SÍNCOPE: CARACTERIZAÇÃO E DIAGNÓSTICO -...

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FACULDADES INTEGRADA PROMOVE CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM SÍNCOPE: CARACTERIZAÇÃO E DIAGNÓSTICO Edilson Pereira Martins Dennys Theylor Ataide Ramos Orientador: Alexandre Soares Taguatinga 2013

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FACULDADES INTEGRADA PROMOVE

CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM

SÍNCOPE: CARACTERIZAÇÃO E DIAGNÓSTICO

Edilson Pereira Martins

Dennys Theylor Ataide Ramos

Orientador: Alexandre Soares

Taguatinga

2013

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CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM

Edilson Pereira Martins

Dennys Theylor Ataide Ramos

SÍNCOPE: CARACTERIZAÇÃO E DIAGNÓSTICO

Trabalho de Conclusão de Curso

apresentado como requisito parcial

do curso de Enfermagem, para

obtenção do título de Bacharel, sob

a orientação do Professor Mestre

Alexandre Soares.

Taguatinga

2013

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Síncope: caracterização e diagnóstico

Edilson Pereira Martins

Dennys Theylor Ataide Ramos

RESUMO

Introdução:

Síncope é caracterizada como a perda súbita de consciência, associada à incapacidade de

manutenção do tônus postural, com recuperação espontânea. Pode ocorrer repentinamente ou

ser precedida por sitnomas com duração variáveis, tais como: tontura, calor, sudorese,

palpitação, náusea e turvação visual.

Objetivos:

Caracterizar a síncope, discutindo principalmente aspectos relativos ao seu diagnóstico

diferencial.

Materiais e Métodos: Foi realizada uma revisão bibliográfica abrangendo artigos publicados

em bases de dados entre os anos de 2000 a 2012.

Resultados e discussão: Entre as diversas causas que podem levar ao aparecimento da

síncope, o distúrbio vaso-vagal foi o mais comum, e o tilt-test foi o método de diagnóstico

identificado com o mais preciso para o diagnóstico desta patologia.

Palavras chaves: Síncope, Síncope vaso-vagal, tilt-test.

ABSTRACT

Introduction:

Syncope is described as the sudden loss of consciousness, associated with inability to

maintain postural tone with spontaneous recovery. Can occur suddenly or be preceded by

sitnomas lasting variables such as: dizziness, heat, sweating, palpitation, nausea and blurred

vision.

Objectives: To characterize syncope, especially discussing issues relating to the differential

diagnosis.

Materials and Methods: We performed a literature review covering articles published in

databases between the years 2000-2012.

Results and Discussion: Among the various causes that can lead to the onset of syncope, the

vaso-vagal disorder was the most common, and the tilt test was the method of diagnosis

identified with the most accurate for the diagnosis of this pathology

Keywords: Syncope , Vasovagal Syncope, tilt- test.

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INTRODUÇÃO

Síncope é definida como a perda transitória da consciência relacionada a uma

hipoperfusão cerebral global e transitória. Apresenta sua maior incidência na faixa etária de

10 e 30 anos, com predomínio do sexo feminino e, após os 65 anos, pode haver outro pico,

porém, com incidência semelhante entre mulheres e homens. Caracteriza-se por ser de início

rápido, ter curta duração e apresentar recuperação espontânea completa (AZEVEDO et al,

2009).

Sheldon(2004), define síncope como a perda súbita e transitória da consciência e do

tônus postural com recuperação espontânea, sendo um problema clínico comum e, por vezes,

um duro desafio para o médico.

É caracterizada, ainda, como a perda súbita da consciência, associada à incapacidade

de manutenção do tônus postural, com recuperação espontânea. Pode ocorrer repentinamente

ou ser precedida por sintomas com duração variável, tais como: tontura, calor, sudorese,

palpitação, náusea e turvação visual. É entidade bastante comum, podendo ocorrer em 30% da

população adulta. Dentre as diversas etiologias, a síncope vasovagal é a mais frequente,

correspondendo a 50% dos diagnósticos. (LORENZINI et al, 2013)

Guerrero (2005) acrescenta que os episódios de síncope são precipitadas por estímulos

específicos que disparam os reflexos neurocardiogênicos levando a um quadro de hipotensão

e bradicardia.

Segundo Kapoor (2000), estima-se que cerca de 3% da população seja acometida de,

ao menos, uma síncope durante a vida. Após um episódio sincopal, a chance de recorrência é

alta, estimada em 30%. Em indivíduos com coração estruturalmente normal, a síncope está

associada a um prognóstico favorável na maioria dos casos. Entretanto, a determinação da

causa nem sempre é fácil.

Brignole (2004) afirma que a síncope é um sintoma relativamente comum na

população abaixo de 18 anos sendo reportado que, entre 15% a 50% dos adolescentes tem

pelo menos 1 episódio até o final dessa fase da vida. É um sintoma que pode estar relacionado

a várias causas desde etiologias benignas até um risco potencial de morte súbita quando

relacionada as arritmias cardíacas trazendo grande ansiedade a pacientes e familiares.

Os principais tipos de síncope são : Síncope Situacional, que ocorre em resposta a

algum tipo de atividade específica como esforço físico, defecação ou até mesmo alimentação.

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Síncope induzida por fármacos, que ocorre em resposta ao uso de algum tipo de medicação,

principalmente diuréticos e vasodilatadores. Síncope em pacientes com marcapasso ou

desfibriladores, ocorrendo basicamente em resposta à hipotensão arterial. (GUERRERO,

2005).

Amorim (2009), afirma que as causas de síncope podem ser classificadas em três

grandes grupos:

a) Síncope neurocardiogênica (que resulta da interação inadequada do sistema

nervoso central com o coração).

Neste grupo, estão incluídas a síncope vasovagal, as síncopes situacionais (por

tosse, micção, estímulos gastrointestinais ou pós-exercício) e a hipersensibilidade

do seio carotídeo.

b) Síncope por hipotensão ortostática.

Aqui se agrupam as desordens autonômicas primárias e secundárias, as

hipotensões induzidas por drogas e as depleções de volume.

c) Síncope cardíaca.

Compreende as arritmias primárias (com bradicardia ou taquicardia ou ambas) e as

doenças estruturais do coração.

A fisiopatologia da síncope vasovagal não é bem conhecida. Em pessoas predispostas,

estímulos como dor, ansiedade e estresse podem desencadear uma resposta exacerbada do

sistema nervoso autônomo. Ocorrem, então, estimulação vagal e inibição simpática com

consequente bradicardia e relativa perda da vasoconstrição periférica resultando em

hipotensão. A diminuição dos níveis pressóricos leva a um estado de hipoperfusão cerebral

acarretando comprometimento da consciência (AZEVEDO et al, 2009)

Figura 1

Fig. 1: Fisiopatologia de síncope

Síncope vasovagal

Rev HCPA 2008;28(2) 112

náusea, perda de força ou parestesia nos membros,

palpitações, dor abdominal, fadiga, que evoluem

para escurecimento visual progressivo e sensação de

desfalecimento. Em algumas situações, pode ocor-

rer tais sintomas, sem haver perda total da consci-

ência, nestes casos, esta sensação pode ser denomi-

nada de pré-síncope (8,21,22).

Figura 1: Respostas neuro-humorais ao estresse ortostático. Mudanças ocorridas durante o teste de inclinação ortostáti-

ca. IX = nervo glossofaríngeo; X = nervo vago; e SRAA = sistema renina angiotensina aldosterona. (Adaptado de Mos-

queda-Garcia et al. Circulation. 2000; 102:2898-906).

Durante a síncope podem ser notadas hiperventilação, palidez cutânea, extremidades frias, sudorese

intensa e, até mesmo, em alguns casos, movimentos clônicos leves, confundidos por vezes com movimentos

convulsivos, e que têm origem na queda extrema do FSC. Os sintomas tendem a regredir com a idade, persis-

tindo, porém a susceptibilidade, a qual justificaria uma recorrência eventual na presença de um fator desen-

cadeante (19-23).

Figura 2. Mecanismo proposto para o desenvolvimento de hipotensão e bradicardia resultante da ativação ventricular

aferente. (Adaptado de Mosqueda-Garcia et al. Circulation. 2000; 102:2898-906).

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Com base em sua definição, Amorim(2009) propõe o protocolo de investigação para

pacientes acometidos de síncope (Fig. 2).

Figura 2: Fluxograma para invevestigação de síncope. ECG-AR: eletrocardiograma de alta

resolução; ECGCG: eletrocardiograma; ECO: ecocardiograma; EEF: estudo eletrofisiológico; TCC:

tomografia computadorizada de crânio; TE: teste ergométrico; ME: monitor de eveeveeventos; CM:

cintilografia miocárdica.

Segundo Kappor (2000), a síncope vasovagal, que envolve reflexos mediados pelo

sistema nervoso, é tida como responsável por mais de 55% dos casos de síncopeTem sido

referida na literatura através de farta terminologia: síncope "vasovagal", "vasodepressora",

"mediada pelo sistema nervoso", "neurocardiogênica", ou mesmo "desmaio cornum". Os

termos vasovagal e neurocardiogênica têm sido empregados com maior freqüência. Embora a

síncope vasovagal seja usualmente considerada uma desordem de caráter e prognóstico

Figura 2

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benignos, casos relatados na literatura demonstram que às vezes podem ocorrer assistolias

prolongadas com manifestações muito graves, até mesmo a morte.

Em um artigo realizado com a finalidade de revisão para padronização do tilt test

como diagnóstico da síncope, Júnior (1997) afirma que em condições fisiológicas a mudança

rápida do decúbito horizontal para a posição ortostática resulta num represamento de sangue

(500 a 700 ml em um adulto) na circulação venosa dos membros inferiores e região

esplâncnica, diminuindo o retorno venoso ao coração.Ocorreria então uma tendência à

diminuição do volume diastólico final, do volume sistólico e da PA, ativando-se os

barorreceptores aórticos, carotídeos, cardiopulmonares, o sistema renina-angiotensina-

aldosterona e liberando-se vasopressina. Paralelamente a isso, ocorreria um aumento da

estimulação simpática e diminuição da parassimpática e, como efeitos finais, taquicardia e

aumento da PA diastólica. Essa é a seqüência já conhecida dos fenômenos que ocorrem nas

pessoas normais ao assumirem a posição ereta.

O desencadeamento da crise no episódio sincopal pode ser desencadeado por um

estresse emocional ou físico que leva a um aumento na produção de catecolaminas e

posteriormente estimula os mecanorreceptores cardíacos, podendo ocorrer também por

ativação direta pelo córtex do sistema nervoso central, sem que o paciente esteja

necessariamente na posição ereta e sem que haja qualquer diminuição do retorno venoso para

que se desencadeie o processo.(JÚNIOR, 1997)

Estudos realizados com ultrassonografia doppler transcraniana demonstraram existir,

paradoxalmente, vasoconstrição arterial no cérebro durante a crise de síncope vasovagal

induzida por teste de inclinação. Algumas vias deste processo estão esclarecidas, porém

outras não, mas sabe-se que ela é resultante de de um arco-reflexo relativamente complexo,

envolvendo o sistema nervoso autônomo, assim como outras áreas do sistema nervoso central.

As pessoas acometidas por essa síncope provavelmente apresentam uma disfunção

autonômica representada, por exemplo, por uma hipersensibilidade localizada em algum

ponto ("receptor") desse arcoreflexo. Em situações especiais e transitórias ("gatilhos"), ocorre

o desencadeamento paroxístico e paradoxal da resposta hipotensora (IDEM, 1997)

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DIAGNÓSTICO DA SÍNCOPE VASOVAGAL

A combinação de uma anamnese e um exame físico bem realizado permite orientar o

diagnóstico em aproximadamente 60% dos casos.(BENDITT, 2005).

É importante que as hipóteses diagnósticas sejam confirmadas para que a terapêutica

adequada seja realizada com o paciente. Em até 45% dos casos a etiologia não é estabelecida

nos casos de síncope vagal, o que demonstra se tratar de uma patologia muito complexa e

multifatorial. (AMORIM, 2009)

Os pioneiros no diagnóstico da Sìncope Vasovagal foram Kenny et al, no ano de 1986.

Eles descreveram pela primeira vez a utilidade do Teste de Inclinação (Tilt Table Test) para o

diagnóstico de síncope de provável etiologia neurocardiogênica. Desde então, protocolos com

sensibilização com drogas tem sido usados e estudados e apesar de divergência quanto a

utilidade do Teste de Inclinação ele é recomendado como Classe I Segundo a Diretriz da

Sociedade Europeia de Cardiologia em pacientes jovens sem doença cardíaca com síncope

recorrente de origem desconhecida onde a história não é típica para síncope neuro mediada.

Inicia-se o exame colocando-se o paciente em decúbito dorsal em uma mesa inclinável

com apoio para os pés e cinto de segurança no tronco. É realizado um acesso venoso e o

paciente é observado nesta posição por 10 a 20 minutos, sendo monitorizado o

Fig.3 – Mesa inclinada a 70 graus com suporte para os pés e para o membro superior em que a PA

será aferida. Os equipamentos necessários são (da direita para a esquerda): aparelho de monitorização

não invasiva da PA batimento a batimento e monitores para visualização do ECG e curva de PA.

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eletrocardiograma (ECG) e a PA 4,7,25,27. A PA pode ser monitorizada preferencialmente de

forma não invasiva, podendo ser, contudo, invasiva. Após este período, inicia-se a inclinação

passiva do paciente elevando-se a cabeceira da mesa, monitorizando-se o ECG e a PA. O

ângulo de inclinação empregado tem variado de 40º a 90º, sendo que nos testes passivos (sem

isoproterenol) o ângulo de 60º é o mais utilizado15. Já nos testes sensibilizados com o

isoproterenol, o ângulo mais comumente utilizado é o de 80º. O tempo de inclinação tem

variado de 10 a 60 minutos, sendo comumente de 60 minutos nos testes passivos e de 10 a 30

minutos nos testes com isoproterenol (KAPOOR, 2000)

Na ausência de doença cardíaca, ou seja, em pacientes com coração estruturalmente

normal as síncopes não estão associadas a aumento de mortalidade. O maior risco, nesses

casos, está associado aos possíveis traumatismos decorrentes de quedas, em especial, quando

os episódios são muito frequentes ou de instalação muito rápida (síncopes "malignas"). A

determinação exata da causa da síncope é, por vezes, extremamente difícil. O achado ideal é a

documentação de alterações do ritmo cardíaco no momento do sintoma (AMORIM, 2009).

O teste de inclinação não deve ser utilizado de forma indiscriminada e sem critérios

metodológicos bem demonstrados podem comprometer sua credibilidade e importância. É um

exame útil na investigação da síncope inexplicada. (MACEDO et al, 2011)

Já incorporado como método complementar de investigação de síncope

(principalmente com características neuromediadas) e outras síndromes com intolerância à

ortostase, o Tilt-teste mostra-se apesar de variados protocolos,como exame de boa acurácia

para diagnóstico definitivo de síncope, inclusive na exclusão da etiologia neuromediada como

a causa. Além disso, auxilia no diagnóstico diferencial, determina a causa e tipo de síncope

neuromediada e ainda ajuda no acompanhamento e orientação terapêutica ao paciente.

(VASSALO et al, 2010).

Associado a bons índices de positividade e segurança, prevalência significativa de

síncope na população e a multidisciplinaridade desse sintoma que abrange situações benignas

até etiologias com risco potencial de morte súbita, justifica-se a utilização em larga escala há

mais de 50 anos do Tilt-teste em todas as faixas etárias – apesar de síncope predominar em

adultos jovens e idosos. Porém ele não deve ser utilizado de forma indiscriminada e sem os

seus devidos critérios metodológicos (IDEM, 2010)

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CONCLUSÃO

A Síncope é um sintoma, e não uma patologia propriamente dita. O seu tratamento

depende principalmente de um diagnóstico preciso.Amorim (2009) afirma que as metas do

tratamento são o aumento da sobrevida, a prevenção de recorrências e das lesões decorrentes

das quedas. A importância dessas metas depende da causa da síncope. Assim, em pacientes

cardiopatas com arritmia ventricular, claramente, a maior preocupação é com a sobrevida; ao

passo em que, nos pacientes acometidos de síncope vasovagal, a preocupação recai nas

recorrências.

Mudança de hábitos é importante nas síndromes causadas por mecanismos

neurocardiogênico, e as medidas conservadoras relacionadas aos hábitos de vida em geral são

as mais eficazes. Aprender a identificar os fatores precipitantes (calor excessivo, grandes

aglomerações de pessoas, ortostatismo prolongado) e a evitá-los costuma mudar a história dos

sintomas. Outras medidas simples, como ingerir líquidos em abundância especialmente nos

dias mais quentes e o uso eventual de meias elásticas, são suficientes na maioria das vezes.

Algumas medicações podem ser utilizadas em casos mais resistentes, como betabloqueadores

ou fludrocortisona (CADAVID, 2005)

Nas síncopes em que a arritmia é a causa primária, o tratamento é o da desordem

elétrica. Com um todo, o implante de marcapassos e cardioversores-desfibriladores, os

procedimentos de ablação por cateter e o manuseio de drogas antiarrítmicas são as opções

disponíveis. Em pacientes com alterações estruturais do miocárdio ou desordens elétricas

primárias, o foco do tratamento deve ser a prevenção da morte súbita. Novamente, a

abordagem específica varia de acordo com a doença(AMORIM, 2009).

O teste de inclinação ("tilt-test") continua sendo um método de grande importância

para o diagnóstico da síncope, inclusive para determinar se a mesma é de origem

neurocardiogênica Porém, outros fatores também devem ser levados em consideração na

construção do diagnóstico,como a idade, sexo, exame físico e eletrocardiograma

convencional.

Com a evolução da ciência nos últimos anos, os pacientes acometidos pelos diversos

tipos de síncope tem encontrado diagnósticos mais precisos e tratamentos cada vez mais

eficazes, o que com certeza contribui para uma melhor qualidade de vida.

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