Trabalho Patologias do Líquido Amniótico
-
Upload
vagner-martines -
Category
Documents
-
view
7.350 -
download
4
description
Transcript of Trabalho Patologias do Líquido Amniótico
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE RIO PRETO
UNIRP
CURSO DE ENFERMAGEM
Vagner Marcio Martines Junior
Patologias do Líquido Amniótico:
Polidrâmnio e Oligoidrâmnio
São José do Rio Preto
2009
Patologias do Líquido Amniótico:
Polidrâmnio e Oligoidrâmnio
Docente: Profª Lídia Belome
São José do Rio Preto
2009
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................... 03
2 POLIDRÂMNIO ........................................................................................ 04
2.1 ETIOPATOGENIA ................................................................................. 05
2.2 QUADRO CLÍNICO. DIAGNÓSTICO.................................................... 09
2.3 PROGNÓSTICO....................................................................................... 11
2.4 TRATAMENTO ...................................................................................... 12
3 OLIGOIDRAMNIO..................................................................................... 14
3.1 ETIOLOGIA.............................................................................................. 14
3.2 PROGNÓSTICO....................................................................................... 16
4 REFERÊNCIAS........................................................................................... 17
1 – INTRODUÇÃO
O líquido amniótico provém dos organismos materno e fetal, em proporções
variáveis de acordo com a idade gestacional. Entre as suas principais funções destaca-se o
crescimento externo simétrico do embrião, barreira contra infecções, impedindo também a
aderência entre o embrião e o âmnio, protegendo o embrião de traumatismos sofridos pela
mãe, ajudando a controlar a temperatura corporal do embrião e permitindo que o feto se mova
livremente, contribuindo assim para o desenvolvimento muscular (CAMPANA, 2003).
O volume do líquido amniótico é o resultado do equilíbrio entre a produção e a
reabsorção do fluido. Na primeira metade da gestação a maioria do líquido amniótico é
resultante do transporte ativo de sódio e de cloro através da membrana âmnica e da pele fetal,
com o conseqüente movimento passivo de água. Na segunda metade da gestação, a maior
parte do líquido amniótico é decorrente da urina fetal; outra fonte expressiva de líquido
amniótico é a secreção pulmonar fetal.
O volume do líquido amniótico é cerca de 30 ml em 10 semanas de gravidez,
aumentando para 780 ml entre 32 e 35 semanas, depois decrescendo até o termo. A urina fetal
aparece entre 8-10 semanas de gestação e alcança cifra de 700 a 900 ml próximo do termo. O
volume de líquido amniótico não é estático, mas se renova totalmente, no mínimo uma vez ao
dia (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Modernas técnicas de avaliação do volume de líquido amniótico (LA) tornaram
possível estimar, com relativa precisão, ao longo da prenhez, sua quantidade e variação
normais, permitindo, assim, fazer-se, quase sem hesitação, o diagnóstico de excesso
(polidramnia) e de escassez (oligoidramnia) (REZENDE, 2007).
As alterações na quantidade do volume de líquido amniótico, oligoidramnia e
polidramnia, são importantes marcadores de complicações na gravidez, estando associados a
um incremento nas taxas de morbi-mortalidade perinatais. A polidramnia está presente em 1 a
3% das gestações, enquanto a oligoidramnia complica 3 a 5% das gravidezes. O prognóstico
neonatal é agravado na presença de oligoidramnia severa (GADELHA, 2006).
3
2 – POLIDRÂMNIO
Consideramos polidrâmnio todo e qualquer aumento anormal de volume de
líquido amniótico agudo ou crônico, acima de 2000 ml em gestação de termo. De acordo com
QUEENAN e GADOW, o Polidrâmnio agudo é diagnosticado entre 20ª e 24ª semanas,
ocorrendo um caso entre 12 mil partos, enquanto que o crônico surge entre 28ª e 38ª semanas;
não existindo definições clara para o polidrâmnio que surge entre 25ª e 27ª semanas de
gestação (MENDES et al, 1992).
Era a polidramnia, até o século XIX, confusamente referida pelos tratadistas, nos
capítulos sobre a falsa prenhez, nas suas variedades hídricas ou aquosas, opostas às aéreas
(timpanites e ventosidades uterinas) e sólidas (molas e falsos germes). As descrições de águas
verdadeiras e falsas que perduraram até Baudelocque são das mais nebulosas, contraditórias e
afins do hidrométrio, da hidrorréia e das hidropisias da matriz.
Individualizado como entidade nosológica, o excesso de líquido amniótico foi
mais tarde rotulado hidropisia do âmnio, logo abreviado para hidroâmnio e depois para
hidrâmnio. Reconhecido o volume amniótico patologicamente aumentado foi o hidrâmnio
denominado polidrâmnio ou hiperidrâmnio, em oposição à carência de líquido, oligoidrâmnio
ou hipoidrâmnio.
São considerados valores normais de líquido amniótico, nas diversas idades
gestacionais:
Tabela 1Idade gestacional (semanas) Volume (ml) médio
12 5020 35030 60038 100040 80042 300
Acredita-se existir aumento semanal médio de 20 ml entre a 10ª e 14ª semanas e
de 50 ml daí em diante, até aproximadamente a 28ª semana. O fluído âmnico alcança seu
volume máximo em derredor da 38ª semana, decrescendo até o nascimento (REZENDE,
2007).
4
2.1 – ETIOPATOGENIA
É conhecida a relação entre a polidramnia e as anomalias congênitas fetais,
presentes em cerca de 60% dos casos, especialmente as do sistema nervoso central
(anencefalia, defeito do tubo neural (DTN) e as atresias altas do tubo digestivo (esôfago e
duodeno). O excesso de fluído decorre do desequilíbrio resultante da falta de deglutição fetal,
posto que a excreção urinária, fonte produtora, continua normalmente (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Continua desconhecida a causa da polidramnia, mas, nos últimos anos, foram
elucidados alguns aspectos da fisiopatologia que, somados às observações clínico-patológicas,
permitem entender parcialmente a origem e o desenvolvimento da tocopatia.
As trocas materno-feto-amnióticas de água
O excesso de líquido amniótico decorre, a priori, de aumento na formação ou de
diminuição na reabsorção; em suma, de distúrbio no mecanismo regulador da circulação do
fluído âmnico (REZENDE, 2007).
Fig. 1 - Sistema de 3 compartimentos, materno, fetal e amniótico, cada um se intercomunicando com os outros.
Sabemos hoje que o líquido amniótico, longe de ser meio inerte, estagnado e
excremencial, está em constante intercâmbio com a mãe e o feto. A água desse líquido
renova-se com rapidez (300 a 500 ml/h); noutras palavras, a cada 2 ou 3 horas um volume de
água, equivalente ao amniótico é renovado. (AMERHUEC, 2001)
5
Tabela 1 - Alterações usualmente associadas à polidramnia
Diabete melitoDoença hemolítica perinatal (DHPN)Gemelidade (monocoriônica)Hidropsia fetal não-imuneAnomalias do SNC
AnencefaliaDefeitos no tubo neural (DTN)Holoprosencefalia
Anomalias gastointestinaisAtresia do esôfagoAtresia do duodeno
Anomalias cardíacasArritmias
Anomalias torácicasMalformação adenomatóidea císticaSequestração broncopulmonarHérnia diafragmáticaQuilotórax
Anomalias esqueléticasAcondroplasiaOsteogênese imperfeitaDisplasia tanotofórica
Anomalias neuromuscularesDistrofia neurotônicaArtrogripose
Tumores fetaisHigroma císticoTeratoma cervivalTeratoma sacrococcígeo
AneuploidiasTrissomias 18 & 21Turner
Patologia placentáriaCorioangiomaPlacenta circunvalada
Fato inconteste a grande incidência de polidrâmnio na hidropsia fetal não-imune,
diabete melito, doença homolítica perinatal (DHPN), gemelidade (monocoriônica) e na
patologia placentária (corioanginoma, placenta circunvalada). As infecções fetais associadas
com a polidramnia incluem o parvoviro B, citomegaloviro (CMV), toxoplasmose e sífile.
A tabela 1 resume essas anomalias descritas e enumera outras.
Contudo, em 1/3 dos casos de polidrâmnio, mãe e concepto são normais
(polidramnia aguda da idiopática). A recorrência dessa forma idiopática, em gestações
6
subseqüentes, hoje sabemos não é comum (5%). Maior o grau de polidramnia, mais elevada a
possibilidade de malformações fetais. È obrigatório o estudo genético (cariótipo), através
quase sempre da cordocentese, pela idade avançada da gravidez, em quase todos os casos de
polidramnia. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006)
Bioquímica do líquido amniótico
Há, na polidramnia, acentuada baixa do teor de lipídeos, tão pronunciada que não
se explica pela maior diluição. O teor habitual de 0,48 g/l é reduzido a 0,09 g/l, uma
concentração 5 vezes menor.
Sugerem esses achados profundo distúrbio metabólico, sendo o aumento do
volume amniótico mera conseqüência.
Malformações do concepto
É conhecida a grande freqüência de malformações congênitas; especialmente da
anencefalia e das atresias altas do tubo digestivo (esôfago e duodeno). Evidente a relação
entre polidramnia e essas anomalias, umas decorrendo das outras ou tendo causa comum,
desconhecida. A correlação, estatisticamente demonstrável, não é, porém, obrigatória: há
polidramnia sem malformações e, reciprocamente, anencefalias e atresias altas do tubo
digestivo, sem polidramnia.
A anencefalia é responsabilizada pelo excesso de fluido por 3 mecanismos.
As lesões encefálicas condicionariam distúrbios da deglutição,
suprimindo ou diminuindo uma das fontes da reabsorção;
Lesões hipotalâmicas e hipofisárias, por intermédio da produção de
hormônio antidiurético, modificam a função renal; a polaciúria rompe o equilíbrio entre
produção e reabsorção de líquido amniótico;
O líquido cefalorraquidiano, na anencefalia e na spina bífida,
contribuiria à formação do fluído amniótico.
Tabela 2 Fatores habitualmente associados à polidramniaMaterno: DiabeteFetais:
Oclusão das vias digestivas (habitualmente duodenal) Compressão esofagiana secundária a massas torácicas e mediastínicas (hérnia
diafragmática inclusive)
7
Deglutição dificultada por lesões neurológicas (e.g. anencefalia) Anomalias cromossomiais (e.g. trisomia 21)
Distrofia muscular Poliuria fetal
Transfusão feto-fetal na gravidez gemelarDiabete insípido (central ou negrogênico)
Insuficiência cardíaca com débito alto Anemia fetal pronunciada Teratoma sacrococígeo Corioangioma Infecção congênita (e.g. sífile, hepatite viral)
Na atresia do esôfago e do duodeno é impossível a absorção intestinal de líquido
amniótico; baixa a anormalidade, nas porções distais do tubo digestivo, dá-se a absorção e não
há polidramnia.
Alguns outros aspectos importam à etiopatogenia:
É mais freqüente a polidramnia na gestação dupla, uni ou biovular, num
ou nos dois ovos.
Nos uniovulares a maior pressão nos vasos anastomóticos explicaria a transudação
de líquido. A incidência de gemelidade nas gestações polidrmanióticas é de 6% a 12%
(incidência em pacientes não selecionadas: 1,2%). Reciprocamente é grande a freqüência de
polidramnia na gestação múltipla (12%).
É elevada a ocorrência de malformações congênitas, diversas das
mencionadas.
É amiúde assinalada a concomitância de patologia placentária e
funicular (placenta circunvalada, hamartomas, nós e torções do cordão, trombose dos vasos
umbilicais).
É anotada constantemente a associação com doenças maternas como
cardiopatias, hepatopatias, nefropatias e sífile. As únicas concomitâncias, freqüentes ae
provadas, dão-se com o diabete e as toxemias gravídicas.
Não têm sido identificadas modificações histológicas do âmnio e nunca
foram confirmadas afirmações antigas, segundo as quais seria comum a amnionite.
É excepcional a recorrência em novas gestações.
Em certos casos, a oligoidramnia e a polidramnia seriam fases
evolutivas de um mesmo distúrbio e, a existência de amnionites “secas” ou “com derrame” a
exemplo do que ocorre no pleuris.
Em síntese: é a polidramnia síndrome e não doença; o aumento do volume
8
amniótico é epifenômeno, efeito de causas diversas, aspecto mais evidente, porém não
importante, de graves distúrbios, ao que tudo indica extra-amnióticos.
Raramente é a causa materna (e.g. diabete); algumas vezes é sugestiva a
associação com distúrbios na circulação fetoplacentária (gemelidade, funiculopatias);
freqüentemente há alterações na regulação do volume amniótico (anencefalia, atresia do tubo
digestivo) e/ou transtorno grave nas trocas materno-fetais e amnióticas. A ausência de lesões
do âmnio e de modificações nas trocas materno-amnióticas sugere a não participação do
âmnio.
Pelo menos nos casos associados a malformações, o processo deve originar-se
precocemente, antes de completada a embriogênese, embora se exibindo tardiamente, no
segundo ou no terceiro trimestre.
Foi analisado o Índice de Líquido Amniótico (ILA) em grávidas usuárias de
agentes tóxicos, cotejando-o com os valores históricos da instituição (Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia, Divisão de Medicina Materna e Fetal, Universidade de Illinois,
Chicago) e concluem que o consumo de drogas durante a gravidez associa-se a incidência
elevada de polidramnia, devendo ser cogitado como possível fator etiológico em casos de
polidramnia rotulada idiopática.
Segundo Mendes et al, 1992, Polidrâmnio Agudo Idiopático Recorrente é uma
complicação obstétrica muito rara. Apenas quatro casos foram relatados na literatura médica
até então. (REZENDE, 2007)
2.2 QUADRO CLÍNICO. DIAGNÓSTICO
Distinguem-se forma aguda de, outra, crônica.
A forma aguda é rara (5%) e precoce, própria do segundo trimestre. O aumento
volumétrico, de instalação rápida, agrava-se dia a dia atingindo, decorridas poucas semanas,
volume considerável (3, 4, 5 litros ou mais). Os sinais são comuns às formas crônicas, mas os
sintomas decorrente do súbito crescimento do útero, graves. As condições maternas podem
exigir a interrupção da gravidez ou a expulsão se dá após amniorrexe espontânea. Provocada
ou não, é a interrupção, antes do termo, o epílogo habitual, contando-se como exceções os
casos de normalização e prosseguimento da gravidez.
A forma crônica, mais freqüente, inicia-se nos últimos meses; a expansão do útero
é gradativa mas pode alcançar volume considerável. O prognóstico fetal é melhor, conquanto
9
ainda mau.
O sofrimento materno pode ser intenso, pela pressão do útero, muito
desenvolvido, sobre o diafragma, com dispnéia acentuada, alentecendo a circulação venosa de
retorno dos membros inferiores, determinando edema, varizes e hemorróidas, e comprimindo
o sistema gastrointestinal. Há dores difusas, abdominais e lombares.
O aumento da matriz dá-se em ritmo variável, rápido ou lento, com surtos e
períodos de estabilização ou mesmo de decréscimo. Há remissões definitivas, espontâneas.
O exame revela o grande volume do útero, em desproporção com a idade
gestacional.
Há edema nas porções baixas do ventre, como em todo o crescimento
desmesurado do órgão gestante; a pele do abdome distendida, lisa e brilhante, apresenta
extensas estrias.
A palpação, nota-se a consistência cística e, muita vez, não se percebe o feto nem
se conseguindo sequer a sensação de “rechaço”. A comprovação clínica de hipertonia é a
regra, mais acentuada nos polidrâmnios volumosos. O feto, quando reconhecido, é
extremamente móvel e a apresentação indefinida.
Os batimentos cardiofetais, rastreados pelo estetoscópio de Pinard, são surdos ou
mesmo imperceptíveis, o que se liga à massa líquida interposta. É-de mister não se precipitar,
afirmando a morte do concepto. Com o sonar-Doppler não há, ordinariamente, dificuldades na
escuta.
Atividade uterina. São distintos dois tipos de polidrâmnio: os de baixa
contratibilidade e os de alta contratibilidade (REZENDE; MONTENEGRO, 2006). Ambos
talvez sejam fases distintas e consecutivas da evolução da polidramnia (REZENDE, 2007).
No polidrâmnio de baixa contratibilidade é a atividade uterina a esperada para a
idade gestacional. A hipertonia é pequena ou não ocorre, e a palpação do abdome revela a
consistência normal do útero. A diminuição do volume amniótico por aspiração
transabdominal de fluído normaliza o tono e não aumenta a atividade. É fisiológica a resposta
à perfusão de ocitosina.
No polidrâmnio de alta contratibilidade é a atividade uterina mais elevada que a
correspondente à idade da gravidez. Há hipertonia e hipossistolia. À palpação abdominal,
nota-se o útero duro e tenso. A contratibilidade elevada é responsável pela antecipação do
parto mas é o amadurecimento do corpo, e em particular do colo, relativamente lento, pois
baixa a eficiência das contrações, apressando a transformação da contratibilidade de tipo pré-
parto em tipo parto; iniciado o trabalho é ele acelerado. Esses casos não respondem à perfusão
10
de ocitocina.
Ultra-sonografia. Sela o diagnóstico e é indispensável para reconhecer a
gemelidade e revelar algumas das anomalias congênitas freqüentemente associadas (Fig. 1).
Fig. 1 – Imagem ultra-sonográfica típica de polidramnia (UNIFESP, 2008)
Quando a ultra-sonografia mostra, como dissemos, bolsão de líquido amniótico ≥
8 cm no seu diâmetro vertical, confirma-se o diagnóstico de polidramnia.
2.3 PROGNÓSTICO
O prognóstico materno é bom, apenas gravado por algumas complicações da
prenhez e do parto. O mesmo não se dá com o feto: muito freqüentes as malformações, a
prematuridade. As lesões anóxicas e traumáticas. A mortalidade perinatal orça em torno de
50%. Nas formas agudas, a interrupção é a regra, e como episódio é próprio do segundo
trimestre, constante a perda do concepto.
Anotam-se as seguintes complicações da gravidez e do parto:
1. O parto pré-termo é o epílogo de quase todas as formas agudas e é muito
freqüente também nas crônicas.
2. São próprias das formas agudas as insuficiências cardíacas e renais. A oportuna
interrupção provocada evita a ocorrência.
11
3.Mais comum o diabete.
4. É freqüente o parto prolongado, conseqüência da hipertonia e da hipossistolia.
A normalização do volume amniótico, pela aspiração transabdominal e pela amniotomia,
corrige a discinésia.
5. A amniorrexe espontânea ou artificial abrevia a parturição mas é acompanhada
de grande incidência de prolapso funicular. O deflúvio rápido favorece também as
apresentações distócicas.
6. Complicam igualmente o parto a gemelidade e a anencefalia.
7. Há relatos de choque, atribuídos à descompressão súbita após amniorrexe ou à
rápida aspiração subsecutiva à paracentese. À mesma razão estariam ligados alguns casos de
descolamento prematuro de placenta normalmente inserida.
8. Têm sido sinaladas hemorragias no secundamento, no 4º período e no pós-
parto.
No concernente ao concepto:
1. Alta incidência de prematuridade.
2. Lesões anóxicas e traumáticas, conseqüentes à hipertonia, ao parto prolongado,
ao prolapso do cordão, às manobras e operações decorrentes desse prolapso, da gemelidade,
das apresentações anômalas.
3. Malformações congênitas. A incidência de malformações é de 60% dos casos.
A anomalia mais comum é a anencefalia e muitas outras já foram enumeradas.
2.4 TRATAMENTO
1. Feto normal (à ultra-sonografia e ao cariótipo): não havendo evidência de
malformação, consiste a conduta em procurar prolongar a gravidez, aliviando,
simultaneamente, os sintomas decorrentes do excessivo volume amniótico. As duas
indicações se superpõem, pois a sobredistensão é motivo de maior amadurecimento da
cinética uterina.
Na forma aguda dominam o quadro clínico os sintomas decorrentes do aumento
rápido de volume da matriz. As condições maternas se agravam e exigem, muitas vezes, o
esvaziamento do excesso de líquido, que pode ser obtido por amniocentese transabdominal,
seguida de aspiração, teoricamente procedimento conservador. O volume amniótico
rapidamente volta à quantidade primitiva, renovando-se a punção; por outro lado, elevada a
12
contratibilidade uterina, a expulsão do concepto é o fim habitual do polidrâmnio agudo.
Na forma crônica é o prognóstico reservado mas não são pequenas as
possibilidades de a gravidez alcançar o termo ou suas proximidades.
2. Feto malformado e/ou cariótipo anormal. O reconhecimento de malformação
torna inútil o prosseguimento da prenhez e autoriza a interrupção. A indução será realizada
com perfusão de ocitocina e com a amniotomia; também é útil a PGE2 intracervical. Seria o
prévio esvaziamento por amniocentese o mais aconselhável, mas poderá ser dispensado por
motivos psicológicos.
Entre 24-34 semanas de gravidez, em face da possibilidade do parto pré-termo,
está indicado o uso de corticóide.
Amniocentese transabdominal. A amniocentese para aspiração de grande
quantidade de líquido será feita com agulha de grosso calibre, de modo a permitir a colocação
de cateter de polietilênio. A aspiração há-de ser lenta, demandando algumas horas a retirada
de 1.000 a 1.500 ml. O esvaziamento rápido propicia, talvez, fenômenos de descompressão e,
certamente, o aumento da atividade uterina. Recomenda-se a administração simultânea de
tocolíticos (sulfato de terbutalina: 5-7,5 microgramas/minuto em infusão intravenosa).
Pode a amniocentese vier a ser repetida uma ou mais vezes. Os cuidados de
assepsia e de anti-sepsia devem ser redobrados e completados pela administração de
antibiótico de largo espectro e de imunoglobulina anti Rh, nas pacientes Rh-negativo, não
imunizadas.
A amniocentese tem por indicação:
Diminuir o desconforto da paciente e atender à sintomatologia grave nos
polidrâmnios muito caudalosos.
Favorecer a evolução da gravidez.
Na fase de pré-parto, acelerar a transformação da contratibilidade uterina, ou
iniciado o parto, encurtá-lo.
Indometacina. A droga é capaz de normalizar o volume do líquido amniótico em
casos de polidramnia, mercê da capacidade de reduzir o fluxo sanguíneo e a diurese fetal. Seu
emprego dever ser limitado até 34 semanas de gravidez, vez que a indometacina pode fechar,
posteriormente, o canal arterial. Dose = 1 comprimido (25 mg) 4/dia.
Iniciado o parto (ou antes de induzi-lo), recomenda-se normalizar o volume
amniótico por aspiração transabdominal que tem, nessa indicação, vantagens inequívocas:
diminui a hipertonia e melhora a oxigenação do concepto, corrige-se a hipossistolia,
aumentando a atividade uterina, e evita-se, à ocasião da amniorrexe, o deflúvio repentino de
13
grande massa de líquido o que carreia, freqüentemente, o cordão umbilical e enseja
apresentações anômalas.
A amniotomia realizada após normalização do volume amniótico não tem
peculiaridades; executada antes, deve o ovo ser aberto delicadamente, enstando a paciente
com as nádegas elevadas para evitar o prolapso funicular; os dedos serão mantidos até que,
lentamente, escoe o excesso de fluído.
A paciente será atentamente observada durante o secundamento e o 4.º período,
pois são freqüentes as hemorragias. Utilizar profilaticamente 10 UI de ocitocina em 500 ml de
solução glicosada. O pediatra ficará avisado das condições obstétricas, despertada sua atenção
para possibilidade de malformações do tubo digestivo (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
3 OLIGOIDRÂMNIO
Adquiriu a oligoidramnia grande realce clinico pelo associar-se, com freqüência, a
distúrbios do crescimento intra-uterino do concepto.
Definição
Há oligoidramnia quando não se detecta cordão umbilical ou pequenas partes
fetais no maior bolsão de líquido amniótico que terá diâmetro variando de 1 a 3,2 cm e o ILA
inferior ao 5.º porcentil da idade gestacional.
3.1 ETIOLOGIA
Diversas condições estão habitualmente relacionadas à oligoidramnia:
Rotura prematura das membranas
Síndrome de restrição do crescimento intra-uterino
Pós-maturidade
Anomalias fetais
Agenesia renal
Obstrução uretral ou ureteral
Displasia renal
Rins policísticos
A escassez de líquido âmnico está associada a crescimento intra-uterino retardado
14
em 83,4% dos casos. Conquanto o diagnóstico de oligoidramnia seja suspeitado clinicamente,
na maioria das vezes, sua confirmação é feita mediante exame ultra-sonográfico (REZENDE,
2007).
Segundo, Bastos et al. (2003), a oligoidramnia é caracterizada pela acentuada
redução do volume de líquido amniótico. Sua incidência varia de acordo com a população
estudada e os critérios diagnósticos utilizados, sendo estimada em torno de 0,5 a 5%. As
principais causas determinantes são: ruptura prematura das membranas (RPM), insuficiência
placentária, anomalias congênitas, aneuploidias fetais e uso de medicações pela mãe durante a
gravidez.
A oligoidramnia é caracterizada, ao ultra-som, quando três critérios são atingidos:
1. Ausência óbvia de líquido amniótico; 2. Diminuta interface líquido/feto; e 3.
Aconchegamento acentuado das pequenas partes fetais. O valor preditivo do resultado
positivo para o diagnóstico de crescimento intra-uterino restrito foi de 40%. A sensibilidade
estimada foi de apenas 16%.
O crescimento intra-uterino restrito está presente em 4,9% das pacientes com
diminuição do volume de fluído âmnico (oligoidramnia moderada), o crescimento intra-
uterino retardado aparece em 20% dos casos, e naquelas com ausência de líquido amniótico
(oligoidramnia acentuada), em 38,6% (REZENDE, 2007).
O líquido amniótico ao tornar-se extremamente escasso (300-400 ml), fica
espesso, viscoso e turvo. Nos casos mais acentuados fala-se em anidramnia.
Condições fetais graves estão associadas à oligoidramnia: doença renal,
crescimento intra-uterino restrito (CIR), amniorrexe prematura e pós-maturidade. No 2º
trimestre, 50% dos casos de oligoidramnia são por amniorrexe prematura, 15% por
malformações fetais, 5% por anormalidade da gravidez gemelar, 7% por descolamento
prematuro da placenta, 18% por CIR e 5% de causa idiopática.
Doença renal fetal. Quando há evidências sonográficas de oligoidramnia e a
bexiga fetal não é identificada, os rins do concepto devem ser investigados. Somente o defeito
renal bilateral determina oligoidramnia: agenesia renal bilateral, displasia multicistica, rim
policístico infantil. A doença renal obstrutiva baixa (valvular ou uretral) é outra causa
impediente e única com megabexiga, além da oligoidramnia.
Crescimento intra-uterino restrito. No CIR a hipoxia crônica condiciona
redistribuição do débito cardíaco com conseqüente diminuição do fluxo sanguíneo renal e do
volume urinário fetal.
Gravidez gemelar. A oligoidramnia está associada à síndrome de transfusão
15
gemelogemelar (STGG), na placentação monocoriônica ou ao CIR de um dos gêmeos.
O âmnio nodoso é outra condição patológica associada à oligoidramnia. O parto,
na oligoidramnia, é habitualmente antecipado e transcorre com anomalias contraturais. O
pequeno escoamento de líquido configura o chamado “parto seco”.
Amnioinfusão. É uma das formas sugeridas de acompanhar a oligoidramnia.
Trata-se da infusão continua de solução fisiológica, de Ringer-lactato ou de glicose a 5% na
câmara amniótica, monitorada pela ultra-sonografia. Será o volume do líquido injetado
suficiente para melhorar a visão ultra-sonográfica, propiciar a obtenção de amostra para
investigação citogenética, e confirmar o diagnóstico de malformação do concepto.
A hiperidratação da gestante tem sido também recomendada, via oral ou
parenteral, com resultados inconstantes.
3.2 PROGNÓSTICO
Não importa a causa da oligoidramnia, as complicações fetais que podem ocorrer
incluem a morte do feto, hipoplasia pulmonar (antes de 24 semanas), diversas anormalidades
esqueléticas e faciais (síndrome de Potter). Oligoidramnia acentuada no 2º trimestre de
gravidez é sinal de péssimo prognóstico, com morte fetal in útero ou no período neonatal por
hipoplasia pulmonar.
Ausente doença materna e normais os testes de vitabilidade fetal (perfil biofísico,
Doppler), a oligoidramnia, por via-de-regra, está associada a doenças renais do concepto
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
4 REFERÊNCIAS
16
REZENDE, Jorge de. Obstetrícia. 10ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. p. 909-
917.
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antônio Barbosa. Obstetrícia fundamental.
10ª. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. p. 311-317.
MENDES, Eliane Terezinha Rocha; KAWATAKW, Cláudia Dobes; MEDEIROS, Karina
Portella; ARAÚJO, Leryane Marques; MENEGHETTI, Silvia Cristina Cruz; LAMBERT,
Lisiane Caron. Polidrâmnio agudo idiopático recorrente, relato de um caso. Arq. med.
ABC, 15(2):25-27, 1992.
Disponível em: <http://www.fmabc.br/admin/files/revistas/15amabc28.pdf>
Acesso em: 22/10/2009.
GADELHA, Patricia Spara et al. Quantificação do líquido amniótico pela ultra-sonografia
tridimensional e bidimensional no primeiro trimestre da gestação. Rev. Bras. Ginecol.
Obstet. [online]. 2006, vol.28, n.10, pp. 575-580.
Disponível em: < http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v28n10/a02v28n10.pdf>
Acesso em: 22/10/2009.
LEITE, Juliana Moysés et al. Utilização da Amnioinfusão na Propedêutica do
Oligoidrâmnio Acentuado. Rev. Bras. Ginecol. Obstet. [online]. 2002, vol.24, n.6, pp. 383-
387. Disponível em: < http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v24n6/11890.pdf>
Acesso em: 22/10/2009.
CAMPANA, Sabrina Gonçalves; CHAVEZ, Juliana Helena and HAAS, Patrícia.
Diagnóstico laboratorial do líquido amniótico. J. Bras. Patol. Med. Lab. [online]. 2003,
vol.39, n.3, pp. 215-218. Disponível em: < http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v39n3/16998.pdf>
Acesso em: 22/10/2009.
BASTOS, Germana Zélia Gomes; NOGUEIRA, Régis Oquendo and ALENCAR JUNIOR,
Carlos Augusto. Repercussões perinatais do oligoidrâmnio sem ruptura prematura das
membranas detectado até a 26ª semana de gravidez. Rev. Bras. Ginecol. Obstet. [online].
2003, vol.25, n.6, pp. 419-423. Disponível em:
< http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v25n6/a06v25n6.pdf> Acesso em: 22/10/2009.
17