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Vasoespasmo cerebral secundario a hemorragiasubaracnoidea por ruptura de aneurisma

intracerebral

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Juan A. Mejía C.*, María C. Niño de Mejía**,Leopoldo E. Ferrer Z.***, Darwin Cohen M.****

* Neurocirujano. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá. HUSI

** Neuroanestesióloga. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá.

*** Anestesiólogo Intensivista. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá

**** Neuroanestesiólogo. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá

Recibido para publicación, febrero 15 de 2007. Aceptado para publicación, mayo 14 de 2007.

RESUMEN

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la tercera causa de muerte en países industrializados. De todos lostipos de EVC, la hemorragia subaracnoidea (HSA) es responsable de 22% a 29% de la mortalidad. Alrededor de30% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria a ruptura de aneurisma cerebral, desa-rrollan vasoespasmo arterial y con ello el déficit neurológico asociado aumenta. Esta complicación empeora elpronóstico de los pacientes, puesto que un 25% de ellos mueren y otro 30% a 35% sufren de déficit neurológicopermanente.

Entonces, el vasoespasmo cerebral es el factor modificable más importante para mejorar la tasa demorbimortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurisma. Estos pun-tos nos obligan a definir esquemas de intervención bien desarrollados y esquematizados, en donde el primerobjetivo sea la prevención, permitiendo hacer un diagnóstico ultra temprano y que incluya un esquema deintervención bien definido que pueda ayudar a frenar el curso de la devastadora historia natural de estacomplicación.

Palabras clave: hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo cerebral, ruptura de aneurisma intracerebral.

SUMMARY

The cerebrovascular disease (CVD) is the third cause of death in industrializad countries. Of all the types ofCVD, the subarachnoid hemorrhage (HAS) is responsible from 22% to 29% of mortality. Around 30% of thepatients with secondary subarachnoid hemorrhage (HAS) to rupture of cerebral aneurism develops arterialvasospasm and with it the associated neurological deficit increases. This complication the prediction of thepatients, since 25% of them die and another 30 to 35% undergo permanent neurological deficit.

Then, cerebral vasospasm is the modified factor more important to improve the rate of morbidity and mortality inpatients with secondary HAS dur to aneurism rupture. These points compel us to define schemes of developedintervention directed to prevention allowing to make do an early extreme diagnosis that includes defined schemesof intervention that help to restrain the course of the devastating natural history of this complication.

Key works: subarachnoid hemorrage arterial vasospasm, rupture of cerebral aneurism.

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1. INTRODUCCIÓN

Los reportes del sistema de salud norteameri-canos ubican a la enfermedad cerebrovascular(ECV) como la tercera causa de morbilidad y morta-lidad en ese país, resultados que extrapolamos anuestro medio, ya que no tenemos estadísticasconfiables a este respecto1.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) correspon-de a 6-8% del total de ECV. Tiene una incidenciade 30.000 pacientes por año, y prevalencia mun-dial de 6 a16 por 100.000 habitantes; la más altaen países como Finlandia y Japón y ocasiona el 22-29% de las muertes de causa cerebrovascular2-4.

La mortalidad en el primer año de pacientes convasoespasmo se sitúa entre el 25 y el 50%, un défi-cit neurológico permanente se observa en otro 15a 20% y sólo 30-35% tiene una recuperación mo-derada a buena en un año2 (tabla 1).

El vasoespasmo cerebral posterior a hemorragiasubaracnoidea por ruptura aneurismática es laprincipal causa de muerte y de déficit neurológicopermanente en supervivientes de HSA1,2,5 y, portanto, es el factor más frecuentemente modifica-ble para mejorar el resultado en este grupo de pa-cientes.

Se describe que 20 a 30% de los pacientes conHSA presentan vasoespasmo sintomático y que aúndespués de recibir terapia máxima, el 50% desa-rrollará infarto cerebral, otro 15 a 20% tendrán dé-ficit neurológico permanente o morirán en el pri-mer año de evolución2, 7.

Se observa fundamentalmente después de HSAaneurismática, pero también se ha relacionado contrauma craneoencefálico y cirugía del área hipotalá-mico-hipofisiaria.

Se aceptan actualmente dos clasificaciones paravasoespasmo: angiográfico y sintomático.

2.1. Angiográfico: desde 1951 Ecker yRiemenschneider describen el vasoespasmo angio-gráfico como adelgazamiento de la columna demedio de contraste en las arterias cerebrales ma-yores1.

La clasificación angiográfica determina el por-centaje de reducción del diámetro del vaso, compa-rado con el observado en la angiografía inicial.

Se denomina vasoespasmo grave a un estrecha-miento mayor de 75%; moderado de 50% a 75% yleve de 25% a 50%8,10.

El vasoespasmo angiográfico usualmente iniciadel día 3° al 5o de la HSA, se observa la mayor estre-chez de la luz arterial desde el día 5 al día 7, y seprolonga en promedio hasta el día 14; se resuelveen el curso de 2 a 4 semanas. Es observado en 30 -70% de las arteriografías realizadas en el día 7 des-pués de la HSA3. Es de notar que, al menos, buenaparte del estrechamiento vascular sucede en va-sos de pequeño calibre, que no son visibles conangiografía cerebral convencional y que puedencausar parte del compromiso neurológico del pa-ciente10.

2. Sintomático: denominado también déficitneurológico tardío, se refiere al síndrome originadopor el compromiso isquémico de una región cerebral,por estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales,

Tabla 1.Hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo

y complicaciones

Figura 1.Vasoespasmo arterial e isquemia del tejido dependiente

Vasoespasmo 20-30%

Déficit neurológico permanente 15-20%

Mortalidad hasta 50%

Recuperación aceptable 20-35%

2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

El vasoespasmo cerebral es una condición re-versible que cursa con reducción del calibre de laluz de una arteria en el espacio subaracnoideo ce-rebral, con la consiguiente disminución del flujosanguíneo a las áreas perfundidas por el vaso com-prometido8. (figura 1).

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que origina la aparición de un nuevo deterioro delestado de conciencia, afasia o déficit motor1,211,12. (fi-gura 1). Ha sido asociado con pronóstico neurológicomuy pobre en supervivientes de HSA.

Dada la alta frecuencia de esta patología en HSAy la baja tasa de respuesta clínica a las terapiasconocidas en la actualidad, el énfasis del tratamien-to está no sólo en el diagnóstico temprano sino enla instauración de una terapia profiláctica como par-te del manejo, que intente reducir el número depacientes que desarrollen esta complicación.

3. FISIOPATOLOGÍA DEL VASOESPASMO

Este aspecto de la patología no esta claramenteentendida. El estrechamiento de la luz del vasopuede causar aumento de la resistencia vasculary con ello disminución del flujo sanguíneo cerebral(FSC) a niveles críticos que pueden causar isque-mia y lesión cerebral.

Es ampliamente aceptado que los componentessanguíneos extravasados por la HSA contribuyenal vasoespasmo, dado que existe una relación cla-ra entre el tiempo de ruptura eritrocitaria y la de-saparición del coágulo en el espacio subaracnoideo,con el inicio y la finalización del vasoespasmo.

Los componentes sanguíneos liberados en elespacio subaracnoideo liberan productos metabó-licos primarios o secundarios responsables delvasoespasmo clínico.

Se ha observado que existe un desequilibrio en-tre la real reducción del FSC y la tasa de utiliza-ción de glucosa; un estudio experimental encontróuna exagerada tendencia a la anaerobiosis, con re-ducción en la taza de extracción de oxígeno, lo quepuede contribuir al desarrollo de isquemiaencefálica13.

Citaremos algunas de las teorías más acepta-das para explicar el origen del vasoespasmo des-pués de HSA aneurismática.

3.1. Contracción arterial prolongada

Según esta teoría, el vasoespasmo resulta de unacontracción prolongada del músculo liso, vascular,arterial, causado por la presencia de oxihemoglo-bina en el espacio subaracnoideo; ésta tendría efec-tos directos sobre la vasculatura y facilitaría la for-mación de radicales libres vasoconstrictores a par-tir de ella.

Los radicales superóxido se producen a partir deloxígeno cedido por la oxihemoglobina en el espaciosubaracnoideo; al entrar en contacto con óxido ní-

trico del medio origina el radical peroxinitrito queejerce efectos lesivos locales y decrementa los ni-veles perivasculares de óxido nítrico, con pérdidade la acción vasodilatadora de esta molécula.

La inactivación del óxido nítrico originó un au-mento de la actividad de proteincinasa C que, a tra-vés de la movilización de depósitos de calcio intra-celular mediado por calmodulina, es capaz de acti-var al complejo actina/miosina en la capa muscu-lar lisa y con ello causar vasoconstricción. Este efec-to se ve reforzado por un desequilibrio entre prosta-glandinas vasoconstrictoras y vasodilatadoras en elmedio local1.

3.2. Neuropéptidos vasoactivos

Se sugiere que la constricción arterial puede serinducida por mecanismos de denervación e hiper-sensibilidad. En pacientes con hemorragia subarac-noidea se ha descrito disminución de catecola-minas y de otras sustancias, como neuropéptidosvasoactivos, en las terminales nerviosas perivascu-lares, con hipersensibilidad a las mismas14,15.

Las teorías que involucran a factores neurohor-monales como causales de vasoespasmo arterial,se apoyan en la existencia de inervación para elárbol arterial cerebral de sistemas neuronales delnervio trigémino, que reciben señales producidaspor la sangre liberada en el espacio subaracnoideo;estas señales aferentes son llevadas a núcleoscatecolaminérgicos en el tallo, luego, a través deconexiones ascendentes se llevan señales al hipo-tálamo (principalmente, a la eminencia media) y,finalmente, esta estructura media en las respues-tas que alteran el equilibrio neurohormonal y afec-tan el tono vascular activando los cambios vaso-constrictores observados en el vasoespasmo porHSA1,16.

Estudios experimentales en ratas encontraronque lesiones específicas en segmentos esencia-les de la vía neural descrita, evitaban en todos loscasos la aparición de vasoespasmo después deHSA16.

Algunos de los neuropéptidos estudiados comomediadores del vasoespasmo son el péptido rela-cionado con el gen de la calcitonina (PRGC), elneuropéptido Y y la sustancia P. Todas estas neuro-hormonas se encuentran almacenadas en las ter-minales nerviosas simpáticas perivasculares ypueden jugar un papel importante en la homeos-tasis del FSC, así como en el origen fisiopatológicodel vasoespasmo cerebral17.

Un estudio experimental evaluó la posible parti-cipación del neuropéptido Y en este aspecto. Se de-

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mostró en un modelo de estudio in vitro que es unpoderoso vasoconstrictor arterial, que este efectose prolonga en el tiempo, no depende de la funciónendotelial y es inhibido completamente con la ad-ministración de nifedipina, por lo que podría estarimplicado en la patogénesis de la vasoconstricciónretardada característica del vasoespasmo. Este mis-mo estudio también evaluó el papel del PRGC apli-cado a arterias cerebrales in vitro; se observó queejerce un poderoso efecto vasodilatador, de dura-ción prolongada, mediado directamente por dilata-ción del músculo vascular liso17. Estos efectos nose ven alterados por la presencia de oxihemoglobina,que sí interfiere con el efecto vasodilatador del óxi-do nitroso y la prostaciclina1, lo cual demostró quesu aplicación local funcionó al impedir la vasocons-tricción retardada después de HSA17.

3.3. Cambios estructurales en la pared arterial

La contracción prolongada de la musculatura lisade las arterias origina cambios morfológicos secun-darios que típicamente consisten en hiperplasia dela íntima o fibrosis subendotelial, con arrugas enla membrana elástica interna y proliferación deltejido conectivo arterial18,19. En la luz, los glóbulosblancos y plaquetas se agregan y colaboran con elengrosamiento de la pared vascular. Los cambiosestructurales resultantes de la hiperplasia arterial,agregación plaquetaria y edema llevan a incremen-tar la resistencia cerebrovascular y disminuyen elflujo sanguíneo cerebral1.

3.4. Respuesta inflamatoria

Esta teoría postula mecanismos inflamatorios,ya sean neurogénicos o asociados a la clásica cas-cada de inflamación, como iniciadores del procesopatológico.

3.4.1. Inflamación neurogénica

La producción antidrómica de sustancia P y delpéptido relacionado con el gen de calcitonina hansido demostrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR)de pacientes con HSA, a partir de su liberación enlas terminales nerviosas del nervio trigémino.

La producción de sustancia P, péptido relacio-nado con el gen de calcitonina, histamina, 5-hidroxitriptamina, endotelina 1 y bradicinina des-pués de una HSA han sido propuestas como me-diadores de disfunción de la barrera hematoen-cefálica, lo cual aumentaría la permeabilidadvascular y permitiría la entrada de múltiples sus-tancias al intersticio donde pueden ejercer efec-tos nocivos directos o indirectos al liberar molé-culas de adhesión celular, proinflamatorios yvasoconstrictores sistémicos1,17.

3.4.2 Inflamación clásica

La sangre extravasada por una HSA sería res-ponsable de una cascada de reacciones que llevana la producción de varios factores vasoactivos yproinflamatorios en el espacio subaracnoideo.

Estos factores se han asociado con el desarrollode lesiones inflamatorias de la vasculatura cere-bral e incluyen:

1. La oxihemoglobina de los eritrocitos lisados.

2. Productos de la activación de la ciclooxigenasay lipooxigenasa.

3. Endotelina 1, factor de crecimiento derivado delas plaquetas y citocinas proinflamatorias.

4. Acción protrombótica y proinflamatoria del com-plemento y la trombina en el endotelio.

5. Interacción de granulocitos y macrófagos peri-vasculares e intramurales con las moléculasde adhesión.

Se han encontrado en estudios clínicos niveleselevados de mediadores inflamatorios como IL-1beta, factor de necrosis tumoral e IL-6 en LCR aso-ciados con pobre pronóstico neurológico20.

Existe evidencia de que estos factores pueden de-sarrollar vasoespasmo en modelos animales, sin quese pueda demostrar aún lo mismo en humanos.

Es posible que en un mismo paciente se encuen-tren todos estos mecanismos conjugados en mayoro menor medida para originar el vasoespasmo21, 22.

4. PREDICCIÓN DEL VASOESPASMO

Infortunadamente, la predicción del desarrollode vasoespasmo después de hemorragia subarac-noidea es imprecisa por los medios disponibles ac-tualmente.

Los parámetros que se han postulado como fac-tores de predicción de vasoespasmo después de HSAserán discutidos brevemente a continuación.

4.1. Volumen de sangre y presencia de HSA

La mayoría de los autores consideran que la can-tidad de sangre ubicada en el espacio subaracnoideoen la tomografía cerebral inicial de pacientes conHSA, es el factor de predicción más poderoso deldesarrollo de vasoespasmo1,23,24,25.

Fisher y colaboradores encontraron una alta co-rrelación entre el volumen de sangre subaracnoideay la aparición de vasoespasmo23. Fisher definiócomo factor de predicción de riesgo mayor a la pre-sencia de coágulos de sangre de más de 5 por 3 mm

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en el espacio subaracnoideo medidos en latomografía computada (Fisher 3); en un estudiopublicado por su grupo, se describió que estos pa-cientes tenían mayores posibilidades de desarro-llar vasoespasmo clínico en el territorio arterial co-rrespondiente. En ausencia de sangrado o distri-bución en forma de capa delgada y difusa, elvasoespasmo sintomático ocurría en 1 de 18 pa-cientes23 (tabla 2).

Además de la cantidad de sangre en el espaciosubaracnoideo, el número y la gravedad de los epi-sodios de sangrado han sido correlacionados con laincidencia de vasoespasmo. En experimentos de la-boratorio se ha observado que repetidas inyeccio-nes de sangre en el espacio subaracnoideo empeo-ran el vasoespasmo. Los estudios angiográficos enhumanos demuestran que los episodios de resan-grado inducen el desarrollo de vasoespasmo mástempranamente que un episodio único1.

4.2. Estado clínico

Otro medio que se ha utilizado como factor depredicción de vasoespasmo es el grado clínico decompromiso neurológico del paciente admitido conuna HSA, con base en una de las clasificacionespropuestas para medir este aspecto.

En el estudio de Graf y Nebbelink que incluyó274 pacientes con HSA, se encontró una clara co-rrelación entre la evidencia angiográfica de vasoes-pasmo y el pobre estado clínico de ingreso. Esto sig-nificaría que la frecuencia y la gravedad del vasoes-pasmo se incrementaría con la gravedad del gradoclínico inicial.

Las escalas más comunes para la evaluación delgrado clínico y la predicción del pronóstico de pa-cientes con HSA son: la escala de Hunt y Hess, laescala de la Federación Mundial de Neurocirujanos(WFNS), la escala de Fisher y la escala de resulta-dos clínicos de Glasgow (tablas 3, 4 y 5).

Estas escalas pueden ser imprecisas dependien-do del momento en que se apliquen durante el even-to hemorrágico, lo cual influye para que los resul-tados de grandes cohortes con cada una de ellasreporten tasas de predicción variables, poco repro-ducibles y, por consiguiente, no se consideren comobuenos factores de predicción de déficit neurológicotardío después de HSA por ruptura aneurismática1

(tabla 6).

Tabla 2Clasificación según la tomografía cerebral de la

HSA o clasificación de Fisher

Los pacientes del grupo III de Fisher tienen mayores posibilida-des de desarrollar déficit neurológico tardío.

Recientemente, Classenn y colaboradores pro-pusieron una nueva escala modificada de Fisher26,como resultado de un estudio de 276 pacientes conHSA y tomografía cerebral en las primeras 72 ho-ras del sangrado.

Se cuantificaron variables demográficas, clíni-cas y de imágenes arrojadas por la tomografía.

Los resultados de este estudio mostraron que loscoágulos gruesos que llenan alguna de las cister-nas basales o la cisura de Silvio, fueron el mejorfactor de predicción de la aparición de isquemia ce-rebral tardía (p=0,008). En relación a la variable dehemorragia intraventricular, si se encontraba unsangrado que llenara ambos ventrículos lateralesla correlación era todavía mayor (p=0,001)26.

Otros autores, tratando de encontrar mayor po-der estadístico, han postulado medios para medirel tamaño total del coágulo y predecir el vasoespas-mo; los resultados de estos trabajos junto con el deClassen no han podido ser reproducidos por otrosautores24.

A pesar de las falencias ampliamente discuti-das en la clasificación de Fisher como factor de pre-dicción de vasoespasmo, es el parámetro más am-pliamente aceptado para clasificar los pacientes conalto riesgo de desarrollar vasoespasmo sintomáti-co; se incluyen en este último grupo a aquellos cla-sificados como Fisher III.

Tabla 3Clasificación de Hunt y Hess

Grado Disposición de la sangre en las cisternas o ventrículos

I No HSA II HSA en capa difusa III HSA con coágulos periarteriales mayores de

1mm IV Hematoma intraparenquimatoso o sangrado

intraventricular

Grado Descripción I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez de

nuca II Cefalea moderada o aguda, sin defecto

neurológico focal, excepto parálisis de un nervio craneal

III Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal leve

IV Estupor, hemiparesia moderada o grave, posible rigidez de descerebración o trastornos vegetativos

V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo

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Tabla 4Clasificación de la Federación Mundial de

Neurocirujanos (WFNS)

Tabla 5Escala de coma de Glasgow

Grados Nivel de independencia Definición 5 Buena recuperación Reasume una vida normal a

pesar de tener déficit menores 4 Moderada incapacidad Discapacitado pero

independiente 3 Severa incapacidad Conciente. Dependiente para

actividad diaria 2 Estado vegetativo Mínima respuesta 1 Muerte No supervivencia

Tabla 6Escala de resultados de Glasgow

anterior comparada con los de la arteria cerebralmedia1. Grab y Nibbelink encontraron que 50% delos pacientes con aneurisma de la arteria carótidainterna, 44,7% de pacientes con aneurisma de laarteria cerebral media y 35,2% de los pacientes conaneurisma de la arteria cerebral anterior presen-taban vasoespasmo difuso o localizado.

Otros estudios han documentado más inciden-cia de vasoespasmo en aneurismas de la circula-ción anterior del polígono de Willis, como los de laarteria carótida interna, en relación a los de la ar-teria cerebral media.

McGirt y colaboradores encontraron que los pa-cientes con ruptura de aneurisma de la arteriacerebral posterior tenían 20 veces menos probabi-lidad de desarrollar vasoespasmo (P<0,005). Otrosestudios encontraron que no existe relación algu-na entre la localización del aneurisma y la posibi-lidad de desarrollar vasoespasmo1.

Al igual que la localización, el tamaño del aneu-risma no es concluyente como factor de predicciónde vasoespasmo. MacDonald y colaboradores ana-lizaron datos obtenidos de 3.547 pacientes con HSAmediante una prueba de regresión logística multi-variada y monovariada para determinar los facto-res que predecían vasoespasmo sintomático. En-contraron una correlación directa con el tamañodel aneurisma. Otros estudios no han documenta-do que exista tal correlación1.

4.4. Uso de cocaína

La cocaína y sus metabolitos son potentes vaso-constrictores arteriales cerebrales y causan hipo-perfusión crónica cerebral tanto en modelos ani-males como en humanos. Podría predisponer a laruptura del aneurisma por su efecto vasoconstrictory facilitar el desarrollo de vasoespasmo, sin que estose haya podido demostrar.

4.5. Sexo

Aunque las mujeres tienden a ser más suscep-tibles a la formación de aneurismas y a su rupturaque los hombres, no hay indicios que demuestrenuna mayor tendencia de ruptura de aneurismascerebrales en mujeres que en hombres. Las seriesmás grandes no encuentran relación del sexo conla aparición de vasoespasmo1.

4.6. Edad del paciente

Un estudio retrospectivo amplio, analizó el efec-to de la edad como factor de predicción de vasoes-pasmo después de una HSA aneurismática.

Los pacientes fueron divididos en 2 grupos, elprimero, menores de 68 años y el segundo mayo-res de 68 años.

4.3. Tamaño y localización del aneurisma

Un tercer factor potencial que influye en la ocu-rrencia de vasoespasmo es el tamaño y localiza-ción del aneurisma. La evidencia clínica de unacorrelación entre la localización del aneurisma rotoy la incidencia del vasoespasmo no es concluyente.

Algunos reportes han sugerido que la inciden-cia de vasoespasmo varía con la localización delaneurisma. Por ejemplo, Fisher y colaboradoresencontraron una alta incidencia de vasoespasmodespués de aneurismas rotos de la arteria cerebral

Puntuación verbal Paciente orientado que conversa. 5 Desorientado que conversa. 4 Palabras inteligibles, pero sujeto que no conversa. 3 Sonidos ininteligibles, quejidos. 2 No habla ni con aplicación de estímulos dolorosos. 1 Puntuaciones de apertura palpebral Abertura palpebral espontánea. 4 El sujeto abre los ojos sólo con estímulos verbales. 3 La víctima abre los ojos sólo con estímulos dolorosos. 2 No hay apertura palpebral. 1 Puntuaciones motoras Cumple órdenes. 6 Localiza e intenta retirar la zona corporal, del estímulo. 5 Retira la zona corporal del estímulo. 4 Postura de flexión. 3 Postura de extensión. 2 Ningún movimiento de las extremidades. 1

Grados Escala de Glasgow Presencia de defecto motor

I 15 puntos No II 13-14 puntos No III 13-14 puntos Sí IV 12-7 puntos Puede tener o no V 7-3 puntos Puede tener o no

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Este estudio demostró que:

1. Los pacientes mayores de 68 años tienen me-nos incidencia de vasoespasmo (P<0,05).

2. Los pacientes de más edad tienen un promediomenor de velocidad en el Doppler transcranealteniendo vasoespasmo clínico (P<0,003).

3. Un aumento abrupto de la velocidad de flujo enla arteria cerebral media precede el diagnósti-co de vasoespasmo en dos días en ancianos yen un día en los más jóvenes.

Los investigadores concluyen que los pacientesmayores tienen una menor incidencia de vasoes-pasmo sintomático que los pacientes jóvenes.

Rabb y colaboradores hicieron un análisis esta-dístico y demostraron una predicción mayor paradesarrollar vasoespasmo en pacientes menores de35 años.

Charpentier y colaboradores demostraron que lospacientes mayores de 50 años tienen una probabi-lidad menor de ocurrencia de vasoespasmo.

La baja incidencia de vasoespasmo en pacientesmayores se explica por ateroesclerosis de los vasoscraneales que resulta en una falla en la elasticidady contractilidad de la pared muscular de las peque-ñas arterias y arteriolas, que lleva a una respuestaincompleta de vasodilatación compensadora1.

4.7. Cigarrillo

Otro estudio prospectivo de 75 pacientes evaluóel riesgo de desarrollo de vasoespasmo por factoresde predicción diferentes al grosor del coágulo de lahemorragia subaracnoidea.

En el análisis multivariado se encontró que el con-sumo de cigarrillo aumenta el riesgo de vasoespasmosintomático después de una HSA aneurismática in-dependientemente del grado de Fisher (P=0,033).

Weir y colaboradores encontraron en un estudioprospectivo de 3.500 pacientes, alta significancia(P=<0,005) de correlación entre el consumo de ci-garrillo y vasoespasmo angiográfico.

4.8. Hipertensión

La hipertensión ha demostrado incrementarindependiente de otros factores, el riesgo de in-farto cerebral después de una HSA. El estudio deOhman y colaboradores logró demostrar que lospacientes hipertensos presentaban infartos cere-brales en la escanografía en mayor porcentaje quelos no hipertensos1.

La fisiopatología que explique lo anterior aúncontinúa sin esclarecerse.

5. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de vasoespasmo después de HSAes clínico en la mayoría de los casos y está dado porla aparición de nuevo déficit neurológico en un pa-ciente con hemorragia subaracnoidea.

La alteración neurológica está dada por apari-ción de nuevo deterioro de la conciencia, afasia odéficit motor2.

Estos hallazgos pueden ser fácilmente identifica-dos en pacientes concientes con buen estado clínicodespués del sangrado, pero es más dificil en aquelloscon compromiso establecido de la conciencia1,5,27,28.

Tanto para los primeros, y con mayor razón paralos segundos, el apoyo en los estudios neurorradio-lógicos son de gran utilidad para definir el riesgode vasoespasmo, caracterizar la localización delaneurisma, organizar el plan de intervención qui-rúrgica y monitorizar al paciente, en aras de des-cartar el desarrollo de vasoespasmo o de diagnos-ticarlo tempranamente, todo con el objetivo deoptimizar la terapia de intervención1,27.

5.1. Imágenes diagnósticas

Se acepta ampliamente que la prueba de refe-rencia para el diagnóstico del vasoespasmo es laarteriografía cerebral9. El Doppler transcraneal esun estudio con menor sensibilidad y especificidadque la arteriografía, con importantes ventajas porser no invasivo, de fácil acceso y menos costoso,razones por las que se propone como método prin-cipal en el seguimiento de estos pacientes9.

5.1.1 Angiografía convencional

La angiografía cerebral continúa siendo la prue-ba de referencia en el diagnóstico definitivo de vaso-espasmo cerebral (figura 2) y todos los métodos demonitoría son comparados directamente con ella4,29.

En muchos centros a nivel mundial es rutinariotomar angiografías cerebrales después de la ciru-gía de aseguramiento del aneurisma dentro de losprimeros 7 días de evolución al sangrado inicial,para observar cambios en el diámetro de los vasosde la base del cerebro que sugieran vasoespasmo yevaluar posibles complicaciones postquirúrgicascomo: oclusiones incompletas del aneurisma (5-7%), oclusión del vaso del aneurisma (5-7%) oinfartos cerebrales (2 -8%)1,30.

Se considera, en general, un método de monitori-zación seguro, asociado a una relativa baja morbi-lidad (laceraciones arteriales en 1% de los casos)30,31.

Las limitantes más importantes son: la baja perosignificativa tasa de complicaciones asociadas,

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hacer mediciones a repetición sin la necesidad detrasladar al paciente34.

En una revisión sistemática reciente con reco-pilación de los mejores estudios disponibles, secompara el Doppler transcraneal con la angiografíacerebral, se encontró que para vasoespasmo de la ar-teria cerebral media (ACM) la sensibilidad del Dopplertranscraneal comparada con aquélla es de 67% (95%IC 48% - 87%), especificidad de 99% (98% - 100%),valor predictivo positivo (VPP) de 97% (95% - 98%) yvalor predictivo negativo (VPN) de 78% (65% - 91%).

Para la arteria cerebral anterior, se reportó unasensibilidad de 42% (11% - 72%), especificidad de76% (53% a 100%), VPP de 56% (27% a 84%) y VPNde 69% (43% a 95%).

Esto implica que resulta un método útil y reco-mendado para monitoría de la arteria cerebral me-dia, pero no para el seguimiento de la arteria cere-bral anterior. Los autores, además, concluyen queno existe evidencia suficiente para recomendar suuso como monitoreo de la circulación posterior9.

Suárez y colaboradores encontraron que cuandose evalúan los resultados con relación al desarrollode vasoespasmo sintomático, el VPP es de 39% y elVPN de 90%36; considera que velocidades de flujopor encima de 120 cm/seg se asocian con leve amoderado vasoespasmo, velocidades por encima de200 cm/seg están asociadas con vasoespasmo gra-ve37,38.

Vora y colaboradores sugieren que sólo con velo-cidades muy altas o muy bajas en la arteria cere-bral media (< de 120 cm/seg o > de 200 cm/seg) sepredice en forma positiva (87%) o negativa (94%)el vasoespasmo sintomático, mientras que valoresintermedios tienen un valor predictivo bajo31.

La mayoría de los autores coinciden en conside-rar como el límite inferior para hablar de vasoespas-mo una velocidad sistólica pico de la arteria cere-bral media de 120 cm/seg39.

Alternativamente, se ha postulado que medicio-nes seriadas mejoran la calidad de los datos mos-trados por la prueba; con base en lo anterior se con-sidera que aumentos mayores de 25 - 65 cm/segen 24 horas de seguimiento son buenos indicadoresde inicio de vasoespasmo7,19,38,39.

En forma indirecta se puede hallar el índice deLindegaard, definido como la relación entre la ve-locidad de flujo en la arteria cerebral media y laque se encuentre en la arteria carótida internaipsilateral, si este índice es mayor 3 indica la pre-sencia de vasoespasmo y si es mayor de 6, lo clasi-fica como grave31,34.

Figura 2. Angiografía cerebral: muestra vasoespasmo proximalde la arteria cerebral media

acceso no disponible para todos los casos y el altocosto comparado con otros métodos. Todo esto su-mado al hecho de que no todos los vasoespasmosangiográficos son vasoespasmos clínicos y que elvasoespasmo confinado a vasos más distales y pe-queños en el parénquima cerebral no son evaluables.

En nuestro medio, generalmente, no se utilizala angiografía cerebral como método de evaluaciónde resultados postinterevención quirúrgica.

5.1.2. Doppler transcraneal (DTC)

La ultrasonografía Doppler transcraneal tiene unpapel establecido para la detección y monitoreo devasoespasmo angiográfico después de HSA aneuris-mática (recomendación tipo A, clase I a II)32.

En 1984, Aslid y colaboradores presentaron untrabajo en el que se encontró aumento de la velo-cidad del flujo en las arterias de la base del cerebromedidos por Doppler transcraneal y se correlacionóinversamente con el diámetro del vaso estudiado.Ellos proponen una velocidad media mayor de 120cm/seg como el límite inferior para el diagnósticode vasoespasmo33. Se consideran como valores nor-males de velocidad de flujo en la arteria cerebralmedia entre 33 y 90 cm/seg9,29.

La arteriografía, como se ha dicho, es la pruebaestándar para el diagnóstico de vasoespasmo, asíque comparado con ella, la mayoría de los estudiosencuentra una sensibilidad entre el 60% y el 100%y una especificidad del 80% al 100%1,34,35; sin em-bargo, es un método no apropiado para hacer medi-ciones seriadas, mientras que el DTC nos permite

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Estudios retrospectivos han comparado las prue-bas de medición de perfusión con el DTC demos-trando que las velocidades altas podrían ocasional-mente corresponder a un flujo compensatorio y nonecesariamente a un vasoespasmo.

La limitante más importante con este estudioes la dependencia del operador, el porcentaje depacientes en los que resulta imposible encontrarel flujo del vaso sanguíneo a estudiar (puede llegaral 10% de los casos)4, el porcentaje importante defalsos negativos en pacientes que teniendo com-promiso del flujo sanguíneo cerebral tienen tras-tornos de autorregulación y desarrollan vasodilata-ción distal al vaso comprometido, esto puede impe-dir un aumento relevante de las velocidades de flujomedidas9, además, todo trastorno del tono de vasosarteriales distales escapa al alcance de la evalua-ción de este método imaginológico, aunque muchosautores consideran que esto último es infrecuentey tiene poca importancia en la práctica clínica40.

La recomendación de mayor aceptación en cuan-to al momento de iniciar la monitorización y la fre-cuencia de la misma es que en pacientes de altoriesgo se inicie desde el primer día de sangrado yluego diariamente si fuera posible o cada dos días41

hasta los días 7 al 10 si el paciente está asinto-mático o, por el contrario, si es sintomático su uti-lidad se prolongaría hasta los días 12-18 del san-grado inicial33,34. Por supuesto que si el pacientedesarrolla signos agudos sugestivos de vasoespasmocerebral, como son nueva aparición de afasia, défi-cit motor o compromiso de la conciencia, ameritaríaotra evaluación con este método inmediatamente.

Una propuesta de seguimiento sería realizar unDTC el día de ingreso para tomar valores basales ycontinuar los días 3, 5, 7, 9, 11 y 13 si no hay cam-bios clínicos sugestivos o inmediatamente despuésde la presencia de un nuevo hallazgo clínico.

a b

Figura 3: DTC: muestra un registro basal de flujo en una arteriacerebral (a) y el cambio observado con el desarrollo de vasoespasmoclínico (b).

5.1.3. Tomografía cerebral simple, imagen deperfusión por escanografía cerebral o resonan-cia magnética nuclear

La tomografía cerebral simple se utiliza comoestudio inicial del paciente con HSA, tanto para aldiagnóstico como para la predicción del vasoes-pasmo en estos pacientes23,26. La cantidad de san-gre en el espacio subaracnoideo es factor de pre-dicción de infartos producidos por 15 vasoespasmos.Así mismo, este método permite evaluar con acep-table calidad el desarrollo de complicaciones con-comitantes al vasoespasmo, como resangrado yaparición de nuevas áreas de isquemia.

La escanografía de perfusión ha demostrado seruna buena alternativa para evaluar el flujo san-guíneo cerebral1. Además, es un método de ampliadisponibilidad y menor complejidad que otros, comola resonancia magnética.

La escanografía de perfusión contrastada conxenón ayuda a distinguir entre la isquemia rever-sible y el infarto irreversible. El límite consideradode vasoespasmo por este método es de 20 centíme-tros cúbicos de sangre por cada 100 gramos de tejido.

Las desventajas de este estudio son: radiacióndel cráneo, alteraciones en el estado mental y efec-tos secundarios del xenón en la perfusión cerebral.

Estas técnicas son cada vez más utilizadas anivel mundial para el diagnóstico temprano de dé-ficit neurológico tardío y seguimiento.

La tomografía computarizada por emisión defotones (SPECT), se haya bien establecida en la va-loración del flujo sanguíneo cerebral. A diferenciadel DTC, el SPECT puede valorar la perfusión cere-bral a nivel celular. Es utilizado en pacientes con

Figura 4: Tomografía computarizada por emisión de fotón úni-co (SPECT), técnica de imagen de perfusión.

Disminución de flujo sanguíneo en el territorio de ambas arteriascerebrales anteriores

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pobre estado neurológico que no pueden ser eva-luados adecuadamente por deterioro clínico. Pro-porciona sensibilidad (89%) y especificidad (75%)para la detección del vasoespasmo1.

6. EXCLUSIÓN DEL ANEURISMA YTIEMPO DE TRATAMIENTO

El aseguramiento del aneurisma por medio qui-rúrgico con clipaje directo o por oclusión con coilsde colocación endovascular es parte fundamentaldel manejo del paciente con HSA. Ambos métodosson plenamente válidos y, aunque existe contro-versia, los estudios diseñados para evaluar diferen-cias no han encontrado que éstas son significan-tes42, 43,44 o describieron ventajas y desventajas engrupos específicos45.

Existe actualmente una tendencia cada vezmayor a hacer más procedimientos de exclusiónde aneurismas por técnicas endovasculares46.

Varios estudios han demostrado que los aneu-rismas localizados en la circulación posterior, so-bre todo aquellos ubicados en la punta de la arteriabasilar, tienen mejor resultado con terapia endo-vascular43, mientras que los ubicados en la bifur-cación de la arteria cerebral media son mejor tra-tados con clipaje directo.

El manejo con terapia endovascular tiene la ven-taja de poder ser realizado en cualquier momentode la evolución del paciente (aun en el período demayor riesgo para vasoespasmo), con efectividadaun en pacientes de alto grado clínico (Hunt y Hessmayor de 2)46.

Igual controversia existe con respecto al momen-to de intervención del paciente para clipaje defini-tivo, aunque un buen número de trabajos mues-tran que es ventajosa la intervención tempranaporque reduce la tasa de resangrado4,47,48, no hanpodido demostrar que esto resulte en una mejoríaglobal del paciente en cuanto a morbilidad y morta-lidad; sin embargo, la tendencia es la intervencióntemprana antes del tercer día46,49. Lo que sí es cla-ro es que la mayoría de los estudios han mostradoque del día 3 al 14 claramente la cirugía se asociaa la mayor morbilidad por el pico de vasoespasmoque se observan en estos días46.

Algunos estudios han mostrado pequeñas ven-tajas para la terapia de intervención temprana ointermedia en pacientes con grados clínicos bajos(Hunt and Hess menor de 3)46,49.

Las ventajas potenciales de la intervención tem-prana son evidentes: evitar el resangrado y permi-tir la instalación agresiva de la terapia triple H46,49.

Sin embargo, la decisión de si el paciente se vaa intervenir, el medio que se va a utilizar y el mo-mento de hacerlo dependen en primera instanciade la evaluación inicial del clínico que valore alpaciente con HSA aneurismática.

7. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEDESARROLLO DE VASOESPASMO

SINTOMÁTICO

Se ha descrito una serie de factores de riesgopara predecir qué pacientes tienen mayor riesgode presentar esta complicación y requerir una te-rapia más agresiva.

De todos ellos, el más consistente para antici-par un episodio de vasoespasmo es la presencia desangrado masivo en las cisternas de la base o elllenado de ambos ventrículos laterales1,5 así mis-mo, aquellos pacientes que en el seguimiento deDoppler transcraneal presentan una elevación con-tinuada de las velocidades de flujo sanguíneo o au-mento en la velocidad sistólica pico medida en 24horas de 25 - 65 cm/seg entrarían en el protocolode tratamiento agresivo como pacientes de alto gra-do de sospecha de vasoespasmo cerebral29,33,34. Losdos anteriores parámetros deberían ser tomadoscomo medio de estratificación y con uno solo de ellosel paciente pasaría al grupo de alto riesgo para de-sarrollo de vasoespasmo sintomático.

Otros factores de riesgo han sido mencionadoscomo factores de predicción: hipovolemia, hipona-tremia, tabaquismo, adicción a cocaína, aneuris-mas grandes por arteriografía, aneurismas de laarteria cerebral anterior, sexo femenino y pacien-tes menores de 55 años1,5.

8. TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO

El manejo del vasoespasmo después de hemo-rragia subaracnoidea (HSA) cada vez apunta mása terapias dirigidas a evitar su presentación (tra-tamiento profiláctico), diagnóstico hiperagudo e in-tervención enérgica cuando se ha desarrollado, yaque sigue siendo la principal causa de morbilidady mortalidad en supervivientes de HSA1,2,4,5,6.

El tratamiento del vasoespasmo se divide en lassiguientes categorías mayores:

- Tratamiento médico

- Tratamiento endovascular

El tratamiento se inicia con la prevención delvasoespasmo, utilizando medidas que favorecen lanormo o hipervolemia, la hipertensión, la hemodi-

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lución y el uso de calcio-antagonistas que pudie-ran disminuir la posibilidad de presentación delmismo y con ello de las graves complicaciones aso-ciadas1, 2,4,27,50.

8.1. Tratamiento médico

Incluye la instauración de la terapia triple H yel uso de calcioantagonistas como principales me-didas.

8.1.1 Terapia triple H(hipervolemia, hipertensión y hemodilución)

Se trata de la inducción de hipervolemia, hiper-tensión y hemodilución como medidas que aumen-ten el flujo sanguíneo cerebral tanto en formaprofiláctica como terapéutica para vasoespasmocerebral4,6,27,51, con un nivel de evidencia III a V,grado C4; esto implica que el peso de la evidenciaque respalda su uso en la práctica clínica no esmuy grande; sin embargo, es ampliamente utiliza-do a nivel mundial y una serie de estudios de pe-queño tamaño ha mostrado su utilidad práctica. Ac-tualmente a,lgunos autores llaman a esta inter-vención terapia de 4 H por la inclusión voluntariao no de hiperdinamia.

La terapia se instaura en forma escalonada, estodepende del momento de llegada del paciente enrelación a la fecha de sangrado inicial, clasifica-ción de riesgo de desarrollar vasoespasmo (segúnclasificación de Fisher) y si el aneurisma ha sido ono asegurado.

Lo anterior es importante para decidir la inten-sidad de la terapia triple H.

El método consiste en lograr metas específicaspara cada uno de estos parámetros de acuerdo conel momento de evolución, teniendo en cuenta que,según lo anterior, podrá ser más o menos agresivadurante la evolución de cada paciente y, por tanto,esta decisión se basa en la evaluación clínica yparaclínica de cada momento del tratamiento; laimplementación completa de todas estas metas entodos los pacientes podría traer riesgos importan-tes en algunos ellos (por ejemplo, riesgo de resan-grado en aquéllos con aneurismas no asegurados).

En la actualidad, esta terapia se considera bené-fica y es ampliamente utilizada en clínica a pesarde no tener soporte de evidencia suficiente4,6,50,51.

El siguiente orden es el recomendado para lainstauración escalonada de la terapia, pasando dela menor intervención a la mayor, si no hay mejo-ría rápida de los síntomas.

8.1.1.1 En todos los pacientes, previo al asegu-ramiento del aneurisma, se conservará normovo-

lemia y normonatremia y el primer parámetro de-berá ser monitorizado con un catéter venoso cen-tral, manteniendo una presión venosa central (PVC)entre 8 y 10 cm de H

20. Se mantendrá la PAM en

valores cercanos a 100 o 110 mm Hg, dado que lamayoría de los pacientes por autorregulación in-gresan con tensiones arteriales cercanas a estenivel para mantener la presión de perfusión cere-bral; si el paciente se encuentra hipotenso, ingre-sará a un protocolo de normalización de la tensiónarterial con líquidos endovenosos, inotrópicos ovasoconstrictores de ser el caso, para evitar el riesgode isquemia cerebral.

En pacientes con hipertensión severa (TAM>140mm Hg) se utilizarán betabloqueadores si no estáncontraindicados o vasodilatadores sistémicos, enese orden, con el fin de disminuir la posibilidad deresangrado inmediato. Se tendrá como ideal unahemodilución con hematocrito entre 30 y 40%; sinembargo, esta no se forzará y en estos casos se lo-grará sólo con la administración de líquidos endove-nosos necesarios para mantener normovolemia5,27.

8.1.1.2 Una vez que el aneurisma ha sido ase-gurado con clips o coils de colocación endovascularse procederá a incluir al paciente según factoresde riesgo en el grupo de alto o bajo riesgo para con-tinuar la terapia.

8.1.1.2.1. Pacientes de bajo riesgo y aneurismaasegurado: monitoría con catéter venoso central,línea arterial, mantener normovolemia con PVC de8 y10 cm/H20, TAM alrededor de 110 mm Hg, hemo-dilución con hematocrito entre 30 y 40% instauradaen el transcurso de los siguientes 3 días como mí-nimo5,27.

8.1.1.2.2. Pacientes de alto riesgo y aneurismaasegurado: los pacientes de alto riesgo recibirán almáximo la terapia triple H nuevamente de formaescalonada. En el postoperatorio inmediato se colo-cará un catéter de arteria pulmonar dado que unaagresiva hipervolemia puede llevar a complicacio-nes asociadas a la terapia (del 3,5 a 17% de desa-rrollo de edema pulmonar sintomático)5,11, 27 másen aquellos pacientes con comorbilidades comodisfunción cardíaca o pulmonar, se mantendránPVC entre 10 a 12 y presión de oclusión en la arte-ria pulmonar entre 12 y 14, se instalará una líneaarterial para mantener TAS entre 150 y 170 mm Hg.

8.1.1.3 En pacientes en los que se ha compro-bado vasoespasmo clínicamente o por arteriografíacerebral o Doppler transcraneal, se recomienda lle-var la presión de oclusión de la arteria pulmonarestrictamente a niveles superiores a 14 cm H20;de no lograrse mejoría clínica en una hora27 se lle-vará la tensión arterial sistólica a 180 mm Hg o

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incluso 200 mm Hg en sintomáticos, lo que gene-ralmente necesitará de vasopresores; algunos au-tores prefieren iniciar con fenilefrina en dosis de10-30 µg/min de infusión continua y sólo connoradrenalina (0,05 - 0,2 µg/kg/m) cuando la infu-sión de fenilefrina no logra los objetivos deseados.

Por último, si no se consiguen los objetivos es-tablecidos en una hora, se procederá al uso de ino-trópicos como dobutamina, dopamina o milrinonepara aumentar el gasto cardíaco52 y, con ello, el flu-jo sanguíneo en las áreas cerebrales comprometi-das, siendo el objetivo un índice cardiaco mayor de3,5 l/min/m2 27. En caso que la terapia con calcio-antagonistas sistémicos y la terapia triple H seaninsuficientes para mejorar clínicamente al pacien-te, se procederá a instaurar otros métodos de ma-nejo como la angioplastia percutánea temprana delvaso comprometido, idealmente dentro de las pri-meras 2 horas de evolución o, al menos, dentro delas primeras 24 horas de vasoespasmo7,8,27,20, 53, 54,55.

Habitualmente se prefieren los coloides o lamezcla de coloides y cristaloides para lograr la metade hipervolemia en terapia triple H, por la mayorfacilidad para lograr dichas metas en corto tiempo.

Con mucha frecuencia es difícil mantenerhipervolemia e hipertensión dada la natriuresis y,por tanto, la poliuria que presentan los pacientesen terapia triple H con función renal normal. Va-rios medicamentos se han utilizado para lograrestos objetivos. La vasopresina ejerce efectos so-bre el volumen sanguíneo total al favorecer la re-tención de agua libre en el túbulo contorneado distaly túbulo colector de la nefrona. Al administrarse apacientes sometidos a terapia triple H, favorece elmantenimiento del estado hipervolémico al redu-cir la diuresis. Las dosis usualmente utilizadas vanentre 1 y 4 UI cada 6 a 8 horas, ajustando la dosissegún necesidad por vía subcutánea. Un aspectoimportante del uso de vasopresina es que dado sumecanismo de acción, es necesario mantener unestricto control de la natremia, por el riesgo de hipo-natremia al usar este medicamento y mantenercontrol estricto de los signos vitales, por la posibili-dad de una respuesta hipertensiva importante56.

Otro método utilizado para evitar las pérdidasurinarias altas es la administración de fludro-cortisona a dosis de 0,1 - 0,3 mg cada 12 horas porvía oral27; en reportes recientes se documenta eluso de hidrocortisona, 100 mg cada 8 horas endo-venosa, que tendría las ventajas teóricas de teneruna vida media más corta y ser, por tanto, mástitulable y con efectos adversos menos serios, suuso no se acompañó de complicaciones como au-mento de infecciones o sangrado gastrointestinal11.

Recomendamos la utilización de vasopresina,sin olvidar la necesidad de monitoreo estricto delos niveles de sodio sérico.

Un aparte que no se debe dejar de lado es la po-sibilidad que un paciente presente a la vez más deun aneurisma, en cuyo caso estaríamos ante eldilema de provocar la ruptura del aneurisma no roto;la recomendación basada en una serie de casosamplia es instalar la terapia triple H sin restric-ciones dado que la posibilidad de ruptura del otroaneurisma es muy baja durante este tratamiento28.

Las contraindicaciones más comunes para eluso de terapia triple H son: edema cerebral, infartocerebral establecido, edema pulmonar de cualquieretiología, anemias moderadas o graves, síndromede dificultad respiratoria agudo e hipertensiónendocraneana (HEC).

Las complicaciones más frecuentes son el ede-ma pulmonar, extensión del infarto cerebral o ede-ma cerebral por hipervolemia.

8.1.2 Calcioantagonistas

La única terapia que ha demostrado claramen-te disminuir la posibilidad de eventos adversos des-favorables por vasoespasmo, como son muerte, es-tado vegetativo o discapacidad grave, es el uso denimodipina a dosis de 60 miligramos cada 4 horaspor vía oral o por sonda nasogástrica por un períodode 21 días, desde el inicio de la hemorragia subarac-noidea57; de ser utilizada por vía endovenosa, la do-sis varía de 0,5 a 2 mg/h; esta última vía de admi-nistración no logró demostrar el mismo grado deefectividad, por la mayor asociación de hipotensióncuando se utilizó.

En una revisión sistemática de la literatura re-ciente mostró que la terapia con calcioantagonistasredujo el riesgo de resultado desfavorable (déficitneurológico tardío o infarto cerebral confirmado porimágenes) con un riesgo relativo (RR) de 0,82, in-tervalo de confianza (IC) del 95% (0,72 - 0,93), re-ducción del riego absoluto de 5,1%, y un númeronecesario a tratar (NNT) de 20. Cuando se utilizónimodipina oral como único calcioantagonista elRR de eventos adversos fue de 0,7 (0,58-0,84). Paratodos los calcioantagonistas el RR de muerte fue0,9 (IC de 95%: 0,76 - 1,07). Para nimodipina el RRde déficit neurológico tardío 0,65 (IC de 95%: 0,51 -0,82), con un NNT de 8 y el de infarto confirmadopor imágenes de 0,7 (IC de 95%: 0,58 - 0,85), conun NNT de 757,58.

Esta terapia se recomienda como una interven-ción preventiva en todos los pacientes con HSA sinimportar la clasificación o si pertenece o no al gru-po de alto riesgo para vasoespasmo.

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El evento adverso más frecuente con nimodipinafue hipotensión; se encontró en 2,1% en el grupode tratamiento contra 1,4% en el grupo control57.

Como se mencionó antes, la revisión sistemáti-ca de la colaboración Cochrane encuentra mejor eluso de nimodipina por vía oral que por vía endo-venosa por el desarrollo más frecuente de hipo-tensión cuando se utiliza esta última; por ello, elseguimiento y probablemente la necesidad de ino-trópicos y vasopresores para mantener las metashemodinámicas debe ser más estricto al utilizaresta vía57,58.

La tabla 7 muestra los resultados de una recopi-lación de estudios de pacientes con hemorragiasubaracnoidea y el resultado de la implantación detratamiento médico con terapia triple H y calcio-antagonistas en cuanto a prevención de apariciónde vasoespasmo y el resultado final del mismo.

Tabla 7Historia natural del vasoespasmo y efectividad de

las intervenciones conocidas

Crit care med 2002;8:128-33

8.1.4 Drenaje de líquido cefalorraquídeo

Se ha reportado que el drenaje de líquido cefa-lorraquídeo en pacientes con HSA reduce la apari-ción de vasoespasmo, además, mejora el resultadoy la necesidad de intervención en los pacientes quedesarrollan esta complicación61,62. El uso de estemétodo de tratamiento es generalmente una deci-sión basada en el beneficio esperado en cada pa-ciente después de individualizar el riego/benefi-cio para éste.

8.2 Terapia endovascular

La gran mayoría de la literatura actual, con al-gunas excepciones53, apoya el uso de terapiaendovascular para el tratamiento de pacientes queestén recibiendo terapia de prevención desarrollanvasoespasmo clínico y éste no mejora a pesar delestablecimiento de terapia médica máxima (hastael 15% de supervivientes de un primer sangradopor HSA)5,11,18,27,51,54,63,64,65.

La tendencia es cada vez mayor a hacer inter-venciones más tempranas (dentro de las primeras24 horas); en este aspecto, algunos abogan por unaventana de intervención de 2 horas desde el iniciode vasoespasmo clínico (mejoría de 70% en trata-dos antes de 2 horas y de 40% en tratados despuésde este lapso)11 o, incluso, se ha utilizado de formaprofiláctica en pacientes de alto riesgo7.

Para llevar al paciente a un tratamiento de te-rapia endovascular es necesario estar seguro deldiagnóstico de vasoespasmo al encontrar un dete-rioro nuevo en el estado neurológico del pacienteparticularmente, entre el día 3 y 14 de la primerahemorragia o hallazgos en el monitoreo de dopplertranscraneal compatibles con ello, como una velo-cidad de flujo en la arteria cerebral media mayorde 120 cm/seg (máximo poder de especificidad convelocidades mayores a 200 cm/seg), índice deLindegaard mayor de 3 o aumento en la velocidadde flujo en ACM mayor de 50 cm/seg entre unamedida y la siguiente7. Algunos autores incluyenla presencia de fiebre como indicador de presenciade vasoespasmo y de mal pronóstico en general,independiente o no de si los pacientes presenta-ban infección manifiesta66.

Todos los pacientes deben tener un estudio detomografía computarizada reciente que excluya laposibilidad de otras causas cerebrales que expliquenel deterioro neurológico del paciente como áreasde infarto, isquemia o hidrocefalia que podrían con-traindicar el procedimiento. Se recomienda que elpaciente se encuentre anestesiado y con relaja-ción muscular, sobre todo, si se va a realizar angio-plastia8.

8.1.3 Terapia con antifibrinolíticos

Es altamente controversial el uso de estos fár-macos en este grupo de pacientes. El objetivo de suadministración se centra en la capacidad de blo-quear la unión de la plasmina a la fibrina del coá-gulo sanguíneo y con ello tener la esperanza de re-ducir el riesgo de resangrado. En estudios previosse ha encontrado que si bien estos medicamentos(ácido epsilon-amino caproico y ácido tranexámico)disminuyen el resangrado temprano después deHSA, es claro que aumentan la posibilidad de isque-mia cerebral cuando se administran en forma pro-longada, por lo que no se ha encontrado un efectobeneficioso claro59. Por ello, aunque en algunos cen-tros se utiliza en forma temprana hasta el asegura-miento del aneurisma roto12,60, no recomendamos suuso sistemático para el tratamiento de vasoespasmoposterior a ruptura de aneurisma cerebral.

INCIDENCIA DE VASOESPASMO

Número de pacientes

Porcentaje de vasoespasmo

Historia natural 32.188 32,45

Profilaxis HHH 2.516 17,6

Profilaxis nimodipina oral

intravenosa

1.271 4.555

21,7 14,3

156

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Se han reportado resultados favorables con laterapia endovascular, con reducción de hasta el15% de mortalidad intrahospitalaria67 y se propo-nen algunos indicadores de mal resultado a pesarde la instauración de tratamiento endovascularcomo son clasificación pobre del estado clínico(WFNS IV o V), edad avanzada o compromiso demúltiples territorios vasculares68,69.

Para aquellos pacientes que tienen vasoespasmoal momento del ingreso hay series que proponen eltratamiento endovascular para la oclusión delaneurisma junto con terapia endovascular para elvasoespasmo, ya sea por angioplastia primaria ofarmacológica con papaverina, con resultados bas-tante favorables teniendo en cuenta el alto riesgode este grupo particular de pacientes64.

La terapia endovascular para vasoespasmo ce-rebral se puede proveer de dos formas: terapia me-cánica, terapia química con administración demedicamentos vasoactivos o calcioantagonistasque favorecen la vasodilatación del segmento com-prometido o del lecho distal al vaso estrechado.

8.2.1. Terapia endovascular mecánica

Consiste en angioplastia directa de las arteriascomprometidas (sólo deben incluirse las arteriasproximales de la base cerebral) con catéteres endo-vasculares que tienen características particulares;el objetivo terapéutico se consigue puesto que ladilatación vascular revierte la aumentada veloci-dad de circulación de la sangre a través de los va-sos comprometidos, mejorando así la perfusión18, 70.El mecanismo íntimo por el que mejora el flujo vas-cular no es totalmente claro; en estudios experi-mentales en animales y humanos usando técni-cas de microscopía electrónica, se encontró que lalámina elástica interna vascular se encuentra arru-gada con proliferación del tejido conectivo y delmúsculo liso, ello conlleva a estrechamiento físicode la luz; la angioplastia mostró quitar las arrugasde la lámina elástica y estrechar el espacio ocupa-

Tabla 8Angioplastia mecánica y resultados en

vasoespasmo

Angioplastia mecánica:

• Dilatación mecánica de arterias basales com-prometidas

• Objetivo : aumentar el diámetro y flujo vascular• Mejoría angiográfica: 55 a 100%• Mejoría clínica: 50 a 75%

Neurosug Clin North Am. 2005;16:501-16Recopilación de resultados de estudios clínicos

do por el tejido conectivo y muscular engrosado, conmínima o ninguna lesión endotelial, lo que se tra-dujo en dilatación efectiva del vaso comprometi-do18,19.

Los materiales disponibles para el tratamientoendovascular son catéteres con balón distal dirigi-dos por flujo o bien catéteres sobre guía que fueronintroducidos en la práctica clínica en forma másreciente. La característica más importante de es-tos dispositivos es que el material del balón distales silicona y que están especialmente diseñadospara aceptar altos volúmenes y crear bajas presio-nes de contacto con el vaso a dilatar y con ello re-ducir la posibilidad de ruptura que es la complica-ción más frecuente del procedimiento y la de ma-yor morbilidad8,19.

Para este procedimiento se recomienda antico-agulación plena con heparina no fraccionada paraobtener tiempos de coagulación activados de dos atres veces el basal como principio terapéutico.

El objetivo es hacer angioplastia a los vasos es-trechos que se estén correlacionando con el dete-rioro clínico y aquéllos que en comparación con elestudio basal angiográfico, tengan una estrechezmayor de 50% siempre y cuando sea técnicamenteposible abordarlos8.

Las mayores dificultades para lograr el paso delcatéter se encuentran con las arterias cerebralesposteriores y cerebral anterior (menos de 10% deéxito); estos segmentos arteriales podrían ser tra-tados con agentes químicos.

La recomendación es la dilatación del vaso has-ta un 25% de la luz normal y, luego, se continúainflando muy suave y lentamente hasta que lleguea la apariencia previa al espasmo para, entoncesdesinflar rápidamente el balón8.

Está descrita una tasa de éxito hasta de 55%a100% para mejoría inmediata del vasoespasmoangiográfico con angioplastia utilizando balón o com-binada con medicamentos, comparada con el 40%encontrado en pacientes con angioplastia quími-ca11,54,65,71,72, con tasas de mejoría clínica que osci-lan entre 50% y 76% y de 35% a 50%, respectiva-mente11,54,65,67,70,71,73; como dijimos, se ha descritoque influyen en el resultado del tratamiento en for-ma adversa la edad avanzada y el estado clínico delpaciente al ingreso al hospital68,71. La falla clínicase encuentra entre 16% y 69% de los casos8.

Se reportó alto índice de prevención de vasoes-pasmo en algunas series con tratamiento profilácti-co con angioplastia mecánica aunque con riesgosaltos de ruptura vascular55. La mortalidad con este

157

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procedimiento es de 2-5% y la morbilidad de 4-8%en series relativamente pequeñas de casos41, 54,74.

La evolución a largo plazo de pacientes conangioplastia no está disponible. Se citan como des-ventajas de este método la ruptura vascular, des-plazamiento del clip, oclusión completa del vasocomprometido o resangrado de aneurismas no“clipados”65, lo que hace necesario que sea realiza-do por personal experto y suficiente donde se dis-ponga de una adecuada cantidad de tiempo7,8.

Una reciente revisión de artículos publicados,en los que se utilizó terapia endovascular paravasoespasmo con angioplastia mecánica, reunió untotal de 530 pacientes, de los cuales, 62% mejoróclínicamente, con una mortalidad asociada de 5%y 1,1% de ruptura vascular18. Se estudió en unsubgrupo de pacientes las velocidades de flujoarterial medidas con doppler transcraneal, se re-portó mejoría de 69%. En otro subgrupo en el que seevaluó el flujo sanguíneo regional medido por tomo-grafía con Xe radiactivo o SPECT, se encontró me-joría de 85%18.

8.2.2. Terapia química

Hasta este momento se ha descrito una ampliavariedad de medicamentos para aplicación directaintraarterial en pacientes con vasoespasmo; de to-dos, la mayor experiencia se tiene con la aplica-ción de papaverina, un potente vasodilatador queproduce mejoría angiográfica de la lesión en 67 a98% de los casos y mejoría clínica muy dispar yvariable entre 0 y 100%18,41,69,75.

La papaverina es un alcaloide derivado del opioy, al parecer, el efecto es mediado por inhibición dela actividad local de la fosfodiesterasa del AMPc yGMPc18,75. En estudios experimentales se encontróque este medicamento produce efectos más noto-rios cuando se administra en las etapas tempra-nas del sangrado cuando hay pocos cambiosmorfológicos vasculares.

Generalmente, se coloca en dosis que no supe-ren los 500 miligramos por día; la dosis habitual deadministración es de 200 a 300 mg por vaso com-prometido, a concentraciones no mayores de 0,8%,en infusión muy lenta, lo que permite los efectosdeseados en el área comprometida y evita lesióndirecta del vaso.

Los efectos colaterales encontrados con la me-dicación son: déficit focal transitorio, elevacionesde la presión intracerebral (PIC), dilatación pupilaro convulsiones8,69. La elevación de la PIC ha sido elevento adverso más frecuente y potencialmentegrave descrito en una serie con un número repre-sentativo de casos, en el que se encontró eleva-ción significante de la PIC en 42% (mayor a 20 mmHg), de éstos, el 10% falleció por esta causa y en lossupervivientes se asoció como factor de mal pro-nóstico, definido por la escala GOS69. La adminis-tración en el territorio de la arteria cerebral poste-rior se asocia a riesgo de paro respiratorio o disfun-ción cardíaca8,69.

Las principales ventajas de la papaverina en te-rapia endovascular, así como la de otros agentesendovasculares, son:

1. Alcanza segmentos arteriales de difícil accesopara angioplastia con balón, como el segmentoA1 de la arteria cerebral anterior.

2. Menor riesgo teórico de ruptura vascular.

3. Parece ser más seguro intervenir pacientescon vasoespasmo sintomático y aneurisma no“clipado”, por la posibilidad de tratar únicamen-te los segmentos distales al aneurisma roto.

4. Parece ser más segura para tratar vasoespas-mos que ya tengan áreas asociadas de hipo-densidad en el TC de cráneo.

La corta vida media (aproximadamente, una hora)hace necesario reintervenir en forma frecuente alos pacientes, guiados por el estado clínico o el re-sultado de estudios imaginológicos11,18,27,69; otros fac-tores, como la presencia de alta cantidad de sangreen el espacio subaracnoideo al momento del diag-nóstico61 y lesión de reperfusión11, son causas pro-bables para explicar la poca efectividad de la droga,reflejado en la disminución del entusiasmo previocon su uso67,69,75; además se recomienda instituirmonitoría de la PIC cuando se utiliza en infusiónintraarterial y limitar su uso a pacientes que tienenvasoespasmo de un territorio arterial único18,41,69.

Una serie reciente revisó un número grande depacientes reunidos de varios estudios. Se encon-tró un total de 346 pacientes tratados con papave-rina para vasoespasmo cerebral, con mejoría clíni-

Tabla 9Terapia química y resultados en vasoespasmo

sintomático

Terapia química:• Papaverina. Inhibición de fosofodiesterasas• Mejoría angiográfica: 67 a 78%• Mejoría clínica: 0 a 100%• Elevación de la PIC en 42% y muerte por HEC

en 10% de pacientes

Clin Radiol. 2005;60:1030-36

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ca de 43%; la necesidad de repetir el procedimien-to por recaída clínica fue de 1,7 veces por paciente;a 51 se les evaluó mejoría de flujo doppler transcra-neal, que mejoró en 57% de ellos aunque no pormás de 48 horas18.

Otra serie de medicamentos, como calcioantago-nistas e inhibidores de proteincinasa, se han uti-lizado por vía endovascular en el tratamiento devasoespasmo, entre ellos, el nimodipino intraarte-rial parece ser promisorio; este medicamento blo-quea la entrada de calcio a la célula del músculoliso vascular a través de canales lentos de calciovoltaje dependientes; de esta manera, producevasodilatación sin alterar la actividad metabólicacerebral, y al disminuir la carga de calcio intrace-lular en las neuronas isquémicas puede tener efec-to protector cerebral63.

El nimodipino se utiliza en infusiones cortas de20-30 minutos a razón de 0,1 mg/min, de una so-lución previamente disuelta en solución salina ycuya concentración sea de 50 µg/ml, esta dosis sedebe administrar a cada vaso comprometido, que-da por esclarecer cuánto tiempo debe pasar entreuna dosis y la subsiguiente76.

Los efectos adversos más frecuentemente obser-vados con esta terapia son hipotensión, bradicardiay menos frecuentemente exantema y diarrea63,76.

La nicardipina es otro de los medicamentos uti-lizados para este propósito, la dosis varía entre 0,5-0,6 mg por vaso comprometido, teniendo resulta-dos favorables por mejoría angiográfica, y medidapor DTC hasta en el 100% de los casos por menosde 4 días, la mejoría neurológica se describe en 42%.

Al igual que otros fármacos, se asocia con la ele-vación transitoria de la PIC en 30 a 35% de los pa-cientes18,77. La presentación parenteral no está dis-ponible en nuestro país.

El verapamilo también ha sido estudiado en estegrupo de pacientes, las dosis utilizadas están alre-dedor de 40 µg/kg por vaso comprometido. La me-joría neurológica reportada es de 20%. Los efectoscolaterales son mínimos en el estado hemodiná-mico y en la elevación de la PIC78.

Se recomienda a los pacientes que van a tera-pia endovascular como tratamiento de vasoespasmo,recibir anestesia general y relajación neuromuscu-lar, con el fin de evitar movimientos bruscos quepermitan la ruptura intraoperatoria del vaso inter-venido8.

8.3 Nuevas terapias

El grupo de fármacos utilizados tanto en experi-mentos de laboratorio como en series de casos pe-queñas en humanos es amplio, citaremos algunasde ellas de acuerdo con el grado de relevancia quetengan los resultados clínicos arrojados.

La terapia cisternal de administración de activa-dor tisular del plasminógeno recombinante (rTPA)elimina los coágulos formados en el espacio suba-racnoideo después de HSA.

Ha mostrado resultados contradictorios para pro-tección contra vasoespasmo cerebral; el estudiomás grande hecho en 100 pacientes con HSA en elque se aplicó rTPA directamente en la cisterna mag-na durante el procedimiento de “clipaje” del aneu-risma, demostró similar incidencia de vasoespasmoangiográfico para ambos grupos (control/tratados),aunque en este último grupo el desarrollo devasoespasmo fue menos grave79.

El tirilazad, un medicamento del grupo de los 21aminoesteroides, con una gran capacidad barredo-ra de radicales libres ha sido estudiado en variosensayos clínicos. En uno de ellos se encontró queno había modificación en la mortalidad global o enel desarrollo de déficit neurológico tardío, pero cuan-do se estudiaron sólo los varones con puntuación

Nimodipino• Vasodilatación de lechos distales• Menor entrada de calcio intracelular• Dosis de 3 a 4 mg por vaso tratado• Complicaciones como bradicardia e hipoten-

sión transitorias

Tabla 10Nimodipino intraarterial y resultados en

vasoespasmo sintomático

Neurosug Clin North Am. 2005;16:501-16

Habitualmente el paciente recibe de 3 -4 mg porvaso tratado y la dosis total dependerá en gran me-dida del número de vasos afectados63.

La instauración de esta terapia no excluye eluso continuado de nimodipina por vía oral, siem-pre que se mantengan las metas de tensión arterialdescritas previamente.

En un estudio reciente se documentó el uso deesta medicación en 30 pacientes con vasoespasmode menos de 24 horas de evolución con el esquemapreviamente descrito, 19 de ellos (76%) tuvieronmejoría clínica; de éstos, sólo 12 (63%) mejoría an-giográfica; después de 12 meses de seguimiento aun total de 18 pacientes (67%), se les encontró re-sultado favorable medido por escala de Rankin mo-dificada76.

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en la escala de Hunt y Hess de IV y V, se encontróuna disminución de la mortalidad de 33% sin tra-tamiento a 5% en el grupo tratado80.

En otro estudio, la dosis de 15 mg/kg/día se rela-cionó con una disminución significativa, y al reali-zar una nueva estratificación por grupos, la disminu-ción de la mortalidad en pacientes con grado neuroló-gico IV a V de la escala de Hunt y Hess fue notoria81.

Estas intervenciones y otras como el nitropru-siato de sodio, fasulid, milrinone o inhibidores dela endotelina I (clazosentan)82 se muestran pro-metedoras como terapias que disminuyen la inci-dencia y mejoran el pronóstico en este grupo depacientes; sin embargo, hasta ahora no se ha podi-do demostrar que alguno de ellos tenga suficienteevidencia clínica para ser utilizados en todos loscasos de vasoespasmo por hemorragia subarac-noidea aneurismática.

8.5 Tratamientos adyuvantes

Las convulsiones asociadas a HSA y vasoespasmono son infrecuentes (5 hasta 25% de los casos), supresencia en pacientes que han sangrado y aún nose ha asegurado el aneurisma puede llevar a unriesgo alto de resangrado4.

Se ha descrito un grupo de pacientes que se pue-den rebeneficiar de la terapia por un tiempo más pro-longado, como aquéllos con aneurismas de la arteriacerebral media, infartos cerebrales o hematomas ylos que tienen historia de convulsiones previas4.

Es recomendada la utilización profiláctica deanticonvulsivos. Los medicamentos más utilizadosson: fenitoína, fenobarbital y ácido valproico.

La fenitoína se inicia con un bolo de 10-15 mg/kg, pasar a una taza de infusión no mayor de 50mg/kg, continuar a una dosis promedio de 1,5 mg/kg cada 8 horas por vía endovenosa. La vía oral seiniciará una vez las condiciones del paciente lopermitan. Los detractores del uso de este medica-mento muestran que la droga puede estar implica-da en un empeoramiento del nivel cognoscitivo desupervivientes de vasoespasmo por hemorragiasubaracnoidea aneurismática83. Por esta razón, pre-ferimos la utilización de fenobarbital, dado que estemedicamento provee adecuada protección contralas convulsiones, produce grados de sedación de-seables en pacientes con vasoespasmo por hemo-rragia subaracnoidea aneurismática, sin tenereventos adversos aparentes en el resultado neuro-lógico de los mismos.

La Protección gástrica se instaura en todos loscasos, dado los beneficios demostrados ampliamenteen pacientes quirúrgicos críticos84,85.

El control de los niveles plasmáticos de glucosason cada vez más importantes, cuando se habla delcontrol metabólico y resultado neurológico de pa-cientes que cursan con cualquiera de los tipos deaccidentes cerebrovasculares, incluyendo aquelloscon hemorragia subaracnoidea86,87,88,89,90.

La hiperglucemia es un marcador de mortalidady de pronóstico neurológico malo en pacientes conun ACV isquémico que no eran previamente dia-béticos88. Estudios recientes muestran que la hiper-glucemia en las primeras 72 horas del ingreso delos pacientes con HSA aguda, es un factor de pre-dicción independiente de mal resultado neuroló-gico87,89 y si bien, no es un factor de predicción de-mostrado de déficit isquémico tardío, si se ha en-contrado que empeora el resultado neurológico enaquellos que lo desarrollan86.

La hiperglucemia en pacientes con HSA aneu-rismática es secundaria a una gran activación sim-pática. Esta activación simpática eleva las cifrasglucémicas en forma directa a través de liberaciónde norepinefrina e indirecta por secreción de hor-monas contrarreguladoras como el glucagón y lahormona del crecimiento; junto con disminución oresistencia a la insulina.

Los altos niveles de glucosa podrían ejercer efec-tos indeseables en pacientes con enfermedadcerebrovascular por varios mecanismos:86,87,88,89

� El aumento de la disponibilidad de glucosa entejidos del área de penumbra isquémica, queincrementa los niveles de lactato intracelulary con ello acidosis intracelular

� Aumento en la formación de ácidos grasos li-bres, que favorecen la peroxidación lipídica

� Aumento en la concentración intracelular decalcio

� Pacientes con historia de disglucemia tienendisfunción endotelial y respuesta vascular anor-mal al estrés, en el aspecto vasomotor y en laactividad antiinflamatoria y antitrombótica.

Esquema recomendado para control de cifras deglucemia

Valores de glucemia Conducta Menor de 150 mg/dl No administrar

151 - 200 mg/dl Administrar 3 UI de Insulina IV 201 - 250 mg/dl Administrar 6 UI de insulina IV 251 - 300 mg/dl Administrar 9 UI de insulina IV

Mayor de 300 mg/dl Administrar 9 UI de insulina IV Considerar inicio de infusión de insulina de 0,5 a 2 UI/h según

control de glucometría

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� Alteración de la barrera hematoencefálica.

Todos ellos nocivos para las neuronas, esto serefuerza por reportes que han mostrado disminucióndel infarto cerebral con la administración de insulina90.

Pero no todos los autores están de acuerdo87, al-gunos postulan que la hiperglucemia es simplemen-te una respuesta de estrés, que aumenta en la me-dida en que la enfermedad sea más grave. Sin em-

bargo, existe acuerdo en que los pacientes críticosy en fase aguda sean vigilados con niveles deglucemia, al menos cada 6 horas y, luego; modifi-car según la evolución.

El objetivo es mantener al paciente euglucémicoo con niveles de insulina menores a 120 mg/dl através de un esquema móvil de insulina o de infu-sión continua si los niveles no se controlan fácil-mente.

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1. Aneurisma no clipado, fase aguda de HSA:

Monitoría Invasiva con catéter venoso central,línea arterial y catéter vesical

A) Tratamiento farmacológico:

1. Mantener normovolemia. PVC entre 8-10mmHg

2. Mantener normonatremia con medición dia-ria de sodio sérico

3. Mantener presión arterial media (PAM) ma-yor de 90 a 100 mmHg

4. Minimizar el uso de hipotensores o sedantes

5. Nimodipino oral 60 mg VO cada 4 horas x 21días o endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estrictocontrol de tensiones arteriales

6. Protección gástrica con ranitidina 50 mg IVcada 8 horas

7. En caso de hipotensión aplique al algoritmode hipotensión

8. Fenobarbital 100 mg iv cada 8 horas o 50 mgvo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20 mg/k ivdiluidos en solución salina normal a una tazade infusión no mayor a 50 mg/min ycointinuar 100 mg cada 8 horasª.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAANEURISMÁTICA (HSA)

B) Apoyo diagnóstico:

1. Obtener tomografía computada (TC) de cere-bro simple

2. Doppler transcraneal desde el inicio y cadasegundo día

3. Arteriografía cerebral

2. Aneurisma no clipado, ingreso tardío sinvasoespasmo

A) Tratamiento farmacológico:

1. Mantener normovolemia. PVC entre 8-10mmHg

2. Mantener normonatremia, medición de sodiosérico cada 12 horas

3. Mantener presión arterial media (PAM) ma-yor de 100 mmHg

4. Evitar hipotensores o sedantes

5. Nimodipino oral 60 mg VO cada 4 horas por21 días o endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estric-to control de tensiones arteriales

6. En caso de hipotensión aplique el algoritmode hipotensión

7. Protección gástrica con ranitidina 50 mg cada8 horas IV

8. Fenobarbital 100mg iv cada 8 horas o fenitoína15 a 20 mg/k iv diluidos en solución salina

ª. Para todos los casos esta será la dosis de impregnacióny mantenimiento siempre y cuando el paciente no esterecibiendo el medicamento previamente, si tiene consu-mo crónico se administrará solo las dosis de manteni-miento a 1,5 mg/k cada 8 horas, es recomendado elcontrol de niveles plasmáticos según necesidad y a jui-cio del clínico.

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normal a una taza de infusión no mayor a 50mg/min y cointinuar 100 mg cada 8 horas*

B) Apoyo diagnóstico:

1. Obtener tomografía computada (TC) de cere-bro simple

2. Doppler transcraneal desde el inicio y cadasegundo día

3. Arteriografía cerebral

3. Aneurisma no clipado, ingreso tardío con va-soespasmo clínico

A) Tratamiento farmacológico:

1. Mantener normovolemia. PVC de 10 y POAPde 12 a 14 mm Hg

2. Mantener normonatremia, medición de sodiosérico cada 12 horas

3. Mantener presión arterial media (PAM) ma-yor de 100 mmHg

4. Evitar hipotensores o sedantes

5. Nimodipino oral 60 mg VO cada 4 horas por21 días o endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estric-to control de tensiones arteriales

6. En caso de hipotensión aplique al algoritmode hipotensión

7. Protección gástrica con ranitidina 50 mg cada8 horas IV

8. Fenobarbital 100 mg iv cada 8 horas o 50 mgvo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20 mg/k ivdiluidos en solución salina normal a una tazade infusión no mayor a 50 mg/min y cointi-nuar 100 mg cada 8 horas.

B) Apoyo diagnóstico:

1. Obtener tomografía computada (TC) de cere-bro simple

2. Doppler transcraneal desde el inicio y cadasegundo día

3. Arteriografía cerebral

C) Intervención quirúrgica y/o endovascular

1. Considerar tratamiento endovascular paravasoespasmo y para el aneurisma al mismotiempo

2. Considerar tratamiento endovascular paravasoespasmo inicial y tratamiento tardío parael aneurisma por clipaje o por terapiaendovascular.

* Es importante anotar que en pacientes jóvenes puede serdifícil llevar a hipertensión con las medidas disponibles,sin embargo esto no implica que no se hagan todos losesfuerzos médicos para conseguir estos objetivos.

ALGORITMO DE INTERVENCIÓN PARA HIPOTENSIÓN

En pacientes hipotensos con TAS menor de 90mmHg al ingreso iniciar:

1. Líquidos intravasculares como cristaloides o co-loides a una dosis de 3 a 7 ml/kg según el es-tado clínico y repetir hasta PVC de 8 a 10 mmHg

2. Si no se consiguen las metas propuestas en elalgoritmo de intervención de HSA-vasoespas-mo iniciar dopamina 5 a 10 mcg/kg/m

3. Si no se logran las metas propuestas en el al-goritmo de intervención de HSA-vasoespasmoiniciar noradrenalina 0,05 a 0,3 mcg/kg/m ofenilefrina 10 a 30 mcg/k/h.

4. Aneurisma clipado

Clasificación según estratificación de riesgo (es-calas de Fisher):

1. Pacientes de bajo riesgo:

1.1 Mantener PVC entre 8-10 mmHg

1.2 Mantener PAM entre 100-120 mmHg

1.3 Nimodipino 60 mg VO cada 4 horas por 21días o endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estrictocontrol de tensiones arteriales

1.4 Hemodilución hasta hematocrito de 30-40%mínimo en tres días

1.5 Protección gástrica con ranitidina 50 mgcada 8 horas IV

1.6 Fenobarbital 100 mg iv cada 8 horas o 50mg vo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20mg/k iv diluidos en solución salina normala una taza de infusión no mayor a 50 mg/min y cointinuar 100 mg cada 8 horas,monitoreo de niveles plasmáticos cuando elclínico lo considere adecuado.

1.7 Doppler transcraneano cada segundo día

2. Pacientes de alto riesgo:

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2.1 Insertar catéter en arteria pulmonar.

2.2 Obtener presión de oclusión en la arteriapulmonar (POAP) entre 14 y 16 mm Hg

2.3 Tensión arterial sistólica (TAS) entre 150-170 mmHg, si se necesita iniciar dopamina< 10 mcg/kg/minuto

2.4 Nimodipino 60 mg VO cada 4 horas por 21días endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estrictocontrol de tensiones arteriales

2.5 Hemodilución hasta hematocrito de 30-40%mínimo en tres días

2.6 Protección gástrica con ranitidina 50 mgcada 8 horas IV

2.7 Fenobarbital 100 mg iv cada 12 horas o 50mg vo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20mg/k iv diluidos en solución salina normala una taza de infusión no mayor a 50 mg/min y cointinuar 100 mg cada 8 horas,monitoreo de niveles plasmáticos cuando elclínico lo considere adecuado.

2.8 Doppler transcraneano cada día o cada se-gundo día según disponibilidad

3. Pacientes que desarrollan vasoespasmo clínico

3.1 Optimizar POAP idealmente de 16 a 18 mmHg con el volumen necesario de líquidosendovenosos (coloides o cristaloides), si seencuentra diuresis mayor a 250 ml /horainiciar vasopresina 3 a 5 ui cada 8 a 6 ho-ras sc dea cuerdo a necesidad ofludrocor-tisona 0.1 -0.2 mg VO cada 12 horas ohidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas, enese orden.

3.2 Evaluar estado clínico en 1 hora

3.3 Si no hay mejoría clínica llevar TAS > 180mm Hg con vasopresores, iniciar noradre-nalina 0.05-0.2mcg/kg/minuto o fenile-frina con control cercano del estado clínico

3.4. Evaluar estado clínico en 1 hora *

3.5 Si no hay mejoría clínica iniciar inodilata-dores como dobutamina 0.2 - 0.5 mc/kg/minuto o milrinone 0.375 - 0.75 mcg/kg/minuto hasta lograr un índice cardíaco ma-yor a 3.5 L/minuto/m2

3.6 Evaluar estado clínico en 1 hora

3.7 Si no hay mejoría clínica, continuarán lasmedidas instaladas pero además se llevaráa terapia endovascular lo más temprano po-sible (primeras 24 horas) con angioplastiamecánica o química con nimodipina intra-arterial según tome la decisión el serviciode neuroradiología.

3.8 Se tomará doppler transcraneal de segui-miento cada día o segundo día según dis-ponibilidad y TC o angiografía de acuerdoa la condición clínica del paciente

3.9 Se completará el tratamiento con nimodi-pina 60 mg VO cada 4 horas hasta el día21 del sangrado inicial o endovenoso de0,5 a 2 mg/h, estricto control de tensio-nes arteriales

3.10 Protección gástrica con ranitidina 50 mgIV cada 8 horas

3.11 Fenobarbital 100 mg iv cada 8 horas o 50mg vo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20mg/k iv diluidos en solución salina nor-mal a una taza de infusión no mayor a 50mg/min y cointinuar 100 mg cada 8 ho-ras, monitoreo de niveles plasmáticoscuando el clínico lo considere adecuado.