Alice Garcia ViegaDanilo Caillaux

Flávia de Oliveira RamosFlavia Rezende

Giselle de Oliveira PiresLetícia Veríssima Barcelos

Lucas ViannaRodrigo OliveiraThiago Rodrigues

ATIVIDADE – EQUILÍBRIO ÁCIDO/BASE

Duque de Caxias, RJ.2015

Alice Garcia ViegaDanilo Caillaux

Flávia de Oliveira RamosFlavia Rezende

Giselle de Oliveira PiresLetícia Veríssima Barcelos

Lucas ViannaRodrigo OliveiraThiago Rodrigues

ATIVIDADE – EQUILÍBRIO ÁCIDO/BASE

Trabalho solicitado pela professora Zina Maria, na disciplina EMD216-01 Nutrição para composição da nota da Avaliação II.

Duque de Caxias, RJ.2015

Atividade não presencial

1-O que é equilíbrio ácido-base?

É um sistema de equilíbrio químico corporal homeostático, que controla o ph do

sangue. A regulação do balanço do íon hidrogênio (H+) é de certa forma semelhante à

regulação de outros íons no corpo. Para haver homeostasia, é preciso que exista um

equilíbrio entre ingestão ou produção de H+ e a remoção líquida de H+ do corpo.

Entretanto, o controle preciso da concentração de H+ no líquido extracelular envolve

muito mais do que a simples eliminação de H+ pelos rins. Existem também diversos

mecanismos de tamponamento ácido-base envolvendo o sangue, as células e os pulmões

que são essenciais para manter concentrações normais de H+ tanto no líquido

extracelular quanto no intracelular (GUYTON & HALL, 2006).

2- O que é pH de uma solução?

O pH - potencial hidrogeniônico ou potencial hidrogênio iônico - é um índice

que indica a acidez, neutralidade ou alcalinidade de um meio (solução) qualquer. O

valor do pH está diretamente relacionado com a quantidade de íons hidrogênio de uma

solução e pode ser obtido com o uso de indicadores. A escala do pH pode variar de 0 até

14, sendo que quanto menor o índice do pH de uma substância, mais ácida esta

substância será (maior a concentração de íons H+ e menor a concentração de íons OH-.

O pH menor que 7 indica que tal substância é ácida, para pH maior que 7 indica

que a substância é básica e para substância com pH 7 indica que ela é neutra. Esse varia

de acordo com a temperatura e a composição de cada substância (concentração de

ácidos, metais, sais, etc.).

3- Defina acidose respiratória e metabólica.

Acidose respiratória é uma acidose devido ao aumento da PCO2 no líquido

extracelular, provocada pela redução da ventilação, diminuindo a proporção entre

HCO3- e CO2 no líquido extracelular, causando redução do pH, que pode ser

evidenciada na equação de Henderson-Hasselbalch.

Acidose metabólica é uma acidose que resulta da diminuição da concentração de

bicarbonato no líquido extracelular, diminuindo a proporção entre HCO3- e Co2 no

líquido extracelular, causando redução do pH, que pode ser evidenciada na equação de

Henderson-Hasselbalch.

4- Defina alcalose respiratória e metabólica.

Alcalose metabólica é caracterizada pelo aumento do bicarbonato no liquido

extracelular e pelo aumento do pH. Ela ocorre pelo ganho de base não volátil ou pela

perda de ácido não volátil, por exemplo, nos vômitos prolongados. Já a alcalose

respiratória é caracterizada pela Pco2 reduzida e igualmente como a alcalose metabólica

pelo pH aumentado no liquido extracelular. É causada pela troca aumentada de gás nos

pulmões, na hiperventilação em grandes altitudes por exemplo.

5- O que é osmolaridade plasmática, como pode ser calculada. Quais os

elementos que mais interferem no seu valor?

Partindo do conceito de osmose que se refere ao movimento efetivo de água

advindo de concentrações discrepantes de duas ou mais soluções, ou seja, um processo

no qual o líquido se move através de uma membrana semipermeável efluindo da região

de baixa concentração e migrando para zonas altamente concentradas até que o

equilíbrio seja atingido. Assim, entende-se por solução osmoticamente ativa em relação

a outra aquela que transferirá soluto ou solvente até que ambas tenham a mesma

osmolaridade. Como osmolaridade indica a concentração molar resultante da soma de

todas as moléculas osmoticamente ativas em um litro de solução, osmolaridade

plasmática nada mais é do que a concentração em mol/l de todas as moléculas

osmoticamente ativas no plasma sanguíneo.

Segundo Guyton e Hall (1997, p. 332) 80% da osmolaridade total do líquido

intersticial e do plasma devem-se aos íons sódio e cloreto.

O que se verifica é que, pelo fato do sódio ser o íon mais abundante no meio

extracelular sua concentração está intimamente ligada à regulação da osmolaridade

plasmática.

De acordo com Guyton e Hall (1997,p. 333)

“[...] o sódio e seus ânions perfazem cerca de 94% só soluto no compartimento extracelular, com a glicose e a uréia contribuindo com 3 a 5% da osmolaridade total, entretanto, como a uréia permeia facilmente a maioria das membranas celulares, exerce pouca pressão osmótica efetiva quando organismo em homeostase. Desde modo, são os íons de Na+ e os ânions associados os principais determinantes do movimento do líquido através da membrana celular. ”

Enfim, a osmolaridade plasmática (Posm), segundo Guyton e Hall pode ser

calculada de forma aproximada ao se multiplicar por 2,1 a concentração sérica de Na+:

Posm = 2,1 X Concentração do sódio plasmático.

Mas, como, apesar de pequena, a glicose e a uréia exercem pressão osmótica:

Posm = (2 X Na+) + (Glicose / 18) + (Uréia / 6)

Mais detalhadamente descreve Teixeira e Ribeiro:

Osmolaridade descreve o número de solutos osmoticamente ativos numa solução e pode ser medida diretamente (por método de química seca) ou calculada pelas seguintes fórmulas: – Osmolaridade plasmática (mOsm/L) = 2x [Na+] + [glicemia (mg/dL)/18] + [ureia (mg/dL)/6] ou, no sistema internacional (SI): 2x [Na+] + glicemia (mmol/L) + ureia (mmol/L).

TEIXEIRA, A.; RIBEIRO, A. Hipertonia plasmática na criança. Serviço de Cuidados Intensivos e Intermédios de Pediatria. Unidade Autónoma de Gestão da Mulher e da Criança. Hospital do São João. Porto. Disponível em <file:///C:/Users/ASUS/Downloads/634-1184-1-PB.pdf>. Acesso em 27 de mai.2015

6- O que é ácido forte?

Tendo o conceito elementar de ácido como molécula composta de átomos de

hidrogênio em sua estrutura e que, em solução é capaz de liberar íons H+; segundo

Guyton e Hall (1997) um ácido forte é aquele que em solução rapidamente se dissocia e

libera grandes quantidades de H+.

7. O que é ácido fraco?

Ácidos fracos têm menos tendência a dissociar seus íons e liberam H- com menor

vigor. Um exemplo é o H2CO3. (GUYTON e HALL, 2006). A classificação dos ácidos é

feita a partir da quantidade de íons liberados na sua dissociação estequiométrica. Ácidos

fracos na presença de água apresentam reversibilidade de dissociação relativamente alta,

portanto, haverá, em solução aquosa, maior quantidade do ácido do que seus íons

derivados. Desse modo, quanto menor for a força desse ácido, menor será a constante de

dissociação (Ka).

8 – O que é base forte?

Uma base forte é aquela que reage rápida e fortemente com H+ e, portanto,

ativamente os remove da solução. Um exemplo típico é OH-, que reage com H+ para

formar água (H20). (GUYTON e HALL, 1997)

9- O que é base fraca?

É aquela que se liga ao H+ com menor força do que faz o OH-. Exemplo disso é o

íon HCO3- que quando se liga ao íon H+ resulta em CO2 e H2O. (GUYTON e HALL,

2006)

10- Como se comporta o cloro nos casos de alcalose metabólica?

Alcalose metabólica se caracteriza por uma condição em que há um pH

sanguíneo elevado (acima de 7,45) devido a excesso de bicarbonato principalmente, e,

que cursa com redução sérica de Potássio e de Cloro.

A redução sérica do Cloro pode ser explicada em linhas gerais pela excreção

renal durante a absorção de HCO3-.

Cartolli expõem o comportamento o íon Cl- durante a alcalose metabólica

mediante três sais de Cloro: NaCl, HCl ou KCl.

Déficit de HCl: O resultado do déficit de HCl é o ganho de HCO3 - equimolar

à perda de Cl-. O ganho de HCO3- resulta da secreção de H+ no lúmen do

estômago e de sua perda por vômito. A fonte de H+ é o H2CO3, formado pela reação CO2 + H2O nas células parietais, gerando H+ + HCO3

- . Os íons HCO3-

são reabsorvidos em troca por íons Cl-, que são secretados no lúmen do estômago junto com H+. A alcalemia resultante leva à excreção de NaHCO3

na urina e a perda de HCl do estômago combinada com a perda de NaHCO3

na urina equivale à perda de NaCl e pequena quantidade de CO2 e H2O. Posteriormente na evolução da perda gástrica de HCl, ocorre hipopotassemia em decorrência do aumento da perda renal de K+ com outro ânion que não o Cl- ou o HCO3. A hipopotassemia se associa com um pH acidificado da célula do túbulo contornado proximal, o que leva ao aumento da excreção de NH4

+ e diminuição da excreção de ânions orgânicos e HCO3-. Este processo

continua até que a concentração plasmática de HCO3- suba o suficiente para

retornar o pH da célula do túbulo contornado proximal próximo ao valor normal, mas à custa de maior concentração de HCO3

- no plasma. CARLOTTI, A.P.C. Abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. Simpósio Emergências Pediátricas – Capítulo IX. Revista da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP. Disponível em < http://revista.fmrp.usp.br/2012/vol45n2/Simp9_Abordagem%20cl%EDnica%20dos%20dist%FArbios%20do%20equil%EDbrio%20%E1cido-base.pdf>. Acesso em 26 de mai.2015.

Em situações em que ocorre perda de HCl como nos vômitos, a medida que há

uma perda importante de Cl- pelos vômitos ocorre uma “eletropositividade” sérica

momentânea que é rapidamente corrigida pelos rins que intensificarão a absorção de

HCO3-.

Quanto ao Déficit de KCl:

O déficit de KCl resulta em ganho de HCO3- no compartimento extracelular

porque aumenta a excreção de NH4Cl na urina e diminui a excreção urinária de ânions orgânicos, como o citrato (potencial gerador de HCO3

-). Os dois processos compartilham um sinal comum, o pH acidificado das células do túbulo contornado proximal, associado ao déficit de K+. O primeiro processo consiste no aumento da excreção de NH4

+ na urina junto com Cl-, o que adiciona HCO3

- ao corpo. Como a maioria dos íons K+ perdidos é proveniente do compartimento intracelular, a saída de K+ das células é acompanhada da entrada de H+ no meio intracelular, resultando em acidose intracelular. O segundo processo é a redução da excreção urinária de ânions orgânicos provenientes da dieta (p. ex., citrato), que são metabolizados e geram HCO 3

-. Em pacientes com déficit de KCl associado a hiperaldosteronismo primário, inicialmente há excesso de NaCl pelas ações dos mineralocorticoides e, em seguida, excreção de K+ junto com parte do Cl- que foi retido. A deficiência de K+ acidifica as células do túbulo contornado proximal, resultando em retenção dos álcalis provenientes da dieta e aumento da taxa de excreção de NH4

+. O resultado final é a adição de NaHCO3 ao corpo. CARLOTTI, A.P.C. Abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. Simpósio Emergências Pediátricas – Capítulo IX. Revista da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP. Disponível em < http://revista.fmrp.usp.br/2012/vol45n2/Simp9_Abordagem%20cl%EDnica%20dos%20dist%FArbios%20do%20equil%EDbrio%20%E1cido-base.pdf>. Acesso em 26 de mai.2015.

Situações em que ocorre déficit de KCl são tipicamente alcaloses metabólicas

que cursam sim com escassez de Cl- mas também com hipopotassemia. A medida que

há redução séricas dos níveis de Potássio os rins aumentam a excreção de íon amônio e

numa tentativa de manter o equilíbrio iônico excreta Cl- e absorve HCO3-.

Quanto ao Déficit de NaCl:

O déficit de NaCl resulta em aumento da concentração plasmática de HCO3-

principalmente pela contração do volume do compartimento extracelular e, em menor proporção, pelo ganho de HCO3

- no meio extracelular em situações de diminuição importante do fluxo sanguíneo tecidual e aumento da pCO2

nas células. Inicialmente, há perda de Na+ e Cl- do compartimento extracelular sem mudança apreciável no conteúdo de HCO3

- neste compartimento. Posteriormente, quando o volume arterial efetivo é contraído, ocorre liberação de renina e angiotensina II, que constitui potente estimulante da reabsorção de NaHCO3 no túbulo contornado proximal, contribuindo para o aumento da concentração plasmática de HCO3

-. CARLOTTI, A.P.C. Abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. Simpósio Emergências Pediátricas – Capítulo IX. Revista da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP. Disponível em http://revista.fmrp.usp.br/2012/vol45n2/Simp9_Abordagem%20cl%EDnica%20dos%20dist%FArbios%20do%20equil%EDbrio%20%E1cido-base.pdf>. Acesso em 26 de mai.2015.

Apesar do mecanismo principal não envolver o íon Cl- é valido saber que a

alcalose decorrente do déficit de NaCl está alicerçada a processos de desidratação

hiponatrêmicas que evoluem com hipotensão. Células justaglomerulares são sensíveis à

redução de NaCl e frente a tal liberam renina que aumenta a reabsorção de bicarbonato

de sódio, elevando o HCO3- sérico tendendo assim a alcalose.

Processos primários de ingestão e/ou retenção de NaHCO3 cursam com alcalose,

mas não envolvem o Cl-.

Não há descrições na literatura de influência do pH elevado nos canais de Cloro.

11- Como se comporta o potássio nos casos de alcalose metabólica?

A alcalose metabólica cursa com diversas alterações no equilíbrio eletrolítico do

organismo, sobretudo no que diz respeito às concentrações globais intra e extracelulares

de vários íons, dentre eles o potássio (K+). Deste modo, um achado frequente nos

quadros de alcalose metabólica que possuem etiologia relacionada à perda de conteúdo

gástrico através de vômitos frequentes (como ocorre na estenose pilórica, por exemplo)

é a hipopotassemia ou hipocalemia. Apesar da hipocalemia presente neste tipo de

alcalose metabólica ser rotineiramente associada às perdas elevadas do conteúdo

gástrico, estudos recentes afirmam que a queda na concentração sérica do K+ não seja

necessariamente causada apenas por este mecanismo, pois a partir da realização de

testes específicos para dosar a quantidade de K+ perdida no conteúdo gástrico,

observou-se que seria necessária a espoliação de um volume muito elevado do suco

gástrico para que se perdesse quantidade significativa de K+.

De acordo com Castro e Bissoli (1999, p.93)

Supõe-se que em um paciente de 50 kg. Deve conter um volume extracelular aproximado de 10 litros (20% do peso corporal). Se há 3,5-5 mEq de potássio por litro extracelular, e se esse paciente perdesse, de uma vez, esses 10 litros, perderia apenas 35-50 mEq de potássio. Como apenas 2% do potássio se localiza nesse compartimento, e quando este diminui, há a redistribuição do potássio do espaço intra (98% do potássio) para o extracelular (mecanismo de defesa), pode-se bem imaginar quantos litros de suco gástrico teriam que ser perdidos para provocar hipopotassemia e suas manifestações clínicas.

Mediante as informações supracitadas e a partir de análises mais aprofundadas,

observou-se que a hipopotassemia consequente da acidose metabólica ocorre devido a

dois possíveis mecanismos:

Facilitação das perdas renais do K+ - A presença do bicarbonato na luz tubular

renal ao nível do túbulo contorcido distal gera um gradiente elétrico entre os meios intra

e extracelular, o que leva a um estímulo contínuo para a secreção do K+ que passa a ser

eliminado através da urina.

Redistribuição interna do K+ - Na tentativa de manter a eletroneutralidade dos

espaços, o potássio presente no meio extracelular é absorvido para o interior das células

em um antiporte com o H+ que sai da célula em direção ao meio extracelular.

12. Explique o que é bomba de sódio e potássio:

A bomba de sódio e potássio é um exemplo de transporte ativo que consiste no

movimento de substâncias contra o gradiente de potencial eletroquímico. A presença de

proteínas integrais na membrana plasmática é essencial para que esse processo se torne

possível, ao se combinarem com moléculas e as transportarem para a região onde estão

em maior concentração. Para que isso ocorra, a proteína sofre uma mudança na sua

conformação estrutural, cuja energia proveniente para essa mudança é oriunda da

hidrólise da molécula de ATP em ADP e fosfato. Assim, de acordo com a fonte de

energia utilizada para o transporte, o transporte ativo pode ser subdividido em dois

grandes grupos:

(1) transporte ativo primário: quando a energia liberada pela hidrólise de ATP é

diretamente acoplada ao sistema de transporte, resultado da ação de ATPases,

conhecidas pelo nome genérico como “bombas”.

(2) transporte ativo secundário: ocorre quando o transporte de um soluto, que se efetua

contra o gradiente eletroquímico, está acoplado a um transporte de um outro soluto,

que ocorre a favor do gradiente de concentração. Desse modo, de acordo com a

movimentação do soluto, pode-se dizer que existem dois tipos de transporte ativo

secundário: o cotransporte ou simporte (quando os solutos se movem na mesma

direção através da membrana celular, ou seja, o Na+ se move para dentro da célula,

via transportador, de acordo com o gradiente de concentração e os outros solutos

cotransportados com o Na+ também se movem em direção ao meio intracelular,

mesmo que estejam contra o gradiente de concentração. O sistema de cotrasporte

está envolvido em vários processos como na movimentação de Na+/glicose das

células epiteliais do intestino delgado e na movimentação de Na+:K+:2Cl- que

ocorre nas células da alça de Henle) e o contratrasporte ou antiporte (quando o

soluto se move em direção oposta ao Na+, o que ocorre com o antiporte Na+/HCO3 e

Na+/H+, envolvidos no equilíbrio ácido-base)

Entre as substâncias transportadas por transporte ativo primário estão o sódio, potássio,

cálcio, hidrogênio, cloreto e um dos exemplos mais conhecido é a bomba de Na+/K+

ATPase.

De acordo com Garcia (1998):

Foram os pesquisadores Hodgkin & Keynes que observaram que o sódio intracelular passava para o meio extracelular por um sistema que consumia energia metabólica, e que esse processo dependia da presença de potássio. Para transportar sódio para fora e potássio para dentro da célula, a bomba retira energia da hidrólise de ATP. Para cada ATP hidrolisado, três íons Na+

são removidos da célula e dois íons K+ são levados para dentro.

Assim, por gerar a separação de cargas elétricas através da membrana, a bomba de Na+ e

K+ ainda pode ser classificada como um transporte ativo primário eletrogênico. Além

disso, percebe-se que a Na+/K+ ATPase, proteína integral de membrana, gasta energia

para mover os íons de Na+ e K+ contra os seus gradientes de concentração, visto que a

concentração de K+ no meio intracelular é maior do que no meio extracelular, sendo que

com a concentração de Na+ ocorre o oposto.

De acordo com Guyton e Hall (2006, 11 edição, p.53):

A proteína transportadora é um complexo de duas proteínas globulares separadas: a maior é chamada de subnidade alfa com peso molecular em torno de 100.000, e a menor é chamada de subnidade beta com peso molecular em torno de 55.000. Apesar da função da proteína menor não ser conhecida, a maior proteína apresenta três características específicas importantes para o funcionamento da bomba: contêm 3 locais de receptores para a ligação de íons Na+ na porção da proteína que se projeta para dentro da célula, 2 locais de receptores para íons K+ na sua porção externa e uma atividade ATPase na porção interna da proteína, perto do local de ligação do Na+.

O grupo fosfato, proveniente da hidrólise do ATP pela subnidade alfa da proteína,

é transferido para uma cadeia lateral na subnidade beta, havendo a ligação de 3 íons Na+

no interior da proteína. Essa fosforilação promove alteração da conformação estrutural

da proteína permitindo a liberação desses íons de Na+ para o meio extracelular e, ao

mesmo tempo, 2 íons de K+ ligam-se à bomba promovendo uma segunda conformação

estrutural e regenerando a forma original da enzima, permitindo que os 2 ions de K+

entrem na célula. Essa movimentação de íons permite que apenas uma carga positiva

seja tranportada do interior da célula para o exterior, a cada ciclo da bomba. Isso resulta

em positividade do lado externo e um déficit interno de íons positivo. (Margarida Aires,

2008, 3ed., p174)

Existem hormonios que regulam a atividade da Na+/K+ ATPase como a

aldosterona, mineralocorticóide produzido pela zona glomerulosa do córtex das

glândulas suprarrenais, que estimulam a inserção dessas bombas nas membranas

basolaterais. A insulina que assume um papel importante na homeostase de K+ ao

estimular as subnidades alfa 1 e alfa 2 da bomba aumentando a sua afinidade por Na+. Já

os glicosídeos cardíacos (digitálicos), utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca,

são conhecidos por promoverem inotropismo positivo ao se ligarem reversivelmente a

bomba de Na+/K+ inibindo-a, aumentando a quantidade de Na+ no cardiomiócito e

diminuindo a eficiência do trocador Na+/ Ca2+, promovendo maior disponibilidade de

cálcio intracelular.

Dentre os papeis fisiológicos da bomba de Na+/K+ ATPase pode-se destacar: a

manutenção do potencial de repouso, processo importante para as células musculares e

nervosas, a regulação do balanço osmótico, no movimento de fluídos , de compostos

hidroeletrolíticos e na regulação de alguns tipos de transporte facilitado, ao gerar um

gradiente de Na+ que é utilizado para a translocação de aminoácidos, glicose e outros

nutrientes para dentro da célula.

Quanto a importância da bomba de Na+/K+ ATPase no controle do volume

celular:

Uma das mais importantes funções da bomba de Na+/K+ é controlar o volume de cada célula. Sem a função dessa bomba, a maioria das células do corpo incharia até estourar. O mecanismo para controlar o volume celular é o seguinte: dentro da célula, existe um grande número de proteínas e de outras moléculas orgânicas que não podem sair das células. A maioria delas tem carga negativa, atraindo grande número de K+, Na+ e outros íons positivos. Todas essas moléculas e íons vão provocar osmose de água para o interior da célula. A menos que essa osmose seja interrompida, a célula irá inchar até estourar. O mecanisno normal para impedir que isso ocorra é a bomba. A membrana, também é bem menos permeável aos íons e Na+ do que aos íons K+, desse modo, uma vez que os íons de Na+ estão do lado de fora, eles apresentam forte tendência a permanecem ali. Isso representa uma perda real de íons para fora da célula, o que inicia a osmose de água para fora da célula. Caso uma célula comece a inchar por alguma razão, isso automaticamente ativa a bomba de Na+/K+, transferindo mais íons para fora da célula carregando mais água com eles.

(Guyton e Hall, 2006, 11 edição, p.54)

13- Qual a diferença de osmolaridade e osmolalidade?

O termo osmolaridade refere-se à concentração molar do conjunto de todas as

moléculas osmoticamente ativas em um litro de solução, enquanto osmolalidade diz

despeito à concentração molar do mesmo conjunto de moléculas osmoticamente ativas,

porém em um quilo de solução. Dessa forma, a diferença entre os dois conceitos

relaciona-se apenas à unidade de volume considerada, quilogramas ou litros.

De acordo com Guyton e Hall (1997, p.280)

Em soluções diluídas como os líquidos corporais, estes dois termos podem ser usados quase como sinônimos, pois as diferenças são pequenas. Na maioria das vezes, é mais fácil expressar as concentrações dos líquidos corporais em relação a litros do que em relação a quilogramas de água.

14- Quais os fatores que interferem na perfusão tecidual?

A perfusão tecidual depende basicamente de quatro fatores: volemia adequada,

quantidade de hemoglobina, conteúdo de O2 no sangue e PO2 intracelular dos tecidos

periféricos menor que a PO2 nos capilares periféricos. Além disso, também requer a

existência de uma infraestrutura cardiovascular satisfatória.

Para ocorrer uma boa perfusão tecidual é necessário uma volemia adequada, a

volemia adequada permite que haja um volume sistólico mais efetivo, segundo o

princípio de Frank-Starling (Capacidade do coração de se adaptar a variações do volume

sanguíneo modificando sua contratilidade), e assim perfundindo os tecidos. Por

exemplo, uma isquemia miocárdica leva a uma deficiência na contratilidade cardíaca,

causando um baixo débito, o que resulta em hipotensão e baixa perfusão sistêmica.

Comprometendo o suprimento de diversos tecidos.

A hemoglobina é a principal proteína intracelular da hemácia e a molécula

responsável pela verdadeira função de troca gasosa. A hemoglobina juntamente com o

débito cardíaco constituem os principais responsáveis pelo transporte de oxigênio. A

hemoglobina pode alterar a quantidade de oxigênio transportado ou liberado nos tecidos

interferindo diretamente na perfusão tecidual.

O conteúdo de oxigênio no sangue também é fundamental, e vai depender das

trocas gasosas pulmonares. Pois se há baixas concentrações de O2 no sangue, haverá

baixa disponibilidade do mesmo para os tecidos.

De acordo com Guyton e Hall (2006, 11ª edição, p.505),

O oxigênio está sempre sendo utilizado pelas células. Portanto, a PO2 intracelular nas células dos tecidos periféricos permanece menos do que a PO2 nos capilares periféricos. Além disso, em muitos casos há uma distância física considerável entre os capilares e as células. Portando, a PO2 intracelular normal varia de tão baixo quanto 5 mmHg a tão alto quanto 40 mmHg, tendo em média (por medida direta em animais inferiores) 23 mmHg. Na medida em que apenas 1 a 3 mmHg de pressão de oxigênio são normalmente necessários ao suporte total dos processos químicos que utilizam oxigênio na célula, é possível ver que mesmo essa PO2 intracelular baixa de 23 mmHg é mais do que adequada e proporciona um grande fator de segurança.

Dessa forma, quando o sangue arterial chega aos capilares dos tecidos

periféricos, sua PO2 ainda é de 95 mmHg. Por outro lado, como é mostrado na figura

abaixo, a PO2 do líquido intersticial que circunda as células dos tecidos é, em média, de

apenas 40 mmHg. Assim, existe inicialmente uma enorme diferença de pressões que faz

com que o oxigênio se difunda do sangue para os tecidos; tão rapidamente que a PO2

capilar cai a um valor quase igual aos 40 mmHg existentes no interstício. Em

consequência, a PO2 do sangue que deixa os capilares dos tecidos e entra nas veias

também é de aproximadamente 40 mmHg.

Imagem retirada do GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição, p. 505.

15. Defina choque:

Choque significa hipotensão arterial importante causada por uma diminuição do

volume circulante generalizado, ou seja, o fluxo sanguíneo está inadequado e os tecidos

danificados em decorrência da deficiência de oxigênio e nutrientes para as células

teciduais. Essa má distribuição de oxigênios nos tecidos diminui o metabolismo

oxidativo e aumenta o processo anaeróbico gerando grandes quantidades de ácido lático

levando à acidose sanguínea. Adicionado a isso, a hipoperfusão tecidual leva a

diminuição da captação do CO2 que favorece a formação, pela anidrase carbônica, de

H2CO3 intracelular contribuindo para essa acidose. Em geral, o choque é resultado de

uma dimuição do débito cardíaco e isso pode ser causado por arritmias cardíacas, infarto

agudo do miocárdio, hemorragia, perda excessiva de líquido (queimaduras e diarréias

graves, doença renal), obstrução do fluxo sanguíneo na via de retorno ao coração.

Atenção especial deve ser dada a pressão arterial que pode se apresentar dentro

da normalidade mesmo em estado de choque. Isso se deve a reflexos nervosos que

impedem a queda da pressão como os reflexos barorreceptores os quais estimulam os

reflexos simpáticos. A formação de angiotensina e vasopressina também fazem com que

a pessoa, via feedback negativo, se recupere dos estados iniciais de choque à medida

que esses hormônios fazem vasoconstricção das artérias periféricas. Outras vezes, a

pressão arterial pode alcançar valores inferiores à normalidade, mesmo mantendo a

perfusão tecidual e não estando em choque. Portanto, uma perda relativamente pequena

do volume total de sangue pode não produzir efeitos sobre a pressão arterial, mas uma

perda maior de sangue, em geral, reduz o débito cardíaco, que é o produto da frequência

cardíaca pelo volume sistólico.

De acordo com Guyton e Hall (2006, p.279), o choque varia de acordo com os

diferentes graus de gravidade, podendo ser classificado nos seguintes estágios:

1. Estágio não progressivo ou compensatório, no qual os mecanismos compensatórios da circulação normal causam, eventualmente, recuperação completa sem ajuda de terapia externa. 2. Estágio progressivo, no qual, sem terapia, o choque torna-se progressiva e continuamente pior, até a morte. 3. Estágio irreversível, no qual o choque progrediu a tal grau que todas as formas de terapia conhecida são inadequadas para salvar a vida da pessoa, mesmo que no momento ela ainda esteja viva.

Considerando que quanto mais precoce for o tratamento, ou seja, o

reconhecimento de qual tipo de choque se trata para correção das suas respectivas

disfunções, melhor será o prognóstico e menores serão as chances de progressão para

um estágio irreversível. Nesse sentido, de acordo com Felice et al (2011), o choque

pode ser classificado em:

- hipovolêmico, caracterizado por baixo volume intravascular e por um aumento da

resistência vascular periférica na tentativa de compensar a diminuição do débito

cardíaco, da pré-carga. Ocorre nas seguintes situações: desidratação, hemorragia, perda

de plasma, sequestro de líquidos.

- cardiogênico, quando ocorre falência da bomba cardíaca e interferência no

inotropismo e/ou cronotropismo. Miocardites, infarto agudo do miocárdio e arritmias

são algumas causas desse tipo de choque.

- obstrutivo, que ocorre quando há uma obstrução mecânica ao débito cardíaco

ocasionando hipoperfusão tecidual. São alguns exemplos: tamponamento cardíaco,

embolismo pulmonar e pneumotórax hipertensivo.

- distributivo, quando a demanda tecidual não acompanha a oferta de oxigênio por uma

alteração no fluxo sanguíneo. Ocorre no choque séptico caracterizado por sepse grave

envolvendo mudanças patogênicas, como aumento da produção de substâncias pró-

coagulantes, diminuição das anticoagulantes, desequilíbrio na produção de citocinas

pró- e anti-inflamatória que podem inibir o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e diminuir

a produação de cortisol, hormônio importante para aumentar a glicemia para promover

energia aos mecanismos de defesa. Alterações que resultam em hipóxia tecidual.

Constitui também o choque distributivo, o choque anafilático onde se tem

extravasamento de fluídos e vasodilatação levando a hipotensão. Está associado a

náusea, vômito, eritema, hipóxia, dispneia, síncope e outros sintomas associados). O

choque neurológico é caracterizado por uma perda do tônus vasomotor resultando em

vasodilatação maciça das veias de tal modo que a quantidade de sangue é insuficiente

para encher o sistema circulatório. É o que ocorre em lesão cerebral, anestesia espinhal

ou geral.

O tratamento do estado de choque depende evidentemente da causa, portanto é

importante classificá-lo. No caso de choque hipovolêmico, deve-se repor o volume com

a substância perdida. Em casos de diarréia, soluções hidreletrolíticas, como soro

fisiológico e Ringer lactato, devem ser repostas. A oxigenoterapia também pode ser

benéficas em muitas situações, visto que o estado de choque piora as trocas gasosas e

diminui a produção de surfactante pelos pneumócitos. Além disso, segundo Guyton e

Hall (2006, p.287), a administração de glicocorticóides tem demonstrado que eles

aumentam a força de contração cardíaca em casos de choques avançados, estabilizam os

lisossomos e a liberação de suas enzimas e podem ajudar no metabolismo de glicose

pelas células com lesões graves.

Referências Bibliográficas

AIRES, Margarida de Mello. et al. Fisiologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-

Koogan, 2008.

CARLOTTI, A.P.C. Abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base.

Simpósio Emergências Pediátricas – Capítulo IX. Revista da Faculdade de Medicina de

Ribeirão Preto – USP. Disponível em <

http://revista.fmrp.usp.br/2012/vol45n2/Simp9_Abordagem%20cl%EDnica%20dos%20dist

%FArbios%20do%20equil%EDbrio%20%E1cido-base.pdf>. Acesso em 26 de mai.2015.

CASTRO, A.C.L.C; BISSOLI, M.H. Hipopotassemia secundária a alcalose

metabólica. Revista de Ciências Médicas, v.8, n.3, set/dez. 1999; Campinas. Disponível

em:<http://periodicos.puccampinas.edu.br/seer/index.php/cienciasmedicas/article/

view/1344 >. Acesso em 25 de mai. 2015.

CROTI U.A.; MATTOS S.S. VALDENESTER C.P.JR; AIELLO V.D.

Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular Pediátrica. 1ª edição. São Paulo: Roca, 2008.

FELICE, C. D. et al. Choque: diagnóstico e tratamento na emergência. Porto

Alegre: [S.n.], 2011. Disponível em: . Acesso em: 6 abr. 2014.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. Tradução da 9ª

edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª Ed traduzida.

Rio de Janeiro, Elsevier Editora, 2006.

AFONSO, J.E. Curso de Educação Médica: 1- Fisiologia Pulmonar –

Transporte de Oxigênio. Publicação Oficial da Sociedade Brasileira de Pneumologia e

Tisiologia. Jornal de Pneumologia. Volume 7, Dezembro – 1981- Nº 4.

TEIXEIRA, A.; RIBEIRO, A. Hipertonia plasmática na criança. Serviço de

Cuidados Intensivos e Intermédios de Pediatria. Unidade Autónoma de Gestão da

Mulher e da Criança. Hospital do São João. Porto. Disponível em

<file:///C:/Users/ASUS/Downloads/634-1184-1-PB.pdf>. Acesso em 27 de maio. 2015.

EBAH - A rede social para o compartilhamento acadêmico -

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAV-0AA/ph-das-solucoes

GENTILE A.C. Curativos. Universidade Federal Fluminense. Niterói, 2009. Disponível em <http://www.proac.uff.br/esai2/sites/default/files/Academico_de_iniciacao_a_docencia__curativos.doc.>. Acesso em 28 de maio de 2015.