Trabalho Douglas

8/3/2019 Trabalho Douglas

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FACULDADES ASSOCIADAS DE UBERABA

ANDRÉA MIKI UEMURA

ARQUIMEDES JOSÉ RIOBUENO

DOUGLAS MARTINS RESENDE

WEWERTON BIBIANO RESENDE RODRIGUES

MANEJO SANITÁRIO EM BUBALINOS

UBERABA/MG

2009



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ANDRÉA MIKI UEMURA

ARQUIMEDES JOSÉ RIOBUENO

DOUGLAS MARTINS RESENDE

WEWERTON BIBIANO RESENDE RODRIGUES

MANEJO SANITÁRIO EM BUBALINOS

Professor: Ice Cadetti Garbellini

Disciplina: Bubalinocultura

Trabalho de bubalinocultura apresentado às Faculdades

Associadas de Uberaba – FAZU, como requisito parcial para graduação no Curso de Zootecnia.



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UBERABA

2009



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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 – Inserção do umbigo com solução de iodo......................................................................................................................7

FIGURA 2 – Cria de búfalos......................................................................................................................8

FIGURA 3 – Formação de vesículas na mucosa oral (a) e nas patas (b)......................................................................................................................

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FIGURA 4 – Média geométrica de aglutininas anti-Lepstopira na prova desoroaglutinação microscopia com antígenos vivos, para diferentessorovares, em bezerras bubalinas vacinadas contra leptospirose......................................................................................................................23

FIGURA 5 – Búfalo com cicatriz de mordedura por Desmodus rotundus

......................................................................................................................24

FIGURA 6 – Animal apresentando prolapso da terceira pálpebra......................................................................................................................25

FIGURA 7 – Local da aplicação da vacina, com presença de exudato purulento......................................................................................................................26

FIGURA 8 – Cauda da búfala parasitada pelo piolho, com feridas......................................................................................................................

27FIGURA 9 – Carrapatos em búfalos

......................................................................................................................29

FIGURA 10 – Presença de mastite em tetos bubalinos......................................................................................................................30



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SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO.....................................................................................................................4

2 HISTÓRICO..........................................................................................................................6

3 ASPECTO SANITÁRIO EM BUBALINOS........................................................................6

3.1 Cuidados com os recém-nascidos.......................................................................................7

3.2 Doenças mais freqüentes em bezerros búfalos...................................................................9

3.3 Doenças mais frequentes em animais adultos....................................................................14

3.4 Calendário de vacinação.....................................................................................................32

4 CONCLUSÃO.......................................................................................................................33

REFERÊNCIAS.......................................................................................................................34



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1 INTRODUÇÃO

O búfalo, assim como os bovinos, é classificado zoologicamente na família

Bovidae e na subfamília Bovinae. Os bubalinos são animais da espécie Bubalus bubalis, a

qual possui três variedades ou subespécies: bubalis, kerebau e fulvus. Bubalus bubalis var.

bubalis compreende raças como Murrah, Jafarabadi e Mediterrâneo. Bubalus bubalis var.

kerebau agrupa os indivíduos da raça Carabao (NASCIMENTO; CARVALHO, 1993).

Registros existentes na Associação Brasileira de Criadores de Búfalos mostram

que esses animais foram introduzidos no país no final do século XIX, mas só ganharam

projeção durante as últimas décadas. A grande maioria dos búfalos está localizada na região

Norte, porém a criação vem se ampliando em todas as regiões do país. A Bubalinocultura brasileira apresenta um efetivo de aproximadamente 3 milhões de cabeças das raças Murrah,

Carabao, Mediterrâneo e Jafarabadi, o que torna a criação de búfalos no Brasil como a mais

importante localizada fora do continente asiático (BUBALINO, 2001). Sendo o estado do

Pará (500.000 cabeças), o Amapá (300.000) e o Rio Grande do Sul (250.000) abrigam os

maiores rebanhos (VITA, 2007).

Os bubalinos têm ocupado espaços antes nunca utilizados pelos bovinos e

zebuínos. Além disso, tem-se multiplicado sua taxa de eficiência reprodutiva (RAMOS,2002).

Os maiores índices de morbidade e mortalidade dos bubalinos ocorrem nos

primeiros meses de vida. Em rebanhos leiteiros, aproximadamente 70% das mortes são de

animais lactentes. Isto porque os neonatos, totalmente desprovidos de resistência orgânica, ao

enfrentarem as hostilidades do meio ambiente, tornam-se alvos fáceis dos agentes

patogênicos. A manutenção de elevados índices de imunoglobulinas, logo após o nascimento,

através da ingestão do colostro, é um dos principais pré-requisitos para a reversão dessequadro (CRIAÇÃO DE BUFALOS, 2008).

O manejo inadequado referente à saúde dos bubalinos constitui um dos maiores

fatores limitantes à sua produção. A maioria das doenças ocorrentes nesses animais, apesar de

semelhantes às dos bovinos, assumem características próprias quanto à prevalência, patogenia

e sintomatologia. Os búfalos, pelos seus hábitos semi-aquáticos, são bastante predispostos às

doenças que se proliferam em ecossistemas úmidos, sendo as de origem parasitária as mais

incidentes. Suas características anatômicas e fisiológicas tendem a fazer com que as

enfermidades geralmente ocorram de maneira subclínica, ou que evidenciem os sintomas

somente quando em estado bastante avançado (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).



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Um dos principais fatores que contribuem para o surgimento ou agravamento de

afecções dos bubalinos é o estresse nutricional causado pela insuficiente disponibilidade e

ingestão de energia, proteína, vitaminas e minerais, uma vez que a deficiência desses

elementos provoca sensível diminuição da resistência orgânica deles. O estresse calórico

também constitui importante causa comprometedora do fisiologismo desses animais. Existem

evidências de que o desconforto térmico influencia positivamente no aumento da taxa de

mortalidade dos animais jovens. Da mesma maneira, a não-observação das boas normas de

manejo zoosanitário, tais como o uso estratégico de anti-helmínticos e de ectoparasiticidas, a

adoção de programas de vacinações (algumas obrigatórias), a manutenção da limpeza e

higiene das instalações, além da utilização da suplementação mineral, contribui para aumentar

nitidamente os estados mórbidos dos rebanhos (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).O objetivo deste trabalho é mostrar os cuidados que se deve ter com animais

bubalinos no manejo sanitário.



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2 HISTÓRICO

Os bubalinos ( Bubalus bubalis var. bubalis) foram introduzidos no Brasil

juntamente com o zebu. Dos poucos mais de 200 animais introduzidos no país, resultaram

num rebanho de 495 mil búfalos em 1980, com um crescimento médio de 10,86%entre 1961 e

1980. Os bubalinos são rústicos, longevos, possuem alta eficiência reprodutiva, são altamente

sociáveis, são capazes de usar 100% das áreas disponíveis. O único dos animais domésticos

criados para exploração capaz de viver em áreas alagadas como no baixo amazonas, o

pantanal e outras. Quanto às doenças infecto-contagiosas, os búfalos também são susceptíveis,

porém, apresentam grande resistência a elas, não chegando a comprometer seu desempenho

produtivo e reprodutivo. Também é susceptível aos endo e ectoparasitas, principalmente emidades precoce, porém possuem mecanismos próprios de controle, principalmente dos

ectoparasitas (RAMOS, 2002).

No Brasil, a exploração de búfalos destina-se fundamentalmente à produção de

carne, porém, a partir dos anos 80/90, verificou-se um interesse crescente em sua exploração

leiteira ou com duplo propósito (carne e leite) (BERNARDES, 2007).

3 ASPECTO SANITÁRIO EM BUBALINOS

Apesar de ser animal de fácil adaptação, decorrente de uma rusticidade própria

que lhes proporciona uma defesa natural, não pode faltar-lhes cuidados necessários. O manejo

sanitário é fundamental para os resultados econômicos quando tratamos de qualquer atividade

relacionada com animais. Pois, toda atividade depende do estado de higidez de cada um dos

animais que compõe o rebanho. Os búfalos, por serem animais considerados resistentes àsenfermidades de maneira geral, muitas vezes, encontram-se infectados, mas sem

manifestarem sinais clínicos evidentes. Dessa forma, eles podem ser considerados

reservatórios das enfermidades e potencialmente uma fonte de infecção para rebanhos

susceptíveis (GOMES, 2007).

De acordo com Jorge (2006), subvidi-se os procedimentos relacionados a

sanidade dos bubalinos em dois: os de caráter preventivo e de caráter curativo. a)

Procedimentos sanitários preventivos: são os relacionados a aplicação de medidas

preventivas, que evitam o aparecimento ou introdução de enfermidades. Estão incluidas as

vacinações e desveminações sistemáticas, medidas de higiene e assepsia, práticas de



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isolamentos, proteções dos animais contra possiveis vetores de doenças, testes sorológicos de

diagnóstico (brucelose, leptospirose, etc.), teste de sensibilidade (tuberculinização), teste de

mastite, etc. b) Procedimentos sanitários curativos: relacionados às medidas a serem tomadas

imediatamente à constatação de problemas, como: traumatismo, afecções, infestações,

deficiências nutricionais e intoxicações.

3.1 Cuidados com os recém-nascidos

A maioria das doenças e mortes ocorrem nas primeiras semanas de vida, quando

os animais são expostos a um grande número de agentes infecciosos e, concomitantemente,ocorre deficiência na imunidade colostral, onfalite e nutrição inadequada (ESCRIVÃO et al.,

2005).

a) Corte e desinfecção do umbigo: O tratamento de umbigo tem grande

importância após o nascimento, deverá ser cortado a uns 3 cm da inserção e desinfetado com

tintura de iodo a 10% (FIG. 1), uma vez por dia durante três dias, evitando que o mesmo seja

contaminado e sirva como porta de entrada para agentes infecciosos, levando a grandes

índices de mortalidade e de subdesenvolvimento dos animais. Esse risco aumenta quando as búfalas entram em trabalho de parto em ambientes sujos ou muito contaminados, ou logo após

o nascimento, quando os bezerros são levados e mantidos no curral, o qual, na maioria das

propriedades, é um dos locais mais contaminados (ESCRIVÃO et al., 2005).

FIGURA 1 – Inserção do umbigo com solução de iodo.Fonte: DOMINGOS, 2008.



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b) Colostro: É o primeiro leite secretado pela mãe após o parto, em média,

durante 3-5 dias. É muito rico em imunoglobulinas (anticorpos) e matéria seca (proteínas,

minerais e vitaminas A, D e E) (JORGE, 2006).

O colostro é rico em gordura, grande fonte de energia que promove a termo-

regulação do bezerro. Por isso, a ingestão de colostro nas primeiras oito (08) horas de vida é

muito importante, ajudando a manter o corpo aquecido nas primeiras horas de vida (FIG. 2).

Os anticorpos transmitidos pelo colostro podem proteger o bezerro por até seis semanas.

Nesse período, o animal entra em contato com os agentes infecciosos presentes no ambiente,

que estimulam gradualmente o desenvolvimento do seu próprio sistema imune (ESCRIVÃO

et al., 2005).

FIGURA 2 – Bezerros de búfalos.Fonte: http://www.ganaderiaselecta.com/mostrar.php?foto=56

c) Vermifugação: nos bezerros a verminose é facilmente controlada com

aplicações periódicas de vermífugos, e o período crítico começa no primeiro mês de vida,

podendo prolongar-se até os dois anos de idade, quando os animais tornam-se naturalmente

resistentes (JORGE, 2006). No QUADRO 1 abaixo as espécies de verminose e o local em

alojamento em bezerros.



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QUADRO 1 – Espécie de verminose e localização no bezerro

Espécie Localização no animal

Neoascaús vitulonrm* Intestino delgado

Strongyloides papillosus** Intestino delgado

Paracoopeíia nodulosa Intestino delgado

Cooperia sp Intestino delgado

Trichostrongylus sp Intestino delgado

Bunostomum phlebotomum Intestino delgado

Oesophagostomum radiatum Intestino delgado

Skabinagia boevi Abomaso

Haemonchus sp Abomaso

*Listado em primeiro lugar na ordem de prevalência e patogenicidade para bezerros búfalos com idadeabaixo de cinco semanas.**Listado em segundo lugar quanto a sua prevalência e patogenicidade para bezerros búfalos comidade abaixo de cinco semanas.

Fonte: JORGE, 2006.

Deve-se fazer o controle da verminose em bezerros aos 15 dias de idade e repetir

a dose após 30 dias. O controle de parasitas deve ser feito de 3 em 3 meses, durante o

primeiro ano de vida. E o rebanho deve-se ser vermifugado duas vezes por ano (ESCRIVÃOet al., 2005).

3.2 Doenças mais freqüentes em bezerros búfalos

As doenças mais freqüentes entre os bezerros búfalos, desde o nascimento até os

seis meses de vida, são:

a) Colibacilose: conhecida como curso-branco, a colibacilose é causada pela

bactéria Escherichia coli. São microorganismos em forma de bastonetes, que habitam o

intestino dos animais. O principal grupo responsável pela colibacilose em bubalinos é o

constituído pela E. coli enterotoxigênica (ETEC). O principal sintoma é a diarréia amarelo-

pálida ou esverdeada, que resulta em uma desidratação progressiva, acidose e morte.

Freqüentemente a diarréia é aquosa profusa, fétida e amarelada, podendo apresentar-se

espumosa e com manchas de sangue (LÁU, 1999).

A colibacilose é uma das doenças responsáveis pelo maior número de mortes

entre os bezerros búfalos. O prognóstico geralmente é grave, visto que a mortalidade é de 80-



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90% dos animais doentes (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).

Os neonatos podem adquirir a E. coli no período pré-natal, através do canal do

parto, ou pós-natal, por via digestiva (fezes dos animais infectados). Os colibacilos

geralmente habitam o intestino grosso dos animais. A maior incidência em regiões

subtropicais ocorre nos meses de inverno, enquanto que em regiões tropicais úmidos é durante

os meses mais secos e quentes do ano (LÁU, 1999).

O tratamento deve ser feito com produtos à base de sulfato de neomicina ou

oxitetraciclina (11mg/kg), por via oral ou injetável, na terapêutica deve-se objetivar

principalmente a restauração do estado sistêmico do doente, através da fluidoterapia.

Fisiológica glicosada a 15%, na dose de meio litro, via subcutânea, ou um litro, via

endovenosa. A redução do grau de exposição dos bezerros aos agentes patogênicos através dahigiene ambiental e do tratamento do cordão umbilical também deve ser considerada. A

ingestão do colostro em quantidades que contenham níveis elevados de imunoglobulinas, o

mais cedo possível, após o nascimento, constitui uma das melhores medidas preventivas. O

isolamento dos animais doentes e sadios também é de fundamental importância no controle da

enfermidade (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).

b) Eimeriose: a Eimeriose em búfalos é uma doença causada pelo protozoário dogênero Eimeria (Apicomplexa: Eimeriidae) parasita intracelular da mucosa intestinal. As

espécies mais prevalentes são E. zuernii, E. auburnensis, E. ellipsoidalis e E. subspherica.

Doença geralmente assintomática, podendo manifestar-se através de alterações intestinais,

seguidas de diarréia profusa contendo muco e sangue, desidratação, pêlos arrepiados, baixa

conversão alimentar, anemia, debilidade e perda de peso (NORONHA JUNIOR; BUZETTI,

2002).

É transmitida através de oocistos que necessitam de umidade e temperatura paraseu desenvolvimento e esporulação. Os oocistos podem ser identificados de acordo com o

formato e o tamanho. Após a infecção, ocorre uma imunidade específica para cada espécie de

coccidio. Por essa razão, os animais jovens expostos aos coccídios pela primeira vez são

muito mais susceptíveis a uma infecção aguda e doença clínica do que os animais adultos. O

principal fator de disseminação da coccidiose é a persistente contaminação ambiental, a

principal fonte de infecção são as fezes dos animais doentes. Nas regiões de clima subtropical,

a maior incidência de oocistos esporulados ocorre nos meses de inverno; e nas regiões de

clima tropical úmido isso acontece na época de menor pluviosidade (janeiro a junho)

(CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008). A eimeriose é bastante comum e de magnitude suficiente



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para causar doença em bezerros búfalos criados em condições sanitárias precárias

(NORONHA JUNIOR; BUZETTI, 2002).

No tratamento curativo, medicamentos à base de sulfametazina (140 mg/kg) e

amprólio (10mg/kg) durante cinco dias, via oral. A nitrofurazona (15 mg/kg) diariamente,

durante sete dias, oferece resultado satisfatório. Esses produtos podem ser usados,

preventivamente, na água ou ração, nos lugares onde os riscos de infecção são elevados. As

estratégias preventivas devem ser sempre direcionadas para o decréscimo de oocistos no meio

ambiente, sendo práticas indispensáveis o controle de superpopulação de animais, a separação

dos animais jovens dos adultos e a limpeza e desinfecção das instalações com creosol a 5%

(CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).

c) Encefalomielite esporádica: a encefalomielite esporádica é causada por

bactéria do gênero Chlamydia (C. pecoris). Doença que ocorre em animais de qualquer idade,

considerada própria de bezerros porque, em bubalinos, sua maior prevalência é em animais

com menos de seis meses de idade (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).

Quase sempre de curso agudo, inicia-se pela diminuição do apetite, depressão e

rigidez. Evoluem com parada dos movimentos do rúmen, contrações espasmódicas, queda em

decúbito, rigidez do pescoço, salivação, corrimento nasal, respiração acelerada, opistótonos edesaparecimento dos reflexos pupilares. Posteriormente, sobrevêm paralisia flácida dos

membros posteriores e morte dentro de seis a dez dias, após o aparecimento dos primeiros

sintomas (LÁU, 1999).

Ocorre preferencialmente na Região Norte, mais especificamente na ilha de

Marajó. Incide mais intensamente durante a estação mais chuvosa do ano, sendo os animais

com idade entre três a seis meses as principais vítimas. As fezes, urina e secreção nasal é que

são infectantes (LÁU, 1999).O tratamento quimioterápico à base de oxitetraciclina (14mg/kg), via intravenosa

e, posteriormente (5mg/kg), por via intramuscular, a cada doze horas, mostra-se eficaz quando

efetuado nos estádios iniciais da doença, antes de haver lesões dos tecidos cerebrais. Não se

conhecem medidas de controle efetivas para a prevenção da encefalomielite. A higiene e a

alimentação correta dos animais são de fundamental importância na prevenção da doença


d) Enterite neonatal vírica: vários são os agentes virais entéricos, mas apenas o

rotavírus e o coranavírus possuem importância comprovada. De maneira geral, essas viroses



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evoluem com diarréia fluida amarelada, às vezes com muco e coágulos de leite, salivação

densa e relutância em mamar. Devido à semelhança da sintomatologia clínica causada pelos

patógenos entéricos, o diagnóstico definitivo dos mesmos deve ser estabelecido através de

exames laboratoriais. As fezes dos animais enfermos são o material de eleição para ser

enviado ao laboratório, para diagnóstico dessas infecções (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).

Animais com até duas semanas de vida são os mais atingidos. A principal fonte de

infecção reside nos animais doentes que eliminam vírus pelas fezes. A contaminação por

essas viroses ocorre por ingestão de material fecal contaminado. Não há tratamento efetivo

para essas viroses, nem vacinas preventivas. O único modo de controle é através da separação

dos animais enfermos, higiene ambiental e a ingestão do colostro pelos recém-nascidos (LÁU,

1999).

e) Estrongiloidose: causada por nematódeos do gênero Strongyloides (S.

papillosus). Trata-se de um parasito que mede de três a seis milímetros de comprimento e que

se localiza no intestino delgado dos animais jovens. Usualmente são ovíparas. As larvas, ao

provocarem danos no epitélio intestinal, podem causar diarréia intermitente. Nas altas

infestações é comum ocorrer sintomas respiratórios, devido à migração de larvas pelo pulmão.

Quando a infestação é modesta, o parasitismo é assintomático (CRIAÇÃO DE ANIMAIS,2008).

A simples presença de ovos do parasita nas fezes dos bezerros não significa

estado patológico. Búfalos com mais de seis meses de idade mostram total resistência a este

tipo de parasitismo. As larvas infectantes, apesar de muito ativas, são pouco resistentes às

condições do meio ambiente, sobrevivendo, entretanto, com facilidade em ambientes quentes

e úmidos. O tratamento profilático obrigatório, assim como os anti-helmínticos utilizados no

controle da neoascaridiose são suficientes para o controle dessa parasitose. A higiene do meioambiente é fundamental no esquema profilático (CRIAÇÃO DE BÚFALOS, 2008).

f) Monieziose: é uma parasitose causada por cestódeos do gênero Moniezia (M.

Bendeni) parasitos em forma de fita, que medem cerca de 3 a 6m de comprimento e 2,5cm de

largura. Localizam-se no intestino delgado de animais jovens. Nos búfalos, geralmente esta

parasitose evolui sem sintomas aparentes, nem provoca prejuízos econômicos. Nos casos de

altas infestações, porém, podem ocorrer transtornos digestivos, ventre abaulado, timpanismo,

tenesmo ou diarréia, e até podendo obstruir a luz intestinal (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).



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Os animais infestados, entretanto, tendem a mostrar-se mais predisponentes a

outras patogenias, especialmente as helmintoses gastrintestinais. Os proglotes eliminados nas

fezes dos hospedeiros são ingeridos por ácaros, encontrados especialmente em áreas úmidas, e

são ingeridos com capim pelo búfalo. Os proglotes transformam-se em cisticercos infecciosos

no ácaro e formam-se novos parasitos no intestino delgado do búfalo (CRIAÇÃO DE

ANIMAIS, 2008).

No tratamento preventivo produtos à base de diclorofenol (20 mg/kg),

niclosamide (80 mg/kg), cambendazole (25 mg/kg) e mebendazole (10 mg/kg), quatro a cinco

semanas após o início do pastejo dos animais em áreas infestadas. Como medidas profiláticas,

aconselha-se a rotação de pastagens e exames periódicos nos animais jovens (CRIAÇÃO DE

BÚFALOS, 2008).

g) Neoascaridiose: é causada pelo Neoascaris ritulorum, helminto que se localiza

no intestino delgado dos animais jovens. Seus ovos são subesféricos de casca espessa e

finamente granulosa. Quando parasitados pelo N. vitulorum, apresentam-se debilitados,

apáticos, sem apetite, com ventre flácido e pêlos ásperos e sem brilho. Nas altas infestações

podem ocorrer diarréia fétida (odor butírico) e escura e morte do hospedeiro dentro de poucos

dias, em conseqüencia das perfurações e obstruções intestinais ocasionadas pelos vermesadultos. O índice de mortalidade entre os animais infestados varia entre 30% a 50%


Principal agente parasitário causador de morte entre os bubalinos jovens no Brasil.

A presença desse helminto pode ser observada através de seus ovos, nas fezes de animais com

idade em torno de 14 dias. Há um aumento no número de ovos até a idade de 30 dias, e após

esta idade o número diminui bruscamente até tornar-se nulo aos 120 dias aproximadamente. A

presença precoce de ovos de N. vitulorum nas fezes de bezerros búfalos ocorre emconseqüência da infecção transplacentária ou transmamária. Em condições naturais, os

bubalinos são mais susceptíveis ao N. vitulorum que os bovinos (CRIAÇÃO DE ANIMAIS,

2008).

Como a biolofia parasitária do N. vitulorum independe das condições do meio

ambiente, o esquema de tratamento profilático desse parasita pode ser o mesmo para todo o

território brasileiro. Deve ser efetuado aos 15, 30, 60 e 180 dias de vida dos bezerros,

utilizando-se vermífugos de largo espectro, preferencialmente por via oral. Produtos à base de

mebendazole (8,8 mg/kg), oxibendazole (10 mg/kg), fembendazole (10 mg/kg) e tiabendazole



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(44 mg/kg). Como medidas preventivas, deve-se separar os animais por faixa etária, adotar

medidas higiênicas nos bezerreiros (CRIAÇÃO DE BÚFALOS, 2008).

h) Salmonelose: popularmente conhecida como o curso-preto e paratifo, é

causada por enterobactérias. Dentre os diversos sorotipos existentes nos búfalos o mais

encontrado é o S. dublin. A salmonelose evolui geralmente com diarréia pastosa acinzentada,

bastante fétida e, às vezes, com estrias de sangue. Dores abdominais, apatia, perda de apetite,

fraqueza, respiração acelerada, temperatura elevada e tumefações nas articulações também

são sintomas observados (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).

A maneira de transmissão é sempre fecal/oral. Os animais doentes, ou com a

doença subclínica, excretam os microorganismos através das fezes, urina ou leitecontaminando o meio ambiente e alimentos. A água estagnada funciona como fonte

significativa de infecção, e esses locais podem permanecer contaminados por longos períodos.

A doença tende a mostrar incidência estacional distinta, ocorrendo nas regiões de clima

subtropical, geralmente no início do inverno e, nas regiões de clima tropical úmido, no

período menos chuvoso do ano (CRIAÇÃO DE BÚFALOS, 2008).

Tratamento e controle consiste, primeiramente, em eliminar a desidratação do

animal, com o uso de fisiológica glicosada a 15%, via subcutânea (500ml) ou endovenosa(1000ml). Como quimioterápicos, deve-se preferir produtos à base de trimetropim-

sulfadoxine (1ml/10kg), cloranfenicol (22 mg/kg) ou ampicilina (25 mg/kg), durante 3 a 4

dias. Como medida preventiva, recomenda-se proceder a vacinação da vaca prenhe, no oitavo

ou nono mês de gestação e as medidas higiênicas devem ser rigorosamente observadas


3.3 Doenças mais frequentes em animais adultos

a) Febre aftosa (FA): Aphtae epizooticae, doença causada por vírus, sendo uma

das mais contagiosas que atingem os bovinos, búfalos, ovinos, caprinos e suínos. Causa muita

febre, feridas (aftas) na boca (FIG. 3) e nos cascos, dificultando a movimentação e

alimentação dos animais, o que acarreta elevada e rápida perda de peso e queda na produção

de leite, tendo como conseqüência grandes prejuízos na exploração pecuária. É altamente

transmissível por animais doentes e pelas secreções e excreções destes, como saliva, urina,

fezes, leite, etc. (SEAB, 2009). As lesões da FA aparecem 72 horas após a penetração do vírus



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no organismo do animal. Nessa fase o vírus já atingiu a corrente sanguínea e encontra-se

presente em todas as secreções e excreções do indivíduo (fluido das vesículas, saliva, sêmen,

fezes, urina e leite), que irão contaminar todo o ambiente onde vivem esses animais. Outras

fontes importantes são os animais com infecção persistente e/ou portadores (ARASHIRO,

2005).

(a) (b)

FIGURA 3 - Formação de vesículas na mucosa oral (a) e nas patas (b).Fonte: FEBRE AFTOSA, 2007.

O vírus é bastante resistente no meio ambiente, sobrevivendo até um mês em

material orgânico (fezes, sangue) em condições de alta umidade e baixa incidência de luz

solar. O vírus é sensível em pH ácido (< 6,0) e alcalino (>9,0), às seguintes substâncias:

hidróxido de sódio (soda cáustica) a 2%, ácido acético a 2%, carbonato de sódio a 4%, sulfato

de cobre a 2% e fenóis a 5% e a meios físicos como calor, radiação ultravioleta e ionização

por raios gama (ARASHIRO, 2005).

Causa importantes perdas econômicas, principalmente pela restrição ao mercado

internacional, e até mesmo o nacional, para animais e produtos de origem animal que ficam



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impossibilitados de serem comercializados para países ou áreas livres de febre aftosa (SEAB,

2009).

O controle da FA é feito a partir de programas sanitários que são baseados

principalmente na vacinação em massa da população bovina e rigoroso controle do trânsito de

animais e de produtos de origem animal. Em casos de surtos deve-se, tomar medidas

sanitárias presentes na Portaria Nº 121, de 29 de março de 1993, onde são estabelecidas as

normas para o combate à Febre Aftosa (ARASHIRO, 2005).

b) Brucelose: A brucelose é causada por bactérias da espécie Brucella abortus, e

apresenta como sintomatologia abortos no terço final da primeira gestação após a infecção,

repetição de cio, queda na fertilidade, produtividade, número de bezerros ao longo da vida dafêmea e acelera o descarte precoce de animais de alto valor zootécnico (BASTIANETTO;

LEITE, 2005). Segundo com Miranda (1986), a incidência da brucelose entre os bubalinos é

bastante baixa.

Dentro do gênero Brucella, são descritas seis espécies independentes, cada uma

com seu hospedeiro preferencial: Brucella abortus (bovinos e bubalinos), Brucella melitensis

(caprinos e ovinos), Brucella suis (suínos), Brucella ovis (ovinos), Brucella canis (cães) e

Brucella neotomae (rato do deserto). As três espécies principais, também denominadasclássicas, são subdivididas em biovariedades ou biovares: B. abortus – 7 biovares; B.

melitensis – 3 biovares; B. suis – 5 biovares (BRASIL, 2006).

As brucelas penetram no organismo dos mamíferos pelas mucosas do trato

digestório, genital ou nasal, conjuntiva ocular ou por soluções de continuidade da pele. Em

bovídeos, a principal porta de entrada é a mucosa orofaringeana. A multiplicação da B.

abortus no ambiente uterino desencadeia uma reação inflamatória dos placentomas que evolui

para necrose. Nos cursos agudos, esse processo desencadeia o abortamento. Porém quantomenos intensa for a necrose, maior será a deposição de fibrina entre as vilosidades e mais

tardio o abortamento, podendo a gestação vir a termo, gerando produtos que sobrevivem por

poucos dias. O excesso de deposição de fibrina leva à retenção de placenta. As lesões também

diminuem a circulação materno-fetal, comprometendo a respiração e a alimentação do

produto, levando-o à morte. A bactéria é eliminada em grandes quantidades pelo animal

infectado pelos produtos do abortamento ou parto e pela secreção vaginal durante todo o

puerpério, contaminando o ambiente e propiciando a infecção de novos suscetíveis. A

eliminação do agente pelo leite é intermitente e persiste por meses (PAULIN; FERREIRA

NETO, 2008).



19

O hábito de o búfalo banhar-se (termorregulação corpórea), o pastoreio em

aguadas e açudes, tornam a espécie mais exposta a determinados microrganismos entre os

quais as brucelas, pois nesses ambientes a sobrevivência da bactéria é ampliada. Portadores

não identificados, além de servirem como fonte de infecção para o rebanho, podem eliminar a

bactéria pelo leite. O leite, ingerido in natura ou sob a forma de derivados sem a prévia

pasteurização, pode causar brucelose no homem (PAULIN; FERREIRA, 2008).

Embora os bovinos e bubalinos sejam suscetíveis à B. suise B. melitensis,

inequivocamente a espécie mais importante é a B. abortus, responsável pela grande maioria

das infecções (BASTIANETTO; LEITE, 2005; PAULIN; FERREIRA, 2008).

O controle da brucelose apoia-se basicamente em ações de vacinação massal de

fêmeas e diagnóstico e sacrifício dos animais positivos. Programas de desinfecção e utilizaçãode piquetes de parição são iniciativas simples que trazem como resultado a diminuição da

quantidade de brucelas vivas presentes no ambiente (BRASIL, 2006).

O diagnóstico da brucelose pode ser feito pela identificação do agente por

métodos diretos, ou pela detecção de anticorpos contra B. abortus por métodos indiretos. Os

métodos diretos incluem o isolamento e a identificação do agente, imunohistoquímica, e

métodos de detecção de ácidos nucleicos, principalmente a reação da polimerase em cadeia

(PCR). Métodos Indiretos ou Sorológicos: esses testes visam demonstrar a presença deanticorpos contra Brucella sp em vários fluidos corporais, como soro sanguíneo, leite, muco

vaginal e sêmen (BRASIL, 2006).

De acordo com Bastianetto; Leite (2005), as bactérias do gênero Brucella são

medianamente sensíveis aos fatores ambientais (QUADRO 2), entretanto a resistência diminui

quando aumentam a temperatura e a luz solar direta ou diminui a umidade. A pasteurização é

método eficiente de destruição de Brucella sp., assim como as radiações ionizantes.

QUADRO 2 - Resistência da Brucella sp a algumas condições ambientais

Condição ambiental Tempo de sobrevivencia

Luz solar direta 4-5 horas

Solo

- seco 4 dias

- úmido 66 dias

- baixa temperatura 151-185 dias

Fezes 120 diasDejetos



20

- esgoto 8-240/700 dias

- alta temperatura 4 horas – 2 dias

Água

- potável 5-114 dias- poluída 30-150 dias

Feto a sombra 180 dias

Exudato uterino 200 dias

Fonte: BASTIANETTO; LEITE, 2005.

De acordo com Brasil (2006), os testes de triagem reconhecidos como oficiais

são: a) Teste de Soroaglutinação com Antígeno Acidificado Tamponado (AAT); b) Teste do

Anel em Leite (TAL); e os testes confirmatórios são: a) Teste do 2-Mercaptoetanol (2-ME);

b) Teste de Soroaglutinação em Tubos (SAT); c) Fixação de Complemento (FC). Novos

Métodos de Diagnóstico para identificação da brucelose como: a) Teste de Elisa Indireto (I-

Elisa); b) Teste de Elisa Competitivo (C-Elisa); c) Teste de Polarização de Fluorescência

(FPA);

Bastianetto; Leite (2005), relata que na região do Alto São Francisco-MG,

realizaram um estudo da brucelose nos sete maiores rebanhos bubalinos. Amostras de sangue

foram colhidas de fêmeas com mais de 24 meses. Os hemo-soros foram analisados por meio

da prova de triagem do Antígeno Acidificado Tamponado (Card Test). Os resultados

positivos foram confirmados pelos testes de Soroaglutinação Lenta e 2-mercaptoetanol,

interpretados conforme recomendações do Programa Nacional de Controle e Erradicação da

Brucelose e Tuberculose. Foram colhidas amostras abrangendo mais de 50% dos animais da

região com idade superior a 24 meses. A prevalência para a brucelose em búfalos nos

rebanhos avaliados da região variou de 0 a 37,5 %. Com os resultados obtidos, foram

identificados os rebanhos sorologicamente positivos para a B. abortus e, desde então, tem-se

procurado instruir os criadores de búfalos da região à respeito da presença do problema, comotambém sobre a metodologia de controle do mesmo.

c) Tuberculose: a tuberculose causada pelo Mycobacterium bovis é uma zoonose

de evolução crônica que acomete principalmente bovinos e bubalinos. As bactérias

causadoras da tuberculose pertencem à família Mycobacteriaceae, gênero Mycobacterium.

São bastonetes curtos aeróbicos, imóveis, não capsulados, não flagelados, apresentando

aspecto granular quando corados, medindo de 0,5 a 7,0 μm de comprimento por 0,3 μm delargura, sendo a álcool-ácidoresistência a sua propriedade mais característica. Três espécies de



21

hospedeiros contribuíram para a perpetuação da tuberculose através dos séculos: o bovino (M.

bovis), o homem (M. tuberculosis) e as aves (M. avium) em geral (BRASIL, 2006;

MARQUES; MAIA JUNIOR; ZAPPA, 2008).

A principal forma de introdução da tuberculose em um rebanho é a aquisição de

animais infectados. A principal porta de entrada do M. bovis é a via respiratóriao; o trato

digestivo também é porta de entrada da tuberculose bovina, principalmente em bezerros

alimentados com leite proveniente de vacas com mastite tuberculosa e em animais que

ingerem água ou forragens contaminadas. Em estábulos, ao abrigo da luz, o M. bovis tem

condições de sobreviver por vários meses. Alguns fatores podem contribuir para que a

enfermidade se propague com maior eficiência. Entre eles, destacam-se a aglomeração dos

animais em estábulos e a inadequação das instalações zootécnicas (BRASIL, 2006). Nos bovinos a tuberculose caracteriza-se pelo desenvolvimento progressivo de

lesões granulomatosas, que podem se localizar em qualquer órgão, causando redução do

tempo de vida produtiva, rejeição parcial ou total de carcaças, crescimento mais lento ou

mesmo perda de peso e diminuição na produção de leite (BRASIL, 2006).

O diagnóstico da tuberculose bovina pode ser efetuado por métodos direitos e

indiretos. Os diretos envolvem a detecção e identificação do agente etiológico no material

biológico. Os indiretos pesquisam uma resposta imunológica do hospedeiro ao agenteetiológico, que pode ser humoral (produção de anticorpos circulantes) ou celular (medida por

linfócitos e macrófagos). A tuberculinizacão é uma medida da imunidade celular contra

M.bovis por uma reação de hipersensibilidade retardada (tipo IV) (MARQUES; MAIA

JUNIOR; ZAPPA, 2008).

Sendo uma doença de evolução muito lenta, os sinais clínicos são pouco

freqüentes em bovinos e bubalinos. Em estágios avançados, e dependendo da localização das

lesões, os bovinos podem apresentar caquexia progressiva, hiperplasia de linfonodossuperficiais e/ou profundos, dispnéia, tosse, mastite e infertilidade, entre outros (BRASIL,

2006).

O controle fundamenta-se no bloqueio de pontos críticos da cadeia de

transmissão da doença. O primeiro passo é conhecer a situação sanitária do rebanho. A

identificação das fontes de infecção é feita por meio da implementação de uma rotina de testes

tuberculínicos com abate dos animais reagentes. O exame clínico pode ser útil nos casos de

anergia. Adotar como regra a aquisição de animais de propriedades livres da doença. O risco

de infecção é menor em rebanhos fechados. Instalações adequadas, que permitem boa

ventilação e exposição direta à luz solar, contribuem para prevenir a contaminação do



22

ambiente. Recomenda-se higienizar e desinfetar periodicamente todas as instalações,

especialmente os bebedouros e os cochos (hipoclorito de sódio 5%, fenol 5%, formaldeído

3%, cresol 5%) (BRASIL, 2006).

Em estudo realizado por Freitas; Guerra; Panetta (2001), foram examinados 1.735

búfalos, sendo 1.186 machos e 549 fêmeas, abatidos na área metropolitana de Belém no

período de janeiro/1996 a fevereiro/1997. Em um grupo de 133 animais foram observadas

alterações sugestivas de tuberculose, distribuídas por 239 peças de carcaças, órgãos e

linfonodos, das quais 144 eram do aparelho respiratório, 48 do conjunto cabeça-língua, 23 da

carcaça, 15 da cavidade abdominal e nove das mamas. Na TAB. 1 mostra a ocorrência de

tuberculose em bubalinos em Belém no período de janeiro/96 a fevereiro/97.

TABELA 1 – Ocorrência de tuberculose em bubalinos abatidos no período de janeiro/96 afevereiro/97, segundo o número de animais examinados e as alterações por sexo.

Animais Animaisexaminados

Animais comalteração

Alteraçõeslocalizadas

Alteraçõesgeneralizadas1

Nº % Nº % Nº %

Macho 1.186 72 4,2 60 45,1 12 9

Fêmea 549 61 3,5 36 27,0 25 18,9Total 1.735 133 7,7 96 72,1 37 27,91Incluem cinco casos da forma miliar (perlácea), dos quais quatro em fêmeas e um em macho.

Fonte: FREITAS; GUERRA; PANETTA, 2001.

Na tabela 1, demonstra que a prevalência da tuberculose entre búfalos abatidos

para consumo alcançou a taxa geral de 7,7% e as taxas de 4,2% e 3,5%, respectivamente,

entre animais machos e fêmeas e 72,1% das alterações eram do tipo localizado e 27,9% do

tipo generalizado, nesta apresentação com cinco casos de tuberculose miliar, quatro entre asfêmeas e um entre os machos.

d) Carbúnculo sintomático (manqueira): o Clostridium chauvoei é o agente

causador do carbúnculo sintomático. O carbúnculo é uma doença infecciosa aguda, não

contagiosa, que se caracteriza pela formação de gases nas grandes massas musculares dos

bovinos e bubalinos. Como o animal se infecta ao ingerir os esporos presentes no solo, é mais

comum a sua ocorrência em animais criados em pastagens. Os esporos entram na corrente

sangüínea após penetrarem na mucosa digestiva e se localizam nos músculos, onde as

bactérias se multiplicam, produzindo toxinas e gases (OLIVEIRA, 2006).



23

Os principais sinais observados são inchaço com gases, típico da doença, que

ocorrem principalmente nos músculos traseiros, manqueira e elevação da temperatura

corporal (41ºC). Nos casos agudos da doença, a morte pode ocorrer entre 24 e 48 horas após o

início do aparecimento dos sinais. As vacinas polivalentes são utilizadas para o controle dessa

doença. O tratamento, quando possível, é feito com antibióticos à base de penicilinas

(OLIVEIRA, 2006).

e) O botulismo: doença resultante da ingestão e da absorção de toxinas pré-

formadas do C. botulinum, presente em alimentos deteriorados. Para os bovinos, são

importantes as toxinas dos tipos C e D (OLIVEIRA, 2006).

Esporos de Clostridium botulinum podem ser encontrados no ambiente onde permanecem viáveis por vários anos, mesmo em pequena quantidade, sem no entanto causar

problemas à saúde animal; até encontrar condições adequadas para a sua multiplicação e

eventual produção de toxinas (SILVA et al., 1998).

A doença manifesta-se por paralisia flácida da musculatura esquelética, seguida

por alto índice de mortalidade. A evolução da doença pode ser aguda ou subaguda,

determinando paralisia motora progressiva. A toxina age nas terminações nervosas dos

músculos. O diagnóstico deve ser baseado em achados clínicos e de laboratório (bioensaio,soroneutralização e microfixação de complemento). A profilaxia é feita mediante vacinação

específica e adequada suplementação mineral do rebanho (OLIVEIRA, 2006).

Silva et al. (1998), realizaram estudos para verificar a ocorrência e distribuição de

esporos de Clostridium botulinum em amostras de solo, limo e fezes de búfalos, colhidas

aleatoriamente em áreas inundáveis da criação de búfalos na Baixada Maranhense. As

amostras de limo foram colhidas de poças de água estagnada, com aproximadamente 30 a 50

cm de profundidade e em locais onde a lâmina d'água não ultrapassava 30 cm. As amostras defezes de búfalos foram colhidas diretamente do solo. Quando do processamento, procurou-se

sempre colher material do interior do bolo fecal para a análise bacteriológica. A procedência

dos 140 materiais examinados, assim como a sua natureza, e os resultados do bioensaio em

camundongo são apresentados na TABELA 2.

TABELA 2 – Procedência e resultado do Bioensaio em Camundongo dos materiais colhidosna Baixada Maranhense e examinados para a presença de esporos de C.

botulinum pelo exame indireto.

Procedência Material



24

Solo Limo Fezes

Pinheiro 12/15 (80%)a 20/25 (80%) 29/30 (97,6%)

São Bento 04/05 (80%) 08/15 (53,3%) -

Matinha 06/10 (60%) 09/15 (60%) 09/10 (90%)Viana 05/05 (100%) 02/10 (20%) -

Total 24/35 (77,1%) 39/65 (60%) 38/40 (95%)a Número de amostras positivas/número de amostras examinadas; percentagem.

Fonte: SILVA et al., 1998.

Pelo exame indireto, foi possível detectar C. botulinum em 27 (77,1%) amostras

de solo examinadas, em 39 (60,0%) amostras de limo e em 38 (95,0%) amostras de fezes de

búfalos, não ocorrendo diferença significativa (P>0,05) entre os números de amostras

positivas dos materiais estudados. Das 140 amostras examinadas, 104 (74,28%) foram

positivas para o microrganismo. Estes resultados demonstram claramente a alta contaminação

ambiental de áreas de criação de búfalos da Baixada Maranhense por C. botulinum (SILVA et

al., 1998).

e) Leptospirose: é uma zoonose causada por bactérias, que pode se manifestar de

forma aguda ou crônica. Os quadros agudos ocorrem geralmente em animais mais jovens. Naforma crônica, a doença se caracteriza por baixa eficiência reprodutiva nos rebanhos

acometidos, com casos de repetição de cio, abortos ao redor do quinto mês de gestação,

mumificação fetal, natimortos e nascimento de bezerros debilitados (OLIVEIRA, 2006).

As leptospiras penetram no organismo do hospedeiro por meio da pele lesada e

das mucosas. Nessa fase, aparecem aumento da temperatura corporal, hemorragia e

hemoglobinúria. Após deixarem a corrente circulatória, essas bactérias passam a se localizar

nos rins, de onde podem ser eliminadas. Os ratos são considerados reservatórios permanentesde leptospiras e infectam depósitos de água, poças de água estagnada, bebedouros, cochos,

etc. A vacinação é um dos pontos mais importantes, relacionados ao controle da doença

(OLIVEIRA, 2006).

Nadir Júnior et al. (2006) realizaram estudo com 21 bezerras búfalas da raça

Murrah e mestiças, entre quatro e cinco meses de idade. Nenhuma das bezerras havia sido

vacinada contra leptospirose antes do início do estudo, assim como eram filhas de búfalas

também não vacinadas contra a doença. Todas as bezerras foram mantidas a pasto, nasmesmas condições de manejo. Procedeu-se à vacinação de 17 bezerras búfalas, selecionadas

aleatoriamente, utilizando-se 2,0ml da bacterina comercial, via intramuscular, nos dias zero



25

(primo-vacinação), seguida de reforço com 30 dias e revacinação com 210 dias após a primo-

vacinação. Quatro bezerras não foram vacinadas, formando o grupo-controle.

De acordo com Nadir Júnior et al. (2006), aos 15 dias, após a primo-vacinação das

17 bezerras, foram observadas reações somente para os sorovares Canicola, Pomona e

Icterohaemorrhagiae. No 15º dia, o sorovar Icterohaemorrhagiae atingiu o maior pico de

título. No 30º dia após a vacinação (que coincidiu com o reforço vacinal), constatou-se

declínio acentuado dos títulos para os sorovares Canicola e Icterohamorrhagiae, ausência de

título para o sorovar Pomona e baixos títulos para o sorovar Grippothyphosa. O sorovar

Hardjo permaneceu inalterado, com ausência de título em todos os animais vacinados. Aos 60

dias (30 dias após o reforço vacinal), foram encontradas reações para todos os sorovares nos

animais vacinados e títulos máximos alcançados no estudo para Canícola, Grippothyphosa ePomona. No 90º dia de acompanhamento dos animais vacinados, houve declínio acentuado

dos títulos para os sorovares Canícola, Icterohaemorrhagiae, Grippothyphosa e Pomona,

acompanhado de ausência de título para o sorovar Hardjo, conforme (FIG. 4).

FIGURA 4 – Média geométrica de aglutininas anti-Lepstopira na prova desoroaglutinação microscopia com antígenos vivos, para diferentes sorovares, em

bezerras bubalinas vacinadas contra leptospirose.

Fonte: NADIR JÚNIOR et al., 2006.



26

Conclui-se que a primo-vacinação das bezerras búfalas com bacterina

pentavalente comercial induziu resposta sorológica inicial para todos os sorovares contidos na

vacina, com exceção do sorovar Hardjo, que apresentou título somente após o reforço (30

dias).

f) Raiva: é uma enfermidade viral, aguda e fatal, caracterizada por sinais

nervosos, representados por agressividade, mudanças de comportamento, paralisia progressiva

e morte. É causada por vírus da família Rhabdoviridae do gênero Lyssavirus. A transmissão

da doença nos bovinos e bubalinos é feita pelo morcego hematófago (que se alimenta de

sangue), Desmodus rotundus (OLIVEIRA, 2006).

O período de incubação pode variar entre um e três meses. Os animais infectados,após o período de incubação, apresentam outras três fases: período prodrômico, fase de

excitação e fase paralítica, que termina com a morte. Durante a fase prodrômica, pode haver

certa inquietude, aumento de temperatura de 1 a 2ºC e anorexia parcial. Durante a fase de

excitação, alguns animais podem andar apressadamente, e apresentar atonia de rúmen e

anorexia. Nessa fase, o diagnóstico pode ser de indigestão simples e a exploração da cavidade

oral dos animais deve ser feita com cuidado, por causa do risco de infecção para os seres

humanos. Como a raiva pode levar ao aparecimento de grande variedade de sinais (FIG. 5),em qualquer caso suspeito, todos os cuidados devem ser tomados para proteger os seres

humanos que possam entrar em contato com esses animais ou seus tecidos (OLIVEIRA,

2006).



27

FIGURA 5 – Búfalo com cicatriz de mordedura por Desmodus rotundus .Fonte: ARRUDA et al., 2008.

g) Tétano: O tétano é uma doença infecciosa não contagiosa, altamente fatal,

causada por toxinas produzidas por Clostridium tetani, bactéria anaeróbia Gram-positiva,

formadora de esporos, encontrada no solo, no trato digestivo e nas fezes dos animais. Na

maioria dos casos o local da infecção é uma ferida perfurante profunda, onde os esporos

permanecem latentes e produzem doença somente quando as condições tissulares favorecem a

sua proliferação. Na maioria das espécies susceptíveis a doença desenvolve-se entre uma e

três semanas após a infecção. Os sinais clínicos são semelhantes nas várias espécies.

Inicialmente ocorre aumento da rigidez muscular, acompanhada por tremores, trismo e

prolapso da terceira pálpebra; adicionalmente são observados expressão alerta com posicionamento ereto das orelhas, retração das pálpebras, dilatação das narinas, timpanismo

leve e hiperestesia (BARBOSA et al., 2009).

Em trabalho realizado por Barbosa et al. (2009), os dados epidemiológicos e

clínico-patológicos da enfermidade foram obtidos na região metropolitana de Belém/PA. Foi

realizado o exame clínico dos animais doentes, com exceção do primeiro animal que já havia

morrido. Fragmentos de órgãos diversos coletados para exame histopatológico foram fixados

em formalina a 10%, processados pelos métodos rotineiros, incluídos em parafina, cortadosna espessura de 5μ e corados pela hematoxilina-eosina (HE). O surto de tétano foi observado



28

em um rebanho de 250 bubalinos de todas as categorias, da raça Murrah, no mês de março de

2007, dos quais 80 animais foram vacinados contra raiva por via intramuscular na região da

garupa, em um período de 15-19 dias após a vacinação quatro animais adoeceram; 1 morreu

após dois dias de evolução, outro foi eutanasiado in extremis no sétimo dia após o início dos

sinais clínicos e os outros 2 recuperaram após tratamento. Os sinais clínicos observados foram

inicialmente prolapso da terceira pálpebra (FIG.6), principalmente quando o animal era

estimulado.

FIGURA 6 - Animal apresentando prolapso da terceira pálpebra.Fonte: BARBOSA et al., 2009.

No animal morto realizou-se necropsia evidenciando uma área de coloração

amarelada com presença de exsudação purulenta na musculatura da região da garupa, local de

aplicação da vacina (FIG. 7).

FIGURA 7 - Local da aplicação da vacina, com presença de exudato purulento.



29

Fonte: BARBOSA et al., 2009.

Barbosa et al. (2009), concluíram o primeiro sinal clínico observado foi o

prolapso da terceira pálpebra, que a recuperação dos dois animais tratados não é suficiente

para afirmar que o búfalo tem uma melhor capacidade de resposta ao tratamento quando

comparado a outras espécies, e que o tétano é uma doença a ser considerada na

bubalinocultura no Brasil; apesar de ser considerada uma espécie rústica, medidas de higiene

devem ser adotadas durante a administração de medicamentos a bubalinos.

h) Piolho: o piolho ( Haematopinus tuberculatus) é o principal ectoparasita que

acomete os búfalos ( Bubalus bubalis) ele debilita, e muito, o búfalo, sendo que no verão o seuhábito de se deitar no barro ajuda no controle deste parasita. No inverno, entretanto, é

necessário, quando da presença deste, a realização de 3 banhos seguidos com intervalos de

14/18 dias (LÁU, 1999).

Os piolhos são distribuídos por todas as partes do corpo dos animais, com maior

concentração dos pelos da “vassoura” da cauda (FIG. 8), pescoço, através do pavilhão

auricular e na base dos chifres, e os principais sintomas causados por estes ectoparasitas são:

irritação, anorexia, caquexia, anemia e prurido (JORGE, 2006).

FIGURA 8 - Cauda da búfala parasitada pelo piolho, com feridas.Fonte: BASTIANETTO; LEITE, 2005



30

De acordo com Bastianetto e Leite (2005), todo o ciclo desenvolve-se sobre o

corpo do animal, da seguinte forma:

Fonte: BASTIANETTO; LEITE, 2005.

Esta parasitose é combatida pelo uso dos diversos inseticidas oferecidos pela

indústria farmacêutica veterinária, e são constituídos principalmente de produtos de bases

fosforadas, piretróides e das avermectinas. As moléculas doramectina, ivermectina e

abamectina pertencem ao grupo das lactonas macrocíticas e são eficientes no combate ao H.

tuberculatus. Antiparasitários com estas moléculas não podem ser utilizados em animais em

lactação, pois são excretados no leite por um longo período (BASTIANETTO; LEITE, 2005).

Em trabalho realizado por Grecco et al. (2009), na região sul do Rio Grande do

Sul, descreve-se um surto de intoxicação por organofosforados (ORFs) em búfalos ( Bubalus

bubalis). O surto ocorreu em junho/2008 em um lote de 267 búfalos (261 fêmeas e 6 machos).

Nesses búfalos foi aplicado pour on de clorpirifós [0,0-dietil 0-(3,5,6-tricloro-2-piridil)-

fósforo-tionato] na dose de 10ml/100 kg de peso animal (12mg/kg) para combate a infestação

por piolhos. O peso dos animais foi calculado por estimativa entre 500-600 kg.

Grecco et al. (2009), concluíram que o diagnóstico da intoxicação por ORFs

(clorpirifós) foi realizado com base no histórico da aplicação do produto pour on, sinais

clínicos, lesões macroscópicas e pela presença de resíduos do produto no sistema nervoso

central, fígado e rins de um dos animais mortos (cinco machos de 2,5 anos e 56 fêmeas com

idades entre 2,5-20 anos, das quais aproximadamente 60% estavam prenhes). As lesões

macroscópicas observadas nos búfalos foram por congestão e hemorragias no trato

gastrintestinal, e enfisema e edema pulmonar. O aparecimento dos sinais clínicos somente



31

após 7-45 dias da exposição ao produto e à forma de aplicação do mesmo sugere a ocorrência

da forma tardia da intoxicação. Foram realizadas três necropsias de búfalos que morreram 24-

72 horas após o início dos sinais clínicos. Não foram observadas alterações microscópicas

significativas em nenhum dos animais.

i) Carrapatos: a tristeza parasitária bovina (TPB) transmitida pelo carrapato tem

como agentes parasitários os protozoários do gênero Babesia e a bactéria Anaplasma que são

responsáveis por grandes prejuízos econômicos no Brasil. No entanto, espécies dentro desses

gêneros podem infectar diferentes hospedeiros, como ruminantes selvagens, canídeos,

felídeos, roedores, inclusive o búfalo d’água e o búfalo africano, por meio de vetores

biológicos (carrapatos) e mecânicos (insetos hematófagos) (FIG. 8). No Brasil, há poucosrelatos sobre a prevalência de carrapatos em búfalos d’água (GOMES, 2007).

Starke et al. (1985 citado por Gomes, 2007), realizaram colheitas semanais dos

estádios parasitários de R. (B.) microplus em búfalos durante um ano e observaram que 74,7%

do total de carrapatos apresentavam-se na fase de larva, 21,3% de ninfa, 1,8% de macho e

2,2% de fêmea. Neste trabalho, ficou claro que as larvas estabeleciam-se, principalmente, nos

bezerros ao redor dos primeiros meses de vida, provocavam uma intensa reação inflamatória

na pele e somente poucas larvas conseguiam atingir o estádio adulto. Distribuíam-se preferencialmente na região entre pernas, períneo, barbelas, cabeça e pavilhão auricular (FIG.

9).

FIGURA 9 – Carrapatos em búfalos.

Fonte: http://www.flickr.com/photos/82543777@N00/217910214/

Em outro trabalho realizado por Starke et al. (1994 citado por Gomes, 2007), foi

comparado o grau de infestação natural por R.(B.) microplus em bovinos zebuínos (raça



32

Guzerá) e em búfalos (mestiços: Meditarrâneo x Murrah) da mesma faixa etária, mantidos

juntos por um ano no mesmo piquete. Verificaram que, apesar desses animais permanecerem

sob as mesmas condições climáticas, de manejo e alimentação, os bovinos apresentaram-se

com seis vezes mais carrapatos adultos do que os búfalos, demonstrando maior adaptabilidade

destes ixodídeos aos bovinos. Em relação às condições climáticas, o período seco do ano

(abril a outubro) mostrou maior prevalência destes ectoparasitas, tanto em bovinos como em

búfalos. No geral, raramente os búfalos adultos encontram-se infestados por carrapatos,

mesmo coabitando as mesmas pastagens dos bovinos.

j) Mastite: é uma doença complexa que pode ter diferentes causas, diferentes

graus de intensidade e variações na duração e consequências. É um processo inflamatório daglândula mamária provocada pela presença de microrganismos, que afeta tanto em quantidade

quanto em qualidade a produção leiteira e tem como características físicas, químicas e do

leite, bem como alterações patológicas do tecido glandular. A detecção precoce da mastite nos

búfalos, assim como nos bovinos, é muito importante, pois reduz as perdas na produção de

leite e aumenta as chances de recuperação do animal (KAPRONEZAI, 2004).

A glândula mamária é constantemente exposta a uma grande variedade de

microrganismos, mas o desenvolvimento ou não de um quadro de mastite infecciosa dependeda natureza e da patogenicidade do agente, bem como da susceptibilidade da glândula. As

búfalas são consideradas menos susceptíveis à mastite do que as vacas, embora os

microrganismos envolvidos na infecção sejam semelhantes. A taxa de prevalência de mastites

em búfalas é menor do que em bovinos, por ser mais resistente às infecções além de

apresentarem diferenças quantitativas e qualitativas da celularidade do leite (KAPRONEZAI,

2004).

O termo células somáticas do leite é utilizado para designar todas as células presentes no mesmo, incluindo as de origem sangüínea (leucócitos) e as de descamação do

epitélio glandular secretor. No entanto, em uma glândula mamária infectada, as células de

defesa correspondem de 98 a 99% das células encontradas no leite (FIG. 10). Desse modo, a

contagem de células somáticas (CCS) do leite indica, de maneira quantitativa, o grau de

infecção da glândula mamária (JORGE et al., 2005).



33

FIGURA 10 – Presença de mastite em tetos bubalinos.Fonte: DOMINGUES, 2008.

De acordo com Kapronezai (2004), a presença de microrganismos no leite e nos

derivados, muitos dos quais agentes de zoonoses, podem ser vias potenciais de transmissão de

doenças.

Em experimento realizado por Jorge et al. (2005), foram utilizados dados de 38

búfalas em lactação, em um total de 544 amostras nos anos de 2002 e 2003. Os animais foram

mantidos em pastagem de Brachiaria decumbens e, durante o inverno, foram suplementados

com silagem de sorgo e concentrado (49% de milho desintegrado, 28% de farelo de algodão,

11% de farelo de trigo e 2,75% de mistura mineral na matéria seca). A ordenha era realizada

uma vez ao dia, os animais eram submetidos à higienização dos tetos, antes e após a ordenha,

com solução iodada. O controle leiteiro foi realizado mensalmente e as amostras de leite

colhidas, para análise dos teores de gordura, proteína e sólidos totais. Na TAB. 3, consta os

resultados das produções de leite, do período de lactação, da composição do leite e a

porcentagem média de células somáticas do leite do rebanho nos anos de 2002 e 2003.

TABELA 3 – Médias e desvios-padrão da produção média diária de leite e de leite corrigida para 270 dias, do período de lactação, das porcentagens de gordura, proteína,sólidos totais e de células somáticas no leite de búfalas Murrah nos anos 2002 e2003.

Parâmetro Média

Produção diária de leite (kg) 4,07 ± 1,3

Produção de leite corrigida para 270 dias (kg) 1214,25 ± 293,54Período de lactação (dias) 226,14 ± 28,53



34

Gordura (%) 5,10 ± 1,71

Proteína (%) 3,92 ± 0,82

Sólidos totais (%) 13,88 ± 2,14

Contagem de células somáticas (x 1000 células/mL) 63,38 ± 399,19Fonte: JORGE et al., (2005).

Concluiu-se que a média de células somáticas foi de 63.380 células/mL, a

produção diária de leite, de 4,07 ± 1,3 kg e a produção ajustada para os 270 dias, de 1214,25 ±

293,54 kg. Búfalas Murrah submetidas a boas condições de manejo de ordenha apresentaram

leite com baixas porcentagens de células somáticas, mostrando ser uma excelente matéria-

prima para a fabricação de queijos e derivados, uma vez que altos valores de célulassomáticas alteram a composição do leite, comprometendo a qualidade de seus derivados.

De acordo com Jorge (2006) o controle da mastite consiste em higienização das

instalações e equipamentos; teste diariamente da caneca de fundo negro ou telada; ordenhar

primeiro animais sadios; lavar tetos e enxugar com papel toalha ou pano limpo desinfetado;

antes da ordenha, os tetos podem ser desinfetados (pré-dipping); após a ordenha, imergir os

tetos numa solução desifentante (pós-dipping); realizar mensalmente teste do Coliformia

Mastitis Test (CMT); tratar animais infectados com anti-mastiticos contendo antibiótico, uma

vez por dia durante 3 dias consecutivos.

3.4 Calendário de vacinação

A nível de rebanho o calendário ou cronograma de práticas sanitárias (TAB. 4),

deve ser de acordo com a conformidade das categorias dos animais, suas necessidades,

adequando às regiões, segundo a possibilidade de incidência das doenças. As principais

vacinas são: (JORGE, 2006).

TABELA 4 – Calendário ou cronograma de práticas sanitárias.

10 a 15 dias de idade = Vacinar contra Pneumoenterite ou Paratifo.

15 dias de idade = Administrar a 1ª dose de vermífugo

30 dias de idade = Administrar a 2ª dose do vermífugo

60 dias de idade = Administrar a 3ª dose do vermífugo180 dias de idade = Administrar a 4ª dose do vermífugo



36

4 CONCLUSÃO

Zootecnicamente a espécie bubalina já demonstrou que tem espaço garantido como

opção pecuária. A exemplo do que ocorre em outras criações, as doenças parasitárias são

responsáveis pela redução do desenvolvimento de búfalos e pela mortalidade de animais jovens

e adultos. A importância do manejo higiênico-sanitário contribui para o controle e erradicação

parasitária e a correta tomada de decisões estratégicas a manutenção da saúde animal.

A exploração de bubalinos em pequenas propriedades não só é mais uma boa

alternativa, mas uma escolha necessária. No ponto de vista reprodutivo os bubalinos se

assemelham aos bovinos.



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