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Tratamento da Dor Mista Dr. André Gaudêncio Ignácio de Almeida.
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Tratamento da Dor Mista
Dr. André Gaudêncio Ignácio de Almeida
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Definição da dor
Uma experiência sensorial (sensitiva) e emocional, desagradável, associada ou descrita em termos de lesão tecidual
IASP (Associação Internacional para Estudo da Dor)
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Classificação da Dor
Tempo Dor aguda Estimulação nociceptiva (inflamação) ou
lesão direta (lesões mecânicas) Dor crônica É patológica, causada por lesão de tecido
nervoso (periférico, medular ou central)
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OrigemDor nociceptivaEstimulação dos noceptoresSomática: afeta tecidos cutâneo e profundoVisceral: visceral associada ou não com dor
referida
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Dor neuropática Lesão das fibras sensitivas dos sistemas
nervoso central (SNC) e periférico (SNP)Irritação das fibras C ou deaferentação (dor
fantasma – injúria do plexo braquial ou lombossacral)
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Sensações anormais (dor neuropática) Disestesia: sensação anormal espontânea (tato) Hiperestesia: sensibilidade exagerada à estimulação
auditiva, gustativa e tatil Hiperalgesia: exagero no estímulo doloroso Alodínia: dor causada por um estímulo, que
normalmente não é doloroso Hiperpatia: resposta explosiva e freqüentemente
prolongada Dor episódica (breakthrough): incidental e transitória
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Dor mistaÉ a mais comum (nociceptivo e neuropático)Dor psicogênica RaraSem causa aparente
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Quanto ao padrão
1 Contínua 2 Episódica: - Breakthrough, intermitente/três tipos Dor incidental, relacionada com atividades como
tossir, levantar ou caminhar (ca metastático) Dor espontânea, imprevisível, sem associação com
algum evento Episódica, associada ao horário de medicação (end-
of-dose failure)
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Quanto a intensidade
Leve moderada ou intensa
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Receptores da dor
Terminações nervosas livres Receptores específicos Fibras nervosas relacionadas a dor Fibras A-delta (mielínicas) rápidas, precisas
relacionadas a dor aguda Fibras C (amielínicas) Mais lentas, difusa (Surda e desagradável)
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Sensação dolorosa
Transdução: ativação dos nociceptores – transformação do estímulo nóxico em potencial de ação
Transmissão: nervo periférico – gânglios da raiz nervosa da medula - via neoespinotalâmica - via núcleo ventral posterolateral - córtex cerebral
Modulação medular e suprassegmentar (cortical, subcortical, tronco cerebral)
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Manifestação e percepção
Componente cognitivo - percepção (localização, duração, intensidade da dor)
Componente motor - expressão e proteção Componente emocional - mal estar Componente autônomo - aumento da
freqüência cardíaca, pressão, dilatação da pupila
Influência psicogênica- vários circuitos cerebrais funcionais
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Sensibilização central
Corno posterior da medula funciona como rele Sinapse com 3 neurôniosEixo descendente -
interneurônioModula e controla
a percepção
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Dor Lombar
Dor mista (componentes neuropáticos e nociceptivos)
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Tratamento
Qualificar a dor/etiologia Clínico e/ou cirúrgico Escala analgésica (OMS)
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Associação de analgésico Analgesia multimodal Doses regulares Potência adequada
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Não se deve fazer
AINES + AINES OPIOIDE + OPIOIDE AINES, SE DOR OPIOIDE, SE DOR OPIOIDE AGONISTA + OPIOIDE AÇÃO
CENTRAL (TYLEX + NUBAIN) SUBDOSE DE OPIOIDE
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Não é correto associar drogas da mesma
classe terapêutica
Ex: codeína + tramadolDores somáticas e viscerais, respondem bem
aos opioides, já as neuropáticas não respondem bem a morfina
Neuropáticas crônicas respondem aos antidepressivos e anticonvulsivantes
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Anti-inflamatórios (AINHs)
Inibição ciclo-oxigenase, inibe a prostaglandina (produzidos pela cox-2)
Inibidor seletivo
Boa opção
Cox-2
Celecoxib
(celebra)
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Opioides
Interagem no SNC (corno posterior, tronco encefálico, nucleocaldado e amídala), no SNP e na musculatura lisa
Imprescindível usar drogas com ação diferente
Deve-se respeitar a meia vida da droga
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A associação de um opioide fraco e forte
é inaceitável
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Analgésicos adjuvantes
Aumentam a eficácia dos opioides Tratam sintomas concomitantes Antidepressivos Tricíclicos bloqueiam a recaptação da serotonina e
da norepinefrina nas sinapses do SNC. Dosagem é menor que para ação antidepressiva
Bom para dor neuropática Apresentam atividade sedativa, ansiolítica e
miorelaxante. Aumentam o apetite e estabilizam o humor
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BenzodiazepínicosAtuam no córtex central e no sistema límbicoAnsiedade e espasmos musculares
Neurolépticos Ligam-se aos receptores opioides sigma no SNCDor neuropática, ansiolítico e sedativoTem muitas contra indicações (glaucoma, parkson,
cardiopatias, insuficiência hepática...)
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Anticonvulsivantes
São os preferidos para tratamento da dor neuropáticaA pregabalina (lyrica) é recomendada para dor neuropática e o controle da fibromialgiaTem boa biodisponibilidade oral É removida eficazmente por hemodiálise, e não altera muito na insuficiência hepática. Inibição do glutamato e canais de cálcioPodem ser usadas com ATO uso da gabapentina merece atenção especial em pacientes com insuficiência renal A Iamotrigina é pouco absorvida no trato intestinal
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Corticóides
Inibem a prostaglandina sintetase Dores agudas e crônicas Compressão da raiz nervosa, dor por distensão
visceral Ação curta: cortisona e hidrocortisona Ação intermediária: prednisona Ação prolongada: betametasona, dexametasona,
deflazacort Fatores modificadores da doença, diminui a
inflamação e tratamento da autoimunidade
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Relaxantes musculares
Baclofeno - agonista do receptor gaba Orfenadrina, anti-histamínico fraco, efeito de
ação central Ciclobenzaprina, recaptação de serotonina,
no tronco encefalico, eficaz para lombalgia e fibromialgia
Carisoprodol, tronco encefálico e medula espinhal
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Lombalgia
Aines Anticonvulsivante Opioide Corticosteróide Antidepressivos Relaxante muscular
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Fibromialgia
Disfunção neuro-hormonal e deficiência de neurotransmissores inibitórios a nível espinhal e supra espinhal e/ou hiper atividade de neurotransmissores excitatórios
Primeira droga aprovada para fibromialgia FDA = Pregabalina
Atividade analgésica, ansiolíticaTrabalho de Crofford e col com 529 pacientesDoses 150 a 300mg dia
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Osteoartrose
Tratamento conservador: faz-se o controle da dor
Evitar sensibilização central, que é um mecanismo de aplicação da dor aguda
Antes e após intervenção cirúrgica:
Analgesia preventiva e multimodal
Ex: Aines como celecoxibe, baixo efeito colateral, ossificação heterotópica
Opioides SNC
Trauma, nervo
Pregabalina
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Fatores clínicos que sugerem desenvolvimento de sensibilização central
1- distribuição da dor não anatômica 2-sintomas não consistentes com achado clinico 3- investigação sem elucidação da dor 4sintomas sistêmicos- sono não
restaurador,desordem do humor, fadiga inexplicável, alteração da memória e concentração
Comportamento: medo da atividade, depressão Exame: hiperalgesia e alodinia
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Conclusão
A dor não é somente um reflexo de inputs sensoriais
É um reflexo dinâmico da plasticidade do sistema nervoso central
A sensibilização central pode ser modulada por inputs sensoriais periféricos, input central, depressão e distúrbios do sono
O manejo correto da dor envolve modulação de neurotransmissores simpáticos
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