TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO -...

1

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Daniela Caruso Pereira

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

(T.C.C)

CURITIBA

2010

2


(T.C.C)

CURITIBA

2010

3



(T.C.C)

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do grau de Médico Veterinário.

Orientadora Acadêmica: Dra. Maria Aparecida de Alcântara

Orientadora Profissional: Dra. Gisalda Bortolotto.

CURITIBA

2010

4

TERMO DE APROVAÇÃO



(T.C.C)

Este trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção de título Médico Veterinário por uma banca examinadora do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.

Curitiba, 16 de junho de 2010.

____________________________________

Medicina Veterinária

Universidade Tuiuti do Paraná

Orientadores: Profª Drª Maria Aparecida de Alcântara


Profa. Dra. Elza Maria Galvão Ciffoni


Prof. Dr. Lourenço Rolando Malucelli Neto


5

Aos meus pais, Nilton e Luciana, minha

família e meu esposo, pelo apoio e pela

dedicação, a Ninna, Hully, Ranny e

Chambinho pela inspiração, motivação e

alegria.

DEDICO

6

“A nós seres humanos, Deus outorgou a proteção e a condução de nossos irmãos mais novos, os animais”. (Chico Xavier)

7

AGRADECIMENTOS

Primeiramente agradeço a Deus, por ter me dado o dom da vida e a

oportunidade de ajudar aqueles que exigem o mínimo de nós, os animais.

Agradeço imensamente aos meus pais Nilton e Luciana pela educação

que a mim foi dada, pelo meu crescimento como pessoa, pela dedicação, força,

pela paciência e por ter sempre acreditado no meu potencial.

Especialmente ao meu pai Nilton, por ter estado sempre ao meu lado antes

e depois da sua partida, que dedicou anos da sua vida tentando me oferecer

sempre o melhor, acreditando sempre que um dia eu iria realizar todos os meus

sonhos.

Ao meu esposo, que contribuiu para a realização deste trabalho, e que

esteve comigo sempre nos piores e melhores momentos, agradeço de todo meu

coração pelas noites sem dormir, e pela enorme paciência que a mim foi

dedicada, me ajudando sempre de todas as formas e acreditando sempre na

minha capacidade profissional.

Aos meus familiares e amigos, à minha tia Lúcia que colaborou com a

realização deste sonho, pela força, pelo apoio, sempre me incentivando a nunca

desistir.

Aos meus colegas de faculdade, agradeço pelo companheirismo e pelo

incentivo nestes longos anos.

8

Aos profissionais da S.O.S Clínica Veterinária pelo meu primeiro estágio

e também pelo estágio curricular, onde aprendi os ensinamentos básicos de um

ótimo profissional, oportunidade de vivenciar e a capacidade de amar os animais

acima de tudo e de qualquer circunstância.

Agradeço à Professora Doutora Maria Aparecida de Alcântara, pela

orientação e por me guiar nestes últimos caminhos da vida universitária e início

da vida profissinal.

Agradeço aos inúmeros professores e profissionais da área que passaram

por mim e que deixaram uma semente do conhecimento plantado em minha

vida.

Aos meus filhos de coração Ninna, Hully, Ranny e Chambinho que foram

as minhas inspirações durantes todos estes anos, e que me motivaram a lutar dia

a dia.

9

APRESENTAÇÃO

Este trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C) é apresentado ao Curso de

Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da

Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título

de Médico Veterinário. É composto de um Relatório de Estágio, no qual são

descritas as atividades realizadas por Daniela Caruso Pereira durante o período

de 18 de fevereiro a 12 de abril de 2010, na S.O.S Clínica Veterinária, localizada

no município de Curitiba, cumprindo estágio curricular.

10

RESUMO

O Estágio Curricular Supervisionado foi realizado na S.O.S Clínica

Veterinária na Avenida Comendador Franco, 3036 bairro Guabirotuba

município de Curitiba – Paraná. Com um total de 360 horas, teve início em 18

de fevereiro e término em 12 de abril de 2010, sob a supervisão profissional da

Médica Veterinária Dra. Gisalda Bortolotto (CRMV – PR 3917), proprietária e

diretora da clínica e sob a orientação acadêmica da Professora Dra. Maria

Aparecida de Alcântara.

As atividades realizadas abrangeram as áreas da Clínica Médica e

Cirúrgica de Pequenos Animais, Radiologia, Laboratório Clínica e como

complementar a área de Acupuntura. Durante o período de estágio

acompanhados os exames laboratoriais, de imagens e juntamente com o clínico,

observar como a vivência é importante para entender o paciente e o proprietário.

Duranteo período analisado, houve uma maior incidência em imunoprofilaxias,

seguida da tratamentos dermatológicos, e desverminações. Além disso, a

casuística maior foi na espécie canina que totalizou 84% dos casos. Para o relato

de casos clínicos foram escolhidas uma paciente que apresentou Babesiose e

outra com Demodicidose Juvenil Generalizada.

Palavras chave: babesiose canina, anemia hemolítica em cães,

demodicidose juvenil generalizada, ivermectina.

11

LISTA DE ABREVIATURAS

DAAP: Dermatite Alérgica a Picada de Pulga

DDIV: Doença do Disco Intervertebral

SID: uma vez ao dia

BID: duas vezes ao dia

TID: três vezes ao dia

µm: micrômetro ou mícron

mg: miligramas

Kg: kilograma

mg/kg: miligrama por kilo

ml: mililitro

CID: Coagulação Intravascular Disseminada

SSP: espécie

VCM: Volume Corpuscular Médio

CHCM: Concentração de hemoglobina Corpuscular Média

IFI: Imunofluorescência Indireta

PCR: Reação em Cadeia de Polimerase

SRD: sem raça definida

g: grama

dl: decilitro

VO: via oral

Dra: doutora

AVC: Acidente Vascular Cerebral

12

LISTA DE QUADROS

QUADRO 1 - FREQUÊNCIA DE DISTRIBUIÇÃO DE

ATENDIMENTOS DURANTE O ESTÁGIO

REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO

PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE

2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O

SEXO..................................................................................

31

QUADRO 2 - DISTRIBUIÇÃO DOS EXAMES

ELETROCARDIOGRÁFICOS, ULTRASSONOGRÁ -

FICOS E RADIOGRÁFICOS ACOMPANHADOS

DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S

CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE

FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A

ESPÉCIE E O SEXO..........................................................

32

QUADRO 3 - DISTRIBUIÇÃO DAS REGIÕES RADIOGRAFADAS

ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO



2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO........................

32

QUADRO 4 - INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS




ESPÉCIE E O SEXO..........................................................

33

13

QUADRO 5 - TRATAMENTOS COM A ACUPUNTURA DURANTE

O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA

VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO

A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O

SEXO..................................................................................

33

QUADRO 6 - ENFERMIDADES OBSERVADAS NO SISTEMA

REPRODUTOR FEMININO ACOMPANHADAS




ESPÉCIE E O SEXO..........................................................

34

QUADRO 7 - DOENÇAS DERMATOLÓGICAS ACOMPANHADAS




ESPÉCIE E O SEXO..........................................................

34

QUADRO 8 - ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS

ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO



2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO........................

35

QUADRO 9 - ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS ACOMPANHADAS




ESPÉCIE E O SEXO..........................................................

35

14

QUADRO 10 - ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS

ACOMPANHADOS DURANTE O ESTÁGIO



2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O

SEXO.................................................................................

36

15

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 - S.O.S. CLÍNICA VETERINÁRIA........................................ 22

FIGURA 2 - CONSULTÓRIO 1 DA S.O.S CLÍNICA

VETERINÁRIA.....................................................................

23


VETERINÁRIA....................................................................

23


VETERINÁRIA.....................................................................

24

FIGURA 5 - ÁREA DE RECEPÇÃO DA S.O.S CLÍNICA

VETERINÁRIA.....................................................................

24

FIGURA 6 - ÁREA DE RECEPÇÃO DA S.O.S CLÍNICA

VETERINÁRIA.....................................................................

25

FIGURA 7 - SALA PARA EXAMES RADIOGRÁFICOS DA S.O.S.

CLÍNICA VETERINÁRIA...................................................

25

FIGURA 8 - LABORATÓRIO CLÍNICO DA S.O.S CLÍNICA

VETERINÁRIA.....................................................................

26

FIGURA 9 - SALA DE CIRURGIA DA S.O.S CLÍNICA

VETERINÁRIA....................................................................

26

FIGURA 10 - SALA DE CIRURGIA DA S.O.S CLÍNICA

VETERINÁRIA....................................................................

27

FIGURA 11 - PERCENTUAL DE ATENDIMENTOS




2010.........................................................................................

30

FIGURA 12 - PERCENTUAIS DE ESPÉCIES E SEXOS




2010.........................................................................................

30

16

FIGURA 13 – Dermacentor reticulatus........................................................ 38

FIGURA 14 – Rhipicephalus sanguineus...................................................... 38

FIGURA 15 - Riphicephalus sanguineus MACHO...................................... 39

FIGURA 16 - Riphicephalus sanguineus FÊMEA........................................ 39

FIGURA 17 - FASES DE DESENVOLVIMENTO DO CARRAPATO..... 43

FIGURA 18- CICLO EVOLUTIVO DO Rhipicephalus

sanguineus...............................................................................

43

FIGURA19- OVODEPOSIÇÃO DE Rhipicephalus sanguineus................ 44

FIGURA 20 - ANISOCITOSE...................................................................... 47

FIGURA 21 – POLICROMATOFILIA.......................................................... 48

FIGURA 22 - CORPÚSCULO DE HOWELL – JOLLY.....................................................................................

48

FIGURA 23 - IMUNOFLUORESCENDIA INDIRETA (IFI)..................... 53

FIGURA 24 - TESTE DE ELISA (IMUNOENSAIO ENZIMÁTICO)....... 53

FIGURA 25 - PCR (REAÇÃO DE POLIMERASE EM CADEIA)............. 53

FIGURA 26 - PACIENTE MARIA PETÚNIA............................................. 56

FIGURA 27 - CARRAPATO EM REGIÃO DORSAL NA PACIENTE MARIA PETÚNIA.................................................................

57

FIGURA 28 - DISTRIBUIÇÃO DA DEMODICIDOSE

GENERALIZADA EM CÃO.................................................

64

FIGURA 29 - OVO DE Demodex canis........................................................ 65

FIGURA 30 - LARVA DE Demodex cani.................................................... 66

FIGURA 31 - NINFA DE Demodex canis.................................................... 66

FIGURA 32 - ADULTO DE Demodex canis............................................... 66

FIGURA 33 - PACIENTE WENDY.............................................................. 71

FIGURA 34 - ALOPECIA MULTI – FOCAL DIFUSA NA PACIENTE

WENDY...................................................................................

72

FIGURA 35 - ALOPECIA MULTI – FOCAL DIFUSA NA PACIENTE

WENDY...................................................................................

73

FIGURA 36 - ALOPECIA E CROSTAS MULTI – FOCAL E DIFUSA NA ORELHA DA PACIENTE WENDY

17

NA ORELHA DA PACIENTE WENDY............................... 73

FIGURA 37 - ALOPECIA MULTI-FOCAL DIFUSA E PÚSTULAS EM REGIÃO ABDOMINAL NA PACIENTE WENDY..............

74

FIGURA 38 - EXAME PARASITOLÓGICO DE RASPADO PROFUNDO POSITIVO PARA Demodex canis DA PACIENTE WENDY..............................................................

75

FIGURA 39 - PACIENTE WENDY DECORRIDOS 8 SEMANAS............. 78

18

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO............................................................................. 20 2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO................................. 22 2.1 CORPO CLÍNICO E FUNCIONÁRIOS........................................ 28 3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS............................................. 29 4 DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS........................................ 37 4.1 BABESIOSE.................................................................................... 37 4.1.1 Morfologia e Etiologia.................................................................... 39 4.1.2 Rhipicephalus sanguineus .............................................................. 40 4.1.3 Epidemiologia................................................................................. 41 4.1.4 Controle........................................................................................... 41 4.1.5 Transmissão e Ciclo Evolutivo....................................................... 41 4.1.6 Patogenia......................................................................................... 44 4.1.7 Aspectos Clínicos........................................................................... 45 4.1.8 Aspectos Hematológicos................................................................ 47 4.1.8.1 Anemia........................................................................................... 49 4.1.8.2 Anemia Hemolítica ou Regenerativa............................................. 49 4.1.9 Aspectos Bioquímicos e Renais..................................................... 50 4.1.10 Diagnóstico..................................................................................... 50 4.1.11 Diagnóstico Diferencial.................................................................. 54 4.1.12 Tratamento..................................................................................... 54 4.1.13 Prevenção e Profilaxia................................................................... 55 5 Caso Clínico.................................................................................... 56 5.1 Anamnese...................................................................................... 57 5.2 Exame Físico.................................................................................. 57 5.3 Exames Complementares............................................................... 58 5.4 Diagnóstico.................................................................................... 58 5.5 Tratamento..................................................................................... 58 5.6 Discussão do Caso Clínico............................................................. 60 6 DEMODICIDOSE JUVENIL GENERALIZADA...................... 62 6.1 Morfologia...................................................................................... 63 6.2 Patogenia e Transmissão............................................................... 63 6.3 Aspectos Clínicos........................................................................... 67 6.4 Diagnóstico..................................................................................... 68 6.5 Tratamento..................................................................................... 68 6.6 Prognóstico..................................................................................... 70 7 Caso Clínico.................................................................................... 71 7.1 Anamnese....................................................................................... 72 7.2 Exame Físico.................................................................................. 72 7.3 Exames Complementares............................................................... 74 7.4 Diagnóstico..................................................................................... 75 7.5 Tratamento...................................................................................... 75 7.6 Discussão do Caso Clínico.............................................................. 76 8 CONCLUSÃO............................................................................... 79

19

10 REFERÊNCIAS........................................................................... 82 ANEXO 1...................................................................................... 80 ANEXO 2............................................................................... 81

20

1 INTRODUÇÃO

O relatório apresentado refere-se ao estágio curricular realizado na S.O.S

Clínica Veterinária na Cidade de Curitiba, no período de 18 de fevereiro a 12 de abril

de 2010. O estágio foi realizado no setor de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos

Animais, onde foi possível aplicar na prática conhecimentos adquiridos durante o

curso de Medicina Veterinária, juntamente com o acompanhamento de profissionais.

A S.O.S Clínica Veterinária está situada na Avenida Comendador Franco,

número 3036, bairro Guabirotuba, em Curitiba, Paraná.

As consultas são realizadas de segunda a sábado das 08:30 às 20:00 hs, e de

domingo das 09:00 às 19:00 hs, com o clínico plantonista, além de atendimentos em

domícílio.

Inicialmente, as recepcionistas recebem os pacientes e seus responsáveis,

encaminhando-os aos consultórios. Durante as consultas o acadêmico do curso de

Medicina Veterinária pode acompanhar os procedimentos, auxiliando quando

necessário; também tem a possibilidade de acompanhar e auxiliar nos exames

radiográficos, ultrassonográficos, assim como nas colheitas de material e na

medicação de pacientes internados.

O estágio teve a duração de 360 horas, sob a orientação profissional da Dra.

Gisalda Bortolotto (CRMV – PR 3917) e a orientação acadêmica da Professora Dra.

Maria Aparecida de Alcântara, o que permitiu aprender acrescentando no meu

desenvolvimento profissional.

21

No presente trabalho estão descritas as atividades desenvolvidas na clínica

durante o período de estágio, os casos clínicos acompanhados, e dois relatos de casos,

cujos temas são Babesiose e Demodicidose Juvenil Generalizada.

22

2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

A S.O.S Clínica Veterinária (FIGURA 1), encontra-se na Avenida Comendador

Franco 3036, bairro Guabirotuba, no município de Curitiba – Paraná.

FIGURA 1 – S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA,2010

A S.O.S Clínica Veterinária foi fundada em 3 de julho de 1995, com um

conceito em oferecer sempre o que há de melhor na qualidade de vida dos pequenos

animais.

É composta por 3 consultórios podendo 2 deles serem visualizados nas

FIGURAS 2, 3 e 4; ala de internamento; área de recepção FIGURAS 5 e 6, sala para

exames radiográficos FIGURA 7, laboratório clínico FIGURA 8, sala de cirurgia

FIGURAS 9 e 10 e farmácia. Ainda possui área para banho e tosa, cozinha, uma área

administrativa e financeira. A S.O.S Clínica Veterinária também possui um veículo

para os atendimentos a domícilio.

23

FIGURA 2 – CONSULTÓRIO 1 DA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA, 2010


24


FIGURA 5 – ÁREA DE RECEPÇÃO DA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA, 2010

25

FIGURA 6 – ÁREA DE RECEPÇÃO DA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA, 2010

FIGURA 7 – SALA PARA EXAMES RADIOGRÁFICOS DA S.O.S CLÍNICA

VETERINÁRIA, 2010

26

FIGURA 8 -LABORATÓRIO CLÍNICO DA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA, 2010

FIGURA 9 – SALA DE CIRURGIA DA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA, 2010

27

FIGURA 10 - SALA DE CIRURGIA DA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA, 2010

28

2.1 CORPO CLÍNICO E FUNCIONÁRIOS

O quadro de funcionários da S.O.S Clínica Veterinária é composto por 6

Médicos Veterinários, sendo 4 clínicos e 2 cirurgiões.

Do corpo clínico destaca-se especialistas em dermatologia, odontologia e

acupunturista. Dentre os cirurgiões encontra-se um especialista em ortopedia. A

anestesista não integra o corpo clínico, sendo contratada para os procedimentos

cirúrgicos. A Clínica ainda conta com uma estagiária remunerada que acompanha a

rotina.

Dentre os funcionários destacam-se duas recepcionistas, a responsável pela

limpeza e três funcionários responsáveis pelo banho e tosa.

29

3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

Durante o estágio curricular foram acompanhados atendimentos clínicos em

diversas especialidades como, dermatologia, ortopedia, odontologia, neurologia,

acupuntura, anestesiologia, colheita de material para exames complementares e de

biópsia, acompanhamentos em procedimentos cirúrgicos, diagnóstico por imagem

como, radiografias e ultrassonografias, além da realização de prescrições médicas e

acompanhamento de pacientes internados e seus prognósticos, junto ao responsável

clínico (FIGURA 11). Durante o período de estágio foram atendidos 46% de cães

fêmeas seguido de 38% de cães machos (FIGURA 12).

Os atendimentos clínicos acompanhados, podem ser observados no quadro 1,

distribuídos de acordo com a espécie e sexo.

30

FIGURA 11 - PERCENTUAL DE ATENDIMENTOS ACOMPANHADOS

DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO

PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010

4%4,00%

24%

18%

2%

6,00%

25%

5,70%

2% 9,00% Acupuntura

Alterações Reprodutivas

Dermatologia

Derverminação

Eutanásia

Gastroenterologia

Imunoprofilaxia

Neurologia

Odontologia

Ortopedia

FIGURA 12 - PERCENTUAIS DE ESPÉCIES E SEXOS ACOMPANHADOS

DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO

PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010.

38%

46%

9,20% 6,70%

Cães Machos

Cães Fêmeas

Felinos Machos

Felinos Fêmeas

31

QUADRO 1 – FREQUÊNCIA DE DISTRIBUIÇÃO DE ATENDIMENTOS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO

ESPÉCIES

CANINA FELINA M F M F

PROCEDIMENTOS CLÍNICOS

N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

Acupuntura 6 (6,5%) 2 (2%) 1 (4,5%) 1 (6%) 10 (4,3%) Alterações do aparelho reprodutor feminino

- - 9 (9%) - - - - 9 (4%)

Dermatologia 29 (31%) 22 (22%) 3 (13%) 2 (12%) 56 (24%) Desverminação 16 (17%) 14 (14%) 8 (36%) 4 (25%) 42 (18%) Eutanásia 2 (2%) 1 (1%) - - 1 (6%) 4 (1,7%) Gastroenterologia 6 (6,5%) 8 (8%) - - - - 14 (6%) Imunoprofilaxia 17 (18%) 23 (23%) 10 (45%) 7 (44%) 57 (25%) Neurologia 3 (3,2%) 9 (9%) - - 1 (6%) 13 (5,7%) Odontologia 1 (1%) 3 (3%) - - - - 4 (1,7%) Ortopedia 13 (14%) 8 (8%) - - - - 21 (9%) TOTAL 93 (100%) 99 (100%) 22 (100%) 16 (100%) 230 (100%)

Durante o período de estágio curricular observou – se uma incidência maior em

imunoprofilaxias sendo utilizadas vacinas Rabisin ®(anti rábica), Vanguard

®HTLP5/CV-L (cepas da parvovirose, cinomose, adenovirus, parainfluenza,

coronavirose e leptospirose canina), BronchiGuard® (Bordetella bronchiseptica),

Felocell ® CVR (calicivirose, rinotraqueíte e panleucopenia dos felinos).

32

QUADRO 2 - DISTRIBUIÇÃO DOS EXAMES ELETROCARDIOGRÁFICOS, ULTRASSONOGRÁFICOS E RADIOGRÁFICOS ACOMPANHADOS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO

ESPÉCIES


EXAMES N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

Eletrocardiogramas 1 (5%) 1 (7%) - - - - 2 (5.5%) Radiografias 10 (60%) 12 (71%) 1 (50%) - - 23 (62%) Ultrassonografias 7 (35%) 3 (21%) 1 (50%) 1 (100%) 12 (32%) TOTAL 20 (100%) 14 (100%) 2 (100%) 1 (100%) 37 (100%)

Nota-se que houve uma predominância nas radiografias totalizando 62% dos

atendimentos, seguido das ultrassonografias.

QUADRO 3 - DISTRIBUIÇÃO DAS REGIÕES RADIOGRAFADAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO

ESPÉCIES


RADIOGRAFIAS

N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

Contrastada de Esôfago

1 (10%) 1 (8%) - - - - 2 (8%)

Crânio - - 1 (8%) - - - - 1 (4,5%) Gestacional - - 1 (8%) - - - - 1 (4,5%) Membros Pélvicos 4 (40%) 3 (25%) - - - - 7 (30%) Pelve 1 (10%) 2 (16%) - - - - 3 (13%) Rádio e ulna 3 (30%) 2 (16%) - - - - 5 (21%) Torácicas 1 (10%) 2 (16%) 1 (100%) - - 4 (17%) TOTAL 10 (100%) 12 (100%) 1 (100%) - (100%) 23 (100%)

Segundo o quadro 3, observa-se um incidência nas radiografias de membros

pélvicos, seguido dos exames de radio e ulna, ambos decorrentes a traumas, segundo

relato de responsáveis.

33

Conforme observado no quadro 4 nota-se que dentre as intervenções cirúrgicas,

há uma maior prevalência da ovariosalpingohisterectomia, onde se incluem as eletivas

e ás relacionadas a piometra e hemometra.

QUADRO 4 – INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO

ESPÉCIES


INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

Exérese da cabeça do fêmur

2 (15%) - - - - - - 2 (5%)

Osteossíntese de fratura de rádio e ulna

7 (54%) 5 (20%) - - - - 12 (30%)

Osteotomia corretiva 2 (15%) 2 (8%) - - - - 4 (10%)

Ovariosalpingohisterec- tomia

- - 17 (68%) - - 1 (100%) 18 (46%)

Trocleoplastia 2 (15%) 1 (4%) - - - - 3 (7,7%) TOTAL 13 (100%) 25 (100%) - (100%) 1 (100%) 39 (100%)

QUADRO 5 – TRATAMENTOS COM A ACUPUNTURA DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO

ESPÉCIES


DOENÇAS

N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

AVC - - 1 (33%) - - - - 1 (10%) DDIV 2 (40%) 1 (33%) 1 (100%) 1 (100%) 5 (50%) Espondilose deformante

2 (40%) - - - - - - 2 (20%)

Osteofitose 1 (20%) 1 (33%) - - - - 2 (20%) TOTAL 5 (100%) 3 (100%) 1 (100%) 1 (100%) 10 (100%)

34

QUADRO 6 – ENFERMIDADES OBSERVADAS NO SISTEMA REPRODUTOR FEMININO ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO

ESPÉCIES


ENFERMIDADES

N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

Nódulos mamários - - 3 (33%) - - - - 3 (33%) Piometra e Hemometra

- - 3 (33%) - - - - 3 (33%)

Pseudociese - - 3 (33%) - - - - 3 (33%) TOTAL - (100%) 9 (100%) - (100%) - (100%) 9 (100%)

QUADRO 7 – DOENÇAS DERMATOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO

ESPÉCIES


DOENÇAS DERMATOLÓGICAS

N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

Adenite Seborreica - - 1 (4.5%) - - - - 1 (1,7%) Atopia 7 (24%) 5 (22%) - - - - 12 (21%) DAAP 3 (10%) 4 (18%) - - - - 7 (12,5%) Demodicidose 3 (10%) 3 (13%) - - - - 6 (10%) Dermatite piotraumática

3 (10%) 1 (4,5%) - - - - 4 (7%)

Dermatite por malassezia

2 (6,8%) 1 (4,5%) - - - - 3 (5,3%)

Dermatofitose 2 (6,8%) 3 (13%) - - - - 5 (9%) Intertrigo 1 (3%) - - - - - - 1 (1,7%) Miíase 3 (10%) 1 (4,5%) - - - - 4 (7%) Otite externa 5 (17%) 3 (13%) 3 (100%) 2 (100%) 13 (23%) TOTAL 29 (100%) 22 (100%) 3 (100%) 2 (100%) 56 (100%)

Conforme observado no quadro 7, há uma maior predominância dos

atendimentos dermatológicos em machos da espécie canina, onde as otites externas

aparecem em maior incidência, sendo causadas pela Otodectes cynotis e seguida pela

35

Demodex canis. Notou-se também que a atopia apresenta-se com uma prevalência

relativamente alta, sendo diagnosticada em sua maioria como atopia pela picada da

pulga, e em outros casos como hipersensibilidade alimentar.

Com relação as alterações gastrointestinais como nota-se no quadro 8, as mais

observadas foram as gastroenterites, dentre elas, as verminóticas e as hemorrágicas.

QUADRO 8 – ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010, SEGUNDO A ESPÉCIE E O SEXO.

ESPÉCIES


ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS

N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

Enterite 2 (33%) 1 (12,5%) - - - - 3 (21%) Gastroenterite 3 (50%) 7 (87,5%) - - - - 10 (71%) Intoxicação alimentar

1 (16%) - - - - - - 1 (7%)

TOTAL 6 (100%) 8 (100%) - (100%) - (100%) 14 (100%)

QUADRO 9 - ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010.

ESPÉCIES


ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS

N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

DDIV 1 (33%) 5 (55%) - - - - 6 (46%) Espondilose deformante

- - 3 (33%) - - - - 3 (23%)

Osteofitose 1 (33%) 1 (11%) - - - - 2 (15%) Síndrome vestibular central

1 (33%) - - - - 1 (100%) 2 (15%)

TOTAL 3 (100%) 9 (100%) - (100%) 1 (100%) 13 (100%)

36

Com relação aos atendimentos neurológicos observados (QUADRO 9), nota-se

que a doença do disco intervertebral foi a mais freqüente totalizando 46%, seguida dos

quadros de espondilose, osteofitose e síndrome vestibular central.

QUADRO 10 – ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS ACOMPANHADOS DURANTE O ESTÁGIO REALIZADO NA S.O.S CLÍNICA VETERINÁRIA NO PERÍODO DE 18 DE FEVEREIRO A 12 DE ABRIL DE 2010.

ESPÉCIES


ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS

N (%) N (%) N (%) N (%)

TOTAL N (%)

Fístula oro - nasal - - 1 (33%) - - - - 1 (25%) Tratamento periodontal 1 (100%) 2 (66%) - - - - 3 (75%) TOTAL 1 (100%) 3 (100%) - (100%) - (100%) 4 (100%)

37

4 DESCRIÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS

4.1 BABESIOSE

A Babesiose é uma moléstia de significado mundial, causada por parasitos

hematozoários, pertencentes ao gênero Babesia, veiculados por carrapatos. O cão é o

hospedeiro mais importante para as babesias, já o gato é infectado com muito menos

frequência (ETTINGER e FELDMAN, 1995).

A Babesia canis foi descrita pela primeira vez por Piana e Galli – Valerio em

1895, na Itália. Os sintomas associados ao parasito incluíam anemia, febre e icterícia.

Segundo Almosny (2002), existem três subespécies de babesia que variam em função

do vetor, patogenicidade e localização geográfica.

Para Urquhart (1996) as Babesias são parasitos intra-eritrocitários de animais

domésticos e são a causa de anemia e hemoglobinúria.

Dentre as inúmeras espécies de babesia, apenas duas atingem os cães, a B. canis

e a B. gibsoni. Atualmente admite-se três subespécies da Babesia canis, onde a

Babesia canis canis, quando a transmissão se dá pelo Dermacentor reticulatus

(FIGURA 13); Babesia canis vogeli, quando a transmissão se dá pelo Riphicephalus

sanguineus (FIGURA 14); e a Babesia canis rossi, quando a transmissão se dá pelo

Haemphysalis leachi, sendo esta a mais patogênica, porém encontrada no Sul da

África (ALMOSNY, 2002)

38

FIGURA 13 – Dermacentor reticulatus

Font

e: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Dermacentor_reticulatus

FIGURA 14 – Rhipicephalus sanguineus

Fonte: http://www.cdc.gov/EID/content/14/9/1360.htm

O período de incubação da Babesia canis varia de 10 a 20 dias. O micro

organismo se replica intracelularmente nos eritrócitos resultando em anemia

intravascular hemolítica (NELSON e COUTO, 2006).

39

4.1.1 – Morfologia e Etiologia

A família Ixodidae é a mais importante com relação a babesiose, cujos

membros são frequentemente denominados “carrapatos duros”, por causa da presença

de um rígido escudo quitinoso que cobre toda a superfície dorsal do macho adulto

(FIGURA 15); na fêmea adulta, na larva e na ninfa, ele se estende apenas por uma

pequena área, permitindo a dilatação do abdômen depois da alimentação (FIGURA 16)

(URQUHART, 1996).

FIGURA 15 – Riphicephalus sanguineus MACHO

Fonte: www.telmeds.org

FIGURA 16 - Riphicephalus sanguineus FÊMEA

Fonte: www.telmeds.org

40

Existem dois tipos de Babesia, a B. canis que é uma grande Babesia medindo

de 4 a 7µm, e a B. gibsoni que é uma pequena Babesia medindo de 2 a 5µm (BARR e

BOWMAN, 2010). As grandes babesias se apresentam em formas piriformes,

predominam parasitos redondos, ovais, alongados ou amebóides (ALMOSNY, 2002).

Os organismos ficam isoladamente ou em pares dentro dos eritrócitos

(URQUHART, 1996).

4.1.2 Rhipicephalus Sanguineus

O carrapato Rhipicephalus sanguineus tem hábitos nidícolas, termo de origem

latina que significa nidi (nidus = ninho); cola (cola = que habita). Quando não estão

parasitando o hospedeiro, estes carrapatos estão sob a forma de vida livre, escondidos

nas frestas e buracos das tocas (LABRUNA e PEREIRA, 2001).

Para (URQUHART, 1996), os Rhipicephalus sanguineus são carrapatos não

ornamentados, com olhos e festões presentes. A espécie mais comum de três

hospedeiros é o Rhipicephalus sanguineus que tem a distribuição mais disseminada,

sendo encontrada em todo o hemisfério sul. Fundamentalmente parasitos de cães, e é

denominada como “ carrapato castanho do cão ou do canil” e é responsável pela

transmissão da Babesia canis e da Erlichia canis. (URQUHART, 1996).

41

4.1.3 Epidemiologia

Os diversos gêneros de carrapatos têm diferentes limiares de temperatura e

umidade dentro dos quais são ativos e se nutrem, sendo a sua distribuição regidas por

estes limiares. De modo geral, os carrapatos são mais ativos durante a estação quente,

desde que as chuvas sejam suficientes, mas em algumas espécies os estágios larvais e

ninfas também são ativos em clima mais ameno, e isto afeta a duração e a escolha da

época dos programas de controle (URQUHART, 1996).

4.1.4 Controle

Segundo URQUHART, 1996 vários fatores influenciam para o controle dos

carrapatos, como, a atividade sazonal e a duração da alimentação da espécie do

carrapato em questão, a importância das doenças que transmitem e o efeito residual e a

toxicidade do acaricida para o hospedeiro. Outro fator importante, é que o controle do

carrapato de um hospedeiro é mais fácil, pois o ciclo evolutivo ocorre no mesmo

hospedeiro, o que já não acontece no Rhipicephalus sanguineus que é considerado um

carrapato de três hospedeiros (URQUHART, 1996).

4.1.5 Transmissão e Ciclo Evolutivo

A transmissão da Babesia se dá pela inoculação de esporozoítos que é a forma

infectante. Na grande maioria dos casos ocorre a transmissão transovariana, onde a

fêmea infectada e ingurgitada (FIGURA 19) transmite o parasito para a sua prole,

42

conhecida como transmissão vertical, sendo importante quando o vetor é um carrapato

de três hospedeiros. Durante o ciclo evolutivo (FIGURA 18), a fêmea ingurgitada é

infectada, deixa o hospedeiro e no chão deposita os ovos, onde eclodem e se

transformam em larvas. As larvas migram para um segundo hospedeiro, se alimentam

de sangue e voltam ao chão onde se transformam em ninfa. As ninfas migram

novamente para um terceiro hospedeiro onde se alimentarão de sangue, no chão elas se

transformam em um carrapato adulto, onde migrará pela terceira e última vez no

hospedeiro, concluindo o ciclo. As larvas que nascem infectadas, ao mudarem para

ninfas e depois adultos, carregam a Babesia, transmitindo-a (FIGURA 17)

(ALMOSNY, 2002).

É interessante observar que, ao final de um repasto sanguíneo, os carrapatos

nidícolas tendem a se desprender do hospedeiro, quando este se encontra no interior da

toca ou do abrigo, a fim de garantir o ciclo nidícola naquele ambiente, de forma a que

o estágio subseqüente do parasita não tenha dificuldade de encontrar o hospedeiro. As

principais áreas do corpo que o Rhipicephalus sanguineus parasita são a cabeça, o

pescoço, o dorso, as orelhas e os espaços interdigitais (LABRUNA e PEREIRA,

2001).

43

FIGURA 17 – FASES DE DESENVOLVIMENTO DO CARRAPATO

Fonte: www bayer.com.br

FIGURA 18 – CICLO EVOLUTIVO DO Rhipicephalus sanguineus

Fonte: www.universipet.com

44

FIGURA 19 – OVODEPOSIÇÃO DE Rhipicephalus sanguineus

4.1.6 - Patogenia

Durante o repasto sanguíneo no cão, o carrapato pode transmitir o parasita por

meio da saliva infectante, sendo necessário um período médio de três dias para que

isso ocorra. Um a dois dias após a inoculação do agente, ocorre no hospedeiro canino

a parasitemia inicial com cerca de quatro dias de duração, havendo novo pico de dez a

quatorze dias depois (BRANDÃO e HAGIWARA, 2002).

A patogenia da babesiose está relacionada com a ação hemolítica intra e

extravascular, variando com a espécie de Babesia, com a dose infectante, com a

imunidade e idade do hospedeiro (ALMOSNY, 2002). Para Urquhart (1996) os

parasitas que se dividem rapidamente nos eritrócitos produzem rápida destruição

destas células, apresentando hemoglobinemia, hemoglobinúria e febre, este quadro

pode ser tão agudo a ponto de causar morte em poucos dias, durante os quais o

volume globular cai para menos de 20%.

45

O aumento da destruição de hemácia intravascular, leva a uma sobrecarga

hepática, surgindo icterícia. Ocorre congestão hepática e esplênica, com conseqüente

aumento do baço e fígado (ALMOSNY, 2002).

Podem ocorrer manifestações do sistema nervoso central como, convulsões,

astenia e ataxia. Acredita-se que as manifestações neurológicas sejam causadas pela

sedimentação dos eritrócitos parasitados no interior dos capilares do sistema nervoso

central (ETTINGER e FELDMAN, 1995).

Ascite, sinais gastrintestinais, doença do S.N.C, edema e evidência clínica de

doença cardiopulmonar ocorre em alguns caninos com infecção atípica (NELSON e

COUTO, 2006).

4.1.7 – Aspectos Clínicos

As manifestações variam de doenças subclínicas até a doença hiperaguda, onde

segundo Almosny (2002) os cães mais jovens com idade inferior a quatro semanas,

irão apresentar com maior frequência a forma hiperaguda da doença. Nessa forma é

comum ocorrer anemia intensa, hemoglobinúria, icterícia e febre (ALMOSNY, 2002).

Para Ettinger e Feldman (1995,) pode ocorrer morte em seguida a menos de um dia de

anorexia e letargia, podendo também ser observada hematúria.

Para Brandão e Hagiwara (2002), as manifestações clínicas da babesiose são

classificadas como complicadas e não complicadas na dependência do

46

comprometimento sistêmico do animal, que está diretamente relacionado à intensidade

da parasitemia e da hemólise.

A fase aguda é caracterizada por anemia hemolítica, trombocitopenia e

esplenomegalia, além de anorexia, letargia e vômito que também podem ser

observados (ETTINGER e FELDMAN, 1995).

Casos complicados de babesiose canina podem levar a acidose, coagulação

intravascular disseminada (CID) e pancreatite aguda e como afirma Brandão e

Hagiwara (2002) podem ser observados intensa crise hemolítica ocasionada pelo

parasita e da liberação sistêmica de fatores inflamatórios que levam ao choque

hipovolêmico e insuficiência renal aguda. Muitos cães que se infectam apresentam

apatia e febre, recuperam-se rapidamente e tornam-se portadores do parasita,

entretanto, animais portadores podem adoecer quando são submetidos a stress intenso

como, por exemplo, doenças concomitantes (ALMOSNY, 2002), ou como relatou

Ettinger e Feldman (1995) se forem administrados corticosteróides.

Segundo Ettinger e Feldman (1995) muitas das manifestações atípicas podem

ter causa similar. Infecções duplas por Babesia spp e Erlichia canis provavelmente

contribuem para a diversidade dos sinais clínicos.

Apesar da anemia hemolítica auto – imune ser a característica principal,

variações severas da doença e complicações podem ocorrer, tais como: insuficiência

renal aguda, sinais neurológicos, coagulopatias, hepatopatia, hemoconcentração,

hipotensão e síndrome de angústia respiratória ou como relatou Brandão e Hagiwara

(2002) alterações digestivas, emese e edema de membros. O desenvolvimento das

47

alterações renais pode ocorrer devido a deposição de imuno – complexos devido à

presença do hemoparasita (CAVALCANTE et al, 2006).

4.1.8 Aspectos Hematológicos

O achado mais consistente é a anemia hemolítica, do tipo regenerativa, com

presença de reticulócitos, anisocitose (FIGURA 20) e policromatofilia (FIGURA 21),

presença de Corpúsculo de Howell – Jolly (FIGURA 22), trombocitopenia, a

trombocitose é um achado também bastante freqüente na babesiose canina, porém, na

maioria das vezes é branda, não sendo suficiente para desencadear fenômenos

hemorrágicos (ALMOSNY, 2002).

FIGURA 20 – ANISOCITOSE

Fonte:http://www.webartigos.com/articles/PRINCIPAIS-ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS-NAS-CELULAS-DO-SANGUE-DE-CAES-E-GATOS

48

FIGURA 21 – POLICROMATOFILIA

Fonte: http://www.webartigos.com/articles/PRINCIPAIS-ALTERAÇÕES MORFOLOGICAS-NAS CELULAS-DO-SANGUE-DE-CAES-E-GATOS

FIGURA 22 – CORPÚSCULO DE HOWELL - JOLLY

Fonte: http://www.webartigos.com/articles/PRINCIPAIS-ALTERAÇÕES-MORFOLÓGICAS-NAS-CELULA-DO-SANGUE-DE-CAES-E-GATOS

A anemia torna - se macrocítica, hipocrômica e regenerativa à medida que a

moléstia progride. A azotemia e a acidose metabólica são comuns, e parecem

49

contribuir para a morbidade e a mortalidade onde segundo Ettinger e Feldman (1995)

ambas são comumente causadas pela desidratação e/ou choque.

4.1.8.1 Anemia

Para Ettinger e Feldman (2004) a anemia não é um diagnóstico mas sim um

sinal clínico e uma anormalidade no teste laboratorial. A anemia é definida como uma

diminuição na massa de células vermelhas segundo Bush (2004) e que pode ocorrer

pela excessiva perda de sangue (hemorragia) ou pela destruição (hemólise) ou

diminuição da produção de eritrócitos (MEYER; COLES; RICH, 1995).

Para Meyer, Coles e Rich (1995), as anemias podem ser classificadas pelos

índices eritrocitários que são, o VCM que se refere ao tamanho da célula podendo ser

normal (normocítica), menor que o normal (microcítica), ou maior que o normal

(macrocítica), e o CHCM que se refere a concentração média de hemoglobina num

dado volume de eritrócitos, os valores normais são determinados como

normocrômicos, e menor que o normal hipocrômicos. Os eritrócitos não podem ser

produzidos com o conteúdo de hemoglobina maior que o normal, um valor elevado

neste parâmetro será sempre um artefato.

4.1.8.2 Anemia hemolítica ou regenerativa

A anemia hemolítica consiste na diminuição da quantidade de eritrócitos, e

consequentemente no decréscimo da concentração de hemoglobina, que ocorre por

50

uma queda na vida média eritróide. A hemólise intravascular define a forma de

hemólise em que ocorre a ruptura dos eritrócitos dentro dos vasos sanguíneos, já a

hemólise extravascular é a retirada exacerbada dos eritrócitos pelo sistema fagocítico

mononuclear, a hemólise extravascular é o principal mecanismo patogênico no

desenvolvimento da anemia hemolítica de cães e gatos (FIGHERA, 2007).

4.1.9 Aspectos Bioquímicos e Renais

Filhotes com babesiose aguda severa apresentaram aumento do nível de uréia e

billirubina séricas, e filhotes que morreram em conseqüência da doença também

podem apresentar hipoglicemia e hipercalemia (ALMOSNY, 2002). Quanto ao

Sistema Renal o paciente pode apresentar alterações renais graves, o desenvolvimento

das alterações renais pode ser decorrente da deposição de imuno – complexos devido à

presença do hemoparasita, sendo que animais com babesiose podem apresentar intensa

reação inflamatória, caracterizada por proteinúria, hipoalbuminemia,

hipercolesterolemia, hiperlipemia e edema, sendo assim pacientes com o diagnóstico

de babesia canis podem apresentar Síndrome Nefrótica como conseqüência da doença

glomerular renal (CAVALCANTE, et al 2006).

4.1.10 Diagnóstico

A história e a sintomatologia clínica em geral são suficientes para justificar um

diagnóstico presuntivo de babesiose (ETTINGER e FELDMAN, 1995). Para Almosny

51

(2002) podemos suspeitar de babesiose canina sempre que observamos cães,

principalmente jovens, com apatia, anorexia e febre e com histórico de infestação de

carrapatos. Entretanto como estes exames são inespecíficos, devemos realizar exames

laboratoriais para confirmar as suspeitas clínicas.

O diagnóstico presuntivo pode ser baseado nos achados de anamnese e exame

físico e na detecção da anemia regenerativa, hiperbilirrubinemia, bilirrubinúria e

trombocitopenia (CORRÊA; NASCIMENTO e FARIA, 2005).

Para confirmação é preciso um diagnóstico parasitológico, sendo que quadros

agudos, o animal encontra-se febril, a parasitemia é geralmente elevada e o diagnóstico

feito pelo achado de parasitos durante o esfregaço sanguíneo, corado com Giemsa ou

Panótico Rápido, que revela os parasitas nos eritrócitos do sangue periférico,

principalmente de pequenos capilares da orelha.

Pode ocorrer reação sorológica cruzada entre Babesia canis e Babesia gibsoni

em testes indiretos com anticorpo fluorescentes, portanto os resultados dos testes

sorológicos não podem ser utilizados para determinar definitivamente a espécie

infectante, sendo que resultados falso – negativo nos testes sorológicos podem ocorrer

nos casos agudos ou em caninos com imunosupressão concomitante (NELSON e

COUTO, 2006).

Segundo Ettinger e Feldman (1995) a presença de grandes microorganismos

piriformes e em pares é indicativa da infecção, enquanto que microorganismos

intracelulares menores provavelmente pertencerão a espécie Babesia gibsoni.

Entretanto uma vez cessada a fase febril aguda, frequentemente é impossível encontrá-

52

los, pois são rapidamente removidos da circulação (URQUHART, 1996). Para Ettinger

e Feldman (1995) embora algumas vezes seja fácil encontrar os parasitos em animais

agudamente infectados, eles são raramente evidentes em animais cronicamente

infectados ou em portadores assintomáticos.

São vários os testes sorológicos que podem ser empregados no diagnóstico de

anticorpos anti - Babesia, sendo que o teste de Imunofluorescência Indireta (IFI)

(FIGURA 23) para anticorpos contra a babesia tem utilidade no diagnóstico da

babesiose, visto que provavelmente os cães não eliminam completamente o parasito,

após a infecção. Outras técnicas como ELISA (FIGURA 24), têm sido utilizadas,

porém testes genéticos, que detectam o DNA do parasito também vem sendo utilizados

cada vez mais (ALMOSNY, 2002).

O emprego de técnicas de biologia molecular, como o PCR (Reação da

Polimerase em Cadeia), tem sido de grande auxílio na identificação de animais

portadores crônicos da doença, ou ainda na avaliação da efetividade da terapia, através

do termociclador que faz ciclos de temperatura adequado para o DNA (FIGURA 25)

(BRANDÃO e HAGIWARA, 2002).

53

FIGURA 23 – IMUNOFLUORESCENDIA INDIRETA (IFI)

Fonte: http://www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/naoseriadas/babesia/babesia.html

FIGURA 24 – TESTE DE ELISA (IMUNOENSAIO ENZIMÁTICO)

Fonte: http://pragawall.cenargen.embrapa.br/aiqweb/virhtml/virproc01.asp

FIGURA 25 – PCR (REAÇÃO DE POLIMERASE EM CADEIA)

Fonte: https://sites.google.com/a/luther.edu/genetics/students/claire-addis/pcr-amplification

54

4.1.11 Diagnóstico Diferencial

Como diagnóstico diferencial podemos citar a erliquiose, doenças

imunomediadas, como anemia hemolítica e hemobartonelose (BARR e BOWMAN,

2010).

4.1.12 Tratamento

O tratamento suporte, com transfusão sanguínea, terapia com bicarbonato de

sódio para a acidose e fluidoterapia devem ser administrados. O Dipropionato de

imidocarb pode ser eficaz para o tratamento da babesiose quando administrado na dose

de 5 a 6,5 mg/kg por via subcutânea ou intramuscular, com um intervalo de 14 dias, ou

7,5 mg/kg por via subcutânea ou intramuscular em dose única (NELSON e COUTO,

2006).

Cães de áreas onde não ocorra Babesia canis e que viagem para áreas

endêmicas, podem ser tratados profilaticamente com Dipropionato de imidocarb, na

dose de 6mg/kg, ficando protegidos por duas semanas, e Cloridrato de Doxiciclina na

dose de 10mg/kg, BID por 11 dias (ALMOSNY, 2002). O Dipropionato de imidocarb

tem efeito sobre o parasita, alterando a forma do núcleo e a morfologia citoplasmática.

A interrupção da parasitemia e dos sintomas clínicos ocorre depois de 24 a 48 horas de

sua aplicação, a dose recomendada é de 5 a 7 mg/kg em duas aplicações, com intervalo

de 14 dias.

55

Para Nelson e Couto (2006), pode ocorrer efeitos adversos no tratamento com o

Dipropionato de imidocarb como, salivação transitória, diarréia, dispnéia,

lacrimejamento e depressão.

Segundo Brandão e Hagiwara (2002) para prevenir os efeito colinérgicos

indesejados da droga, pode ser utilizada atropina (0,04 mg/kg) 10 minutos antes de

sua aplicação.

4.1.13 Prevenção e Profilaxia

Para Ettinger e Feldman (1995), o modo principal de prevenção é o controle do

carrapato vetor.

As quantidades de carrapatos e, portanto, o nível de infecção por Babesia

podem ser reduzidos por pulverização ou banhos carrapaticidas regulares com

acaricidas. É recomendado o uso do Fipronil spray (Frontline ®) a cada 30 dias e uma

coleira anti carrapaticida (Kiltix – Bayer ®) como prevenção.

Segundo Almosny (2002) o tratamento profilático também pode ser feito

através da administração de Dipropionato de imidocarb, injeção subcutânea, 6 mg/kg,

ficando protegidos por duas semanas e Cloridrato de doxiciclina a uma dose de 10

mg/kg, duas vezes ao dia por 11 dias.

56

5 Caso Clínico

Durante o período de estágio curricular observou – se o caso clínico da paciente

Maria Petúnia (FIGURA 26).

FIGURA 26 – PACIENTE MARIA PETÚNIA

Nome: Maria Petúnia

Espécie: Canina

Sexo: Fêmea

Raça: SRD

Idade: 3 meses

Peso, 3,320 KG

57

5.1 Anamnese

A paciente, foi encaminhada a S.O.S Clínica Veterinária no dia 01 de março de

2010, o proprietário relatou que em uma viagem a encontrou, com 20 carrapatos. A

queixa principal era apatia e vômito.

5.2 Exame Físico

Durante o exame físico observou-se, ectoparasitas (FIGURA 27), desidratação,

anorexia, mucosas pálidas, hipertermia (40ºC) e dor a palpação abdominal.

FIGURA 27 – CARRAPATO EM REGIÃO DORSAL NA PACIENTE MARIA PETÚNIA

58

5.3 Exames Complementares

Foi solicitado hemograma completo (ANEXO 1), verificando-se anemia

normocítica, normocrômica com hemácias (2,0 milhões/µL); hemoglobina (4,1g), 13%

de hematócrito, VCM (65 u³), CHCM (31,54 g/dl), plaquetas (260.000) e proteína

plasmática (4,8g/dl). No leucograma observou-se leucócitos (20200 /mm³), moderada

policromatofilia, moderada anisocitose e discreta quantidade de Corpúsculos de

Howell - Jolly.

5.4 Diagnóstico

O diagnóstico foi determinado pelo histórico clínico, anamnese, exame físico e

hemograma da paciente em questão. A paciente permaneceu internada na Clínica, pelo

período de 5 dias.

5.5 Tratamento

Durante o período de internamento foi realizado um novo hemograma (ANEXO

2) observando-se novamente a anemia normocítica, normocrômica com hemácias

(2,08 milhões / µL); hemoglobina (4,66g); 14% de hematócrito, VCM (67,31 u³);

CHCM (33,29 g/dl); plaquetas (194.000); proteína plasmática (4,6 g/dL). No

leucograma o hemograma apresentou o número de leucócitos (29035 /mm³);

monócitos 16% (4645.6/mm³), com intensa policromatofilia e intensa anisocitose.

59

A paciente também recebeu medicamentos para a êmese, irritação gástrica

juntamente com a fluidoterapia.

Foram administrados:

- Solução Fisiológica 500 mL por via endovenosa – INFUSÃO LENTA – 24 horas;

- Cloridrato de Metoclopramida na dose de 0,5mg/kg sendo administrado 0,3 ml (TID)

por via subcutânea;

- Cloridrato de Ranitidina na dose 2 mg/kg sendo administrado 0,3 ml (TID) por via

subcutânea;

- Glicose sendo administrada 10 ml (SID) dissolvidas na fluidoterapia em infusão

lenta, por via endovenosa;

- Cloridrato de doxiciclina na dose de 5 mg/kg administrando-se 0,3 ml (BID) por via

subcutânea;

- Suplemento Vitamínico Energy Pet® sendo administrado 0,5 ml ( BID) por via oral;

- Diaceturato de 4,4 diazoaminodibenzamidina (Diaseg®) na dose de 3,5 mg/kg onde

foi administrado 0,2 ml em dose única por via intra muscular;

Após 5 dias de internamento a paciente já apresentava melhoras, tendo recebido

alta, porém o proprietário foi instruído de que deveria retornar no prazo de 3 dias para

uma nova reavaliação e um novo hemograma. Foi prescrito para casa:

- Hemolitan Pet® 1 comprimido (SID), durante 5 dias;

- Doxifin® 50mg/kg, 1/2 comprimido (BID), durante 14 dias;

60

- Prednisona na dose de 1mg/kg/dia, 0,5 comprimido (SID), durante 10 dias, na dose

de imunosupressão.

A paciente retornou no dia 08 de março de 2010, sendo realizada reavaliação e

solicitado novo hemograma que apresentou hemácias (4,61 milhões/µL); hemoglobina

(10,33g); 31% de hematócrito; VCM (70 u³); CHCM (33,2g/dl); plaquetas (334.000);

proteína plasmática (5,8 g/dl); leucócitos (16.800/mm³). Foi recomendado ao

proprietário que continuasse com o Doxifin ® pelo prazo de 14 dias, e que aplicasse 1

vez ao mês fipronil 0,25% (Frontline ®), para o combate dos carrapatos, além da

limpeza de canis e ambientes, com Assuntol pó ®, para o controle e prevenção.

A vacina para babesiose canina chamada NOVIBAC® PIRO - INTERVET,

tem sido bastante utilizada fora do Brasil, apesar de não impedir a infecção do

parasito, inibi os sinais clínicos.

5.6 Discussão do Caso Clínico

A babesiose é uma das enfermidades mais comuns que acometem cães filhotes,

devido a intensa infestação do carrapato conhecido por Rhipicephalus sanguineus que

são responsáveis pela transmissão do hematozoário do gênero Babesia.

Conforme relatado, o procedimento de atendimento teve como início uma

anamnese feita junto ao proprietário que relatou ter encontrado a paciente abandonada

apresentando inúmeros carrapatos. Posteriormente, a paciente foi encaminhada a

clínica apresentando sinais clínicos como, apatia, anorexia, letargia, falta de apetite,

61

vômito, dor a palpação abdominal e febre intensa, sendo assim tudo levava a suspeita

de uma possível babesiose. Portanto, foi realizado exame laboratorial como o

hemograma, onde foi constatado que a paciente em questão apresentava uma intensa

anemia hemolítica. Não foram realizados exames sorológicos como

imunofluorescência (IFI), PCR, e teste de Elisa, pois devido o alto custo o proprietário

optou por não fazê-los, também não foram realizados exames de ultrassonografia para

uma possível hepatomegalia, esplenomegalia e pancreatite, sinais físicos decorrentes

da babesiose. Contudo, constatou-se apenas com o exame clínico, sintomatologia,

anamnese e hemograma que a paciente apresentava-se com babesiose.

Dessa forma, o procedimento realizado foi, internação pelo prazo de 5 dias com

intervenção medicamentosa de antibioticoterapia, antieméticos, protetores gástricos,

antiparasitário, corticosteróide e suplemento vitamínico juntamente com a

fluidoterapia.

Decorridos os 5 dias, a paciente já apresentava melhoras significativas,

recebendo alta, com medicação para casa e uma dieta a base de fígado.

Deste modo concluímos que os proprietários devem estar atentos as infestações

parasitárias, tanto no ambiente quanto em seus animais, estando atentos também aos

sinais clínicos apresentados, como principalmente, falta de apetite, apatia, e anorexia,

pois uma vez instalada a enfermidade, o animal rapidamente começa a apresentar os

sintomas acima descritos. Se houver uma intervenção rápida, o resultado é positivo,

contudo, se houver uma demora no atendimento, os sinais podem se agravar, podendo

levar o paciente à óbito.

62

6 DEMODICIDOSE JUVENIL GENERALIZADA

A demodicidose canina, sarna demodécica, sarna folicular ou sarna vermelha

como também é conhecida, é uma doença parasitária inflamatória de cães,

caracterizada pela presença de números maiores que o normal de ácaros demodécicos

(SCOTT et al, 1995). O ácaro é um habitante normal do folículo piloso e das glândulas

sebáceas (BIRCHARD e SHERDING, 2003).

Para Medleu e Hnilica (2003), dependendo da idade do cão a demodicidose

generalizada é classificada como de início juvenil ou de ínício adulto. Ambas as

formas são comuns em cães, a demodicidose generalizada juvenil acomete cães jovens

normalmente com 3 a 18 meses, com maior incidência em cães de raça pura de

tamanho médio a grande.

Para Scott et al, (1995), existe um outro ácaro com características morfológicas

diferente podendo ser um mutante do Demodex canis, sendo este o parasita mais

comum em cães. A alopecia e o eritema resultantes são conhecidos como

Demodicidose.

Provavelmente pela sua localização profunda na derme, é quase impossível a

transmissão de Demodex entre animais, a menos que haja contato prolongado

(URQUHART, 1996).

63

6.1 Morfologia

O Demodex canis apresenta um corpo vermiforme, com abdômen alongado e

estriado transversalmente, e adultos com 4 pares de patas curtas e grossas (FORTES,

2004). As fêmeas podem medir de 40 a 300µm, e o macho adulto de 40 a 250µm

(SCOTT et al, 1995).

6.2 Patogenia e Transmissão

A patogênia de Demodex canis é mais complexa que a de outros ácaros de

sarna, porque os fatores imunológicos parecem desempenhar grande papel em sua

ocorrência e gravidade. Uma característica notável de todos os tipos de sarna

demodécica é a ausência de prurido (URQUHART, 1996).

Para Fortes (2004), a presença da Demodex canis nos folículos pilosos

(FIGURA 28) e glândulas sebáceas ocasiona uma dilatação, permitindo assim invasões

bacterianas consequentemente.

A demodicidose generalizada pode apresentar – se como demodicidose

escamosa que é menos grave, é uma reação seca com pouco eritema mas alopecia

difusa, com descamação e espessamento da pele, acometendo a face e as patas. E a

demodicidose pustular ou folicular que é considerada a forma mais grave e

consequentemente com invasão bacteriana das lesões, frequentemente por

estafilococcus, a pele torna-se enrugada e espessada com pequenas pústulas

(URQUHART, 1996).

64

Segundo Moras et al, (2008) a piodermite gerada pela proliferação é ocasionada

principalmente por Staphylococcus intermedius, que está envolvida em

aproximadamente 90% dos casos. As piodermites profundas desenvolvem – se em

50% dos casos de demodicidose generalizada.

FIGURA 28 - DISTRIBUIÇÃO DA DEMODICIDOSE GENERALIZADA EM CÃO

Fonte: http://www.medi-vet.com/Demodicosis.aspx

Os ovos (FIGURA 29) do Demodex canis são fusiformes e eclodem em larvas

pequenas e com 6 patas (FIGURA 30), que mudam para ninfas com 8 patas (FIGURA

31) e em seguida para adultos com 8 patas (FIGURA 32) (SCOTT et al, 1995). Para

Birchard e Sherding (2003), acredita-se que o ciclo vital leva entre 20 e 35 dias para se

completar. Os ácaros podem ser encontrados nos linfonodos, na parede intestinal, no

baço, no fígado, no rim, na bexiga, no pulmão, na tireóide, sangue, urina e fezes.

Porem, os ácaros encontrados nestes locais extracutâneos estão geralmente mortos e

65

degenerados, e representam a drenagem simples dessas áreas pelo sangue ou pela linfa


Supõe-se que certas cadelas transportem um fator genético que resulta em

imunodeficiência em seus filhotes, tornando-os mais susceptíveis à invasão por ácaros,

e observa-se que os filhotes de uma cadela deste tipo com frequência desenvolvem a

forma generalizada de sarna demodécica, mesmo tendo sido criados separadamente

(URQUHART, 1996).

A transmissão, ocorre das cadelas para os neonatos lactantes por contato direto

durante os dois ou três primeiros dias de vida neonatal, os ácaros são observados

primeiramente nos focinhos dos filhotes, o que enfatiza a importância do contato

direto e do cuidado materno (SCOTT et al, 1995).

Para Scott et al (1995) os ácaros podem viver fora dos cães por até 37 dias sob

várias condições de laboratório, porém esses ácaros perdiam sua capacidade de

infectar (invadir os folículos pilosos dos cães).

FIGURA 29 – OVO DE Demodex canis

Fonte:http://www3.unileon.es/personal/wwdmvjrl/dermatopatias/sarna_demodecica.htm

66

FIGURA 30 – LARVA DE Demodex canis


FIGURA 31 – NINFA DE Demodex canis


FIGURA 32 – ADULTO DE Demodex canis


67

6.3 Aspectos clínicos

A doença frequentemente inicia com lesões localizadas que se disseminam.

Normalmente há área de alopecia regional, multifocal ou difusa com eritema,

descamação prata – acinzentada, pápulas e/ou prurido, a pele acometida pode

apresentar liquenificação, hiperpigmentação, pústulas, erosões, crostas e/ou úlceras

decorrentes da piodermatite secundária superficial ou profunda (MEDLEAU e

HNILICA, 2003).

Para Medleau e Hnilica (2003) sinais sistêmicos como febre, depressão,

anorexia podem ser observados quando há septicemia secundária.

Para Birchard e Sherding (2003) pode ocorrer formação de comedos e se a

piodermatite for profunda, podem se encontrar presentes linfoadenopatias e tratos de

drenagem cutâneos com exsudatos hemorrágicos e purulentos.

Para Scott et al (1995) apesar de alguns cães com demodicidose apresentarem

apenas modificações seborréicas, os ácaros que se desenvolvem no folículo piloso

geralmente provocam uma foliculite. Ocorrem com o decorrer da doença foliculite

profunda, e os exsudatos são produzidos e formam crostas espessas, onde debaixo

destas crostas e nos folículos há o crescimento de bactérias como principalmente

Staphylococcus intermedius.

68

6.4 Diagnóstico

Para a confirmação do diagnóstico devem ser feitos microscopias através de

raspados de pele profundos, onde o diagnóstico é feito ou por demonstração dos

grandes números de ácaros adultos ou pelo achado de uma relação aumentada de

formas imaturas (ovos, larvas e ninfas) em relação aos adultos. O cão deve ser raspado

em diversos locais diferentes antes do diagnóstico de demodicidose ser descartado


Mesmo em cães normais, podem ser encontrados alguns ácaros no material,

mas a presença de uma alta proporção de larvas e ninfas, indicará uma população

rapidamente crescente e, portanto, infecção ativa (URQUHART, 1996).

6.5 Tratamento

Para Scott et al (1995) aproximadamente 30 a 50% de todos os cães com menos

de 1 ano de idade com demodicidose generalizada recuperam-se espontaneamente,

onde a doença frequentemente pode ser controlada, mas nem sempre curada.

No caso de tratamentos acaricidas tradicionais deve-se tosar toda a pelagem

corporal, caso o cão apresente pêlos, dar banhos semanais com xampu contendo

Peróxido de Benzoíla 2,5 a 3%, seguido da aplicação corporal de Solução de Amitraz

0,025 a 0,05%, a taxa de cura varia de 50% a 86% . Como alternativa, o tratamento

com 0,6 mg de Ivermectina /kg/24h VO (SID) frequentemente é eficaz no tratamento

de demodicidose generalizada (MEDLEAU e HNILICA, 2003). Tem-se descrito que

69

as taxas de cura a longo prazo são de 83% quando se usa a dosagem de 600µg/kg, mas

de 48% quando se usa 400µg/kg. Os efeitos adversos incluem perda de apetite,

aumento de salivação, confusão ataxia, fraqueza, coma e morte, e quanto mais alta for

a dosagem, maior será a chance desses efeitos adversos (BIRCHARD e SHERDING,

2003).

Porém, antes da instituição de qualquer medicamento para a demodicidose, o

estado geral de saúde do cão e o manejo devem ser melhorados, se necessário. A

seleção de antibióticos varia com o caso, mas os agentes bactericidas devem ser

selecionados por causa do provável estado imunossuprimido do cão (SCOTT et al,

1995).

Para Birchard e Sherding (2003) nunca deve ser usado corticosteróides em cães

e gatos com demodicidose, se possível, evite o uso de todos os agentes

imunossupressivos.

Outro tratamento alternativo eficaz utiliza 2mg/kg/24h VO de Milbemicina. A

taxa de cura varia de 85% a 90% (MEDLEAU e HNILICA, 2003).

Indiferentemente do tratamento escolhido, requer longa duração (semanas a

meses). Manter a medicação durante no mínimo 1 mês após a negatividade do raspado

de pele (MEDLEAU e HNILICA, 2003).

70

6.6 Prognóstico

O prognóstico varia de bom a regular, sendo que em alguns casos pode ocorrer

recidivas e o tratamento deve ser periódico ou por toda a vida. Deve-se evitar o uso de

glicocorticóides e o acasalamento, devido a predisposição hereditária da demodicidose

juvenil generalizada (MEDLEAU e HNILICA, 2003).

71

7 Caso Clínico

Durante o período de estágio curricular observou o caso clínico da paciente

Wendy (FIGURA 33).

FIGURA 33 – PACIENTE WENDY

Nome: Wendy

Espécie: canina

Sexo: Fêmea

Raça: Yorshire

Idade: 1 ano e 4 meses

Peso: 3 Kg

72

7.1 Anamnese

Relata-se o caso clínico da paciente encaminhada a S.O.S Clínica Veterinária. A

proprietária observou há 4 meses, presença de lesões alopécicas e eritematosas nos

membros anteriores e posteriores e distribuídos pelo corpo. A proprietária relatou

também que a paciente em questão, foi tratada há 4 meses com Cetoconazol VO e

banhos semanais com xampu à base de Miconazol sem êxito, com o diagnóstico de

Dermatofitose.

7.2 Exame Físico

Durante o exame físico observou-se alopecia multi – focal difusa em flancos

(FIGURA 34 e 35), região esternal, orelhas (FIGURA 36), membros torácicos e

pélvicos, lesões eritematosas, pápulas eritemato – crostosas, pústulas abdominais

(FIGURA 37), e leve prurido.

FIGURA 34 – ALOPECIA MULTI – FOCAL DIFUSA NA PACIENTE WENDY

73

FIGURA 35 –ALOPECIA MULTI – FOCAL DIFUSA NA PACIENTE WENDY

FIGURA 36 – ALOPECIA E CROSTAS MULTI – FOCAL E DIFUSA NA

ORELHA DA PACIENTE WENDY

74

FIGURA 37 - ALOPECIA MULTI-FOCAL DIFUSA E PÚSTULAS EM REGIÃO

ABDOMINAL NA PACIENTE WENDY

7.3 Exames Complementares

Foi solicitado a proprietária exame parasitológico de raspado profundo, onde

diagnosticou positivo para Demodex canis (FIGURA 38), cultura para fungos, cujo

resultado foi negativo e citologia de pústula abdominal sendo observado infiltrado

neutrofílico, com células inflamatórias contendo bactérias cocóides intra –

citoplasmáticas, compatível com Piodermite Bacteriana Superficial.

75

FIGURA 38 – EXAME PARASITOLÓGICO DE RASPADO PROFUNDO POSITIVO PARA Demodex canis DA PACIENTE WENDY

Fonte: S.O.S Clínica Veterinária, 2010

7.4 Diagnóstico

O diagnóstico foi determinado pelo histórico clínico, anamnese, e exames

complementares da paciente em questão.

7.5 Tratamento

A proprietária recebeu o diagnóstico e prescrição para casa da paciente Wendy

sendo:

- Cefalexina na dose de 30 mg/ kg, ½ comprimido (BID), durante 25 dias;

- Doramectina na dose de 0,6mg/kg, onde foi administrado semanalmente na S.O.S

Clínica Veterinária na dose de 0,2 ml por via subcutânea, durante 8 semanas;

76

- Peróxido de Benzoíla, banhos a cada 5 dias por 2 semanas, e depois banhos 1 vez por

semana por 2 semanas.

Na oitava semana foi realizado um novo exame parasitológico de raspado

profundo, cujo resultado foi negativo para ácaros. Sendo assim a paciente recebeu alta.

Foi recomendado como prevenção e profilaxia a castração devido a hereditariedade da

doença.

7.6 Discussão do Caso Clínico

A Demodicidose Juvenil Generalizada é uma enfermidade que acomete cães,

principalmente filhotes de 3 a 18 meses e geralmente de raças puras. A transmissão

ocorre através da mãe no momento do nascimento e da amamentação, aparecendo

sinais de alopecia em focinhos e face e consequentemente espalhando – se pelo corpo.

Conforme relatado, o procedimento de atendimento teve como início uma

anamnese feita junto a proprietária que relatou ter observado na paciente sinais de

alopecia primeiramente em membros anteriores e posteriores e em região de flanco. A

proprietária também relatou que a paciente Wendy há 4 meses estava recebendo

medicação de Cetoconazol e banhos com Miconazol sem resultado esperado e com o

diagnóstico de Dermatofitose.

Dessa forma, foi realizado exame parasitológico de raspado profundo de pele,

onde constatou-se que a paciente apresentava o ácaro Demodex canis. Também foi

realizado cultura para fungos cujo resultado foi negativo, além de citologia de pústula

77

abdominal onde foi encontrado infiltrado neutrofílico, com células inflamatórias

contendo bactérias cocóides intra-citoplasmáticas, sendo compatível com Piodermite

Bacteriana Superficial.

Após a realização dos exames complementares e o diagnóstico confirmado a

proprietária foi orientada quanto a enfermidade, causa e tratamento, onde a paciente

Wendy teria que retornar a clínica semanalmente para a aplicação da Doramectina pelo

prazo de 8 semanas, tendo sido receitado também medicação para casa e banhos com

Peróxido de Benzoíla.

Para o diagnóstico de demodicidose juvenil generalizada, além dos sinais

observados no exame físico é indispensável o raspado de pele onde se observa a

presença do Demodex canis.

O proprietário deve ser alertado que a doença frequentemente pode ser

controlada, mas nem sempre curada (FIGURA 39).

O prognóstico desta paciente é bom mas pode ocorrer recidiva caso haja

imunosupressão. Deve – se evitar o acasalamento deste animal devido a predisposição

hereditária.

Se houver o tratamento correto, as lesões diminuirão, porém o paciente tratado

nunca esta curado, podendo ocorrer recidiva da doença.

78

FIGURA 39 – PACIENTE WENDY DECORRIDOS 8 SEMANAS

79

8 CONCLUSÃO

O estágio curricular é uma oportunidade única na vida do acadêmico, sendo

possível praticar tudo que foi ensinado em sala de aula, como vivenciar o dia a dia do

profissional.

Pode ser observado a grande dificuldade que existe em solicitar determinados

exames laboratoriais e tratamentos, devido ao custo e a resistência de certos

proprietários.

A área de estágio escolhida foi de acordo com a preferência e afinidade do

acadêmico. Para exercê-la percebemos que o estudo deve ser rotina na vida do clínico.

A vivência é fundamental para o aprendizado e para o exercício responsável da

profissão. As especialidades possibilitam, o conhecimento mais profundo, mas não se

pode esquecer de que devemos ter uma visão do ser, como um todo.

As relações estabelecidas com o proprietário são fundamentais para o sucesso

do tratamento e bem estar dos animais.

Enfim, para o exercício da Clínica Veterinária é necessário muito estudo,

conhecimento, vivência, respeito e acima de tudo vocação.

80

ANEXOS

ANEXO 1 – HEMOGRAMA DA PACIENTE MARIA PETÚNIA

81

ANEXO 2 – HEMOGRAMA DA PACIENTE MARIA PETÚNIA

82

9 REFERÊNCIAS

ALMOSNY, NÁDIA R. P. Hemoparasitoses em Pequenos Animais e como Zoonoses, 1. Ed. Rio de Janeiro: Editora L.F.Livros, 2002.

BARR, S.C.; BOWMAN, D.D. Doenças Infecciosas e Parasitárias em Cães e Gatos – Consulta em 5 minutos 1.ed. Rio de Janeiro: Editora Revinter, p. 41 – 47, 2010.

BIRCHARD, S.J; SHERDING, R.G. Clínica de Pequenos Animais (Manual Sounders). 2.ed. São Paulo: Editora Roca, p. 357 – 362, 2003.

BRANDÃO, L.P.; HAGIWARA, M.K. Babesiose canina – revisão Revista Clínica Veterinária, São Paulo, Ano VII, n. 41, p. 50 - 59, Nov. / Dez., 2002.

BUSH, B.M. Interpretação de Resultados Laboratoriais para Clínicos de Pequenos Animais 1.ed. São Paulo: Editora Roca, p. 28 – 63, 72 – 77, 2004.

CAVALCANTE, L.F.H.; NEUWALD, E.B.; MELLO, F.P.S.; LACERDA, L.A.; OLIVEIRA, S.T.; MARQUES, J.M.V.; POPPI, A.G. Síndrome Nefrótica em cão Associada à Babesia canis Acta Scientiae Veterinariae Porto Alegre, p. 335 - 338.

CORRÊA, A.A.R.; NASCIMENTO, M.V.; FARIA, L.S; BISSOLI, E.D.G.; PENA, S.B. Babesiose Canina: Relato de Caso Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária, São Paulo, n.4, jan. 2005.

ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária, V.1; 4.ed. São Paulo: Editora Manole, p. 563 - 565, 1995.

ETTINGER, S.J.; FELDEMANN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária, V.2; 5.ed. São Paulo: Editora Manole, p. 2074, 1995.

ETTINGER, S.J.; FELDEMANN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária (Doença do cão e do gato) 5.ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, p. 1880 - 1882; p. 1885 - 1887, 2004.

FIGHERA, R.A. Anemia Hemolítica em Cães e Gatos Acta Scientiae Veterinariae, Santa Maria, p. 264 - 266, 2007.

FORTES, E. Parasitologia Veterinária, 4.ed. São Paulo: Editora Ícone, p. 542 – 544, 2004.

LABRUNA, M.B.; PEREIRA, M.C. Carrapato em cães no Brasil Revista Clínica Veterinária, São Paulo, AnoVI, n.30, p. 24 – 32, Jan. / Fev., 2001.

MEDLEAU, L.; HNILICA, K.A. Dermatologia de Pequenos Animais – Atlas Colorido e Guia Terapêutico 1. ed. São Paulo: Editora Roca, p. 64,65, 2003.

83

MORAES, V.E; CAMPELLO, A.; WILHEM, G.; MUELLER, E.N.; PEREIRA, I.C.; TILLMANN, M.; NOBRE, M.O. Acompanhamento Clínico de Demodicidose canina Generalizada. XVII Congresso de Iniciação Científica. Pelotas, Nov. 2006.

MEYER, D.J.; COLES, E.H.; RICH, L. J. Medicina de Laboratório Veterinário – Interpretação e Diagnóstico. 1. ed. São Paulo: Editora Roca, p. 16 – 22, 1995.

NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais 3.ed. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, p. 1263 – 1264, 2006.

SCOTT, D. W.; MULLER JR, W. H.; GRIFFIN, C. E. MULLER & KIRK Dermatologia de Pequenos Animais 5.ed. Rio de Janeiro: Editora Interlivros, p. 385 - 399, 1995.

URQUHART, G. M.; ARMOUR, J.; DUNCAN, J. L.; DUNN, A. M.; JENNINGS, F. W. Parasitologia Veterinária, 2. ed. Rio de Janeiro: Editora p. 210 - 212, 1996.

URQUHART, G. M.; ARMOUR, J.; DUNCAN, J. L.; DUNN, A. M.; JENNINGS, F. W. Parasitologia Veterinária, 2. ed. Rio de Janeiro: Editora p. 169, 170, 1996.

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