Tireoide: fisiologia e patologias da

7/17/2019 Tireoide: fisiologia e patologias da

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Histologia da TireóideTecido composto por folículos esféricos que contém uma camada de células epiteliais

(tireócitos) que envolve o colóide.

Grupos de folículos são envolvidos por redes de capilares e inervadospor fibras nervosas.

Células C parafoliculares que produzem calcitonina estão dispersas entre os folículos.



Células foliculares variam de tamanho de acordo com a estimulação da glâdula:quandfo

ativadas são colunares e quando inativas são cubóides.

Na superfície dos microvilos das células foliculares que ocorre a fase inicial de produçãodos hormônios da tireóide.



FISIOLOGIA



A PRODUÇÃO DE T3 E T4

T4 : 100% produzido na tireóide.T3: 20% produzido na tireóide, 80% proveniente da

desiodinação periférica do T4 (desiodinases tipo 1 e

tipo 2).T3 reverso: metabolicamente inativo, quase totalmente

proveniente da metabolização periférica de T4 peladesiodinase tipo 3.

O T3 é 4-10 vezes mais potente que o T4 e é o hormônioque exerce a maior parte da atividade biológica.



O TRANSPORTE PLASMÁTICO

CIRCULAM LIGADOS ÀS PROTEÍNAS CARREADORAS PLASMÁTICAS :70% do T4 e maior parte do T3 está ligado à globulina ligadora de tiroxina (TBG);

20% à pré-albumina (TBPA)

10% à albumina

FORMA LIVRE:

0.04% de T4

0.3% de T3

• Somente as frações livres, através de ligação a receptores específicos,atravessam a membrana celular e afetam o metabolismo intracelular

• Nos casos de diminuição da TBG os níveis séricos do T3 e T4 totais podemestar em níveis normais ou até baixos.



OS EFEITOS NO METABOLISMO DOINDIVÍDUO

• Aumento da taxa basal de consumo deoxigênio e a produção de calor.

• Aumento da frequência cardíaca em descanso,força das contrações do miocárdio e volumeejetado visando melhora no aporte de O2 para

os tecidos.



AVALIAÇÃO DO TSH

*Melhor indicador de variações discretas daprodução tireoidiana: relação da secreção

de T4 e T3 e TSH é log-linear.

*Secreção do TSH: pulsátil, ritmo circadianocom os pulsos de secreção entre 22h e 4h da

madrugada

*Avaliar hipo ou hipertireoidismo nosensaios de 2ª e 3ª geração



EFEITOS DAS MEDICAÇÕES NAFUNÇÃO DA TIREÓIDE



Hipotireoidismo

Definição

Primário ou mixedema: deficiência hormonal provocada pela disfunção intrínseca daglândula tireoide.

Secundário ou central: refere-se à função deficiente da glândula tireoide resultante doestímulo inadequado pelo TSH, devido à uma série de distúrbios hipofisários ouhipotalâmicos, congênitos ou adquiridos.

Epidemiologia

O hipotireoidismo primário é comum, está presente em quase 5% dos indivíduos.É mais diagnosticado em mulheres com idades avançadas, embora ocorra em homens e emindivíduos mais jovens. É mais prevalente entre brancos e latinos.

O hipotireoidismo secundário é raro, representando menos de 1 % dos casos.



Fisiopatologia A deficiência dietética de iodo é a principal causa de hipotireoidismo primário em algumas

regiões subdesenvolvidas do mundo.

A causa mais comum de hipotireoidismo primário nos Estados Unidos e outros países é a

tireoidite autoimune (ou de Hashimoto) é uma condição na qual a alteração da imunidademediada pelas células T provoca a destruição do tecido tireoidiano e o comprometimentoda função glandular.

Ressecção cirúrgica do tecido tireoidiano Terapia com iodo radioativo

Tratamento com radiação e alguns agentes farmacológicos também podem levar aohipotireoidismo

Causas raras de hipotireoidismo primário: agenesia ou a disgenesia da glândula tireoide edefeitos na síntese hormonal tireoidiana (hipotireoidismo congênito).

Distúrbios infiltrativos incluindo hemocromatose, amiloidose, esclerose sistêmica etireoidite fibrosa invasiva (também conhecida como tireoidite de Riedel).

A inflamação da glândula tireoide que ocorre na tireoidite subagudae na tireoidite indolor (pós-parto) provoca um hipotireoidismotransitório.



Em relação ao hipotireoidismo secundário:

Os distúrbios infiltrativos que afetam o hipotálamo e que podem interferir coma secreção de TRH incluem a sarcoidose, a hemocromatose e a histiocitose.

Massas que invadem a haste hipofisária podem impedir a liberação do TRH através dosistema porta hipofisário.

A cirurgia e a radioterapia para o tratamento dos adenomas hipofisários podem destruiras células tireotróficas.

Outro fatores: hipofisite linfocítica;metástases hipofisárias de neoplasias malignasprimárias; apoplexia; nas mulheres, o infarto provocado pela hemorragia no momentodo parto (também conhecido como slndrome de Sheehan);e o trauma craniano.



Sinais e sintomas

Fadiga, letargia, ganho de peso a despeito do baixo apetite, intolerância ao frio,rouquidão, constipação, fraqueza, mialgias, artralgias, parestesias, pele seca e perdade cabelos.

As mulheres podem desenvolver puberdade precoce,menorragia, amenorreia e galactorreia.

Pode haver depressão do humor com limitação da iniciativa e da sociabilidade.

Os déficits cognitivos podem variar de lapsos discretos de memória ao delírio,demência, convulsões e coma.



Achados físicos:

Crianças: retardo do crescimento linear, puberdade precoce ou retardada e pseudo-hipertrofia muscular.

Adultos :bradicardia, hipertensão diastólica e hipotermia moderada. A pele pode seencontrar áspera, seca, amarelada e fria ao toque. Pode ocorrer o adelgaçamento difusodo cabelo do couro cabeludo e a diminuição lateral da sobrancelha. As unhas

quebradiças. Presença de bulhas cardíacas distantes. Edema difuso, sem cacifo. Faladisártrica e lenta, reflexos tendinosos profundos mais lentos com um acentuado retardona fase de relaxamento terminal.



Diagnóstico



Tratamento

A levotiroxina sódica (tiroxina) é a preparação normal de escolha tanto para ohipotireoidismo primário quanto para o secundário



Hipotireoidismo neonatal Hipotireoidismo congênito (HC) possui incidência variando de 1:2.000 a 1:4.000 crianças

nascidas vivas em países com suficiência iódica.

Na ausência de um diagnóstico precoce e tratamento adequado, a maioria das criançasdesenvolverá vários graus de deficiências neurológicas, motoras e de crescimento,incluindo o retardo mental irreversível.

A causa mais frequente é a disgenesia tireoidiana, que inclui agenesia, ectopia ehipoplasia de tecido tireoidiano . Em segundo lugar, estão as disormonogêneses .Causas raras são: hipotireoidismo central , síndrome de resistência ao hormôniotireoidiano , síndrome de resistência ao TSH e mutações no MCT-8 .

O hipotireoidismo neonatal pode ser permanente ou transitório. Recomenda-se a

reavaliação após os 3 anos de idade com a suspensão da levotiroxina (L-T4) nas criançasem tratamento, que não apresentem etiologia do hipotireoidismo estabelecida.



Clínica Apesar da possibilidade de ausência de manifestações clínicas em recém-nascidos com

hipotireoidismo congênito, os sinais e sintomas descritos a seguir devem servir dealerta: fácies grosseiro característico, com nariz em sela; cabelos escassos; língua

protusa; pele fria e marmórea; hérnia umbilical; fontanela posterior ampla; engasgosfrequentes; constipação; sendo a icterícia neonatal prolongada



Complicações

Atraso no crescimento somático e no desenvolvimento neuromotor e retardo mentalem graus variados.

Outras anormalidades neurológicas podem ocorrer e incluem espasticidades, falta decoordenação, tremores e movimentos involuntários.



Teste do pezinho

Objetivo da triagem neonatal para o hipotireoidismo congênito é evitar as sequelas,principalmente o retardo mental ,o que pode ser conseguido com o início da

terapêutica adequada nas duas primeiras semanas de vida.

Técnica: o sangue do calcanhar é coletado em cartões nos quais são inseridos os dadosda criança (data de nascimento, idade gestacional, sexo, peso, se houve transfusão ounão etc.) e como localizá-la. Nesse cartão de dados, é anexado o papel de filtro onde osangue será impregnado e seco antes do envio para o laboratório de triagem.



A idade do RN recomendada para essa coleta é após as 48 horas de vida até o quarto dia ,

quando já ocorreu a diminuição do pico pós-natal de elevação fisiológica do TSH.

Idealmente, o teste deve ser colhido antes da alta da maternidade; no entanto, coletas emaltas precoces (< 48 horas) podem resultar em resultados falso-positivos mais frequentes.

Nas crianças criticamente doentes ou pré-termos, a recomendação é para a coleta serrealizada aos sete dias de vida.

Devido à imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise- adrenal dos prematuros, alguns autoresrecomendam a repetição do teste de triagem nesses bebês com duas a quatro semanas de

vida. Quando houver necessidade de transfusão de sangue total, o teste deve ser coletadoantes que a criança seja transfundida.

No Brasil, a triagem neonatal para HC é realizada por meio da dosagem de TSH em papel-filtro, seguida de dosagem de T4 total e/ou livre no soro, quando necessária.

Os testes de triagem para hipotireoidismo congênito com resultados alterados devem serconfirmados por meio da dosagem quantitativa venosa de TSH, T4 T/ T4 L .

Exames complementares são utilizados para estudar a etiologia do hipotireoidismocongênito, mas nunca devem postergar o início do tratamento.



Tratamento

O tratamento do HC deve se iniciado o mais precocemente possível, preferencialmenteantes de 15 dias de vida.

É recomendada levotiroxina por via oral, na dose inicial de 10-15 µg/kg/dia.

A monitorização do tratamento do hipotireoidismo congênito necessita ser maisfrequente nos primeiros anos da vida, pois o desenvolvimento cerebral é dependente dareposição hormonal, mas o acompanhamento deverá ser mantido até a idade de adulto.



AS DEFINIÇÕES

• O HIPERTIREOIDISMO : Causado pelo excesso dehormônios tireoidianos circulantes.

Laboratorialmente: TSH suprimido e T3 e/ou T4elevados.

• A TIREOTOXICOSE : Síndrome clínica decorrente

do excesso de hormônios tireoidianos circulantes,secundário a hiperfunção da glândula tireóide ounão



Quadro clínico

• Aumento do apetite e da ingestão de alimento, perdaponderal, pele avermelhada, exoftalmia, ansiedade,nervosismo, irritabilidade, fadiga; fraqueza muscular,sudorese excessiva; palpitação, taquicardia, taquiarritmiasatriais e intolerância ao calor.

• Existem dois tipos raros de hipertireoidismo mediado peloTSH (adenoma hipofisário secretor de TSH e resistência

hipofisária aos hormônios tireoidianos), nos quais odiagnóstico pode ser confundindo pela dosagem isoladadeste hormônio; na suspeita destas condições, a dosagemde T4 e T3 livres é mandatária



HIPERTIREOIDISMO PRIMARIO(ADENOMA OU CARCINOMA DE TIREÓIDE?)

HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIOT3 L e T4 L altos e TSH também alto (TUMOR

HIPOFISÁRIO ?)

HIPERTIREOIDISMO TERCIÁRIO

•T3 L e T4 L ALTOS e TSH TAMBÉM ALTO(TUMOR HIPOTALÂMICO ?)



Doença de Graves

A causa mais comum de hipertiroidismo em pacientesaté 40 anos de idade, é a doença de Basedow Graves,ou Bócio Difuso Tóxico (85% dos casos).

• Doença auto-imune causada por auto-anticorposcirculantes dirigidos contra receptores na superfície dacélula tireoidiana (anticorpos estimuladores datireóide -TSAB).

• Podem ocorrer anticorpos que não estimulam a função

tireoidiana, apenas se ligam ao receptor de TSH.• Prevalência sexo feminino (3-10 F : 1 M)



BÓCIO NODULAR TÓXICO

Doença em que células tireoidianas se tornamautônomas (independentes do controlehipotálamo-hipofisário) proliferando,

sintetizando e liberando grandes quantidadesde hormônio com manifestação clínica detireotoxicose



CA DE TIREÓIDE

• O câncer da tireóide é a neoplasia endócrina mais comum, sendoresponsável por cerca de 1 a 2% das neoplasias malignas da tireóide.

• Recentemente, a patogênese molecular dos carcinomas da tireóide está

mais definida na maior parte de seus subtipos, relacionadas a alteraçõesgenéticas na via BRAF.• No carcinoma papilífero da tireóide, a mutação V600E do gene BRAF é a

mais freqüentemente encontrada, variando de 30% até 80% dos casos(agressividade do tumor e prognóstico menos favorável).

• A punção aspirativa com agulha fina (PAAF) é considerada um método dealta especificidade (72% a 100%) e sensibilidade (65% a 98%) para odiagnóstico pré-operatório de nódulos benignos ou malignos na tireóide.

http://www.bv.fapesp.br/



CARCINOMAS BEM DIFERENCIADOS

PAPILÍFERO FOLICULAR

• 80% dos tumores malignos•Acomete mulheres até 3 vezes maisque os homens

• Ocorre em qualquer idade, com picoentre a 3ª e 4ª décadas de vida

•*Comportamento biológico diferente

nas crianças : frequentementemulticêntrico ecom alto índice de metástases regionais(60%-80%)

• Menos de 10%• É muito raro em crianças• Pico de incidência é em idade maiselevado que o papilífero (≈55anos)• Metástases regionais são raras, e adistância, para pulmões,ossos, cérebro, ocorrem em 20% dos

casos• Clinicamente, a apresentaçãomais usual é de uma massa tireoidianaassintomática.



FLUXOGRAMA PARA O NÓDULO NA TIREÓIDE



Prognóstico

Os fatores que afetam o prognóstico:

• Relacionados ao tumor (tipo histológico, tamanho, invasãolocal, metástases regionais e a distância, transformaçãoanaplásica, anticorpos antitireoglobulina)

• Relacionados ao paciente (idade, sexo, associação comdoença de Graves)

• Relacionados ao tratamento (atraso no tratamento,

extensão da tireoidectomia e reposição hormonal)• A mortalidade aumenta a partir dos 40 anos e a taxa de

recorrência é maior nos extremos de idade



REFERÊNCIAShttp://www.scielo.br/pdf/jped/v85n1/v85n1a13.pdf http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/18-Hipotiroid.pdf

http://www.scielo.br/pdf/jped/v85n1/v85n1a13.pdf

http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/18-Hipotiroid.pdf







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