UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Rafaella Cristina...

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Rafaella Cristina Reginatto

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

CURITIBA 2008

Rafaella Cristina Reginatto

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do grau de Médica Veterinária. Orientadora: Michele Salmon Frehse. Orientador Profissional: Pedro Luiz de Camargo. Orientadora Profissional: Lilia Mara Souza.

CURITIBA 2008

Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitoria Acadêmica Prof.ª Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel Santos Pró- Reitoria de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Prof.ª Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini Secretário Geral Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Sa úde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Prof.ª Ana Laura Angeli

CAMPUS BARIGUI Rua Sydnei Antônio Rangel Santos 238- Santo Inácio CEP 82.010-330 FONE: (41) 3331-7700

TERMO DE APROVAÇÃO Rafaella Cristina Reginatto

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Esse Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do título de Médica Veterinária no Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.

Curitiba,10 de outubro de 2008.

Medicina Veterinária Universidade Tuiuti do Paraná

Orientadora: Profa. Michele Salmon Frehse Universidade Tuiuti do Paraná

Profa. Neide Mariko Tanaka Universidade Tuiuti do Paraná

Profa. Simone Cristine Monteiro Universidade Tuiuti do Paraná

Dedico este trabalho aos meus pais

por todo o apoio, força e confiança!

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus pela vida proporcionada e por ter iluminado meu

caminho durante todos esses anos.

Agradeço aos meus queridos pais, Vera e Laércio os quais tenho muito orgulho, que

com muito carinho, amor e apoio, não mediram esforços para que eu chegasse até

esta etapa de minha vida, fazendo com que um sonho se tornasse realidade.

Agradeço a minha querida irmã Daniele, por estar sempre ao meu lado nos

momentos difíceis, por toda a amizade, pelo amor e incentivo.

Agradeço a uma pessoa muito especial, o meu namorado Vinicius, por toda a

compreensão, amizade, carinho, amor e companheirismo, fazendo desses cinco

anos uma vitória.

Agradeço a minha orientadora Profª Michele pela sabedoria, amizade, paciência na

orientação, incentivo e apoio que tornaram possível a conclusão deste trabalho.

Agradeço a professora Neide pela amizade, força e por todo o ensinamento

contribuindo para a minha formação.

Agradeço a professora Simone, pelos conhecimentos transmitidos durante o estágio.

Agradeço aos meus amigos por toda a força.

APRESENTAÇÃO

Este trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina

Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti

do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário é

composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas

por Rafaella Cristina Reginatto durante o período de 21 de julho a 22 de agosto, no

Hospital Veterinário da Universidade Estadual de londrina- UEL, e durante o período

de 01 de setembro a 03 de outubro, no Hospital Veterinário Clinivet, cumprindo

estágio curricular.

RESUMO

No presente trabalho estão descritas as atividades realizadas durante o

período do estágio curricular de 21 de julho a 03 de setembro de 2008 no Hospital

Veterinário da Universidade Estadual de Londrina e no Hospital Veterinário Clinivet

de 01 de setembro a 03 de outubro, com a descrição dos mesmos. Será feita uma

revisão de literatura de alguns casos clínicos acompanhados durante esse período

que serão relatados, como Erliquiose, Shunt Portossistêmico e Trombocitopenia

Imunomediada.

Palavras chaves: Erliquiose, Shunt Portossistêmico, Trombocitopenia

Imunomediada.

LISTA DE ABREVIATURAS

ABS: ácidos biliares séricos

ALT: alanina aminotransferase

AV: arteriovenosas

BID: duas vezes ao dia

bpm: batimentos por minuto

0C: graus Celsius

CID: coagulação intravascular disseminada

CMAC: clínica médica de animais de companhia

Dr.: doutor

Dra: doutora

DPS: desvio portossistêmico

EH: encefalopatia hepática

FA: fosfatase alcalina

FC: frequência cardíaca

FR: frequência respiratória

g/dL: grama por decilitro

HP: hipertensão portal

IFI: imunofluorescência indireta

IV: intravenoso

HV: hospital veterinário

IM: intramuscular

Kg: quilograma

Km: quilômetro

mg: miligramas

mg/Kg: miligrama por quilo

MI: moléstias infecciosas

ml: mililitro

MOL/L: mols por litro

mpm: movimentos por minuto

m2: metro quadrado

Msc: mestre

PCR: reação em cadeia da polimerase

SC: subcutâneo

SID: uma vez ao dia

T: temperatura

TIM: trombocitopenia imunomediada

TPC: tempo de preenchimento capilar

VO: via oral

V10: vacina déctupla

UEL: Universidade Estadual de Londrina

UNESP: Universidade estadual de São Paulo

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1- ENTRADA DO HV UEL ........................................................................ 16

FIGURA 2- AMBULATÓRIO DA CMAC DO HV UEL .............................................. 17

FIGURA 3- ENFERMARIA DO HV UEL .................................................................. 18

FIGURA 4- ISOLAMENTO DO HV UEL .................................................................. 18

FIGURA 5- CONSULTÓRIO DO HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET ................ 20

FIGURA 6 – INTERNAMENTO I- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET ............... 21

FIGURA 7- ISOLAMENTO DO HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET .................. 21

FIGURA 8- SALA DE EMERGÊNCIA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET .. 22

FIGURA 9 – SALA DE ULTRA-SONOGRAFIA ....................................................... 23

FIGURA 10- CLINILAB ............................................................................................ 23

FIGURA 11- ULTRASSONOGRAFIA- CÁLCULO VESICAL .................................. 48

FIGURA 12- ULTRASSONOGRAFIA- CÁLCULO RENAL BILATERAL ................. 48

FIGURA 13- ULTRASSONOGRAFIA- SEDIMENTO EM VESÍCULA BILIAR ........ 49

FIGURA 14- ULTRASSONOGRAFIA- COMUNICAÇÃO ENTRE VEIA PORTA E

VEIA CAVA CAUDAL ..............................................................................................

49

LISTA DE TABELAS

TABELA 1- CASUÍSTICA DE CASOS ACOMPANHADOS NA CMAC NO PERÍODO

DE 21 DE JULHO A 22 DE AGOSTO DE 2008 NA UEL ..........................................25

TABELA 2- CASUÍSTICA DE CASOS ACOMPANHADOS NA CLÍNICA MÉDICA NO

PERÍODO DE 01 DE SETEMBRO A 03 DE OUTUBRO DE 2008 NO HOSPITAL

VETERINÁRIO CLINIVET .........................................................................................26

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ......................................................................................................14

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ................... ...........................................16

2.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ...................................................................23

3. REVISÃO DE LITERATURA ........................... .....................................................28

3.1. ERLIQUIOSE CANINA ...................................................................................28


4.1. SHUNT OU DESVIO PORTOSSISTÊMICO...................................................38


5.1. TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA CANINA .........................................54

6. CONCLUSÃO ....................................... ................................................................64

REFERÊNCIAS.........................................................................................................65

1. INTRODUÇÃO

O presente relatório refere-se ao estágio realizado no Hospital Veterinário

da Universidade Estadual de Londrina-UEL, no período de 21 de julho a 22 de

agosto de 2008, e no Hospital Veterinário Clinivet no período de 01 de setembro a

03 de outubro.

As consultas de rotina são realizadas de segunda a sexta-feira das 8:00h as

12:00h e das 14:00h as 18:00h. Nos demais horários, finais de semanas e feriados,

o Hospital funciona como atendimento de emergência.

O estágio foi realizado no setor de Clínica Médica de Animais de

Companhia (CMAC), com duração de 198 horas.

Durante o período de estágio curricular no Hospital Veterinário da UEL, a

discente recebeu orientação profissional do docente Dr. Pedro Luiz de Camargo sob

supervisão acadêmica da docente MSC. Michele Salmon Frehse.

No Hospital Veterinário Clinivet, o estágio foi realizado no setor de Clínica

Médica de Pequenos Animais e no Setor de Diagnóstico por Imagem, com duração

de 200 horas.

O Hospital possui uma equipe composta por profissionais de diversas áreas

de especialidades que atendem normalmente a partir das 8:00h, e a partir das

22:00h o atendimento passa a ser em caráter de plantão, funcionando 24 horas.

Durante o período de estágio curricular no Hospital Veterinário Clinivet, a

discente recebeu orientação profissional da Dra. Lilia Mara Souza sob supervisão

acadêmica da docente MSC. Michele Salmon Frehse.

Foi realizado um total de 398 horas durante todo o período do estágio

curricular.

No estágio foi possível desenvolver os conhecimentos adquiridos durante a

vida acadêmica e receber novos conhecimentos.

Neste trabalho estão descritas as atividades realizadas durante estes

períodos, bem como os casos clínicos acompanhados. Serão relatados três casos

clínicos com suas respectivas revisões bibliográficas, cujos temas são Erliquiose

Canina, Shunt Portossistêmico e Trombocitopenia Imunomediada.

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

O Hospital Veterinário (HV) da UEL (Figura 1) localiza-se na Rodovia PR-

448, Km 380, no município de Londrina- PR.

FIGURA 1- ENTRADA DO HV UEL.

FONTE: HV – UEL, Reginatto, 2008.

A rotina de consultas dos animais de companhia é dividida em seis áreas:

Clinica Médica de Animais de Companhia (CMAC), Clinica Cirúrgica de Animais de

Companhia (CCAC), Teriogenologia de Animais de Companhia (TAC), Setor de

Radiologia, Moléstias Infecciosas (MI) e Plantão.

Primeiramente o animal passa pela triagem, que é realizada por um

professor que se encontra de plantão na semana e após é encaminhado para a área

mais adequada conforme o caso clínico apresentado pelo animal.

Os atendimentos são realizados primeiramente pelos estagiários, em

seguida pelos médicos veterinários residentes, supervisionados pelos médicos

veterinários professores.

A CMAC possui 4 ambulatórios (Figura 2), cada um com uma mesa de

atendimento, uma mesa para o médico veterinário, uma pia para higienização das

mãos e um armário.

FIGURA 2- AMBULATÓRIO DA CMAC DO HV UEL.


O Hospital possui uma sala especial para emergências e procedimentos

rápidos.

Os animais que necessitam de cuidados (Figura 3) são conduzidos até a

enfermaria da CMAC, que possui capacidade para 27 animais. A enfermaria conta

com a ajuda de enfermeiros, que auxiliam na realização de alguns procedimentos.

FIGURA 3- ENFERMARIA DO HV UEL.


Os animais com suspeita de doenças infecto-contagiosas, permanecem

internados no setor de isolamento (Figura 4), que está localizado próximo ao

hospital.

FIGURA 4- ISOLAMENTO DO HV UEL.


Há outras instalações que são utilizadas em comum por todas as outras

áreas como: banco de sangue, farmácia e os laboratórios de micologia,

parasitologia, microbiologia, patologia clínica, leptospirose, bacteriologia, virologia,

protozoologia, helmintologia, anatomia patológica, doenças parasitarias, zoonoses e

toxicologia.

O Hospital Veterinário Clinivet, é um hospital particular que está localizado

na Rua Holanda, 894 na Cidade de Curitiba- PR.

As consultas são realizados pelos médicos veterinários e acompanhadas por

estagiários.

O Hospital é composto por 30 médicos veterinários, sendo clínicos gerais,

neurologista, nefrologista, cardiologista, dermatologista, oncologista, medicina felina,

gastroenterologista, oftalmologista, fisioterapeuta e acupunturista. Possui ainda uma

equipe de apoio, como serviço de enfermagem e manutenção.

O Hospital possui 10 consultórios (Figura 5), cada um com basicamente

uma mesa de atendimento, uma pia para higienização das mãos, um armário e um

computador.

FIGURA 5– CONSULTÓRIO- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.

FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, Reginatto, 2008.

O hospital possui várias áreas de internamento, sendo o internamento I,

tratamento I, gatil e tratamento III. O internamento I (Figura 6) é denominado a

aqueles animais de pequeno e médio porte, ou para aqueles que necessitam de

uma monitoração intensiva, possui capacidade para 25 internados. O tratamento I, é

para animais de pequeno e médio porte, com capacidade para 8 animais. O gatil

possui capacidade para 12 internados. O tratamento III, é para os animais de grande

porte, com capacidade para 9 animais.

FIGURA 6 – INTERNAMENTO I- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.


Para os animais com doenças infecto-contagiosas, existe a área do

isolamento (Figura 7), com capacidade para 6 internados, sendo para animais de

pequeno, médio e grande porte.

FIGURA 7 – ISOLAMENTO- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.


Para procedimentos de emergência há uma sala especial (Figura 8), para o

animal que chega em estado crítico, é encaminhado direto para essa sala, e o

médico veterinário que estiver livre o atenderá. Possui capacidade de internamento

para 4 animais na sala de emergência.

FIGURA 8 – SALA DE EMERGÊNCIA- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.


O setor de imagem é dividido em 3 salas, uma para a radiologia, uma para

ultra-sonografia (Figura 9) e uma para a endoscopia.

FIGURA 9 – SALA ULTRA-SONOGRAFIA - HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.


O hospital ainda possui 1 ala semi-intensiva, 2 áreas de recepção, 1 sala de

atendimento ao cliente, odontologia, laboratório clínico (Clinilab) (Figura 10),

ambulatório de dermatologia, bloco cirúrgico composto por 2 salas cirúrgicas, 1 sala

de preparo e esterilização de materiais e 1 ala de recuperação pós-cirúrgica .

FIGURA 10 – CLINILAB – HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.


2.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

As principais atividades desenvolvidas no estágio no HV da UEL foram

anamnese, exames físicos, acompanhamento em consultas, colheita de material

biológico para a realização de exames laboratoriais, auxílio aos exames

radiográficos, realização de prescrições, auxílio aos animais internados e

participações em reuniões clínicas.

Durante o período do estágio na área de CMAC foram atendidos 60 casos,

sendo representado abaixo de acordo com o sistema afetado.

No Hospital Veterinário Clinivet as principais atividades desenvolvidas no

estágio foram exames físicos, acompanhamento em consultas, aplicação de

medicações, auxílio aos exames de radiografias, ultrassonografias, ecocardiografia e

auxílio aos animais internados.

Durante o período do estágio na área de Clínica Médica e no setor de

Diagnóstico por Imagem foram atendidos 143 casos, sendo representado abaixo de

acordo com o sistema afetado.

TABELA 1- CASUÍSTICA ACOMPANHADA NA CMAC NO PERÍODO DE 21 DE

JULHO A 22 DE AGOSTO DE 2008, NO HV-UEL.

Sistemas Acometidos Número de casos % Cardiologia Ascite 1 1,7 % Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda 1 1,7 % Dermatologia Alopecia 1 1,7 % Atopia 2 3,3% Celulite Juvenil 1 1,7 % Demodiciose 3 5% Dermatite Úmida Aguda 1 1,7 % Dermatite por Malassézia 4 6,7% Otite 2 3,3% Piodermatite Profunda 1 1,7 % Endocrinologia Diabetes Melitus 2 3,3% Hiperparatireoidismo 1 1,7 % Gastrinterologia Amebíase 1 1,7 % Colite 4 6,7% Gastrenterite Hemorrágica 2 3,3% Giardíase 2 3,3% Infectologia Cinomose 4 6,7% Erliquiose Canina 2 3,3% Leptospirose 2 3,3% Parvovirose 4 6,7% Peritonite Infecciosa Felina 2 3,3% Rinotraqueíte 1 1,7 % Tosse dos Canis 1 1,7 % Vírus da Leucemia Felina 2 3,3% Nefrologia Insuficiência Renal Crônica 1 1,7 % Neurologia Convulsão 5 8,3% Oftalmologia Conjuntivite 1 1,7 % Úlcera Corneana 1 1,7 % Uveíte 1 1,7% Oncologia Linfoma 1 1,7 % Pneumologia Bronquite Crônica 1 1,7 % Colapso Traqueal 1 1,7 % Pneumonia 1 1,7 % Total de casos 60 100%

TABELA 2- CASUÍSTICA ACOMPANHADA NA CLÍNICA MÉDICA E DIAGNÓSTICO

POR IMAGEM DO HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET NO PERÍODO DE 01 DE

SETEMBRO A 03 DE OUTUBRO DE 2008.

Sistemas Acometidos Número de casos % Cardiologia Ascite 1 0,7% Arritmia Sinusal 3 2,1% Cardiomiopatia Dilatada 1 0,7% Edema Pulmonar 4 2,8% Efusão Pleural 3 2,1% Endocardite da Válvula Mitral 4 2,8% Insuficiência Cardíaca Congestiva 1 0,7% Dermatologia Atopia 4 2,8% Dermatite Alérgica a Picada de Pulga 2 1,4% Dermatite por Malassézia 3 2,1% Dermatite Úmida Aguda 2 1,4% Otite 5 3,5% Pododermatite 1 0,7% Reação Alérgica 2 1,4% Endocrinologia Cetoacidose Diabética 1 0,7% Diabetes Melitus 4 2,8% Hiperadrenocorticismo 2 1,4% Hipocalcemia 1 0,7% Gastrinterologia Dilatação Gástrica 1 0,66% Gastrenterite 7 4,9% Gastrenterite Hemorrágica 3 2,1% Megaesôfago 1 0,7% Verminose 3 Hepatologia Shunt Portossistêmico 1 0,7% Infectologia e Parasitologia Cinomose 4 2,8% Leptospirose 1 0,7% Giardíase 3 2,1% Hemoparasitose 2 1,4% Parvovirose 1 0,7% Rinotraqueíte 1 0,7% Tosse dos Canis 2 1,4% Nefrologia Insuficiência Renal Aguda 3 2,1% Insuficiência Renal Crônica 1 0,7% Urolitíase 5 3,5% Neurologia Convulsão 4 2,8%

Síndrome Vestibular Periférica 1 0,7% Oftalmologia Meibonite 1 0,7% Conjuntivite 1 0,7% Úlcera de Córnea 3 2,1% Uveíte 3 2,1% Oncologia Carcinoma Hepático 1 0,7% Lipoma 1 0,7% Metástase Pulmonar 5 3,5% Sarcoma 1 0,7% Teriogenologia Inseminação Artificial 3 2,1% Pneumologia Asma Felina 1 0,7% Bronquite 3 2% Pneumonia 4 2,8% Toxicologia Intoxicação 3 2,1% Medicina Preventiva Imunoprofilaxia 25 17,5% Total de casos 143 100%

3. REVISÃO DE LITERATURA

3.1. ERLIQUIOSE CANINA

Ehrlichia spp, são riquétsias que formam aglomerados chamados de mórulas

(LAPPIN, 2006). É um gênero que compreende cocos gram- negativos intracelulares

obrigatórios (ORIÁ et al, 2004; SHERDING, 2006; VINASCO et al, 2007; AGUIAR et

al, 2007).

O gênero Ehrlichia canis possui cinco espécies: E. canis, E. chaffeensis, E.

ewingii, E. muris e E. ruminantium. Outro gênero é o da Ehrlichia phagocytophila,

que inclui a E. phagocytophila, E. equi, E. platys e o agente da Erliquiose

granulocítica humana (EGH) (BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BARR,

2008).

Já existem relatos recentes de Erliquiose humana causada por E. canis,

indicando que esses agentes podem causar infecções zoonóticas (AGUIAR et al,

2007; SCHAEFER et al, 2007; VINASCO et al, 2007).

De acordo com Martinéz et al (2008) estudos sorológicos têm indicado

infecção de E. chaffeensis em humanos em alguns países, incluindo o Brasil. A

transmissão em humanos ocorre também através da picada do carrapato, sendo

uma doença inespecífica que apresenta quadros febris, sendo ainda rara (GROVES

et al, 2004).

Segundo Baneth et al (2006), a E. canis e a E. chaffeensis infectam os

monócitos, a E. phagocytophila e a E. ewingii infectam os granulócitos e a E. platys

infecta as plaquetas.

A E. chaffeensis e a E. canis causam a Erliquiose Monocítica Canina, sendo

essa última a espécie mais comum. O vetor é o Ripicephallus sanguineus, o

carrapato marrom dos cães (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004; LAPPIN,

2006; AGUIAR et al, 2007; GAL et al, 2007; ABARCA et al, 2007; VINASCO et al,

2007; SCHAEFER et al, 2007; BARR, 2008).

De acordo com Aguiar (2008), a Erliquiose canina vem aumentando a

casuística em clínicas veterinárias, sendo considerada por muitos, uma das mais

importantes doenças transmissíveis na clinica de pequenos animais, principalmente

pela elevada infestação do carrapato Rhipicephalus sanguineus, bem como pela

inexistência de vacina.

A infecção canina ocorre pela picada do carrapato, quando as secreções

salivares do carrapato contaminam o ponto de fixação (BREITSCHWERDT, 2004;

GAL et al, 2007; BARR, 2008).

No Brasil, as condições climáticas são ideais para manutenção do vetor,

além do que, a grande população canina errante no nosso país contribuiu para a

disseminação deste carrapato (AGUIAR, 2008).

De acordo com Lappin (2006) e Breitschwerdt (2004), a Erliquiose pode ser

transmitida pela transfusão sanguínea, de modo que os doadores deveriam ser

avaliados sorologicamente quanto à evidência de infecção.

O período de incubação da doença varia de 8 a 20 dias, sendo dividida em

três fases: fase aguda que dura de duas a quatro semanas, a fase subclínica com

duração de meses a anos e a fase crônica da doença (ORIÁ et al, 2004;

BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006).

Durante a fase aguda, as células mononucleadas infectadas margeiam os

pequenos vasos ou aderem-se ao endotélio vascular, induzindo a vasculite. Do local

da picada, ocorre uma multiplicação dentro dessas células e dos tecidos fagocitários

do fígado, baço e linfonodos (ORIÁ et al, 2004; BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN,

2006; BARR, 2008).

Os sinais clínicos durante a fase aguda variam de letargia, depressão,

anorexia, perda de peso, febre, dispnéia, linfadenopatia, corrimento ocular e nasal,

alterações oculares e formação de petéquias em mucosas (BREITSCHWERDT,

2004; ORIÁ et al, 2004; LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006;

SCHAEFER et al, 2007; GAL et al, 2007; BARR, 2008).

Podem ocorrer sinais neurológicos devido à inflamação ou ao sangramento

no interior das meninges, dentre eles ataxia, contração muscular, déficits de reflexos

de nervos cranianos, paresia, convulsões e disfunção vestibular

(BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).

Os cães imuno-competentes são capazes de eliminar o parasita, desse

modo não desenvolvendo a fase crônica da doença (BREITSCHWERDT, 2004;

ORIÁ et al, 2004).

Para Breitschwerdt (2004), durante a fase crônica da doença, os sinais

clínicos podem ser discretos ou ausentes em alguns cães e graves em outros cães.

Nessa fase ocorre sangramento espontâneo, anemia, linfadenopatia generalizada,

edema do escroto e membros, alterações oftálmicas, perda de peso acentuada,

infecções bacterianas secundárias e sensibilidade abdominal devido à

hepatomegalia e esplenomegalia (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004;

SHERDING, 2006; BANETH, 2006; SCHAEFER et al, 2007; BARR, 2008).

De acordo com Lappin (2006), a anemia regenerativa é decorrente das

perdas sanguíneas presentes na fase aguda ou crônica, já a anemia arregenerativa

ocorre em supressão da medula óssea presente somente na fase crônica da

doença.

As manifestações oftálmicas são comuns, ocorrendo vasos retinais

tortuosos, infiltrados retinais perivasculares, hemorragias oculares, uveíte anterior,

congestão episcleral, hifema, edema de córnea e deslocamento da retina (ORIÁ et

al, 2004; LAPPIN, 2006; BARR, 2008). Segundo Oriá et al (2004) as alterações

oculares podem estar presentes em todas as fases da doença, tanto na fase aguda

quanto na crônica.

O hemograma, os exames bioquímicos e a urinálise poderão ser feitos tanto

na fase aguda quanto na fase crônica da doença, onde aparecerão algumas

alterações, não sendo um método definitivo de diagnóstico para Erliquiose, assim

necessitando de outros exames complementares (ORIÁ et al, 2004; BANETH, 2006;

BARR, 2008).

De acordo com Vinasco et al (2007), Gal et al (2007) e Sherding (2006), as

alterações hematológicas mais comuns são anemia e trombocitopenia. Porém na

fase aguda encontra-se também leucopenia, aumentos de alanina aminotransferase

(ALT), fosfatase alcalina (FA), hiperglobulinemia, hipoalbuminemia e proteinúria

(BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006;

BARR, 2008).

Segundo Breitschwerdt (2004) a trombocitopenia e a leucopenia ocorrem

normalmente de 10 a 20 dias após a infecção.

Durante a fase subclínica, há ausência de sinais clínicos, porém tem a

persistência de trombocitopenia, leucopenia e anemia (BREITSCHWERDT, 2004;

LAPPIN, 2006).

Na fase crônica, pode-se ter nefropatia grave, com perda de proteína, por

deposição de complexos imunes, podendo estar relacionada à glomerulonefrite,

pode apresentar também leucocitose (BREITSCHWERDT, 2004; SHERDING, 2006;

LAPPIN, 2006; BANETH, 2008; BARR, 2008).

A técnica de imunofluorescência indireta (IFI) é o método mais confiável para

a detecção dos anticorpos contra a E. canis no soro, sendo altamente sensível

(BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004; SHERDING, 2006; LAPPIN, 2006;

BANETH, 2006; AGUIAR et al, 2007; BARR, 2008).

De acordo com Barr (2008), os títulos se tornam confiáveis três semanas

após a infecção. Os títulos maiores que 1:10 já tornam o resultado positivo para

Erliquiose. Porém Lappin (2006) afirma que títulos entre 1:10 e 1:80 devem ser

avaliados em duas a três semanas, devido aos resultados falsos- positivos.

Outro teste é a Reação em Cadeia de Polimerase (PCR), que tem se

mostrado ainda mais sensível que o IFI, que detecta DNA específico do

microorganismo no sangue, resultando em um diagnóstico definitivo de Erliquiose

(BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; SHERDING, 2006; BANETH, 2006;

AGUIAR, 2007; VINASCO, 2007; BARR, 2008).

Segundo Sherding (2006) e Lappin (2006) deve- se sempre associar a PCR

com outro teste sorológico e não em substituição a esse. A citologia também é

possível para a verificação de mórulas, pode ser realizado nas células da medula

óssea, em leucócitos de fluido cerebroespinhal, fluido articular e aspirados de baço e

linfonodos.

Existem vários protocolos diferentes para o tratamento da Erliquiose, como o

uso de tetraciclina, doxiciclina, cloranfenicol e dipropionato de imidocarb. Atualmente

recomenda-se o uso da doxiciclina (5 a 10 mg/Kg, VO, BID ou SID, de 21 a 28 dias)

(BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004; LAPPIN, 2006; SHERDING, 2006;

BANETH, 2006; BARR, 2008).

Segundo Schaefer et al (2007) embora a doxiciclina minimize os sinais

clínicos, existem dúvidas quanto à eficácia deste antibiótico para a eliminação da E.

canis.

O dipropionato de imidocarb (5 a 7 mg/Kg, IM ou SC em um intervalo de 14

dias) tem sido utilizado com sucesso para o tratamento da Erliquiose (ORIÁ et al,

2004; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).

De acordo com Breitschwerdt (2004), Baneth (2006) e Sherding (2006), o

tratamento com o dipropionato de imidocarb tem se mostrado ineficaz na eliminação

do E. canis em alguns casos.

Os glicocorticóides, como a prednisolona ou a prednisona podem ser usados

nos casos em que a trombocitopenia represente risco de vida para o paciente, pois

acredita- se que ela resulte de mecanismos imunomediados. Nos casos de anemia

pode- se fazer necessário a transfusão sanguínea (SHERDING, 2006; LAPPIN,

2006; BARR, 2008).

Os animais geralmente melhoram dentro de 24 a 48 horas após o inicio do

tratamento, na fase aguda ou na fase crônica moderada da doença

(BREITSCHWERDT, 2004; SHERDING, 2006).

O controle dos carrapatos é muito importante, deve ser feito o uso de

banhos de imersão com amitraz, spray e aplicação tópica de produtos

anticarrapaticidas a base de fipronil (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004;

BANETH, 2006; SHERDING, 2006; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).

Na fase aguda da doença se o tratamento realizado for o apropriado o

prognóstico é excelente, na fase crônica uma resposta clínica pode levar até quatro

semanas para aparecer tornando o prognóstico reservado e em casos de hipoplasia

medular o prognóstico é ruim (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004;

SHERDING, 2006; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).

RELATO DE CASO

A paciente Meg, espécie canina, raça Shitzu, 6 meses de idade, foi levada

ao HV da UEL, no dia 04 de agosto de 2008 com a queixa de mudança na coloração

dos olhos há 3 dias.

A proprietária relatou que a paciente estava sendo tratada há 2 semanas por

um médico veterinário de outra clínica, onde foi administrado plasil, ranitidina,

dipirona, penicilina, ivermectina, endogard por 3 dias consecutivos e foi prescrito

cefalexina, mas ela relatou que não houve nenhuma melhora e que a paciente se

encontrava apática e com alteração nos olhos.

Meg apresentava fezes normais, urina amarelo escuro, apenas um episódio

de vômito, perda de peso e às vezes dificuldade respiratória.

A paciente vive em apartamento e aos finais de semana vai para o sítio onde

tem contato com grama e outros cães, que encontram- se assintomáticos.

Alimenta- se de ração para filhotes Royal Canin e frutas, não está bebendo

água e está se alimentando pouco.

Foi vacinada com 4 doses da vacina V10 e feito o uso do produto My Pet há

mais ou menos 15 dias.

Ao exame físico, constatou-se peso 3 Kg, T 38,70 C, FR 30 mpm, FC 120

bpm, TPC 2 segundos, normohidratada, mucosas pálidas, uveíte bilateral e secreção

ocular purulenta bilateral.

Foi realizado o hemograma no mesmo dia (04/08), o animal apresentou uma

leve anemia, hematócrito de 34% e hemoglobina de 11,3 g/L, apresentava ainda

uma linfocitose.

Indicou-se para a proprietária a realização da PCR para a detecção de

Erliquia, foi colhido sangue da paciente e encaminhado para a UNESP de Botucatu,

o resultado veio após 3 dias com o resultado positivo para E. canis.

A paciente não permaneceu internada e foi prescrito o seguinte tratamento:

doxiciclina 50 mg, na dose de 10 mg/Kg, VO, SID durante 28 dias. Para a uveíte, foi

prescrito o uso do colírio diclofenaco (still®), 1 gota em cada olho a cada 8 horas até

novas recomendações.

No dia 18 de agosto a paciente retornou ao HV, a proprietária relatou uma

melhora no quadro da Erliquiose após três dias do início do tratamento e uma

melhora da uveíte com uma semana de tratamento. Manteve a doxiciclina e parou

com o colírio após 7 dias de tratamento. Meg apresentava-se ativa e em bom estado

geral, com normorexia, normodipsia, normúia e normoquezia.

Ao exame físico a T, FC, FR, TPC e hidratação encontravam- se normais e

as mucosas estavam róseas.

Realizou-se um novo hemograma e todos os valores encontravam- se dentro

da normalidade.

No dia 15 de setembro Meg retornou ao HV para realização de biópsia

esplênica por agulha fina guiada por ultrassom, onde o material foi encaminhado ao

laboratório de patologia clínica e o mesmo foi analisado e não constatou-se a

presença de mórula.

No dia 29 de setembro a paciente retornou ao HV, apresentando- se em

ótimo estado geral recebendo alta médica.

CONCLUSÃO/DISCUSSÃO

A Erliquiose Canina é uma doença transmitida por carrapatos e o período de

incubação da doença é de 8 a 20 dias (ORIÁ et al, 2004; BREITSCHWERDT, 2004;

LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006). A paciente relatada teve um

período de incubação de 15 dias, pelo fato de os carrapatos terem sido encontrados

nesse período.

A paciente apresentou como sinais clínicos depressão, anorexia, perda de

peso, febre, dispnéia, corrimento e alterações oculares. De acordo com o que foi

revisado esses sinais são manifestados na fase aguda da doença (ORIÁ et al, 2004;

BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006).

Desse modo a paciente apresentava-se nessa fase.

Foi realizado o hemograma, onde foram vistas algumas alterações, mas

para o diagnóstico definitivo da Erliquiose, devem ser feitos outros exames para

complementar o hemograma e no caso acima foi realizado a PCR, onde mostrou o

resultado positivo para E. canis (BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006;

SHERDING, 2006; BANETH, 2006; AGUIAR, 2007; VINASCO, 2007; BARR, 2008).

De acordo com Vinasco et al (2007), Gal et al (2007) e Birchard (2006) as

alterações hematológicas mais comuns são anemia e trombocitopenia, a paciente

Meg apresentava uma leve anemia, sem a presença de trombocitopenia.

Optou- se também pela citologia através de aspirado esplênico, para

verificar se haviam mórulas após o tratamento (SHERDING, 2006 e LAPPIN, 2006).

Embora Schaefer et al (2007) cita que a doxiciclina apenas minimize os

sinais clínicos da Erliquiose, optou- se pelo tratamento da paciente Meg com

doxiciclina, obtendo excelentes resultados com esse protocolo.

A paciente Meg se apresentou em bom estado geral depois de realizado o

tratamento, pois na fase aguda da doença se o tratamento realizado for o apropriado

o prognóstico é excelente (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004; SHERDING,

2006; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).


4.1. SHUNT OU DESVIO PORTOSSISTÊMICO

O shunt portossistêmico ou os desvios portossistêmicos (DPS) são

comunicações vasculares únicas ou múltiplas entre a circulação sistêmica e a

circulação portal, que permite que o sangue portal chegue ao sistema circulatório

sem antes passar pela metabolização hepática (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004;

FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BROCKMAN, 2007; BRUM et al, 2007; MONNET,

2007; CARVALHO e CHAMMAS, 2008; JOHNSON e CENTER, 2008; PEREIRA et

al, 2008).

O fluxo sanguíneo hepático diminuído e a falta de substâncias

hepatotrópicas provenientes do pâncreas e intestino como, insulina, glucagon e

nutrientes não atingem o fígado e resultam em atrofia hepática. Esse sangue da veia

porta que passa direto para a circulação sistêmica sem sofrer detoxificação hepática

leva a encefalopatia hepática (EH) (BRIGHT, 2004; JONHSON, 2004; FOSSUM,

2005; BUNCH, 2006; BROCKMAN, 2007; BRUM et al, 2007; MONNET, 2007).

Segundo Fossum, (2005) a EH é uma síndrome clínica de alteração da

função do sistema nervoso central, resultante da insuficiência hepática.

Os DPS podem ser adquiridos ou congênitos e também podem ser

classificados como intra- hepático, localizado dentro do fígado, ou extra-hepático,

localizado fora do parênquima hepático (JONHSON, 2004; FOSSUM, 2005; BUNCH,

2006; JOHNSON e CENTER, 2008).

De acordo Johnson (2004) a forma adquirida normalmente está associada

com distúrbios intra-hepáticos. Eles normalmente sugerem vasos tortuosos que se

comunicam com a veia cava caudal na região do rim esquerdo.

O DPS adquirido está presente devido à hipertensão portal (HP) e está

associado a algumas doenças como: colangiohepatite crônica, neoplasias hepáticas

e fístulas arteriovenosas (AV) (JOHNSON, 2004; CARVALHO e CHAMMAS, 2008;

JOHNSON e CENTER, 2008).

De acordo com Johnson (2004) as fístulas AV são comunicações vasculares

entre a artéria hepática e a veia porta que faz com que ocorra um fluxo retrógrado

para o sistema porta.

Segundo Fossum, (2005) essas fístulas AV ocorrem decorrentes de

traumatismos, tumores, procedimentos cirúrgicos ou processos degenerativos que

fazem com que as artérias se rompam no interior de veias adjacentes.

A HP é causada pelo aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da

resistência a esse fluxo. Esse aumento de resistência é mais comum devido a uma

doença adquirida (BUNCH e JOHNSON, 2008).

O DPS congênito é o mais comumente encontrado, são vasos embrionários

anômalos que aparecem como desvios simples (intra ou extra-hepáticos), não

estando associado a HP (JOHNSON, 2004; CARVALHO e CHAMMAS, 2008;


A forma congênita pode estar associada á genética, as linhagens mais

acometidas são de yorkshire terrier, maltês, schnauzer miniatura e old english

sheepdog (JOHNSON, 2004; JOHNSON e CENTER, 2008).

Acomete normalmente os cães de raças puras e gatos mestiços, entre 1

mês a 12 anos de idade (BUNCH, 2006; CARVALHO e CHAMMAS, 2008;


Para Fossum, (2005) o DPS intra- hepático é mais comum em raças de

grande porte e fornecem uma comunicação entre a veia porta e a veia cava caudal,

que ocorre por falha do ducto venoso em se fechar após o nascimento (JOHNSON,

2004; FOSSUM, 2005; BRUM et al, 2006; BUNCH, 2006).

O DPS extra-hepático normalmente conecta a veia porta ou veia gástrica

esquerda ou veia esplênica com a veia cava cranial caudal às veias frênico-

abdominais. Com menor frequência os vasos anômalos entram na veia ázigo ou em

outro vaso sistêmico (JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006). O extra-

hepático ocorre principalmente em raças de pequeno porte (JOHNSON, 2004;

FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BRUM et al, 2007; TOBIAS, 2007).

Os sinais clínicos do DPS dependem da cronicidade do distúrbio e estão

relacionados com o sistema nervoso central, gastrintestinal e trato urinário. No DPS

adquirido e congênito os sinais se manifestam de maneira igual, normalmente

apresentam EH que pode incluir anormalidades neurocomportamentais, sinais

neurológicos, ataxia, pressão da cabeça contra a parede, desorientação,

vocalização, convulsão, cegueira, anorexia, perda de peso, letargia, vômito, ascite,

diarréia, dor abdominal, uropatia obstrutiva devido à urolitíase por biurato de amônio,

poliúria, polidipsia, hematúria e polaciúria (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004;

TOBIAS, 2007; CENTER, 2008).

A ascite é mais comum na forma adquirida, pois a HP é o mecanismo de

formação do desvio (JOHNSON, 2004; WILLARD, 2008).

A EH é mais comumente vista no DPS congênito e os seus sinais tendem a

aumentar e diminuir, podendo estar intercalada com períodos normais, ela tende a

acentuar após a ingestão de alimentos com altos níveis de proteínas, pelo

sangramento gastrintestinal associado a parasitas, transfusão contendo altas

concentrações de amônia, alcalose metabólica que favorece a formação da amônia,

constipação, hipocalemia que aumenta a produção renal de amônia e terapia

medicamentosa com alguns anestésicos, anti-histamínicos e tetraciclinas

(JOHNSON, 2004; BUNCH, 2006; TOBIAS, 2007 e CENTER e MADDISON, 2008).

No hemograma poderão ser vistas algumas alterações, como anemia

arregenerativa leve a moderada e microcitose podendo estar associada ao

metabolismo anormal de ferro (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005;

BROCKMAN, 2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008).

De acordo com Brockman, (2007) e Tobias, (2007) pode-se encontrar

leucocitose devido à bacteremia encontrada na circulação sanguínea.

Os testes bioquímicos revelam hipoproteinemia, diminuição de nitrogênio

uréico sérico (BUN), hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, hipocolesterolemia,

hipoglicemia, pequeno aumento de ALT e FA (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004;

FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BROCKMAN, 2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e

CENTER, 2008).

A urinálise pode revelar a presença de cristais de biurato de amônia e urina

diluída. Devido à inflamação e infecção mecânicas secundárias aos cálculos

metabólicos pode-se ter hematúria, piúria e proteinúria. A função hepática pode ser

avaliada também através do teste de ácidos biliares séricos (ABS) ou através do

teste de tolerância à amônia. O ABS pode ser feito para o diagnóstico do DPS, onde

em jejum quase sempre estarão aumentados, mas podem estar normais também. O

ABS pós-prandiais quando estão acentuadamente aumentados (>100µmol/L),

confirmam o DPS. O teste de tolerância à amônia é o método mais confiável de

demonstrar hiperamonemia, porém não é muito utilizado devido à restrição de

transporte e manuseio do sangue (JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BROCKMAN,

2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008; PEREIRA et al, 2008;

WILLARD, 2008).

O achado mais compatível em radiografias é a microepatia ou cálculos

urinários. Os cálculos de urato de amônio não são visíveis, a menos que eles

contenham quantidades significativas de magnésio e fosfato (JOHNSON, 2004;

FOSSUM, 2005; JOHNSON e CENTER, 2008).

A ultrassonografia e a cintilografia fornecem informações sobre a presença,

a localização e o tipo de DPS. A ultra-sonografia detecta de maneira mais confiável

os DPS intra-hepáticos do que os extra-hepáticos, o fígado normalmente aparece

pequeno, apresenta hipovascularidade e o vaso do desvio pode ser identificado e na

avaliação dos rins e da bexiga podem-se encontrar cálculos. Identificam-se ainda os

vasos tortuosos e anecóicos observados junto com fístulas AV hepáticas (BRIGHT,

2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; JOHNSON e CENTER, 2008).

O ultra-som com Dopller colorido têm sido um método útil de diagnóstico, ele

auxilia na localização do desvio, examina a veia cava caudal à veia frênico-

abdominal e a junção com a veia cava, no local da comunicação ocorre turbulência

garantindo a anomalia vascular portossistêmica extra- hepática (CARVALHO e

CHAMMAS, 2008; JOHNSON e CENTER, 2008).

A cintilografia portal é uma técnica para os animais que apresentam sinais

inespecíficos de DPS, monitora o fechamento do desvio no pós-operatório e registra

o fluxo sanguíneo hepático anormal, fornecendo o cálculo da fração do desvio a

partir de gráficos da atividade com o tempo, é administrado pela via retal o

pertecnetato 99m tecnécio, onde é rapidamente absorvido do cólon para o sangue

portal, nos animais normais a radioatividade é detectada primeiro no fígado e depois

no coração, no DPS ela alcança o coração antes ou ao mesmo tempo em que

alcança o fígado (JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BROCKMAN, 2007; TOBIAS,

2007; JOHNSON e CENTER, 2008; PEREIRA et al, 2008).

Segundo Pereira et al, (2008) as avaliações clínicas, laboratoriais e os

exames ultra-sonográficos, especialmente com a utilização do Doppler, são

indispensáveis, mas a cintilografia portal é uma técnica que possibilita a avaliação

dinâmica do DPS de maneira fácil e eficaz.

Os animais que apresentam EH o seu tratamento consiste em fluidoterapia

com solução fisiológica e suplementação de potássio conforme a necessidade para

corrigir as anormalidades eletrolíticas e ácido-básicas, dieta altamente digerível com

restrição protéica, sendo o carboidrato a fonte de primária de calorias, deve-se usar

dietas formuladas comercialmente para doenças hepáticas ou insuficiência renal,

antibióticos como metronidazol, ampicilina e neomicina sendo esta a mais utilizada,

onde irão reduzir a flora intestinal na produção de toxinas como amônia, a lactulose

também é utilizada pela VO ou através de enema, onde acidificará o lúmen intestinal

impedindo a produção e absorção de amônia (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004;

FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BRUM et al, 2007; TOBIAS, 2007; CENTER e

MADDISON, 2008; PEREIRA et al, 2008).

De acordo com Bunch, (2006) a dieta pode ser preparada em casa pelo

proprietário, utilizando proteína a base de leite, tais como queijo cottage, proteínas a

base de ovo, soja, frutas e vegetais.

Para o DPS congênito o tratamento definitivo é cirúrgico, através da ligação

cirúrgica da anomalia vascular portossistêmica ou o emprego de um constritor

ameróide (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; MONNET, 2007;

TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008; WILLARD, 2008).

A ligação cirúrgica tem como objetivo a ligação total, mas frequentemente

atinge-se apenas a ligação parcial por motivo de segurança, devido a risco de HP. O

volume de sangue portal que é desviado de volta para o fígado após a ligação total é

muito grande, fazendo com que o fígado não consiga acomodar esse volume a mais

e desenvolva a HP (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; PEREIRA et al, 2008;

JOHNSON e CENTER, 2008; WILLARD, 2008).

Segundo Johnson, (2004) e Monnet, (2007) a HP pode ocorrer de 2 a 24

horas após a realização da cirurgia. Os sinais que serão observados caso isso

ocorra são: distensão abdominal, dor, diarréia sanguinolenta, íleo paralítico, choque

endotóxico e colapso cardiovascular hiperagudo. Se houver HP grave, o animal deve

ser submetido à laparotomia de emergência, removendo a ligadura.

Para Johnson, (2004) após a cirurgia de emergência o paciente deve ser

estabilizado clinicamente durante 2 a 3 semanas para uma nova tentativa da ligação

cirúrgica do desvio.

Convulsões e estado epilético são as complicações pós-operatória da ligação

cirúrgica (JOHNSON, 2004; BUNCH, 2006; TOBIAS, 2007; JOHNSOS e CENTER,

2008). Para Johnson, (2004) essas convulsões não possuem como causa só a

hipoglicemia ou EH e sim pelo simples fato de o cérebro ter se adaptado ao

metabolismo alterado.

O constritor de ameróide reduz os riscos cirúrgicos imediatos da ligação, é um

material higroscópico em anel de aço inoxidável, que é colocado ao redor do desvio

e conforme o fluido é absorvido o lúmen do anel se torna menor, ocluindo o desvio

(BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; TOBIAS, 2007; JOHNSON e

CENTER, 2008; PEREIRA et al, 2008; WILLARD, 2008).

Faixas de celofane atualmente têm sido usadas para a oclusão do DPS,

essas fitas possuem o mesmo efeito do anel de ameróide e são colocadas ao redor

do shunt induzindo um processo lento e progressivo de oclusão (FOSSUM; 2005;

MONNET, 2007).

Segundo Bright, (2004) e Johnson, (2004) esses métodos possuem como

vantagens a oclusão progressiva do desvio até o período de 30 a 60 dias, a

diminuição do tempo cirúrgico e anestésico e ausência de monitoração da pressão

portal durante a cirurgia. Porém Tobias, (2007) relata que essa oclusão é possível

apenas com 2 a 3 semanas de uso do anel ou celofane.

Os desvios intra-hepáticos são mais difíceis de corrigir do que os desvios

extra-hepáticos (JOHNSON, 2004; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008).

O prognóstico para os animais submetidos à ligação cirúrgica total e que

sobrevivem ao pós- cirúrgico imediato é excelente, ocorrendo melhora de 70 a 80%

nos sinais clínicos. Nos casos de ligação parcial o prognóstico não é tão bom, os

sinais clínicos podem desaparecer nos primeiros anos, mas cerca de 40 a 50%

reaparecem com os sinais. O acompanhamento pós-cirúrgico deve ser feito por três

anos. Para alguns pacientes deve ser feito o tratamento para a EH pela vida inteira

(TOBIAS, 2007; JOHNSON, 2004, JOHNSON e CENTER, 2008).

De acordo com Bunch, (2006) e Tobias, (2007) um terço de todos os animais

que apresentam o DPS optam em fazer apenas o tratamento clínico e podem ter

uma boa qualidade de vida, que vai de 3 a 8 anos. Alguns desses animais

necessitam ser sacrificados dentro de 10 meses por apresentarem EH incontrolável.

RELATO DE CASO

A paciente Lola, fêmea, espécie canina, raça maltês, 8 meses de idade,

1,5Kg foi atendida no Hospital Veterinário Clinivet, no dia 07 de setembro de 2008.

Na anamnese a proprietária relatou que a paciente recebeu vacina anti-

rábica no dia (06 de setembro), da marca Virbac e a última dose de óctupla foi em

maio de 2008, da marca Recombitek, realizadas em outra clínica. Cerca de 3 horas

após a administração da vacina anti - rábica, percebeu que a paciente estava

inquieta, se locomovia apoiando-se nas paredes, fazia compressão da cabeça

contra a parede, possuía tremores de cabeça e deficiência visual. Relatou também

que a paciente alimentou - se e dormiu normalmente.

Ao exame clínico a paciente encontrava-se com normotermia, FC e FR

normais e com mucosas hipocoradas.

Ao exame neurológico havia perambulações, andar em círculo para ambas

as direções apoiando - se na parede, movimentos ligeiramente hipermétricos, tremor

de intenção de cabeça acentuado, sialorréia, resposta pupilar direta e consensual

normal e deficiência ao teste de ameaça bilateral.

A paciente foi internada para acompanhamento dos sinais e para a

realização de exames complementares. Foi realizada dosagem de glicemia pós

prandial, o resultado foi 64mg/dL. Foi administrado diazepam 0,1ml, IV, pois a

paciente estava com agitação tônico clônicas, após o retorno da sedação a paciente

permaneceu sonolenta, mas com melhora dos sinais neurológicos.

No dia 8 de setembro, a paciente apresentou-se estável e tranqüila em

relação ao dia anterior. Possuía tremor de intenção bem suave, normorexia,

ausência de sialorréia e andar em círculos.

No dia 09 de setembro, a paciente passou por uma consulta neurológica,

foram realizados alguns testes neurológicos onde os resultados foram: reações

posturais normais, resposta a ameaça diminuída bilateralmente, com reflexo

fotomotor íntegro, ataxia e reflexos espinhais preservados.

Foram realizados exames bioquímicos, creatinina 0,47mg/dL e ALT,

746,3U/L. No hemograma, hemoglobina 11,4g/dL, leucocitose, segmentados

19068mm3, e proteína plasmática, 4,6g/dL. A glicemia foi repetida em jejum e o valor

estava dentro da normalidade.

No dia 10 de setembro, ela estava mais ativa, com as mucosas hipocoradas,

sem febre e sem dor. Foi realizado dosagem de amônia, albumina e FA. A amônia

(150,3MOL/L) e a FA (510,9UI/L), estavam acima dos valores normais de referência,

e observou uma hipoalbuminemia, 1,84g/dL.

A paciente foi encaminhada para a ultrassonografia abdominal exploratória

onde foi encontrado a presença de cálculo vesical (Figura 11), observado cálculo

renal bilateral (Figura 12), fígado diminuído e aumento da ecogenicidade, vesícula

biliar com conteúdo anecóico e alta celularidade (Figura 13) podendo sugerir

hepatopatia/ colangiohepatopatia.

FIGURA 11- ULTRASSONOGRAFIA- CÁLCULO VESICAL.

FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, 2008.

FIGURA 12- ULTRASSONOGRAFIA- CÁLCULO RENAL BILATERAL.


FIGURA 13- ULTRASSONOGRAFIA- SEDIMENTO EM VESÍCULA BILIAR.


Na avaliação vascular com Doppler colorido, foi observado fluxo turbulento e

provável comunicação entre veia porta e veia cava caudal em abdome direito (Figura

14), sugerindo Shunt Portossistêmico.

FIGURA 14- ULTRASSONOGRAFIA- COMUNICAÇÃO ENTRE VEIA PORTA E

VEIA CAVA CAUDAL.


No dia 10 de setembro, a paciente recebeu alta médica estando em bom

estado geral e sem alterações neurológicas, foi prescrito amoxicilina 250mg na dose

de 20mg/Kg, BID, durante 20 dias e legalon® 10mg suspensão, TID durante 30 dias.

Foi indicada dieta terapêutica Hepatic da Royal Canin e comida caseira (ricota,

queijo branco, carne branca, clara de ovo e arroz).

No dia 19 de setembro, retorno da paciente a proprietária relatou que a

mesma estava ativa, com apetite e normodipsia. Apresentou apenas um episódio de

diarréia pastosa poucos dias após a alta médica com melhora espontânea. Nega

alterações comportamentais, neurológicas e sialorréia.

Ao exame físico, peso 2,1Kg, normotermia, sem quaisquer alterações dignas

de nota. Na reavaliação neurológica, tudo dentro dos parâmetros de normalidade.

No dia 10 de outubro a paciente retornou para a realização da urinálise, no

resultado a concentração urinária era de 1036, discretamente turva, com traços de

proteína e cristais. Apresentava hipoalbuminemia (1,89g/dL) e aumento da FA

(299,7UI/L). Foi prescrito Ursacol® 50mg, BID, até novas recomendações. A

paciente apresentava-se em bom estado geral.


A paciente relatada acima por ser da raça maltês e de pequeno porte,

apresenta DPS extra- hepático, de acordo com Johnson (2004); Johnson e Center

(2008), a forma congênita está associada a genética e uma das linhagens mais

acometidas é a maltês.

Pelo fato de ela ser um animal de raça pura e com 8 meses idade,

aumentam as possibilidades de ser extra-hepático. (BUNCH, 2006; CARVALHO e

CHAMMAS, 2008; JOHNSON e CENTER, 2008).

A paciente apresentava sinais de EH, como inquietação, locomoção

apoiando-se nas paredes, compressão da cabeça contra a parede, tremores de

cabeça e deficiência visual, a EH é mais comumente vista em desvios extra-

hepáticos congênitos (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; TOBIAS, 2007; CENTER,

2008).

A paciente apresentava leucocitose e de acordo com Brockman, (2007) e

Tobias, (2007) esse é um achado nos animais que apresentam bacteremia na

circulação sanguínea.

A glicemia pós prandial estava próximo do valor inferior de referência, FA e a

ALT estavam acima dos valores normais de referência e apresentava uma

hipoalbuminemia.

De acordo com a literatura, os animais com DPS podem apresentar

hipoalbuminemia, pequenos aumentos de FA e ALT e hipoglicemia (BRIGHT, 2004;

JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BROCKMAN, 2007; TOBIAS,

2007; JOHNSON e CENTER, 2008).

Na urinálise revelou urina diluída e presença de cristais, e devido à

inflamação e infecção podem apresentar proteinúria. A paciente apresentou uma

hiperamonemia, os autores relatam que esse teste é difícil de ser realizado devido a

restrição do transporte e do manuseio, mas nesse caso foi realizado (JOHNSON,

2004; FOSSUM, 2005; BROCKMAN, 2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER,

2008; PEREIRA et al, 2008; WILLARD, 2008).

A radiografia não foi realizada, pois os achados são os cálculos, o principal

cálculo presente no DPS é o cálculo de urato de amônio, sendo que eles não são

observados nesse tipo de exame. (JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; JOHNSON e

CENTER, 2008).

Apesar de a ultrassonografia detectar mais os DPS intra-hepáticos, neste

caso foi identificado o desvio extra-hepático. As alterações eram compatíveis com a

literatura, como diminuição do tamanho do fígado, cálculo vesical e renal bilateral

(BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; JOHNSON e CENTER, 2008).

Outro método útil para o diagnóstico é o uso do Doppler, na paciente ele

auxiliou na localização do desvio identificando a comunicação e a turbulência

certificando-se do DPS extra-hepático (CARVALHO e CHAMMAS, 2008; JOHNSON

e CENTER, 2008).

A cintilografia portal é uma técnica para os animais que apresentam sinais

inespecíficos de DPS, como a paciente apresentava EH, alterações nos exames

compatíveis com o desvio e um diagnóstico confirmado através do ultra-som com o

Doppler, não seria necessário a realização desse exame (JOHNSON, 2004;

FOSSUM, 2005; BROCKMAN, 2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008;

PEREIRA et al, 2008).

A paciente recebeu fluidoterapia, dieta com restrição protéica e

antibioticoterapia. De acordo com os autores os antibióticos que devem ser

utilizados nesse caso são: metronidazol, ampicilina e a neomicina, mas no caso

dessa paciente foi utilizada a amoxicilina e foi obtido um bom resultado (BRIGHT,

2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BRUM et al, 2007;

TOBIAS, 2007; CENTER e MADDISON, 2008; PEREIRA et al, 2008).

Para Bunch (2006) a dieta caseira é também uma alternativa de restrição

de proteína e foi indicada para a proprietária a realização da mesma com ricota,

queijo branco, carne branca, clara de ovo e arroz.

O mais indicado para o DPS congênito é o tratamento cirúrgico, mas de

acordo com Bunch, (2006) e Tobias, (2007) um terço de todos os animais que

apresentam o DPS optam em fazer apenas o tratamento clínico e a proprietária

optou por fazer esse tipo de tratamento.


5.1. TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA CANINA

Os megacariócitos são células da medula óssea responsáveis pela produção

de plaquetas sanguíneas. A produção de plaquetas ocorre quando o citoplasma de

um megacariócito se fragmenta, sendo liberadas na corrente sanguínea onde

circulam por até 7 dias (ABRAMS-OGG, 2008).

A principal função das plaquetas é a formação de coágulos sanguíneos

interrompendo desse modo as hemorragias (NORRIS, 2004).

Segundo Abrams-Ogg, (2008) a trombocitopenia é a contagem de plaquetas

que se encontram abaixo do limite inferior de referência e esse valor varia de

150.000 a 500.000µL.

A trombocitopenia pode ocorrer devido à diminuição da produção de

plaquetas, aumento da destruição e do consumo ou no sequestro de plaquetas. A

diminuição da produção de plaquetas pode ser de causa hereditária, neoplasias,

agentes infecciosos, fármacos, mieloftise e distúrbios imunomediados. O aumento

do consumo é devido a coagulação intravascular disseminada (CID), vasculite,

neoplasias e fármacos. O aumento do sequestro é devido à esplenomegalia e o

aumento da destruição plaquetária é devido a trombocitopenia imunomediada

primária ou secundária a neoplasias, agentes infecciosos, fármacos, intoxicação por

rodenticidas anticoagulantes e inflamação asséptica (CALLAN, 2004; GOPEGUI e

FELDMAN, 2004; COUTO, 2006; GIGER, 2006; ABRAMS-OGG, 2008).

A trombocitopenia imunomediada (TIM) faz a destruição imunomediada das

plaquetas sem uma causa identificável, onde os anticorpos antiplaquetários fixam-se

nas superfícies das plaquetas resultando na sua destruição prematura por

macrófagos no baço e no fígado (KOHN, 2003; GOPEGUI e FELDMAN, 2004;

LEWIS, 2008).

A TIM primária acomete mais os cães, com predisposição em algumas raças

como o cocker spaniel, poodle e old english sheepdog. As fêmeas de meia idade

castradas ou intactas são duas vezes mais acometidas que os machos (SCOTT,

2000; KOHN, 2003; NORRIS, 2004; COHN, 2005; COUTO, 2006; LEWIS, 2008).

Segundo Norris, (2004) os sinais desenvolvidos são causados por uma

depleção maciça frequentemente repentina das plaquetas.

A destruição de grandes números de plaquetas pode resultar em

hemorragias muito pequenas na pele e mucosas, como petéquias, equimoses e

sangramento nasal (SCOTT, 2000; KOHN, 2003; NORRIS, 2004; COHN, 2005;

COUTO, 2006; GIGER, 2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).

Podem ocorrer sinais de anorexia, letargia, fraqueza, hifema, hemorragias

de retina, melena, hematêmese. Hepatomegalia, linfadenomegalia e febre são

achados menos frequentes (KOHN, 2003; COHN, 2005; STONE, 2006; LEWIS,

2008).

Segundo Lewis, (2008) podem ocorrer hemorragias no sistema nervoso

central que podem levar a sinais neurológicos.

De acordo com Cohn, (2005) e Giger, (2006) a palidez nas mucosas pode

ser devido à hemorragias ou ocorrer concomitantemente com anemia hemolítica

imunomediada.

O diagnóstico da TIM em geral é feito por exclusão baseada nos sinais

clínicos, no hemograma as plaquetas estarão inferiores a 25.000µL, podendo vir

acompanhada ou não de anemia dependendo do grau de sangramento. Outro

achado que pode estar presente no exame é a leucocitose (COUTO, 2006;

SELLON, 2008).

Para Abrams- Ogg, (2008) quando o valor das plaquetas é de 80.000µL, é

considerada uma trombocitopenia branda, de 20.000 a 80.000µL ela é moderada e

quando está abaixo de 20.000µL é grave.

Segundo Stone, (2006), caso ocorra hemorragia com contagem de

plaquetas superior a 25.000µL, deve-se considerar a possibilidade de outras causas,

como intoxicação por rodenticidas anticoagulante, hemofilia, neoplasia que causa

sangramento, vasculite e trombopatia.

Para Abrams-Ogg (2008) os esfregaços sanguíneos possibilitam uma rápida

estimativa do número de plaquetas, o volume plaquetário médio elevado ou a

presença de plaquetas grandes indicam o aumento na produção de plaquetas pela

medula óssea, já o volume plaquetário médio baixo sugere a trombocitopenia

imunomediada.

Na TIM os estudos citológicos da medula óssea revelam a hiperplasia dos

megacariócitos, porém em algumas ocasiões podem estar presentes as hipoplasias

megacariocíticas. Pode-se descartar a presença de neoplasias de medula óssea e

aplasia medular. Normalmente a citologia medular é feita quando no hemograma

aparecem neutropenia ou anemia (COUTO, 2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008;

SELLON, 2008)

Segundo Kohn, (2003) a punção da medula só deve ser feita quando o

paciente não responde a terapia realizada.

De acordo com Gopegui e Feldman, (2004) as lesões dos megacariócitos

apresentadas na citologia de medula podem ser confirmadas através da IFI.

Outros testes que podem ser feitos são o perfil de coagulação para descartar

a CID, a sorologia para descartar Erliquiose, Babesiose, Dirofilariose e Leptospirose

ou a PCR para Erliquiose e Babesiose, radiografias e ultrassonografia podem ser

realizados para pesquisar neoplasias como hemangiosarcoma e linfoma,

hemorragias, esplenomegalia e culturas sanguínea para descartar sepse (SCOTT,

2000; COHN, 2005; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).

De acordo com Abrams-Ogg, (2008) a hemorragia por intoxicação a

rodenticidas pode levar a uma trombocitopenia branda a moderada, podendo ser

diagnosticada através do teste de coagulação.

Deve-se fazer o uso de corticosteróides em dose imunossupressora, como a

prednisona (2 a 8 mg/Kg/dia). O paciente apresenta uma melhora dos sinais clínicos

dentro de 24 a 96 horas após o inicio do tratamento, ocorrendo um aumento das

plaquetas para mais de 50.000 e menos de 100.000. A dexametasona pode ser

utilizada também, mas ela possui alguns efeitos colaterais, como ulceração do trato

gastrintestinal (KOHN, 2003; GOPEGUI e FELDMAN, 2004; COUTO, 2006; GIGER,

2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).

Deve-se fazer o acompanhamento através dos exames laboratoriais para

monitorar a contagem plaquetária, assim que ela normalizar pode-se reduzir

gradativamente a dose dos medicamentos imunossupressores até sua suspensão,

que pode levar meses (GOPEGUI e FELDMAN, 2004; NORRIS, 2004; LEWIS, 2008;

SELLON, 2008).

De acordo com Lewis, (2008) deve-se fazer a contagem de plaquetas

diariamente, até que elas ultrapassem o valor de 50.000 µL, em seguida realizar a

contagem de plaquetas semanalmente, até que a contagem se normalize.

Para os cães refratários ao tratamento inicial, deve-se aumentar a dose do

corticosteróide ou empregar um medicamento alternativo, como a ciclofosfamida

(200-300mg/m2), danazol, ciclosporina e azatioprina (1-2mg/Kg/dia) (KOHN, 2003

COUTO, 2006; GIGER, 2006; LEWIS, 2008).

Segundo Couto, (2006) a azatioprina em alguns cães é mais tolerada no

tratamento a longo prazo.

A vincristina pode ser administrada associada com a prednisona para

estimular a endomitose de megacariócitos resultando em uma liberação precoce das

plaquetas da medula óssea (KOHN, 2003; COUTO, 2006; GIGER, 2006; STONE,

2006). Porém Couto (2006), afirma que essas plaquetas imaturas que serão

eliminadas não são totalmente funcionais.

A transfusão sanguínea de sangue total deve ser administrada conforme a

necessidade, para manter a adequada capacidade de carrear oxigênio (COUTO,

2006).

De acordo com Gopegui e Feldman, (2004) a transfusão não é indicada, a

menos que seja realizada antes da esplenectomia ou de qualquer tratamento

cirúrgico em cães gravemente trobocitopênicos. As transfusões de plaquetas são

ineficazes, já que as plaquetas transfundidas serão rapidamente destruídas.

Segundo Norris, (2004) em casos de TIM associada a uma anemia que

represente risco ao paciente, deve-se fazer a transfusão para estabilizar esses

animais até que a medula óssea possa manter a demanda de hemácias e plaquetas

e até que o fármaco comece a fazer efeito.

A esplenectomia pode ser realizada em cães refratários a outros

tratamentos, mas a resposta a esse tratamento não está suficientemente

documentado em cães (KOHN, 2003; GOPEGUI e FELDMAN, 2004; GIGER, 2006;

LEWIS, 2008).

De acordo com Lewis, (2008) 50% dos cães com TIM que foram tratados

terão recidiva e o índice de mortalidade é de mais ou menos 30%.

RELATO DE CASO

A paciente Sami, fêmea castrada, espécie canina, raça cocker spaniel, 11

anos de idade, 14Kg, foi atendida no Hospital Veterinário Clinivet, no dia 01 de

setembro de 2008. Na anamnese a proprietária relatou que a paciente apresentava

hematomas no abdome e petéquias em mucosa oral há um dia.

No mesmo dia foram realizados alguns exames, no hemograma a única

alteração foi uma trombocitopenia severa (plaquetas inferiores a 20.000mm3). No

exame bioquímico a fosfatase alcalina estava aumentada. Na urinálise o pH estava

aumentado, apresentava hipostenúria e hemoglobinúria. O tempo de sangramento

estava aumentado (12 minutos), o tempo de coagulação, o tempo de protrombina, o

tempo de tromboplastina parcial ativada e a pressão arterial estavam dentro da

normalidade. Foi encaminhado o sangue para a realização da PCR para diagnóstico

de Erliquiose.

A paciente foi internada, para a administração de fluidoterapia com solução

fisiológica a 0,9% por ser um cão com insuficiência renal e para acompanhamento.

As suspeitas clínicas foram Trombocitopenia Imunomediada e Erliquiose, a paciente

começou a ser tratada como prednisona 1mg/Kg, BID e doxiciclina 25 mg, na dose

de 10mg/kg, BID até novas recomendações.

No dia 04 de setembro obteve-se o resultado negativo da PCR, sendo

suspensa a doxiciclina. No exame clínico a paciente apresentava redução das

petéquias e hematomas. Foi realizado um novo hemograma e exames bioquímicos,

todos os valores estavam dentro da normalidade e a contagem plaquetária havia

aumentado para 235.000mm3.

No dia 07 de setembro, o hemograma apresentava uma linfopenia devido a

utilização do corticóide e o número de plaquetas estavam dentro da normalidade,

306.000mm3. A paciente recebeu alta, com a prescrição de prednisona 1mg/Kg, BID,

até novas recomendações.

No dia 12 de setembro a paciente apresentava uma leucocitose, 17.200mm3

devido ao corticóide e uma trombocitose, 614.000mm3.

No dia 17 de setembro a proprietária voltou ao Hospital relatando que no dia

anterior havia deixado de fazer a medicação, foi então realizado um novo

hemograma e a contagem plaquetária havia abaixado para 40.000mm3. A paciente

se encontrava em bom estado geral sem a presença de hematomas e petéquias. A

dose da prednisona foi aumentada para 2mg/kg, BID até novas recomendações.

Após cinco dias (22 de setembro), a paciente retornou para a realização do

hemograma, a contagem plaquetária havia diminuído para menos de 20.000mm3.

Foi associado à prednisona a azatioprina na dose de 1mg/Kg.

No dia 27 de setembro a paciente retornou e no novo hemograma realizado

a contagem plaquetária estava em 384.000mm3. Foi mantida a prednisona e a

azatioprina, a paciente retornará ao Hospital para nova avaliação e contagem de

plaquetas, para começar a reduzir a dose do corticóide e manter só com a

azatioprina, caso necessário.


De acordo com Abrams- Ogg, (2008) a paciente encontrava-se com

trombocitopenia grave, pois a contagem plaquetária encontrava-se abaixo de

20.000mm3.

Há varias causas de trombocitopenia, na paciente relatada foram sendo

descartadas essas causas, chegou-se a conclusão que não estaria relacionada a

neoplasias por ser um processo agudo, nem por agentes infecciosos e inflamatórios,

pois não haviam alterações nos exames complementares, nem por fármacos pois

não fazia uso de nenhum medicamento e em caso de CID ela apresentaria

alterações nos fatores de coagulação, eliminando essas causas foi diagnosticado

então a TIM primária (CALLAN, 2004; GOPEGUI e FELDMAN, 2004; COUTO,

2006; GIGER, 2006; ABRAMS-OGG, 2008).

Segundo Stone, (2006) se houver a presença dessas petéquias ou de

qualquer tipo de hemorragia com a contagem plaquetária superior a 25.000mm3,

deve-se desconsiderar a trombocitopenia imunomediada e considerar a

possibilidades de outras causas, como neoplasias, intoxicações por rodenticidas e

trombopatias. A paciente apresentava contagem inferior a esse valor, confirmando a

trombocitopenia imunomediada.

Uma das raças mais predispostas a apresentar TIM primária é o cocker

spaniel principalmente as fêmeas de meia idade, como é o caso acima (SCOTT,

2000; KOHN, 2003; NORRIS, 2004; COHN, 2005; COUTO, 2006; LEWIS, 2008).

Como ocorre a destruição de grandes números de plaquetas, os sinais

apresentados são petéquias, equimoses e sangramentos nasais. A paciente

apresentava petéquias e hematomas na mucosa oral, esses hematomas

representam distúrbio de coagulação secundário, por isso optou-se a realização dos

exames de tempo de coagulação, tempo de sangramento, o tempo de protrombina e

o tempo de tromboplastina parcial ativada.

O diagnóstico foi realizado através do hemograma, onde o resultado

primeiramente foi trombocitopenia severa não sendo acompanhada de anemia

(COUTO, 2006; SELLON, 2008).

Não foi realizada a citologia medular, pois a paciente respondeu ao

tratamento realizado (Kohn, 2003). De acordo com a literatura a citologia deve ser

realizada quando no hemograma aparece neutropenia ou anemia, e a paciente não

apresentava essas alterações. (COUTO, 2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008;

SELLON, 2008).

Foi realizada a PCR para descartar Erliquiose e Babesiose. Os exames de

imagens, principalmente a ultra-sonografia poderia ter sido realizada para descartar

uma trombocitopenia por sequestro, devido a uma esplenomegalia ou até mesmo

uma neoplasia, mas foi optado por não realizar, baseando-se nos sinais clínicos da

paciente (SCOTT, 2000; COHN, 2005; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).

A paciente foi tratada com a prednisona na dose de 1mg/Kg, BID, estando

de acordo com a literatura, obteve-se uma melhora dentro de 72 horas, com melhora

do estado clínico geral e da contagem plaquetária, essa contagem que aumenta

normalmente não passa de 100.000mm3, porém nesse caso aumentou para

238.000mm3 (KOHN, 2003; GOPEGUI e FELDMAN, 2004; COUTO, 2006; GIGER,

2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).

Como a paciente teve resistência ao corticóide, foi aumentado a dose do

mesmo e associado a azatioprina, podendo que ela seja mais tolerada para essa

paciente (KOHN, 2003 COUTO, 2006; GIGER, 2006; LEWIS, 2008).

O acompanhamento através da contagem plaquetária é essencial, até que

as plaquetas se normalizem (KOHN, 2003 COUTO, 2006; GIGER, 2006; LEWIS,

2008).

A paciente teve um excelente prognóstico podendo apresentar recidiva do

quadro, pois de acordo com Lewis (2008), 50% dos cães tratados terão essa

recidiva.

6. CONCLUSÃO

O estágio curricular, realizado em um Hospital Veterinário de uma instituição

de ensino e em um Hospital Veterinário particular, me proporcionou a interação com

novos profissionais, de modo conhecer diferentes condutas de trabalho e

pensamentos, fazer novas amizades e o principal que foi conhecer diversos tipos de

proprietários e suas exigências, por ser em um Hospital escola e um particular.

O estágio me proporcionou novos conhecimentos e oportunidades de

aprimorar aqueles já adquiridos durante a graduação. Acompanhei diversos casos

clínicos, dos quais foram escolhidos três para serem relatados, os quais pude

estudar e conhecer mais sobre os assuntos, tornando esse trabalho mais

interessante.

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