Sumário

Ferro 3Justificativa 3O que é o Programa Nacional de Suplementação de Ferro? 3Público a ser assistido e conduta de intervenção 3Casos de anemia diagnosticada 4Baixo peso ao nascer e prematuridade 5Período de Suplementação para as crianças 5Parasitoses 5Gestantes de Mulheres no pós-parto 5Xarope de Sulfato Ferroso e Comprimido de Sulfato Ferroso e de Ácido Fólico 5Quantitativo e distribuição do xarope de Sulfato Ferroso e de comprimidos de Sulfato Ferroso e Ácido Fólico 6Resumo 6Metabolismo do Ferro 7Funções 7Metabolismo 7Formas e Biodisponibilidade 8Absorção do Ferro 9

Proteínas Reguladoras do Metabolismo do Ferro 10Transferrina 10Ferritina 11Fontes Alimentares 11Recomendações e Necessidades de Ferro 12Deficiências 13Suplementação 16Ácido Fólico 18Estrutura 18Funções 18Absorção e Metabolismo 19Fontes Alimentares 20Recomendações e Necessidades 20Deficiências 21Deficiência de Ácido Fólico na Gestação 21Deficiência de Ácido Fólico na Lactação 23Deficiência de Ácido Fólico e Doença Cardiovascular 23Suplementação 24Vitamina A 25Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A 25Por que a Vitamina A é tão importante? 25Qual é a função da Vitamina A? 25Qual é a deficiência de Vitamina A? 26Quais as conseqüências da deficiência de Vitamina A? 26Quais alimentos são ricos em Vitamina A? 26Como prevenir e tratar a deficiência de Vitamina A? 27Conceito e Objetivo do PNS de Vitamina A 27O que é Vitamina A? 28Quem precisa de Vitamina A? 28O que é a deficiência de Vitamina A? 28Iodo 30Deficiência de Iodo 30Por que o Iodo é tão importante? 30Qual é a função do Iodo 30O que são Distúrbios por Deficiência de Iodo? 31Quais as causas dos Distúrbios por Deficiência de Iodo? 31Quais alimentos são ricos em Iodo? 32Orientações para o uso do Sal Iodado 32O que está sendo feito para controlar e prevenir os Distúrbios por Deficiência de Iodo – DDI?

32

Acompanhamento do Pró-Iodo 34Composição da Comissão Interinstitucional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo – CIPCDDI

35

Atribuições das Instituições Integrantes da Comissão 35Atribuições do Ministério da Saúde 35Atribuições da Agência Nacional de Vigilância Sanitária – ANVISA 36Atribuições comuns da Secretaria Estadual de Saúde e do órgão

responsável pela Vigilância Sanitária Estadual36

Atribuições Específicas da Secretaria Estadual de Saúde 37Atribuições Específicas do órgão responsável pela Vigilância 37

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Sanitária EstadualAtribuições comuns da Secretaria Municipal de Saúde e do órgão

responsável pela Vigilância Sanitária Municipal37

Atribuições Especificas da Secretaria Municipal de Saúde 37Atribuições do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento 38Atribuições do Ministério da Educação do Fundo Nacional para

Desenvolvimento da Educação38

Atribuições da Organização Pan-Americana de Saúde – OPAS e do Fundo das Nações Unidas para a Infância – UNICEF

38

Atribuições da Associação Brasileira das Indústrias da Alimentação – ABIA

39

Atribuições do Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor – IDEC 39Referências Bibliográficas 41

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FERRO

Justificativa

O Programa Nacional de Suplementação de Ferro, juntamente com a fortificação obrigatória das farinhas de trigo e milho com ferro e ácido fólico e a orientação nutricional, constituem um conjunto de estratégias voltadas para o controle e redução da anemia por deficiência de ferro no Brasil.

A anemia por deficiência de ferro é a carência nutricional de maior magnitude no mundo, sendo considerada uma carência em expansão em todos os segmentos sociais, atingindo principalmente crianças menores de dois anos de idade e gestante. Embora ainda não haja um levantamento nacional, estudos apontam que aproximadamente metade dos pré-escolares brasileiros sejam anêmicos (cerca de 4,8 milhões de crianças) com prevalência chegando a 67,6% nas idades entre 6 e 24 meses. No caso de gestantes, estima-se uma média nacional de prevalência de anemia em torno de 30%.

A deficiência de ferro decorre, principalmente, da quantidade insuficiente de ferro na dieta para satisfazer as necessidades nutricionais individuais. Como resultado da deficiência de ferro prolongada ocorre anemia, um dos fatores mais importantes relacionados ao baixo peso ao nascer, à mortalidade e o déficit cognitivo em crianças.

O que é o Programa Nacional de Suplementação de Ferro?

O Programa Nacional de Suplementação de Ferro consiste na suplementação medicamentosa de ferro para crianças de 6 a 18 anos de idade, gestantes a partir da 20ª. semana e mulheres até o 3º. mês pós-parto.

Os suplementos de ferro são distribuídos, gratuitamente, às unidades de saúde conforme a rede SUS em todos os municípios brasileiros de acordo com o número de crianças e mulheres quem atendam o perfil de sujeitos da ação do programa.

Além da suplementação preventiva, as mulheres e os responsáveis pelas crianças atendidas pelo programa deverão ser orientados acerca de uma alimentação saudável e sobre a importância do consumo de alimentos ricos em ferro, incluindo informações sobre alimentos facilitadores ou dificultadores da absorção de ferro, com vistas à prevenção de anemia por deficiência de ferro.

Público a ser assistido e conduta de intervenção A população que será atendida, bem como as respectivas condutas de

intervenção estão discriminadas no quadro a seguir:

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População a ser atendida

Dosagem Periodicidade Tempo de permanência

Produto Cobertura populacional

Crianças de 6 a 18 meses

25 mg de ferro elementar

1 vez por semana

Até completar 18 meses

Sulfato ferroso

Universal.

Gestantes a partir da 20ª. semana

60 mg de ferro elementar.5 mg de ácido fólico.

Todos os dias.

Até o final da gestação.

Sulfato ferroso e ácido fólico.

Universal.

Mulheres no pós-parto e pós-aborto.

60 mg de ferro elementar.

Todos os dias.

Até o 3º. mês pós-parto e até o 3º. mês pós-aborto.

Sulfato ferroso

Universal.

O público a ser atendido e as respectivas condutas de intervenção foram consensuados por especialistas de universidades, representantes de instituições que atuam nas questões relacionadas às carências nutricionais (Sociedade Brasileira de Pediatria, Opas e Unicef) e representantes das áreas técnicas do Ministério da Saúde.

A conduta de intervenção definida no programa tem como objetivo prevenir a anemia por deficiência de ferro. Dessa forma, não há necessidade de diagnóstico laboratorial de rotina para que ocorra a distribuição dos suplementos de sulfato ferroso destinados à prevenção.

As crianças e/ou gestantes que apresentarem doenças que cursam por acúmulo de ferro, como anemia falciforme, não devem ser suplementadas com ferro, ressalvadas aquelas que tenham a indicação de profissional competente.

Havendo suspeita dessas doenças, a suplementação não deverá ser iniciada até a confirmação do diagnóstico.

Os seguintes sintomas e sinais são comumente observados em pessoas que têm anemia falciforme:

a) Anemia crônica;b) Crises dolorosas no corpo;c) Palidez, cansaço constante, icterícia;d) Ferida nas pernas;e) Constantes infecções e febres;f) Inchaço muito doloroso nas mãos e nos pés de crianças.

Caso a criança e/ou a gestante apresente os sinais e os sintomas mencionados acima, encaminhe-se ao médico ou a uma unidade de saúde onde possa ser realizado o diagnóstico mais detalhado e lembre-se de não suplementá-las com sulfato ferroso.

Casos de anemia diagnosticada

Para os casos de anemia com sintomas clínicos clássicos ou casos já diagnosticados, o tratamento deve ser de acordo com a conduta clinica para anemia definida pelo profissional de saúde responsável.

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Baixo peso ao nascer e prematuridade

Para crianças pré-termo (<37 semanas) ou nascidas de baixo peso (<2500 gramas), a conduta de suplementação permanece a mesma que já é usualmente preconizada pelos profissionais de saúde.Segundo o Departamento de Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria, todo prematuro e recém-nascido com baixo peso, mesmo em aleitamento materno exclusivo, deverá receber, a partir do 30º. dia após o nascimento, uma dose de 2 mg de ferro elementar/Kg/dia durante 2 meses. Após este prazo, a criança deverá receber 1 mg de ferro elementar/kg/dia até os 24 meses de idade.

Período de suplementação para as crianças

Como regra, as crianças deverão ser suplementadas ininterruptamente dos 6 aos 18 meses de idade. Se a criança não estiver em aleitamento materno exclusivo, a suplementação poderá ser realizada dos 4 aos 18 meses de idade.

Parasitoses

As parasitoses intestinais não são causas diretas de anemia, mas podem piorar as condições de saúde das crianças anêmicas. Por isso, para o melhor controle da anemia, faz-se necessário que, além da suplementação de ferro, sejam implementadas ações para o controle de doenças parasitárias como a ancilostomíase e a esquistossomose.

Gestantes e mulheres no pós-parto

As gestantes devem ser suplementadas também com acido fólico, pois esta vitamina tem papel importante na gênese da anemia, de acordo com a conduta estabelecida pela Área Técnica Saúde da Mulher do Ministério da Saúde.

Todas as mulheres até o 3º. mês pós-parto dever ser suplementadas apenas com ferro, mesmo que por algum motivo estejam impossibilitadas de amamentar.

A suplementação também é recomendada nos casos de abortos, com a mesma conduta para as mulheres no pós-parto.

Xarope de Sulfato de Ferroso e Comprimido de Sulfato Ferroso e de Ácido Fólico

Com o objetivo primordial de melhorar a palatabilidade do sulfato ferroso e reduzir os efeitos colaterais, foi desenvolvido por Farmaguinhos/Fiocruz um xarope de sulfato ferroso com gosto de fruta cítrica (laranja), na concentração de 25 mg de ferro para 5 ml do produto.

Cada frasco do xarope de sulfato trará um copo dosador com as marcações das principais doses, facilitando assim a adequada administração das doses para as crianças.

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Para as gestantes e mulheres até o 3º. Mês pós-parto serão disponibilizados comprimidos de sulfato de ferroso. No caso das gestantes, também serão oferecidos comprimidos de ácido fólico com a dosagem de 5 mg.

Quantitativo e distribuição do xarope de sulfato ferroso e de comprimidos de sulfato ferroso e ácido fólico

O quantitativo de frascos referente ao xarope de sulfato ferroso e de comprimidos será envido aos municípios, com base nos seguintes critérios:

- Número de crianças de até 24 meses – de acordo com o último censo do IBGE;

- Número de gestantes – com base no Sistema Nacional de Nascidos Vivos (Sinasc).

Resumo

Ferro e ácido fólico são micronutrientes indispensáveis ao metabolismo normal.

Participam de diferentes reações no organismo e, suas deficiências, podem acarretar prejuízos à saúde muitas vezes irreversíveis.

Entre os grupos populacionais mais sujeitos a estas deficiências destacam-se crianças e gestantes. Nestes períodos existe um aumento da velocidade de crescimento e desenvolvimento celular e a necessidade destes nutrientes se eleva.

O aumento das necessidades de ferro e ácido fólico foi exaustivamente estudado para garantir suprimento adequado destes nutrientes em diferentes fases da vida. No entanto o que se observa é a dificuldade dos indivíduos em atingir a ingestão dietética recomendada. Em casos onde haja desequilíbrio da ooingestão e necessidades se instalam quadros de deficiência.

A biodisponiblidade e os estoques corporais de ferro e folato são fundamentais para a manutenção normal da absorção e de níveis plasmáticos adequados.

A absorção do ferro é em média de 25% e a do ácido fólico não é exatamente determinada, no entanto os folatos são muito sensíveis ao processo de cocção. Isso implica em uma absorção menor do que o estimado de ingestão.

Nestes casos taxas de absorção devem ser calculadas para se ter valores mais aproximados da utilização dos nutrientes.

Alimentos fontes de ferro e folatos incluem carnes e vísceras, vegetais de coloração verde escuro, leguminosas e em especial para ácido fólico o levedo de cerveja é a principal fonte alimentar.

Deficiências de ferro apresentam em geral sintomas como palidez, anorexia, irritabilidade, redução da capacidade cognitiva, sendo este último de grande importância no grupo infantil.

Com relação á deficiências de ácido fólico, muitos estudos indicam defeitos no tubo neural como a principal conseqüência da deficiência.

Entretanto é relatada ainda síntese inadequada de nucleotídeos, elevação da homocisteína total no plasma podendo ocasionar baixo peso ao nascer, descolamento prematuro da placenta, prematuridade, anemia megaloblástica entre outros.

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A suplementação de ferro é preconizada considerando hemoglobina menor que 11g/dl para crianças e gestantes. A suplementação de ácido fólico deve ser realizada de forma preventiva pré-concepção e estendido até a 12a semana de gestação.

A suplementação destes nutrientes em períodos de grande necessidade orgânica é a forma de maior eficácia no combate as deficiências.

O ferro é nutriente essencial para o organismo e está envolvido em diversos processos metabólicos vitais, destacando-se o transporte de oxigênio e a produção de energia.

Elementos minerais presentes em baixas concentrações nos tecidos denominados de elementos-traço, microelementos ou microminerais, sendo considerados benéficos ao organismo. O ferro é o microelemento mais abundante no organismo humano.

A carência de ferro, denominada anemia ferropriva tem uma distribuição universal. Estima-se que 25% da população mundial é atingida. Os grupos populacionais mais atingidos são as crianças de 4 a 24 meses de idade, os escolares, as adolescentes do sexo feminino, as gestantes e as nutrizes.

Para que alimentação garanta o fornecimento adequado de ferro é necessário conhecer os fatores que interagem na sua biodisponibilidade. Em situações fisiológicas específicas como a infância e a gestação, as necessidades estão aumentadas, exigindo suplementação do mineral.

Metabolismo do Ferro

Funções

O ferro exerce papel fundamental na homeostase orgânica pois participa de processos celulares vitais como: transporte de oxigênio, produção de energia através do metabolismo oxidativo, crescimento celular atuando na síntese de ácidos nucléicos, síntese de neurotransmissores cerebrais, co-fator em reações enzimáticas e vários outros processo metabólicos.

Os componentes do ferro no organismo podem ser agrupados em duas categorias:

Funções enzimáticas ou metabólicas Hemoglobina, mioglobina, citocromos e flavoproteínas;

Funções de armazenamento e transporte Transferrina, lactoferrina, ferritina e hemosiderina.

A quantidade de ferro total no corpo humano é aproximadamente 50mg/Kg de peso corporal em homens e 40mg/Kg em mulheres adultas, variando em função da idade e do estado nutricional. Cerca de 67% do ferro corporal está presente na hemoglobina e o restante nas proteínas de estoque e enzimas corporais.

Metabolismo

O ferro é o constituinte necessário da hemoglobina, uma proteína conjugada, composta de quatro grupos heme contendo ferro. Cada um está ligado a quatro cadeias polipeptídicas, que formam a molécula de hemoglobina.

O heme é responsável pela cor característica e capacidade transportadora de oxigênio no sangue.

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O oxigênio combinado à hemoglobina nos capilares sanguíneos forma a oxihemoglobina, que é transportada aos tecidos para a liberação de oxigênio que atua em diferentes processos oxidativos.

A hemoglobina está presente nas hemácias. A proteína que contém ferro heme se combina com o oxigênio nos pulmões e com o dióxido de carbono nos tecidos. A mioglobina, também é uma proteína heme, e serve como reserva de oxigênio no músculo.

A produção oxidativa de ATP (adenosina trifosfato) dentro da mitocôndria envolve muitas enzimas que contém ferro heme e não-heme. O ferro é elemento essencial das citocromo catalases e peroxidades incluindo a enzima mitocondrial alfaglico- fosfato-oxidade. Os citocromos presentes nas células funcionam como cadeia respiratória na transferência de elétrons e no armazenamento de energia através de oxidação e redução alternadas de ferro (Fe2+ Δ Fe3+). A deficiência de ferro pode afetar o metabolismo no músculo, independente da anemia, refletindo redução das enzimas citocromos.

Formas e Biodisponibilidade

O ferro do organismo tem dupla origem: ferro exógeno, ingerido por meio dos alimentos, e ferro endógeno, proveniente da destruição das hemácias, que libera cerca de 27 mg do mineral, que em seguida é reutilizado.

O ferro dietético é classificado em duas formas, de acordo com o seu mecanismo de absorção: ferro heme e ferro não-heme. O ferro heme encontra-se na estrutura do anel de protoporfirina das hemoproteínas. Ele é encontrado em alimentos de origem animal sob a forma de hemoglobina ou mioglobina, representando cerca de 40% do ferro do tecido animal.

Esta forma tem elevada absorção e não é influenciada pelos fatores que interferem na absorção do não heme, como a ionização e a capacidade de se ligar a outras substâncias. O ferro heme apresenta-se na sua forma iônica Fe2+ (ferroso), é solúvel no meio alcalino da luz intestinal, sendo facilmente absorvido.

A absorção do ferro heme é alta: cerca de 15 a 30% no indivíduo normal e 30 a 50% no indivíduo com baixa reserva de ferro. Dado que a absorção do ferro heme é relativamente independente da combinação com os alimentos e está só ligeiramente influenciada pelo estado nutricional do indivíduo, sua contribuição na dieta pode ser estimada medindo-se quimicamente o conteúdo da dieta, supondo uma absorção de 25%. (2,11)

Cerca de 80 a 90% do ferro presente nas dietas ocidentais estão na forma de ferro não heme. O ferro não heme predomina na forma oxidada Fe3+ (férrico), é menos solúvel no organismo. A biodisponibilidade de ferro não heme é menor em relação ao ferro heme, sendo influenciada por fatores dietéticos, além do nível de ferro corpóreo.

Alguns fatores que podem afetar a biodisponibilidade de elementos traçoincluindo o ferro são:

A) Composição Dietética: (tabela 1) qualidade da proteína (animal ou vegetal), balanço de aminoácidos, quantidade de proteína, quantidade do elemento traço, interações de nutrientes, promotores (ácidos ascórbico, ácido cítrico), inibidores (fitato, oxalato, fibras, polifenóis), deficiência de micronutrientes;

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B) Preparação ou Processamento Alimentar: alimento cru, processo de cocção, fermentação, moagem e outros processos;

C) Fatores do Indivíduo: idade, sexo, estado fisiológico, estado nutricional, doença, formação étnica, situação econômica.

Absorção do Ferro

A manutenção dos níveis normais de hemoglobina no sangue requer umsuprimento adequado de ferro e, portanto um controle da permuta de ferro entre o organismo e o meio.

A primeira etapa da absorção do ferro é representada pela passagem do ferro do lúmen para as células da mucosa. O ferro deve estar disponível no lúmen do duodeno e jejuno para entrar no eritrócito. Na maior parte do ferro presente no duodeno está na forma férrica a qual se precipita apH abaixo de 3,0, se não estiver na forma de quelato.

Este ferro é ionizado pelo suco gástrico, reduzindo ao estado ferroso, e quelado com substâncias solubilizantes, tais como ácido ascórbico, açúcares e aminoácidos que contém enxofre.

Conforme o quimo passa para o duodeno, adição de secreções duodenais aumenta o pH para 7,0, ponto no qual a maioria dos íons férricos está precipitada a não ser que tenha sido quelado.

O íon ferroso é significantemente mais solúvel em (pH 7,0) ficando disponível para absorção.

As mucinas desempenham papel importante neste mecanismo uma vez que se ligam ao ferro em pH ácido e o mantém em solução de pH neutro.

Os complexos de ferro são captados pela membrana na borda em escova por um processo mediado por um transportador dependente de energia. Este ferro passa através da célula e entra no fluído extracelular.

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Tabela 1 : Interações dietéticas que alteram a biodisponibilidade do ferro.

Proteínas Reguladoras do Metabolismo do Ferro

A transferência das células da mucosa para o corpo é afetada pelos depósitos de ferro orgânico. A taxa de liberação do ferro da mucosa intestinal é regulada pela saturação de transferrina. Dois íons férricos são ligados a transferrina para o transporte até os tecidos. Teorias indicam que o número de receptores de transferrina se ajusta as necessidades individuais. As deficiências de ferro na dieta são refletidas primariamente na saturação de transferrina circulante.

Transferrina:

A transferrina é a proteína transportadora do ferro encontrada no plasma e nos líquidos extravasculares sendo constituída, de uma única cadeia polipeptídica.

A lactoferrina tem estrutura muito semelhante à da transferrina, sendo secretada no leite e sintetizada pelos granulócitos.

Cada sítio fixa um átomo de ferro férrico. A afinidade da transferrina pelo ferro é muita elevada: a um pH de 7,4.

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Foi determinada a estrutura do receptor da transferrina. A concentração do receptor circulante está relacionada com o nível de eritropoese, aumentando também na deficiência de ferro.

A transferrina é normalmente saturada até um terço da sua capacidade total de ligação do ferro. (CTLF). Se o ferro não é necessário, a transferrina permanece saturada e é menos absorvida a partir das células mucosas. Se o ferro for necessário, a transferrina está menos saturada quando alcança as células mucosas intestinais, e mais ferro passa da mucosa para a transferrina.

Ferritina:A ferritina garante uma reserva solúvel de ferro no interior das células.Consiste de uma cápsula de apoproteína que engloba um núcleo de

ferro.A principal função da ferritina é a de constituir uma reserva intracelular

de ferro que poderá ser utilizada na síntese de proteínas e enzimas que contêm ferro.

O processo compreende uma ligação inicial a sítios situados no interior de estrias na cápsula protéica seguida do ingresso na cápsula e formação de um núcleo de ferro.

Depois que um pequeno núcleo de ferro foi estabelecido, a oxidação pode ocorrer diretamente na superfície desse núcleo.

Fontes Alimentares

A determinação de ferro em alimentos é importante devido à necessidade da estimativa de seu teor para fins nutricionais.

As principais fontes de origem animal são as carnes vermelhas e as vísceras, em especial o fígado (8 a 10 mg/100g), e os moluscos bivalves (7,7 a 26 mg/100g). Entre as fontes de origem vegetal, as leguminosas secas (5,5 a 8,5 mg/100g) contêm quantidades elevadas.

Os vegetais são a base da dieta da maior parte da população mundial. Esta apresenta baixa biodisponibilidade de ferro, quando comparada com dietas que contêm carne.

Vegetais de coloração verde escura (espinafre, agrião, entre outros)apresentam ferro não heme. Entretanto, o que precisa ser evidenciado é a capacidade do organismo em aproveitar este ferro oferecido para exercer as suas mais diversas funções, o que determina a sua biodisponibilidade.

Tabela 2: Tipos e fontes de ferro.

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Recomendações e Necessidades de Ferro

As necessidades corporais de ferro podem variar em função da idade, sexo, estado fisiológico (gravidez e lactação) e patológico (infecções). Gestantes e crianças, devido à expansão do volume sanguíneo e crescimento dos tecidos, apresentam necessidades maiores de ferro, sendo, portanto mais vulneráveis ao desenvolvimento da deficiência de ferro.

O trato intestinal tem um papel muito importante no mecanismo de reciclagem do ferro corporal, pois a absorção pode ser modificada conforme as necessidades do organismo, ou seja, quando as reservas são baixas, ocorre aumento significativo da absorção e, contrariamente, quando altas, sua inibição.

Como as necessidades de ferro corporal estão relacionadas às diversas etapas da vida, o grau de absorção intestinal de ferro também está vinculado à faixa etária. Exemplificando, uma criança de 12 meses apresenta absorção quatro vezes maior do que outras de diferentes grupos etários.

Levando em consideração esses aspectos, pode-se entender que as necessidades diárias de ferro são pequenas e variam conforme a fase da vida.

Dessa forma, considerando absorção de 10%, a RDI (Recommended Dietary Intake) preconiza ingestão diária de ferro em diferentes fases da vida podem ser consultadas na tabela 3.

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Tabela 3: Recomendações diárias de ingestão de ferro em diferentes faixas etárias (7)

Deficiências

A deficiência de ferro é a deficiência nutricional mais comum em todo o mundo.

A anemia é definida pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como acondição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência.

As anemias podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como, por exemplo, ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas.

Porém a anemia causada por deficiência de ferro, denominada anemia ferropriva, é muito mais comum que as demais (estima-se que 90% das anemias sejam causadas por carência de ferro) e afeta grande parcela da população mundial de praticamente todos os estratos sociais, dos mais privilegiados aos mais carentes, especialmente o grupo materno-infantil: lactentes, pré-escolares, escolares, gestantes e nutrizes, embora homens adolescentes e adultos e os idosos também possam ser afetados por ela.

Outros grupos considerados de risco incluem adolescentes grávidas. Deve-se estabelecer se essa deficiência é devido à ingestão inadequada de ferro (deficiência de ferro primária), ou devido ao aumento da absorção de ferro

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exigido por várias condições fisiológicas e/ou patológicas, como por exemplo, parasitismo hemorragias, treinamento físico intenso – (deficiência de ferro secundária).

No Brasil, a anemia por deficiência de ferro (anemia ferropriva) é o problema nutricional de maior magnitude, sobretudo em crianças menores de dois anos e gestantes, atingindo cerca de 50% e 35% desses dois grupos populacionais, respectivamente.

Foram identificados três estágios na instalação da deficiência de ferro.No primeiro estágio, há diminuição da ferritina sérica, que está

diretamente relacionada com as reservas de ferro.No segundo estágio, há um declínio da concentração de ferro sérico e

aumento da capacidade de ligação do ferro.Quando há restrição na síntese de hemoglobina, ocorre o terceiro

estágio, podendo-se instalar a anemia.Na anemia ferropriva, as hemácias que eram normocíticas e

normocrômicas sofrem alterações morfológicas, tornando-se microcíticas e hipocrômicas.

A definição operacional de anemia, em termos dos níveis de hemoglobina, foi estabelecida pela OMS, adotando o nível de 11,0 g/dl para crianças menores de seis anos e gestantes. Para crianças de 6 a 14 anos e mulheres adultas não grávidas, 12 g/dl e homens adultos, 13 g/dl.

Os sinais clínicos de anemia são de difícil reconhecimento, muitas vezespassando despercebidos como palidez, anorexia, apatia, irritabilidade, redução da capacidade de atenção e déficits psicomotores.

Entre os grupos mais vulneráveis à ocorrência de anemia ferropriva têm-se crianças de 6 a 24 meses, destacando-se o primeiro ano de vida, e em especial o segundo semestre, quando se inicia a alimentação complementar.

O déficit de ferro pode levar a alterações da pele e mucosas, gastrintestinais, peso baixo para a idade, redução do trabalho físico e da função imunitária.

A anemia também prejudica o desenvolvimento físico, motor, psicológico, comportamental, cognitivo e de linguagem.

Estudo transversal com objetivo de verificar a prevalência de anemia ferropriva nesta faixa etária foi realizado na cidade de Goiânia – Brasil. Foram entrevistadas 120 mães, sendo inclusos no estudo 110 lactentes de 6 a 12 meses de idade, a termo e não gemelares.

Os exames realizados foram hemograma completo por contagem eletrônica, ferro sérico, ferritina sérica e proteína C-reativa, os quais foram utilizados na avaliação da etiologia ferropriva nos anêmicos. Crianças com hemoglobina < 11g/dl foram consideradas anêmicas.

A prevalência de anemia observada foi de 60,9%.Outro estudo transversal realizado em creches públicas da cidade de

Cuiabá com crianças até 3 anos de idade.Com o objetivo de estudar a prevalência de anemia em crianças

menores de 36 meses de idade encontrou prevalência de 63 % de anemia e 22,5% em sua forma grave.

A anemia mostrou-se associada com idade, déficit ponderal e estatural e com tempo de ingresso na creche.

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A prevalência de desnutrição (< -2 zscore) foi de 0,8% de acordo com o índice de peso/altura, 5,0% segundo peso/idade, e 10,3% de inadequação na altura/idade.

A proporção de crianças anêmicas foi, portanto, 6 vezes maior do que o déficit de altura e 12 vezes maior que o déficit ponderal. A desnutrição, em geral, não se apresentava associada com anemia, mas, tomando-secomo ponto de corte valores extremos de déficits antropométricos (< -2 z-score), seja de altura ou de peso para idade, percebe-se associação com anemia.

O ferro é um dos nutrientes mais importantes na gestação. A carência éidentificada como um dos maiores problemas de saúde pública, atingindo mais de 50% das gestantes de todo o mundo. A anemia ferropriva durante a gestação está relacionada ao maior risco de mortalidade materna, parto prematuro e baixo peso ao nascer.

Estima-se que 1040mg de ferro são utilizadas durante a gestação. O ferro é transferido para o feto (~300mg) e usado na formação da placenta (50 – 75mg), expansão das células vermelhas (~450mg) e variações sanguíneas durante a gestação (~200mg). As concentrações de hemoglobina, ferro sérico, porcentagem de saturação da transferrina e transferrina sérica diminuem ao longo da gestação como reflexo da hemodiluição.

A determinação da ferritina sérica é mais sensível do que a da hemoglobina para o diagnóstico de anemia ferropriva, refletindo as condições dos depósitos de ferro. A OMS recomenda suplementação de ferro para todas as gestantes no último trimestre de gestação como medida profilática.

O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomenda comosuplementação de rotina (30mg/dia) para todas gestantes a partir da primeira consulta pré-natal. Quando confirmado pelos exames laboratoriais baixo nível de hemoglobina ou hematócrito a dose suplementar de ferro deve ser de 60 a 120mg/dia. Quando os parâmetros laboratoriais voltarem a normalidade dever ser retomada a prescrição de 30mg/dia.

No Brasil, há escassez de estudos com amostras representativas em mulheres de 15 a 49 anos.

Em centros de saúde de uma área metropolitana do município de São Paulo, encontrou-se prevalência de anemia de 3,6%, 20,9% e 32,1% no primeiro, segundo e terceiro trimestres de gravidez, respectivamente.

Outro estudo realizado em 1990 encontrou prevalência de anemia de 30,3% entre 710 gestantes na primeira consulta do pré-natal, mas quando analisou apenas o último trimestre da gestação, a prevalência aumentou para 40,4%.

Em São Paulo, outros estudos com gestantes encontraram prevalências em torno de 30%. Estudo realizado com adolescentes gestantes atendidas na Rede Básica de Saúde de um Município da Grande São Paulo, foi realizado para avaliar a prevalência de anemia neste grupo e planejar ações de saúde. Por meio de dosagem de ferritina sérica, transferrina sérica, hemoglobina e hematócrito, caracterizaram-se o estado nutricional de ferro de 79 gestantes adolescentes de primeira consulta pré-natal ( ≤ 20 semanas de gestação).

Todos os valores hematológicos estudados foram menores entre as gestantes do segundo trimestre gestacional em relação às do primeiro, sendo

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as diferenças estatisticamente significativas (p<0,05) apenas para hemoglobina.

Verificou-se que 64,3% e 32,1% possuíam, respectivamente, menos de 500 mg e 300 mg de ferro em suas reservas, sendo que 5,4% apresentavam carência grave do mineral. Segundo critério da Organização Mundial da Saúde 19,0% das gestantes era ferro-deficientes (saturação da transferrina < 16,0 %) e 13,9% eram anêmicas (Hemoglobina < 11 g/dl).

Suplementação

A suplementação medicamentosa é bastante eficaz na prevenção e controle da anemia.

Nos primeiros dias após o início da terapia com ferro, entre o 7º e o 12º dia, observa-se maior atividade eritropoiética, sendo esta proporcional à concentração inicial da hemoglobina. O primeiro mês de suplementação é fundamental para o sucesso do tratamento, já que o período de maior absorção compreende as primeiras semanas após o início da terapia com ferro.

A duração da administração do suplemento deve ser de 4 a 5 meses, pois apesar da normalização da concentração de hemoglobina ocorrer após 2meses, são necessários mais 2 a 3 meses para reposição das reservas orgânicas de ferro.

Considera-se como resposta positiva o aumento de 0,1g/dL na concentração de hemoglobina do quarto dia em diante.

Os suplementos de ferro contendo sais ferrosos devem ser oferecidos de preferência uma hora antes das refeições, visto que são melhor absorvidos, evitando que substâncias inibidoras (como taninos, fitatos e polifenóis) presentes em alguns alimentos comprometam a absorção do ferro. Também não devem ser administrados junto com leites, chás, outros suplementos vitamínicos ou de minerais e antiácidos.

Diversas organizações internacionais sugerem que os programas desuplementação profilática para lactentes e pré-escolares devem ter alta prioridade, principalmente em locais onde a prevalência de anemia é elevada, e quando a maioria dos alimentos consumidos pelas crianças não é fortificado com ferro. Tais recomendações encontram-se na tabela 4.

Para a gestante, a suplementação profilática com ferro, apresenta benefícios como:

Aumento na concentração da hemoglobina sérica e na reserva tecidual do mineral durante a gravidez e pós-parto. Um estudo realizado na Tanzânia (onde há a maior incidência de deficiência de ferro) demonstrou que a suplementação com ferro durante a gravidez e a lactação aumenta de forma significativa as reservas teciduais do nutriente;

Incremento das reservas de ferro no feto em desenvolvimento e no recém-nascido, o que está associado a um melhor desenvolvimento cognitivo durante a infância e na idade escolar.

Melhora na relação mãe e filho. Uma mãe que não está cansada interage mais com o filho e isso repercute no melhor desenvolvimento psicomotor e emocional infantil.

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Tabela 4: Recomendações em relação à suplementação com ferro para crianças menores de 24 meses de idade.

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Ácido Fólico

Dentre os nutrientes essenciais envolvidos na eritropoiese normal destacam-se o ferro, a vitamina B12 e os folatos.

A folacina e o folato são descritores genéricos para um grupo de compostos quimicamente e nutricionalmente semelhantes ao ácido fólico.

Funcionam como coenzimas no transporte de fragmentos de carbono simples no metabolismo de aminoácidos e na síntese de ácidos nucléicos.

O folato se tornou conhecido durante estudos de fatores de crescimento não identificado em bactérias e animais. O termo ácido fólico deriva do latim folium, que significa folha. Nesta mesma década (1940), foi possível isolar, cristalizar e identificar a estrutura desta vitamina, bem como elaborar formas sintéticas para o uso no tratamento de enfermidades carenciais.

Na segunda metade do século XX, foi possível conhecer melhor esta vitamina, sua importância na dieta e seu potencial na prevenção de enfermidades como o câncer, doenças cardiovasculares e defeitos congênitos.

Estrutura

Os folatos constituem um grupo de compostos heterocíclicos nos quais o ácido pteroico está conjugado com um ou diversos resíduos de ácido Lglutâmico. Em geral, os termos folatos e ácido fólico são considerados como sinônimos.

Outros utilizam os folatos para designar os poliglutamatos que são as formas desta vitamina naturalmente presentes na alimentação e reservam o termo ácido fólico para o monoglutamato sintético, o ácido pteroilglutâmico. O tetra-hidrofolato (THF) é o composto presente em todas as formas biologicamente ativas dos folatos, com diferentes substituições nas posições 5 e 10 do núcleo pteridina.

Funções

O ácido fólico é uma vitamina hidrossolúvel sendo pouco armazenada noorganismo. É essencial para as reações metabólicas específicas no meio celular e vital para o funcionamento e crescimento normal do organismo.

Folato é cofator essencial em muitas reações do metabolismo intermediário, como: transferência de unidades de carbono, síntese de nucleotídios, interconversão de aminoácidos (metionina-homocisteína), requerendo cobalamina de forma a prover Sadenosilmetionina para a metilação do DNA, RNA e proteínas, essencial para períodos de rápida proliferação celular, como a gestação, por conta do crescimento e desenvolvimento fetal, além da intensa atividade hematopoiética.

O ácido fólico atua na formação de produtos intermediários do metabolismo e está envolvido na formação celular.

O ácido tetrahidrofólico funciona como carreador para os grupos formil, metil ou hidroximetil de carbono simples. Desempenha papel importante na síntese de purinas (guanina e adenina) e da piramidina (timina), compostos utilizados na formação do ácido desoxirribonucléico (DNA) e ácido ribonucléico (RNA) das nucleoproteínas, as quais são essenciais para a divisão celular.

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O grupo metila do 5-metil-THF que é utilizado pela metionina sintase, uma enzima dependente da vitamina B12 para metilar a homocisteína em metionina.

Os distúrbios da remetilação da homocisteínaem metionina produzem aumento da taxa de homocisteína.A homocisteinemia ou a falta de metionina podem causar distúrbios no desenvolvimento fetal. Além disso, a perturbação desse ciclo de metilação resulta na incapacidade da célula em metilar outros compostos importantes como proteínas, lípides e DNA.

Durante períodos de inadequada ingestão ou absorção de folato, ocorrem modificações bioquímicas decorrentes deste estado e anormalidades na transferência de unidades de carbono no metabolismo. Estas anormalidades (hiperhomocisteínemia e hipometilação do DNA) podem resultar em conseqüências deletérias incluindo aumento de doenças crônicas.

A conversão da nicotinamida em N-metilnicotinamida adicionando-se um grupo metil simples, e a oxidação da fenilalanina em tirosina necessita de folato.

O folato é essencial para a formação das hemácias e leucócitos na medula óssea e para maturação do heme.

Absorção e Metabolismo

A absorção do folato alimentar em concentrações fisiológicas no homem é feita principalmente no primeiro terço do intestino delgado, por processo ativo saturável dependente de pH (no máximo 6,3) e de sódio, apesar de ocorrer também em toda a extensão do mesmo. Nesta absorção interferem várias enzimas conjugases presentes na mucosa do intestino que desconjugam os poliglutamatos em monoglutamatos, através da redução ou da metilação dos diferentes compostos.

Porém, em altas concentrações, atravessa diretamente a parede dos enterócitos sem tais modificações.

Apenas os monoglutamatos são absorvidos no intestino delgado. O folato usualmente na forma de poliglutamato nos alimentos, é quebrado para a forma de monoglutamato pela folil conjugase do pâncreas e conjugase mucosa da parede intestinal. A biodisponibilidade naturalmente presente nos alimentos varia de 40 a 70%.

Durante ou após a absorção, o ácido monoglutâmico é transformado em ácido metiltetrahidrofólico e armazenado. (6) O folato encontra-se no plasma distribuído em três frações: o folato livre, e os ligados aos transportadores de baixa e de alta afinidade que são responsáveis pelo transporte do folato para as células da medula, reticulócitos, fígado, fluido cerebroespinhal e células tubulares renais.

Os folatos monoglutamatos são convertidos a poliglutamatos pela ação da enzima pteroilpoliglutamato sintase, que reconhece tetrahidrofolato (THF), porém parece não reconhecer 5-metil THF que, ou sofre demetilação ou é utilizado antes da poliglutamação.

A poliglutamação intracelular é de grande importância na regulação da homeostase de folato, pois essencialmente todo folato celular se encontra na forma de poliglutamatos para suas diversas funções de coenzimas, bem como para ser retido na célula.

O folato é estocado principalmente no fígado e secretado na bile, onde a

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circulação entero-hepática reabsorverá e reutilizará esses folatos, diminuindo as perdas orgânicas.

O folato se torna essencial para a manutenção do nível sérico, pois se estiver reduzido, poderá interferir no fornecimento de folato para a medula óssea e outros tecidos.

O folato circulante, principalmente como metil-THF, em sua maioria é transportado ligado a proteínas de baixa afinidade como albumina, globulina e hemoglobina e apenas uma pequena parte do folato plasmático está ligado à proteína ligante específica de alta afinidade (folate binding proteins: FBPs).

Fontes Alimentares

O ácido fólico está amplamente distribuído na natureza, sendo sua principal fonte o levedo de cerveja. Encontra-se nos vegetais de folha verde escuro como o espinafre, o aspargo, o repolho e o brócolis, além das vísceras, carnes, ovos e feijão.

Apesar de sua grande presença na alimentação, é relativamente fácil a ocorrência de deficiência da vitamina, já que ela é muito sensível. Por exemplo, o cozimento prolongado destrói 90% do conteúdo de folatos dos alimentos e essa perda aumenta quando se alcaliniza o meio com adição de substâncias como o bicarbonato de sódio.

Além de ser termosensível, é pouco resistente ao contato com a luz e oxigênio atmosférico.

Recomendações e Necessidades

As exigências folato foram definidas historicamente como a quantidade de ingestão necessária para impedir uma deficiência severa com sintomas clínicos.

Recentemente, a ingestão é associada com a manutenção de reações normais de transferência de unidades de carbono como descritas no metabolismo do nutriente.

As necessidades de folato variam em função da idade, sexo, estado fisiológico (gravidez e lactação). Gestantes, nutrizes, lactentes e idosos são considerados grupo de risco para deficiência de ácido fólico. As recomendações podem ser consultadas na tabela 6.

Para gestantes o aumento da necessidade é associado com o rápido crescimento de estruturas maternas e o crescimento e desenvolvimento celular do feto. Diferentes estudos foram realizados para determinar a ingestão do ácido fólico por este grupo. A recomendação de 600 μg foi considerada suficiente para manter os níveis séricos de folato considerando a excreção urinária.

Os requerimentos de folato para nutrizes ou lactantes estão aumentados pela quantidade de folato que é diariamente secretado no leite materno onde é necessário manter um fluxo normal deste nutriente. No entanto, alterações fisiológicas que afetem a lactação podem aumentar as necessidades de folato.

Deficiências

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A principal conseqüência metabólica da deficiência de ácido fólico é a alteração no metabolismo do DNA. Isso resulta em alterações da morfologia nuclear celular, especialmente naquelas células com as velocidades de multiplicação mais rápida (hemácias, leucócitos e células epiteliais do estômago, intestino, vagina e cérvix uterino).

Para a síntese de nucleotídeos, é necessário também, a presença da cobalamina, que atua como coenzima na síntese de metionina a partir da homocisteína, catalisada pela enzima metionina sintase, que requer metilCbl como coenzima e 5-metiltetrahidro- folato (5-metil-THF) como co-substrato.

Por este motivo, é difícil distinguir a deficiência clínica de uma vitamina da outra, exceto por testes específicos, pois ambas podem resultar em anemia megaloblástica.

Neste caso haverá síntese insuficiente de nucleotídeos, resultando numa replicação celular ineficaz que, em tecidos de acentuada proliferação celular, como o hematopoiético, levará ao aparecimento de megaloblastose, com a presença de células germens gigantes que possuem citoplasma suficiente, mas cromatina insuficiente para a divisão celular; culminando na macrocitose de eritrócitos, eritrocipenia, leucopenia e trombopenia.

A elevação no plasma de homocisteína total é o fator de risco para doença cardiovascular, desordens degenerativas e problemas relacionados à gestação como pré eclampsia, defeitos no tubo neural, deslocamento prematuro da placenta. Altas concentrações de homocisteína são correlacionadas com baixos níveis séricos de folato.

O aumento efetivo da ingestão de folato diminui a homocisteína plasmática.

As principais implicações da deficiência de folato no organismo serão discutidas a seguir.

Deficiência de Ácido Fólico na Gestação

As deficiências de ferro, principalmente, e de folato, expressas ou não como anemias, são as mais comuns em gestantes, mesmo em países desenvolvidos. Os altos requerimentos nesse período são difíceis de atender através da dieta habitual, especialmente em mulheres de baixo nível sócio-econômico, necessitando de suplementação materna no cuidado pré-natal para cobrir esses requerimentos elevados.

As deficiências desses nutrientes podem afetar o crescimento fetal e o desenvolvimento normal do sistema nervoso; afetar a síntese de ácidos nucléicos e de proteínas; além de impedir uma eritropoiese materna eficaz num momento de intensa atividade metabólica.

Durante a gestação os níveis sanguíneos maternos de folato (eritrocitário e plasmático) diminuem normalmente, talvez como conseqüência da expansão do volume sangüíneo e do aumento da excreção urinária da vitamina, sendo que neste período sua absorção mantém-se inalterada.

Diferentes estudos observacionais, randomizados e controlados, realizados em diversos países atentam para ingestão e deficiências de ácido fólico na gestação. Alguns estudos observacionais mostraram associações positivas entre o estado maternal de folato e o peso ao nascer, atuando preventivamente no retardo do crescimento intrauterino (RCIU).

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A placenta é rica em proteínas que captam folato atuando como receptores da membrana nesta captação. No início da gestação a placenta ainda não está formada, não existindo mecanismo de proteção do embrião para as deficiências da circulação materna, sendo o estado nutricional e reservas nutricionais da mãe vitais neste período.

Além de retardo do crescimento intrauterino, condições obstétricas tais como: descolamento de placenta, morte neonatal, baixo peso ao nascer, prematuridade, toxemia, hemorragia pós parto, atraso de maturação do sistema nervoso, anemia megaloblástica e malformação fetal são relacionadas com deficiência de folato durante a gestação.

Os defeitos de tubo neural (DTNs) tais como a anencefalia e a espinha bífida, estão entre os mais graves defeitos do nascimento. Estes são definidos como malformações do sistema nervoso central causado por um desenvolvimento alterado em etapas precoces da embriogênese.

O sistema nervoso é formado nas primeiras semanas de gestação. A partir da terceira semana gestacional, surge a placa neural, uma área de espessamento do ectoderma embrionário, que dará origem ao tubo neural, e estes se diferenciarão formando o sistema nervoso central e periférico, respectivamente. O tubo neural começa a se formar entre 22o e 23o dias pós-concepção, permanecendo temporariamente aberto, cefálica e caudalmente.

Essas aberturas, os neuróporos, se fecharão normalmente durante a 4ª semana de desenvolvimento embrionário. As paredes do tubo neural se espessarão para formar o encéfalo e a medula espinhal. Muitas malformaçõescongênitas que atingem a medula espinhal, bem como o encéfalo e/ou as meninges, resultam do fechamento defeituoso do neuróporo caudal e rostral, respectivamente, próximo ao final da 4a semana.

Os defeitos do tubo neural (DTN) englobam defeitos cranianos comoanencefalia, meningocele (que não afeta o tecido neural) e encefalocele (que pode ou não envolver o cérebro), e defeitos que ocorrem na porção caudal do tubo neural como espinha bífida com meninges protundentes, acompanhada de hidrocefalia, e espinha bífida oculta que não acarreta impedimento funcional.

Crianças com anencefalia morrem após nascer, embora a maioria das crianças com espinha bífida cresça até a fase adulta. Estes defeitos ocorrem quando o tubo neural falha em fechar para formar a coluna vertebral e o crânio, no início da gestação, normalmente no final da 6a semana após o último período menstrual da mulher, entre o 24º e 28º dia pós-concepção.

Considerado um período crítico, pois a mulher pode ainda não saber que está grávida.

Cerca de 95% das crianças que nascem com DTN não são de famílias com história pregressa desse problema; embora mulheres que já tiveram filhos com DTN tenham um risco muito alto de recorrência nas gestações subseqüentes. Portanto, a prevenção da primeira ocorrência é de vital importância.

A freqüência de fetos com DTNs abortados espontaneamente é dez vezes maior que a taxa de DTNs ao nascer. Além disso, existe uma relação positiva entre as taxas de das gestações que chegam ao final e DTNs naquelas que terminam em aborto espontâneo. Isso sugere que apenas a deficiência severa de folato aumenta o risco de morte fetal, onde a síntese de DNA foi muito reduzida e o baixo peso ao nascer é importante.

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Deficiência de Ácido Fólico na Lactação

Apesar do requerimento de folato na gravidez ter sido extensivamente estudado, as necessidades de folato durante a lactação são pouco exploradas.

A literatura indica que mulheres aparentemente saudáveis podem tornar-se deficientes em folato no período pós-parto. As antigas recomendações do National Research Council – NRC (1989) para folato durante a lactação foram baseadas no requerimento estimado de mulheres não grávidas e não lactantes (180mg/dia), com um adicional de 100mg/dia para cobrir as perdas devido à produção de leite.

Tal incremento foi baseado assumindo-se que o conteúdo de folato no leite humano era de 113nmol/L e na produção média diária de leite de 800ml/dia, uma vez estabelecida a lactação. No entanto, em estudo que avaliou o conteúdo de folato do leite humano verificou-se que este tinha em média 195 nmol/L, ou seja, um valor 72% maior que o usado previamente e que as perdas de folato devido à produção de leite eram também maiores.

A partir destes achados foi estimado que o requerimento médio de folato durante a lactação seria de 455mg/dia, sendo 320mg/dia o requerimento médio de folato para mulheres não grávidas mais o adicional de 135mg/dia para a síntese de leite.

Confirmando tais achados, a RDA para folato durante a lactação foi recentemente aumentada de 280 para 500mg/dia.

O leite humano contém uma concentração relativamente elevada do folato na forma de monoglutamato. A concentração de folato diminui em conseqüência da depleção de folato maternal, de modo que a mãe tenda a ter seus estoques diminuídos para manter a concentração de folato no leite.

Neste caso deficiências de folato durante o aleitamento materno são pouco comuns.

A concentração de ácido fólico no leite materno depende do estado de folato da mulher e da duração da lactação. Comparado com o colostro, o leite maduro tem uma maior concentração desta vitamina e existem provas de que o folato do leite humano se encontra em maior proporção como monoglutamato que seria melhor absorvido, o que explicaria o melhor estado nutricional de ácido fólico de crianças alimentadas com o leite materno.

Deficiência de Ácido Fólico e Doença Cardiovascular

Altas concentrações de homocisteína são associadas ao aumento de oclusão vascular. Erros do metabolismo da homocisteína resultam em elevação da mesma no plasma (200-300 μmol/L), podendo ser observado especialmente na doença tromboembólica. A diminuição de homocisteína no plasma pode impedir ou minimizar eventos vasculares.

A elevação leve da homocisteína (> 15 μmol/L) ocorre em 20-30% dospacientes com aterosclerose. Sendo normalizado com a ingestão de folato.

Embora não exista evidência quanto à disfunção endotelial o aumento de homocisteína é bem correlacionado com aterosclerose, doença isquêmica e declínio da função renal.

Suplementação

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As ingestões dietéticas adicionais recomendadas para um período pré concepção, gestação e lactação, baseado em uma absorção de 50% do alimento, não são facilmente atingidas sem suplementação.

Estudos têm demonstrado que a suplementação de ácido fólico, desde três meses antes da concepção até a décima segunda semana da gestação, pode prevenir os DTNs no feto.

A razão para a administração antes da gestação se deve ao fato do tubo neural se formar entre o 25º e 27º dia após a concepção. Portanto, antes que a maioria das mulheres saiba que estão grávidas.

Recomenda-se suplementação diária de 0,4 a 0,8mg de ácido fólico durante o período periconcepcional para mulheres que nunca tiveram filhos com defeitos no fechamento do tubo neural e 4 mg par as que já tiveram filhos portados desta doença.

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Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A

A deficiência de vitamina A é considerada como uma das mais importantes deficiências nutricionais do mundo subdesenvolvido (FAO/VHO, 1992; Vick-Newman, 1993; WHO, 1995).

Esta deficiência é a principal causa de cegueira evitável no mundo, estando também associada a 23% das mortes por diarréias, em crianças.

Estudos promovidos pelo UNICEF, em 1980, indicaram que cerca de 25% dos sobreviventes à xeroftalmia grave perdem completamente a visão e que os sinais clínicos deficiência da vitamina A estão quase sempre acompanhados de manifestações de deficiência energético-protéica. Nos dois casos, as infecções desempenharam papel relevante.

A despeito da escassez de informações no Brasil, é possível identificar a população infantil do Nordeste como a mais vulnerável ao problema, uma vez que 16% a 55% das crianças apresentaram dosagem de vitamina "A" abaixo de 20 mcg/dl, caracterizando situações carenciais endêmicas (McAulife e cols. ,1991; Diniz ,1997; Veras e cols., 1998). Existem igualmente indicações da ocorrência da hipovitaminose A em bolsões de pobreza de Minas Gerais e São Paulo, além de áreas da Região Norte.

O efeito da descoberta da vitamina A como recurso para salvar a vida de crianças através da possibilidade de reduzir a taxa de mortalidade e a incidência e severidade das infecções, em especial, as doenças diarréicas e infecções respiratórias agudas, estimulou um interesse global no sentido de produzir conhecimento científico sobre a extensão dos benefícios da suplementação com vitamina A e de outros micronutrientes, e seu significado para a saúde pública.

Por que a Vitamina A é tão importante?

a) Reduz em 23% a mortalidade infantil e em 40% a mortalidade materna;b) Reduz a gravidade das infecções, como a infecção respiratória aguda e

diarréia;c) Mantém a saúde da visão e dos olhos;d) É fundamental para o crescimento saudável das crianças.

Qual é a função da vitamina A?

A vitamina atua de diversas maneiras no corpo humano:a) É essencial para o bom funcionamento dos olhos. A córnea,

parte transparente do olho, é protegida pela vitamina A. A falta desta vitamina pode gerar dificuldades de se enxergar em lugares com luz fraca, causar alterações oculares levando até mesmo à cegueira total;

b) É necessária para o crescimento e o desenvolvimento de crianças, e para as mulheres grávidas, para permitir o crescimento do feto;

c) Participa da defesa do organismo, pois ajuda a manter úmida e saudável as mucosas. As mucosas são um tipo de pele que recobre alguns órgãos por dentro, como o nariz, a garganta, a boca, os olhos, o estômago, e representam uma ótima

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proteção contra as infecções, tais como diarréia e infecções respiratórias, possibilitando uma recuperação mais rápida.

O que é a deficiência de vitamina A?

O corpo não pode fabricar vitamina A, portanto, toda vitamina A que necessitamos deve provir dos alimentos.

Contudo o corpo pode armazenar as porções que ingerimos de modo a termos uma reserva quando necessitamos.

A deficiência da vitamina A, também chamada de hipovitaminose A, é responsável por uma série de problemas de saúde:

a) O crescimento e o desenvolvimento da criança ficam prejudicados;b) Há uma dificuldade de enxergar no escuro (cegueira noturna);c) Cegueira irreversível nas crianças;d) Aumento da gravidade de infecções comuns, como a diarréia e

infecções respiratórias;e) Aumento da mortalidade infantil.

Quais as conseqüências da deficiência de vitamina A?

Um dos primeiros sinais da deficiência de vitamina A pode ser observado quando as crianças começam a ficar doentes com muita freqüência e quando doenças como a diarréias se tornam mais graves, podendo levar a criança à morte.

Outro indicador é a cegueira noturna, que é percebida quando a criança não enxerga em lugares com pouca luz. Se essa criança não consumir alimentos com vitamina A, seus olhos que eram úmidos, lisos e brilhantes, ficam secos, ásperos e sem brilho (xeroftalmia).

A falta de tratamento e se não ingerir alimentos ricos em vitamina A, aparecerão manchas de cor esbranquiçada (manchas de Bitot) nos olhos. A partir daí, se a criança não for encaminhada a um médico para o tratamento com remédios, aparecem nos olhos feridas (úlceras) que escamam e depois formam cicatrizes nos olhos.

Essa doença se chama queratomalácia e causará a cegueira irreversível nos olhos da criança.

Quais alimentos são ricos em vitamina A?

A vitamina A é encontrada quase que exclusivamente em produtos animais, como leite humano, carnes, fígado, óleos de peixe, gema, leite integral entre outros.

A provitamina A é encontrada em vegetais folhosos verde-escuro (como espinafre, e folhas novas de vários vegetais), vegetais amarelos (como abóbora e cenoura) e frutas não cítricas amarelas e laranjas (como mangas, pêssego e mamão), além de óleos e frutas oleaginosas (buriti, pupunha, dendê, pequi).

A melhor fonte de vitamina A para o lactente é o leite materno.

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Como prevenir e tratar a deficiência de vitamina A?

A) Incentivar o aleitamento materno;B) Orientar a família para o aumento do consumo de alimentos que

contenham vitamina A;C) Incentivar a produção de alimentos ricos em vitamina A através de

hortas domésticas;D) Administrar doses maciças de vitamina A (megadoses) em crianças e

mulheres no pós-parto imediato nas unidades de saúde (Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A);

E) Encaminhar os casos que apresentem sintomas da carência para o médico.

Conceito e objetivo do Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A

O Vitamina A Mais - Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A - é um programa do Ministério da Saúde, com apoio dos Estados, que busca reduzir e erradicar a deficiência nutricional de vitamina A em crianças de seis a cinqüenta e nove meses de idade e mulheres no pós - parto imediato (antes da alta hospitalar), residentes em regiões consideradas de risco. No Brasil, são consideradas áreas de risco a região Nordeste, Vale do Jequitinhonha em Minas Gerais e Vale do Ribeira em São Paulo.

Dentre as medidas de prevenção da deficiência de Vitamina A, destacam-se:

1. Promoção do aleitamento materno exclusivo até o 6º mês e complementar até 2 anos de idade, pelo menos;

2. Garantia da suplementação periódica e regular das crianças de 6 a 59 meses de idade, com doses maciças de vitamina A distribuídas pelo Ministério da Saúde;

3. Garantia da suplementação com megadoses de vitamina A para puérperas no pós - parto imediato, antes da alta hospitalar e;

4. Promoção da alimentação saudável, assegurando informações para incentivar o consumo de alimentos ricos em vitamina A pela população.

Os objetivos específicos do programa são:a) Garantir a eliminação da deficiência de vitamina A como um

problema de saúde pública em áreas de risco no Brasil;b) Assegurar a suplementação com doses maciças de vitamina A

em crianças de 6 a 59 meses de idade e puérperas no pós - parto imediato (antes da alta hospitalar), residentes nas áreas de risco;

c) Contribuir para o conhecimento das famílias residentes em áreas de risco sobre a deficiência de vitamina A, incentivando o aumento do consumo de alimentos ricos em vitamina A;

d) Estabelecer um sistema de monitoramento que permita a avaliação do processo e impacto da suplementação.

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O que é Vitamina A?

A vitamina A é um micronutriente que pode ser encontrado em alimentos de origem animal (leite materno, leite integral, fígado), frutas e legumes de cor amarelo - alaranjado (manga, mamão, cenoura e abóbora), verduras verde-escuras (caruru, bertalha, couve), além de óleos e frutas oleaginosas (buriti, pupunha, dendê e pequi).Nos vegetais e nas frutas, a substância chamada carotenóide, é transformada em vitamina A no organismo humano.

Quem precisa de vitamina A?

Todas as pessoas necessitam de vitamina A para proteger sua saúde e visão. Porém, alguns grupos populacionais, pelas características da fase da vida em que se encontram, necessitam de atenção especial porque são mais vulneráveis à deficiência de vitamina A:

1. As mulheres que amamentam (puérperas) necessitam de mais vitamina A para manter a sua saúde e também para garantir que o leite materno tenha um conteúdo adequado do nutriente para atender às necessidades do bebê;

2. Crianças que passam a receber outros alimentos, além do leite materno, a partir do 6º mês, precisam de quantidades adequadas da vitamina, pois ela é essencial para o crescimento e desenvolvimento saudáveis.

A vitamina A ajuda a proteger nossa saúde e visão de diversas maneiras:

a. Reduz a gravidade das infecções: a vitamina A ajuda a diminuir a gravidade de muitas infecções, tais como diarréia e infecções respiratórias, possibilitando uma recuperação mais rápida;

b. Aumenta as chances de sobrevivência: crianças que recebem a vitamina A têm maior probabilidade de sobreviver a uma infecção;

c. Crescimento: a Vitamina A é necessária para o processo de crescimento. Especialmente para as crianças, que crescem rapidamente, e para as mulheres grávidas, para permitir o crescimento do feto;

d. Visão e olhos: a Vitamina A é vital para o bom funcionamento dos olhos. A parte transparente do olho, a córnea, através da qual vemos, é protegida pela vitamina A. A falta desta vitamina pode gerar dificuldades de se enxergar em lugares com luz fraca, causar alterações oculares levando até mesmo à cegueira total.

O que é a deficiência de vitamina A:

O corpo não pode fabricar vitamina A. Portanto, toda a vitamina A de que necessitamos deve provir dos alimentos.

O corpo pode armazenar vitamina A no fígado, garantindo uma reserva do micronutriente, que o corpo vai utilizando na medida de sua necessidade.

Se essa reserva está reduzida e não ingerimos alimentos que contêm vitamina A suficiente para satisfazer as necessidades nutricionais do nosso corpo, ocorre a deficiência de vitamina A.

Alguns fatores merecem investigação, pois podem evidenciar a deficiência da vitamina:

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1. Criança com dificuldade para enxergar à noite (cegueira noturna);

2. Presença de alguma alteração ocular sugestiva de xeroftalmia;3. Ocorrência freqüente de diarréia e infecção respiratória;4. Crianças com desnutrição energético-proteica.

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Deficiência de Iodo

Desde 1953 é obrigatória a iodação do sal no Brasil, e desde 1974 é obrigatória a iodação de todo o sal destinado ao consumo humano e animal - Lei no 6.150.

O que vem ocorrendo desde então são adequações à legislação para atender melhor à população na prevenção dos distúrbios causados pela deficiência de iodo, foi o que ocorreu em 1999, quando os teores de iodação do sal se adequaram às faixas de 40 a 100 ppm.

Em fevereiro de 2003 foi aberta consulta pública pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária, onde a faixa de iodação foi ajustada para 20 a 60 ppm.

Todas as adequações de iodação do sal, realizadas pelo Ministério da Saúde, são feitas de acordo com a recomendação da Organização Mundial da Saúde e especialistas nacionais no tema.

O Programa de Combate aos Distúrbios por Deficiência de Iodo no Brasil é uma das ações mais bem sucedidas no combate aos distúrbios por deficiência de micronutrientes e tem sido elogiado pelos organismos internacionais pela sua condução e resultado obtido na eliminação do bócio endêmico no país, dentre as ações a iodação universal do sal para consumo humano e o monitoramento e fiscalização das indústrias salineiras são as principais responsáveis pelo sucesso do programa.

Para manter a baixa prevalência dos distúrbios causados pela deficiência de iodo a iodação universal do sal para consumo humano no Brasil deve ser mantida sem exceção.

Por que o Iodo é tão importante?

a. Promove o crescimento e o desenvolvimento normal do organismo;b. Promove o crescimento e o desenvolvimento normal do cérebro;c. Contribui para a saúde, mantendo em equilíbrio as funções do

organismo;d. Melhora a resistência às infecções;e. Melhora a capacidade física e mental e, conseqüentemente,

aprendizagem e a produção no trabalho.

Qual é a função do Iodo?

O Iodo é um micronutriente essencial para o homem e outros animais.Existe apenas uma única função conhecida do Iodo no organismo

humano: ele é utilizado na síntese dos homônios tireoidianos (hormônios produzidos pela tireóide, uma glândula que se localiza na base frontal do pescoço): a triiodotironina (T4) e a tiroxina (T3). Estes hormônios têm dois importantes papéis: atuam no crescimento físico e neurológico e na manutenção do fluxo normal de energia (metabolismo basal, principalmente na manutenção do calor do corpo). São muito importantes para o funcionamento de vários órgãos como o coração, fígado, rins, ovários e outros.

O que são Distúrbios por Deficiência de Iodo?

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Os Distúrbios por Deficiência de Iodo – DDI - são fenômenos naturais e permanentes, que estão amplamente distribuídos em várias regiões do mundo. Populações que vivem em áreas deficientes em iodo sempre terão o risco de apresentar os distúrbios causados por esta deficiência, cujo impacto sobre os níveis de desenvolvimento humano, social e econômico são muito graves.

A deficiência de iodo pode causar cretinismo em crianças (retardo mental grave e irreversível), surdo-mudez, anomalias congênitas, bem como a manifestação clínica mais visível – bócio (hipertrofia da glândula tireóide).

Além disso, a má nutrição de iodo está relacionada com altas taxas de natimortos e nascimento de crianças com baixo peso, problemas no período gestacional, e aumento do risco de abortos e mortalidade materna.

Associada a esses problemas, a deficiência de iodo contribui para o aumento do gasto com atendimento em saúde e em educação, uma vez que incrementa as taxas de repetência e evasão escolar, e ainda proporciona a redução da capacidade para o trabalho.

Portanto, direta ou indiretamente acarreta prejuízos sócio-econômicos ao país.

Conseqüentemente, as estratégias dirigidas a controlar a deficiência de iodo, devem ser permanentes e fundamentalmente preventivas, especialmente quando se destinam às gestantes, nutrizes e crianças menores de dois anos de idade.

Quais as causas dos Distúrbios por Deficiência de Iodo?

A) Consumo de alimentos oriundos de solos pobres em Iodo:

O Iodo é um componente encontrado no solo em proporções variadas.Quando falta Iodo no solo onde são plantados os alimentos, seja porque

o solo é naturalmente pobre nesse componente (regiões montanhosas e distantes dos mares - a água dos oceanos é mais rica em Iodo do que a crosta terrestre) ou porque o solo foi exaurido do nutriente por práticas inadequadas de agricultura, os alimentos produzidos nessas terras terão menor teor de Iodo.

Os animais que comporão a alimentação das populações residentes nessas áreas também se alimentam de produtos vegetais pobres em Iodo. Isso pode levar aos Distúrbios por Deficiência de Iodo (DDI).

B) Uso de sal não iodado na alimentação:

Como uma estratégia para suprir a necessidade de Iodo pelas populações, diversos países adotam a iodação do sal para consumo humano (sal de cozinha).

Embora não se deva consumir sal em excesso, porque ele pode trazer prejuízos para a saúde, o seu consumo moderado e diário é essencial para que a necessidade de Iodo seja suprida.

Não usar sal iodado (sal enriquecido com Iodo) ou usar o sal para consumo animal (cujo teor de iodo não atende às necessidades do homem) pode ocasionar os Distúrbios por Deficiência de Iodo.

Importante: O sal para gado é inadequado para consumo humano, pois não possui iodo necessário para a prevenção de doenças.

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Quais alimentos são ricos em Iodo?

1. Os principais alimentos ricos em Iodo são os alimentos de origem marinha (ostras, moluscos e outros mariscos e peixes de água salgada);

2. Leite e ovos também são fontes de Iodo, desde que oriundos de animais que tenham pastado em solos ricos em Iodo ou que foram alimentados com rações que continham o nutriente;

3. Vegetais oriundos de solos ricos em Iodo também são boas fontes.

Como uma estratégia para suprir a necessidade de Iodo pelas populações, diversos países adotam a iodação do sal para consumo humano (sal de cozinha).

Embora não se deva consumir sal em excesso, porque ele pode trazer prejuízos para a saúde, o seu consumo moderado e diário é essencial para que a necessidade de Iodo seja suprida.

Não usar sal iodado (sal enriquecido com Iodo) ou usar o sal para consumo animal (cujo teor de iodo não atende às necessidades do homem) pode ocasionar os Distúrbios por Deficiência de Iodo.

Orientações para o uso do sal iodado

a. Ao comprar o sal, observe no rótulo se ele é iodado;b. Se você faz tempero caseiro ou tempero completo em casa, USE

SEMPRE O SAL IODADO na mistura. Faça em pequenas quantidades e não guarde na geladeira;

c. Se você compra tempero completo, PROCURE VARIAR usando também o sal iodado. Não há garantia de que a fábrica usou o sal iodado para fazer este tempero;

d. Ao comprar o sal iodado, prefira aquele com maior prazo de validade, pois caso esteja vencido, ocorre prejuízo da qualidade do iodo;

e. Ao armazenar o sal iodado em casa, coloque-o sempre em local fresco e ventilado, longe do calor. Evite colocá-lo perto do fogão a gás ou a lenha, pois o calor pode prejudicar a qualidade do iodo;

f. Ao abrir o saco do sal iodado, não retire o sal desta embalagem, mas sim o coloque dentro de um pote ou vidro com tampa, mantendo-o sempre fechado;

g. Não coloque o pote de sal iodado na geladeira;h. Mantenha o sal iodado longe de locais úmidos e não coloque

colheres molhadas dentro da embalagem. A umidade pode prejudicar o teor do iodo.

O que está sendo feito para controlar e prevenir os Distúrbios por Deficiência de Iodo - DDI?

Reconhecendo a importância da prevenção dos Distúrbios por Deficiência de Iodo - DDI, a Assembléia Mundial de Saúde adotou em 1991 a meta de eliminação da deficiência de iodo como problema de saúde pública até o ano 2000.

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Em 1990, líderes dos vários países firmaram a meta na World Summit for Children, sendo posteriormente reafirmado na Conferência Internacional de Nutrição em 1992.

Em 1993, a OMS e o Unicef recomendaram a iodação universal do sal como estratégia para alcance da eliminação dos DDI, isto porque a iodação adequada deste produto para consumo humano é a estratégia mais efetiva, menor custo e de mais fácil implementação em quase todos os países.

No Brasil, o Ministério da Saúde preconiza a iodação do sal, assegurando as condições legais, administrativas e operacionais para a aplicação sistemática da medida, em parceria com a ANVISA e com o setor produtivo salineiro.

Desde o estabelecimento da obrigatoriedade de adição de iodo no sal na década de 50, o Ministério da Saúde realizou quatro pesquisas para avaliar o impacto desta intervenção no Brasil, sendo por meio destas registradas uma significativa redução nas prevalências de bócio (20,7% em 1955; 14,1% em 1974; 1,3% em 1984; e 1,4% em 2000).

No entanto, ressalta-se que apesar deste considerável avanço do controle dos DDI no Brasil, ainda há a necessidade de aperfeiçoamento das ações de prevenção e controle, uma vez que o constante monitoramento da deficiência de iodo constitui peça fundamental para evitar a reincidência deste problema.

Em nível mundial, o continente americano é o que tem alcançado maiores avanços no controle da deficiência de iodo, porém existem casos de retrocesso em alguns países, pela falta de sustentabilidade dos programas.

Por este motivo, o Ministério da Saúde, em parceria com os demais membros da Comissão Interinstitucional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo – CIPCDDI - que representam a ANVISA, a UNICEF, OPAS, indústria salineira, governo, sociedade civil e universidades, vêm trabalhando nos últimos anos no sentido de aperfeiçoar a execução de ações estabelecidas para prevenção e controle dos DDI.

Em 1º de dezembro de 2005 foi publicada a portaria 2.362, com o objetivo de reestruturar o Programa Nacional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo – Pró-Iodo.

Mais recentemente, o Brasil apoiou o projeto de resolução para alcance da meta de eliminação sustentável dos DDI em todo o mundo, aprovado na 60ª Assembléia Mundial de Saúde. O objetivo foi estimular que os países membros da OMS: redobrem seus esforços para alcançar a proteção contra os DDI, nos locais onde esta ainda não tenha sido alcançada, e sustentem de forma contínua os programas de sucesso, assim como sigam a recomendação da 58ª Assembléia Mundial de Saúde de monitorar a nutrição de iodo a cada três anosApresentação do Programa Nacional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo (Pró-Iodo).

O Programa Nacional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo - Pró-Iodo - coordenado pelo Ministério da Saúde, em parceria com outros órgãos e entidades, destina-se à eliminação virtual sustentável dos Distúrbios por Deficiência de Iodo – DDI, com base nas seguintes linhas de ação: monitoramento do teor de iodo do sal para consumo humano; monitoramento do impacto da iodação do sal na saúde da população; atualização dos parâmetros legais dos teores de iodo do sal destinado ao

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consumo humano; e implementação contínua de estratégias de informação, educação, comunicação e mobilização social.

Acompanhamento do Pró-IodoO acompanhamento do Pró-Iodo é realizado pela Comissão

Interinstitucional para a Prevenção e o Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo - CIPCDDI.

Esta Comissão, criada em 1999, passou por uma reestruturação da composição em 2005, de forma a garantir a participação de representantes do setor público, organismos internacionais voltados à Saúde, Associação Brasileira das Indústrias de Alimentação, Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor e indústrias salineiras. Segundo a Portaria Nº 520, de 06 de abril de 2005, a CIPCDDI objetiva fortalecer o acompanhamento e a avaliação do Programa Nacional de Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo – Pró-iodo, bem como definir estratégias de informação, comunicação, educação e mobilização social com vistas à garantia da nutrição adequada de iodo na população.

Para acompanhar as ações do Pró-Iodo, os membros da CIPCDDI devem se reunir duas vezes por ano para avaliar as ações adotadas e planejar ações corretivas e/ou mudanças de estratégias, se for o caso.

Com base nas informações do monitoramento de indicadores de processo e de resultados, a CIPCDDI pode ainda propor a modificação de condutas para o alcance das seguintes metas:

Indicador Meta

1. Iodação do Sal

De 90% dos domicílios deverão ter sal iodado com pelos menos 15 ppm.

95% do sal produzido e importado deverão atender a faixa de iodação estabelecida na legislação nacional.

2. Iodo Urinário.A avaliação da iodúria será feita em escolares a cada três anos, indicando como se encontra o teor de iodo na alimentação da população.

Iodúria entre 100 e 200 µg/l Obs.: 50% das amostras devem estar acima de 100 µg/l, e não mais que 20% das amostras podem estar abaixo de 50 µg/l

3. Volume da Tireóide.A avaliação do volume da tireóide será feita em escolares de 6 a 14 anos a cada 6 anos.

Bócio < 5% da população.

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Composição da Comissão Interinstitucional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo - CIPCDDI

A Comissão Interinstitucional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo - CIPCDDI - é composta por representantes dos órgãos/entidades abaixo relacionados:

I - Ministério da Saúde:a) Secretaria de Atenção à Saúde;b) Secretaria de Vigilância em Saúde;c) Agência Nacional de Vigilância Sanitária;II - Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento;III - Ministério da Educação;IV - Organização Pan-Americana da Saúde/Organização Mundial da Saúde;V - Fundo das Nações Unidas para a Infância;VI - Vigilância Sanitária Estadual do Rio Grande do Norte;VII - Vigilância Sanitária Estadual do Rio de Janeiro;VIII - Associação Brasileira de Extratores e Refinadores de Sal;IX - Sindicato dos Moageiros e Refinadores de Sal do Rio Grande do Norte;X - Sindicato da Indústria de Extração de Sal do Rio Grande do Norte;XI - Sindicato da Indústria de Refino de Sal do Rio de Janeiro;XII - Associação Brasileira das Indústrias de Alimentação;XII - Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor.

Atribuições das Instituições integrantes da Comissão

A Comissão possui as seguintes atribuições:

I - acompanhar e avaliar o Programa Nacional de Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo, designado por Pró-Iodo, bem como discutir a efetividade das ações adotadas;

II - estabelecer estratégias de informação, de comunicação, de educação e de mobilização social com vistas à garantia da nutrição ótima de iodo.

Além das atribuições comuns da CIPCDDI, cada uma das instituições que a compõe deverá contribuir para a prevenção e controle dos DDI, executando atividades inerentes aos seus campos de atuação, a fim de cumprir o seguinte rol de responsabilidades:

1. Atribuições do Ministério da Saúde:1.1Estabelecer as diretrizes técnico-operacionais do Pró-Iodo e

definir estratégia de divulgação aos estados e municípios, de acordo com o pactuado no âmbito da CIPCDDI;

1.2Capacitar os responsáveis técnicos estaduais para prestar apoio aos municípios na operacionalização, na avaliação e no monitoramento do Pró-Iodo, bem como aos laboratórios de análises clínicas oficiais;

1.3Elaborar manual técnico-operacional e materiais de apoio para execução e acompanhamento de ações específicas para a prevenção e o controle dos DDI;

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1.4Promover a produção e a distribuição de materiais educativos e informativos, para profissionais de saúde e de educação, indústrias produtoras de sal e para população em geral, com apoio dos componentes da CIPCDDI;

1.5Promover ações educativas e de comunicação, com vistas a esclarecer a população sobre a importância do consumo de Iodo, bem como sobre o papel deste micronutriente na prevenção e controle dos DDI;

1.6 Identificar as áreas caracterizadas como críticas e intensificar as linhas de ação do Pró-Iodo;

1.7Delinear, desenvolver e apoiar estudos e pesquisas que avaliem os processos e os resultados de impacto do Pró-Iodo, em nível nacional, regional e local;

1.8Apoiar e fomentar a realização de inquéritos e/ou levantamentos epidemiológicos referentes às patologias decorrentes dos DDI;

1.9Estabelecer parcerias com outras instâncias do Ministério da Saúde, órgãos e instituições, governamentais e não-governamentais, para o fomento de atividades complementares, com o objetivo de promover ações destinadas à prevenção e ao controle dos DDI;

1.10 Acompanhar a implantação e a implementação do Pró-Iodo, e monitorar seus resultados em âmbito nacional.

2. Atribuições da Agência Nacional de Vigilância Sanitária - ANVISA:

a) Participar da coordenação do Pró-Iodo, em âmbito nacional;b) Coordenar e regulamentar as ações de controle higiênico-sanitário

dos estabelecimentos beneficiadores de sal e do produto exposto à comercialização;

c) Analisar e divulgar, sistematicamente, os resultados do controle e do monitoramento de iodação do sal para consumo humano;

d) Definir medidas de intervenção para promover a oferta de sal devidamente iodado no comércio;

e) Promover a inserção dos laboratórios de bromatologia oficiais em programas de controle de qualidade analítica;

f) Promover a sensibilização do setor produtivo com vistas a atender à legislação sanitária vigente.

3. Atribuições comuns da Secretaria Estadual de Saúde e do órgão responsável pela vigilância sanitária estadual:

a) Designar uma área técnica responsável para coordenar as atividades relacionadas ao Pró-Iodo, em âmbito estadual;

b) Divulgar as informações operacionais do Pró-Iodo aos municípios;c) Acompanhar a implementação das ações do Pró-Iodo nos municípios;d) Integrar os laboratórios oficiais no programa de controle de qualidade

analítica;e) Promover a sensibilização do setor produtivo com vistas a atender à

legislação sanitária vigente;

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f) Capacitar de forma contínua os técnicos das Vigilâncias Sanitárias Estaduais na inspeção de indústrias beneficiadoras de sal e na aplicação sistematizada da legislação sanitária.

4. Atribuições específicas da Secretaria Estadual de Saúde:

a) Capacitar os técnicos municipais no que se refere à operacionalização, avaliação e monitoramento do Pró-Iodo;

b) Elaborar materiais educativos e informativos sobre a prevenção e o controle dos DDI para profissionais de saúde e de educação, bem como para população em geral;

c) Participar do monitoramento do estado nutricional de Iodo, que será promovido e coordenado em nível federal pelo Ministério da Saúde;

d) Avaliar o desempenho e o impacto do Pró-Iodo em nível estadual. Parágrafo Único. Para o cumprimento do disposto neste artigo, o Ministério da Saúde poderá celebrar convênios de cooperação com os Estados.

5. Atribuições específicas do órgão responsável pela vigilância sanitária estadual:

a) Efetuar o controle higiênico-sanitário dos estabelecimentos beneficiadores de sal, com base nos critérios estabelecidos na legislação específica;

b) Realizar o monitoramento do sal para o consumo humano exposto à comercialização;

c) Divulgar os resultados estaduais do Pró-Iodo, e remetê-los à Anvisa.

6. Atribuições comuns da Secretaria Municipal de Saúde e do órgão responsável pela vigilância sanitária municipal:

a) Designar uma área técnica responsável para coordenar o Pró-Iodo, em âmbito municipal;

b) Implementar as normas técnico-operacionais do Pró-Iodo, tanto na rotina dos serviços de saúde como nas visitas domiciliares da Equipe de Saúde da Família;

c) Promover a sensibilização do setor produtivo e do comércio com vistas a atender à legislação sanitária vigente.Parágrafo Único. O órgão responsável pela vigilância sanitária municipal terá as suas atribuições definidas pelo órgão responsável pela vigilância sanitária estadual, em consonância com o tipo de gestão do Sistema Único de Saúde do município.

7. Atribuições específicas da Secretaria Municipal de Saúde:

a) Garantir a capacitação de pessoal para a operacionalização, a avaliação e o monitoramento do Pró-Iodo;

b) Desenvolver ações educativas e de comunicação, com vistas a esclarecer a população sobre a importância do consumo de sal iodado,

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bem como sobre o papel deste micronutriente na prevenção e no controle dos DDI;

c) Garantir a distribuição de materiais educativos e informativos para profissionais de saúde e de educação, bem como para a população em geral;

d) Promover esforços intra e interinstitucionais para a confecção de materiais educativos e informativos, com vistas a fomentar a nutrição ótima de Iodo na população local;

e) Participar das ações de monitoramento do impacto da iodação do sal na saúde da população.Parágrafo Único. Fica facultado às Secretarias Municipais de Saúde, o estabelecimento de parcerias com outras instituições.

8. Atribuições do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento:

a) Garantir a adequada rotulagem do sal para consumo animal, por meio da regulamentação da advertência sobre o risco do consumo desse tipo de sal pela população;

b) Orientar produtores e comerciantes sobre o risco de consumo de sal animal pela população;

c) Assegurar a fiscalização do sal para consumo animal no país, estabelecendo estratégias de ação que inibam o consumo do produto pela população.

9. Atribuições do Ministério da Educação do Fundo Nacional para Desenvolvimento da Educação:

a) Divulgar informações sobre a importância do consumo de sal iodado no âmbito da comunidade escolar e executar ações de promoção da nutrição ótima de Iodo;

b) Colaborar com a organização da logística de coleta de amostras de urina e do sal doméstico, bem como com a avaliação do volume da tireóide de crianças em idade escolar;

c) Colaborar na orientação dos alunos do ensino fundamental para a coleta de sal no domicílio, por ocasião das pesquisas de avaliação do Impacto da Iodação do Sal na Saúde da população brasileira;

d) Estabelecer diretrizes que assegurem a aquisição de sal iodado para uso pelo Programa Nacional de Alimentação Escolar - PNAE.

10.Atribuições da Organização Pan-Americana de Saúde - OPAS e do Fundo das Nações Unidas para a Infância - UNICEF:

a) Divulgar o Pró-Iodo e os resultados do mesmo em fóruns internacionais e fomentar a troca de experiências entre países;

b) Apoiar iniciativas de comunicação social, informação e educação para os profissionais da saúde, educação e população em geral;

c) Mobilizar apoio técnico-institucional e financeiro, direto e/ou de terceiros, para implementação de ações destinadas à prevenção e ao controle dos DDI no Brasil;

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d) Promover a sensibilização de governantes e gestores de políticas públicas para a importância do Pró-Iodo;

e) Fornecer informações do consumo de sal iodado, dos padrões de identidade e qualidade do sal destinado ao consumo humano, dos teores de iodação, de ações de prevenção e controle dos DDI, das dificuldades existentes, da legislação, da fiscalização e de outros dados relativos à prevenção e controle dos DDI em outros países.

11.Atribuições da Associação Brasileira das Indústrias da Alimentação - ABIA:

a) Oferecer assessoria técnica, no tocante à legislação pertinente, para a implantação de Boas Práticas de Fabricação pelas indústrias de beneficiamento de sal destinado ao consumo humano, a ela associadas;

b) Incentivar a adoção de Boas Práticas de Fabricação pelas indústrias de beneficiamento de sal destinado ao consumo humano;

c) Recomendar e incentivar as empresas processadoras de alimentos, com ênfase naquelas que produzem temperos prontos, para seguir a legislação em vigor;

d) Coletar e informar à CIPCDDI quanto ao uso de sal não iodado nos produtos das empresas associadas da ABIA.

12.Atribuições da Associação de Extratores e Refinadores de Sal - ABERSAL e dos Sindicatos:

a) Fornecer para a CIPCDDI a consolidação anual dos dados de produção e importação de sal destinado ao consumo humano no Brasil;

b) Incentivar a adição de Iodo no sal produzido pelas indústrias beneficiadoras de sal para consumo humano, para que a legislação vigente seja atendida;

c) Incentivar a implementação de um sistema de controle de qualidade que permita a verificação da homogeneidade e da quantidade do composto de Iodo no produto final;

d) Estimular e orientar as pequenas e médias empresas associadas a procederem a correta iodação do sal, de forma a garantir a qualidade higiênico-sanitária do produto exposto ao consumo;

e) Atuar junto aos Serviços de treinamento e capacitação de indústrias para viabilizar assistência técnica para a implantação de Boas Práticas de Fabricação pelas indústrias de beneficiamento de sal destinado ao consumo humano;

f) Fomentar a divulgação do manual técnico e operacional do Pró-Iodo no âmbito do setor produtivo.

13.Atribuições do Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor -IDEC:

a) Orientar o consumidor sobre os cuidados necessários para aquisição de sal para consumo humano;

b) Colaborar com a veiculação de campanhas sobre a importância do consumo de sal iodado e sobre os cuidados na conservação e no armazenamento deste produto no domicílio;

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c) Divulgar informações ao consumidor sobre os riscos do consumo de sal para consumo animal pela população.

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