Transtornos Metabólicos de Carboidratos

Alunos: Ana Karolina CarvalhoAna Paula Oro AssisDiego da CostaJoão Pedro MatielloLuiza da Silva

Professor: Luiz C. Milleti

CARBOIDRATOS

• Glucídios• Glúcides• Carboidratos• Hidratos de carbono• Açúcares

FONTES DE CARBOIDRATOS• Pão;• Batatas;• Ovos;• Carne (em menor quantidade);• Cereais: arroz, trigo, aveia,milho...• Açúcares:mel,melado,açúcar refinado...

INGESTÃO-HIPERGLICEMIA Dieta rica em glicídios

• Aumento de tecido adiposo

• Aumento de peso

• Aumento de colesterol

• Diabetes

-HIPOGLICEMIADieta pobre em glicídios

• Emagrecimento

• cansaço

• desânimo

• fraqueza

• depressão

CONCEITOS GERAIS• Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes na

natureza.• Para muitos carboidratos, a fórmula geral é: [C(H2O)]n, daí o

nome “carboidrato”, ou “hidratos de carbono”.

Ampla variedade de funções:• Fonte e reserva de energia;• Estrutural;• Tecido conjuntivo/revestimento celular animal;• Lubrificante de juntas esqueléticas;

CLASSIFICAÇÃOMonossacarídeos• 3 a 7 carbonos• Cn(H2O)n

• Glicose• Frutose• Galactose

Dissacarídeos• Síntese por desidratação para cada ligação• Ligação glicosídica• Sacarose• Lactose• Maltose

Polissacarídeos.• Macromoléculas• Função estrutural e energética• Celulose e Quitina• Amido e Glicogênio

Armazenado sobre forma de glicogênio• Fígado• Músculo• Sangue (glicose)

HIPOGLICEMIA EM LEITÕES

Também conhecida como hipoglicemia neonatal, é uma doença de origem metabólica, que ocorre

nos primeiros sete dias de vida do leitão.

HIPOGLICEMIA EM LEITÕES

São falhas na gliconeogênese, que é a síntese de glicose a partir de compostos que não são carboidratos, como os aminoácidos, lactato e glicerol. Ela ocorre no fígado, e em menor proporção nos rins. Essa síntese ocorre a

medida que a concentração de glicose circulante derivada da absorção dos alimentos vai diminuindo na

circulação sanguínea, então o glicogênio hepático incumbe-se da manutenção da concentração adequada

da glicose no sangue. Os leitões que possuem essas falhas na gliconeogênese apresentam taxas de glicose

no sangue abaixo do normal.

HIPOGLICEMIA EM LEITÕES

Dividem-se em três grupos as causas que

podem desencadear na hipoglicemia em leitões:

diretamente ligadas à porca, as ligadas aos

leitões e as relacionadas ao meio ambiente, manejo e criador.

HIPOGLICEMIA EM LEITÕES Até o sétimo dia de idade,

os leitões possuem o mecanismo fisiológico de

gliconeogênese deficiente, sendo a necessidade energética do leitão

coberta pela ingestão do leite da porca; o nível sanguíneo de glicose

depende da ingestão desse nutriente. A patogenia

então se reconhece a partir das taxas baixas de glicose

no sangue.

HIPOGLICEMIA EM LEITÕESA patogenia então se reconhece a partir das taxas baixas de glicose no sangue. A

alimentação insuficiente dos leitões, bem como a manutenção em ambientes inadequados, acaba ocasionando uma queda do nível de glicose sanguínea, e consequentemente, o esgotamento da reserva de glicogênio hepático. O nível

sanguíneo de glicose vai caindo progressivamente, e os sintomas da deficiência surgem quando atingem 50mg/100ml.

GLICONEOGÊNESEA gliconeogênse transforma piruvato em glicose e ocorre principalmente no fígado e em menor extensão nos rins.

2 Piruvato + 4ATP + 2GTP + 2NADH + 2H2O GLICOSE + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+ + 2H+

HIPOGLICEMIA EM LEITÕES

concentração sanguínea de glicose cai para 60mg/100ml, concentração sanguínea de glicose abaixo de 40mg/100ml e concentração sanguínea de glicose abaixo de 20mg/100ml. A morte ocorre de 24 a 36 horas após o início do quadro clínico.

O quadro clínico é variável e depende da concentração de glicose no sangue, e pode-se conhecer três formas clínicas:

HIPOGLICEMIA EM LEITÕESO tratamento deve ser feito a partir de medicação individual dos leitões e eliminação da causa predisponente ou desencadeante. Aplicações de glicose a 5% por via intraperitonial ou subcutânea, administração oral de solução de

glicose e fornecimento de calor suplementar mostram bons resultados.

HIPOGLICEMIA EM LEITÕES

Como medidas profiláticas, alimentação qualitativa e quantitativamente correta para as porcas no período da

gestação, fonte de calor suplementar aos leitões e ambiente adequado para a porca e os leitões na maternidade.

ACIDOSE METABÓLICAEM BOVINOSA ingestão de grandes

quantidades de alimentos ricos em carboidratos altamente fermentáveis como: açúcares diversos, alimentos ricos em amido (grãos de cereais, trigo, aveia, milho e sorgo); e ricos em ácido láctico (silagens em geral),provoca o aparecimento da acidose ruminal, que é uma acidose metabólica.

A doença acontece por causa do acúmulo de ácido láctico no rúmen, devido ao incremento súbito na quantidade de carboidratos administrados aos animais, sem uma adaptação prévia destes a estes tipos de alimentos.

Normalmente há no rúmen um equilíbrio entre bactérias celulolíticas e bactérias que usam carboidratos. Qualquer alteração neste mecanismo ocasiona indigestão, disfunção ruminal e absorção de toxinas

Há um acentuado aumento no número de Streptococcus bovis, os quais utilizam os glicídios para produzir grandes quantidades de ácido láctico. Na presença de quantidades suficientes de carboidratos, o S. bovis continuará produzindo ácido láctico que diminuirá ainda mais o pH ruminal, a tal ponto que são destruídas as bactérias celulolíticas e os protozoários.

ACIDOSE METABÓLICAEM BOVINOS

GLICÓLISE ANERÓBIA

As rotas metabólicas de utilização do lactato são duas: oxidação total até CO2 e H2O e síntese de glicose no fígado, via gliconeogênese. Ambos os processos demandam oxigênio, logo, em condições de baixa disponibilidade de oxigênio, não somente aumenta a produção de lactato, como também diminui a sua metabolização.

Todos os tecidos têm capacidade de produzir lactato por glicólise anaeróbica, entretanto, os tecidos respondem com uma elevação na geração de lactato quando a oxigenação é inadequada.

ACIDOSE METABÓLICAEM BOVINOS

As quantidades de alimento ingerido para causar a acidose podem ser variáveis de acordo com a capacidade de adaptação da flora ruminal de cada animal, e da velocidade de fermentação do concentrado oferecido. O milho, por exemplo, é mais rapidamente fermentável que o sorgo, sendo, portanto mais perigoso.

Dependendo da espécie do grão, da quantidade ingerida e da experiência anterior dos animais, a morbidade pode variar de 10 a 50%. A porcentagem de mortalidade nos casos não tratados chega até 90%, enquanto nos casos tratados está em torno de 30 a 40%

As alterações ocorrem poucas horas após a ingestão de quantidades tóxicas de carboidratos. A enfermidade aguda pode manifestar-se com anorexia, queda na produção leiteira e fezes pastosas com coloração acinzentada ou amarelada.

Posteriormente observa-se diarréia profusa, intensa desidratação, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decúbito permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12 ou 48 horas após o inicio dos sinais clínicos.

ACIDOSE METABÓLICAEM BOVINOSSINAIS CLÍNICOS

Ao primeiro sinal de ocorrência da enfermidade o alimento administrado deve ser suspenso. Em casos de acidose grave o conteúdo ruminal deve ser retirado por laparotomia ou sonda. Deve realizar-se, também, tratamento endovenoso com o solução de bicarbonato de sódio a 5% (5 litros para cada 450kg de peso).

Em casos menos severos, quando os animais ainda estão em pé e alerta, e o pH do liquido ruminal é igual ou maior que 5, não é necessário esvaziar o rumen, podendo ser administrado 500g de hidróxido de magnésio, diluído em água morna, por casa 450kg de peso, ou 0,5-1g/kg de bicarbonato de sódio.

PROFILAXIA

ACIDOSE METABÓLICAEM BOVINOS

Normalmente há no rúmen um equilíbrio entre bactérias celulolíticas e bactérias que usam carboidratos. Qualquer alteração neste mecanismo ocasiona indigestão, disfunção ruminal e absorção de toxinas

Há um acentuado aumento no número de Streptococcus bovis, os quais utilizam os glicídios para produzir grandes quantidades de ácido láctico. Na presença de quantidades suficientes de carboidratos, o S. bovis continuará produzindo ácido láctico que diminuirá ainda mais o pH ruminal, a tal ponto que são destruídas as bactérias celulolíticas e os protozoários.

ACIDOSE METABÓLICAEM BOVINOS

DIABETES MELLITUS

É uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal do açúcar no sangue.

DIABETES MELLITUS

Quando não tratada causa:• infarto do coração;• derrame cerebral;• insuficiência renal;• problemas visuais;• lesões de difícil cicatrização.

DIABETES MELLITUS

A diabetes mellitus se divide em dois tipos principais:

• A diabetes tipo I;• A diabetes tipo II.

DIABETES MELLITUSO diabetes mellitus tipo 1:• destruição ou perda de

células-β;• ausência repentina e completa

da secreção de insulina.O diabetes mellitus tipo 2: • resistência insulínica e por células-β “disfuncionais”;• quantidades totais de insulina secretada podem estar aumentadas, diminuídas ou normais;• secreção da insulina evita a cetoacidose.

DIABETES MELLITUSTodos os diabéticos incluem:• polidipsia, • poliúria,• polifagia e• perda de peso. Cães: cegueira devido à catarata;

infecções urinárias, epidérmicas e respiratórias além de pancreatite crônica.Felinos: perda de peso; pancreatite crônica; ataxia e fraqueza dos membros posteriores.

No diabético não-cetósico, gatos e cães são obesos. Os cães e gatos com diabete não- tratado prolongado podem apresentar perda se peso. Os gatos param de cuidar do pêlo, desenvolvem pelagem deficiente com seborréia.

No cão e gato diabético cetoacidótico, os achados do exame físico incluem desidratação, depressão, fraqueza, taquipnéia, vômito e forte odor de acetona na respiração.

DIABETES MELLITUSEXAME FÍSICO

DIABETES MELLITUS• Ocorre tipicamente nos

cães e gatos mais velhos -prevalência aos 7-9 anos de idade nos cães e 9-11 anos nos gatos.

• Caninos: incidência é maior nas fêmeas.

• Felinos: incidência é maior nos machos castrados.

INSULINAInsulina é feita e secretada pelas células-β das ilhotas pancreáticas, pequenas ilhas de células endócrinas no pâncreas. A insulina é um hormônio protéico que contém 51 aminoácidos. Ela é necessária para quase todas as células do corpo, mas seus principais alvos são as células do fígado, células adiposas e células musculares.

GLUCAGONQuando está em jejum, o pâncreas libera glucagon para que o corpo possa produzir glicose. O glucagon é outro hormônio protéico feito e secretado pelas células-α das ilhotas pancreáticas. O glucagon age nas mesmas células que a insulina, mas tem efeitos opostos: estimula o fígado e os músculos a quebrarem o glicogênio

armazenado (glicogenólise) e liberar glicose; estimula a gliconeogênese no fígado e rins. Diferente da insulina, o glucagon mobiliza glicose das reservas de dentro do corpo e aumenta as concentrações de glicose na corrente sangüínea; caso contrário, a glicose do sangue cairia para níveis perigosamente baixos.

O QUE OCORRE NO ORGANISMO

MUITO OBRIGADO!!!!!