Ana Carolina AndradeHellen Dutra

Kamilla SerqueiraMarcel Sampaio

• A embolia pulmonar (EP) ocorre como consequência de um trombo, formado no sistema venoso profundo, que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos.

• TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular mais comum, atrás somente da SCA e AVC.

• No Brasil não há dados concretos sobre a sua real incidência, mas nos EUA e na Europa estima-se que 200.000 a 300.000 pessoas morram todos os anos com TEP.

• 50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP.

• De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos originam-se de trombos venosos profundos dos membros inferiores acima do nível dos joelhos .

• TEP é responsável por cerca de 10 a 20% dos casos de morte hospitalar e 15% das mortes em pós-operatório.

• Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas.

http://www.youtube.com/watch?v=lexsHJZ8Ifo

TEPArtéria Pulmonar obstruída

TVPVeias ilíacas obstruídas por trombo

Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição

• Trombose: – Tríade de Virchow

• Tromboembolismo:– Trauma cirúrgico ou não cirúrgico– > 40 anos– Imobilização – Estrogênio– IAM– IC– Obesidade

• As repercussões do TEP são primariamente hemodinâmicas e advém da oclusão de 30 a 50 % do leito arterial pulmonar.

• Nos pacientes que sobrevivem a estes eventos iniciais, mecanismos de compensação são ativados.

• A insuficiência respiratória acontece essencialmente em consequência do quadro circulatório.

DC do VD

Perfusão

Hipoxemia

Obstrução pelo trombo Comprometimento na relação ventilação/perfusão

níveis de CO2

Hiperventilação compensatória

Alcalose Respiratória

pO₂

Hipóxia tissular

Estímulo de quimiorreceptores no arco aórtico e seio carotídeo

DC

cronotropismoInotropismo

Estímulo SimpáticoVasoconstrição

periféricamecanismo de Frank-Starling

• Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar em área pouco ou nada perfundida (espaço morto intrapulmonar – shunt direita-esquerda).

• 2 a 3 hrs depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar

• 15 a 24 hrs após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar (Atelectasia)

• Sinais e sintomas geralmente inespecíficos

• Varia de acordo com:– tamanho, número e localização do trombo; – oclusão completa ou parcial;– presença de doença cardiopulmonar prévia.

• Síndromes clínicas:– Colapso circulatório– Dispnéia não explicada– Dor torácica do tipo pleurítica

• A tríade clássica de dispnéia, dor torácica e hemoptise está presente em somente 20% dos casos.

• Embolia maciça (obstrução de pelo menos 50%): cor pulmonale agudo, falência cardíaca, hipotensão e síncope. Instalação rápida e evolução para morte súbita.

• B2 hiperfonética;

• Presença de B3;

• Sibilos e estertores;

• O TEP leva ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (obstrução física e vasoconstricção reflexa), originando uma hipertensão pulmonar secundária. Ocorre em casos onde êmbolos múltiplos de pequeno tamanho obstruem a circulação pulmonar. Associada a episódios recorrentes de TEP.

• O TEP com infarto pulmonar pode ocorrer em cerca de 10% dos episódios, como conseqüência da tromboembolização periférica para artérias segmentares e subsegmentares.– Dispnéia súbita– Dor pleurítica aguda e localizada – Hemoptise

• Em um caso de emergência, não há tempo hábil para exames complementares, portanto, o diagnóstico é obtido com:

– Anamnese e história prévia (atentar para fatores de risco);

– Apresentação clínica;

– Exclusão de outros diagnósticos;

• Heparina não-fracionada (mais frequente e indispensável):

– Intravenoso;

– A estratégia recomendada utiliza bolus de 80U/Kg como dose de ataque, seguida da dose de manutenção de 18U/Kg/h. Durante 5 a 7 dias.

• Trombolíticos (reservado à pacientes com maior gravidade – EP maciça, instabilidade hemodinâmica):

– Estreptoquinase: dose inicial: 250.000UI em 30 minutos, seguida de infusão contínua de 100.000UI/h em 24h; (não utilizar concomitante com heparina: alto risco de sangramento);

– RtPA (atividor tissular de plasminogênio recombinante): 100mg infusão contínua/ 2h;

• Suplementação de O2: saturação >90% ou PaO2> 70mmHg;

• Cardiotônicos (recuperar PA e DC): dobutamina e dopamina;

• OBS: A rápida obtenção de anticoagulação está relacionada com menor mortalidade

• http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066782X2004002000001&script=sci_arttext

• http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/8tromboembolismo_pulmonar.pdf