausset J, Colombanij D, editors. Histocompatibility testing 1972.

Copenhague: Munksgaard; 1973.128p.

c) Autor(es) institucional:

Royal Adelaide Hospital; University of Adelaide, Department of

Clinical Nursing. Compendium of nursing research and practice deve-

lopment, 1999-2000. Adelaide (Australia): Adelaide University; 2001.

11.2.1. Capítulo de livro:

Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invading microor-

ganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, editors.

Pathologic physiology: mechanisms of diseases. Philadelphia: WB

Saunders; 1974. p.457-72.

11.2.2. Trabalhos apresentados em congressos, seminários, reuniões

etc.:

Blank D, Grassi PR, Schlindwein RS, Mello JL, Eckert GE. The gro-

wing threat of injury and violence against youths in southern Brazil.

Abstracts of the Second World Conference on Injury Control; 1993

May 2023; Atlanda, USA. Atlanda: CDC; 1993. p.1378.

11.3 DISSERTAÇÕES E TESES

Caims RB. Infrared spectroscopic studies of solid oxigens [Tesis].

Berkeley (Ca): University of California; 1965.

Borkowski MM. Infant sleep and feeding: a telephone survey of

Hispanic Americans [dissertation]. Mount Pleasant (MI): Central

Michigan University; 2002.

11.4. ARTIGO DE JORNAL (não científico)

Shaffer RA. Advances in chemistry are starting to unlock musteiries

of the brain: discoveries could help cure alcoholism and insom-

nia, explain mental illnes. How the messengers work. Wall Street

Journal, 1977; ago. 12:1 (col. 1). 10 (cl. 1).

11.5. ARTIGO DE REVISTA (não científica)

Roueche B. Annals of Medicine: the Santa Claus culture. The New

Yorker, 1971; sep. 4: 6681.

12. Agradecimentos devem constar de parágrafo à parte, colocado

antes das referências bibliográficas, após as key words.

13. As medidas de comprimento, altura, peso e volume devem ser

expressas em unidades do sistema métrico decimal (metro, quilo,

litro) ou seus múltiplos e submúltiplos. As temperaturas em graus

Celsius. Os valores de pressão arterial em milímetros de mercúrio.

Abreviaturas e símbolos devem obedecer padrões internacionais. Ao

empregar pela primeira vez uma abreviatura, esta deve ser precedida

do termo ou expressão completos, salvo se se tratar de uma unidade

de medida comum.

14. Lista de checagem: recomenda-se que os autores utilizem a lista

de checagem abaixo para certificarem-se de que toda a documenta-

ção está sendo enviada. Não é necessário enviar a lista. • Carta de

submissão assinada (assinatura digital) por todos os autores

• O manuscrito em arquivo .doc, contendo:

• Página de rosto com todas as informações solicitadas

• Resumo em português, com palavras chaves

• Texto contendo: introdução, métodos, resultados e discussão

• Resumo em inglês e palavras chave Summary/Keywords

• Referências no estilo Vancover numeradas por ordem de apareci-

mento das citações no texto

• Citações numeradas por ordem de aparecimento no texto com

algarismos arábicos

• Tabelas numeradas por ordem de aparecimento

• Gráficos numerados por ordem de aparecimento

• Legenda das figuras

15. Os casos omissos serão resolvidos pela Comissão Editorial.

16. O Conselho Editorial e RMMG não se responsabilizam pelas opi-

niões emitidas nos artigos.

17. Em casos de não aprovação de artigos, os autores serão comuni-

cados por escrito. Os artigos reprovados não serão devolvidos.

18. Os artigos devem ser enviados para:

Revista Médica de Minas Gerais

Av. Alfredo Balena, 190

Prédio da Faculdade de Medicina, sala 12

30130-100 • Belo Horizonte • MG

Fone/Fax: (31) 3409-9796


Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 1): S68


RMMG Suplemento 19 4 S1 Anestesiologia -...

Documents

Transcript of RMMG Suplemento 19 4 S1 Anestesiologia -...