VO

LUM

E 4

VO

LUM

E 4

PE

DIA

TR

IA

Adriana Prado LombardiGraduada em Medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade São Francisco. Especialista em Neona-tologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopati a pela Escola Paulista de Homeopati a.

José Roberto Vasconcelos de AraújoGraduado em Medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro da Sociedade Mé-dica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, Campinas.

Káti a Tomie KozuGraduada pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Espe-cialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Reuma-tologia Pediátrica pelo Insti tuto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Mes-tranda em Pediatria pelo HC-FMUSP.

Marcelo HigaGraduado em Medicina pelo Centro Universitário Lusíada (UNILUS). Especialista em Alergologia e Imunologia pelo Insti tuto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Maria Teresa Luis LuisGraduada em Medicina pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universi-dade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Pediatria pelo Hospi-tal Municipal Infanti l Menino Jesus. Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Juliana Tiemi Saito Komati Graduada em Medicina pela Faculdade Evangélica do Paraná. Especia-lista em Pediatria pela Secretaria de Estado da Saúde – Hospital Infanti l Cândido Fontoura. Especialista em Gastroenterologia Pediátrica pelo Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (UNI-FESP). Mestre em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela UNI-FESP. Título de Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasilei-ra (AMB), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Gabriel Fernando Todeschi VarianeGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Pediatria pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especiali-zando em Neonatologia pelo Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da ISCMSP. Instrutor do Curso de Suporte Avançado de Vida em Pediatria – PALS (Pediatric Advanced Life Support) –, treinado e cre-denciado pela American Heart Associati on.

Danniella Corrêa Nett o Pedroso Lenharo Graduada pela Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botuca-tu (FCMBB). Especialista em Pediatria e em Neonatologia pelo Insti tuto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr--FMUSP). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Eva Fabiana Angelo SendinGraduada pela Faculdade de Medicina de Catanduva (FAMECA). Especia-lista em Dor e Cuidados Paliati vos pelo Insti tuto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Pós-graduada pelo curso Pallium Lati noamerica Avançado em Cuidados Paliati vos.

Liane Guidi OkamotoGraduada em Medicina pela Universidade Severino Sombra (USS). Espe-cialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Gastroen-terologia pelo Insti tuto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Bianca Mello LuizGraduada pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Durval Alex Gomes e CostaGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Molésti as Infecciosas do Hospital do Servidor Público Esta-dual de São Paulo.

Fernanda Maria SantosGraduada pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Cató-lica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e em Hematologia e Hemoterapia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Marcos Laércio Pontes ReisGraduado em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia do Pará. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Casa de Saúde Santa Marcelina. Mestre em Transplante de Células-Tronco Hematopoéti cas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Fábio Freire JoséGraduado em Medicina pela Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública. Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela Universidade Fe-deral de São Paulo (UNIFESP). Médico assistente da disciplina de Clínica Médica e preceptor-chefe da Enfermaria de Clínica Médica do Hospital São Paulo.

Leandro Arthur DiehlGraduado em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ciências da Saú-de pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrino-logia e Metabologia (SBEM) e Membro ati vo da Lati n American Thyroid Society (LATS).

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Cató-lica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

José Paulo LadeiraGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonis-ta das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hos-pital Alemão Oswaldo Cruz.

Aleksander Snioka ProkopowistchGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia e doutor em Reumatologia pelo HC-FMUSP. Médico assistente da Divisão de Clí-nica Médica do HU-USP.

AUTORIA E COLABORAÇÃO

Aline Prado de Almeida

Alyne Duarte Bacha

André Lazzarin Marani

Cleiton Geraldo Terra

Davi Tjhio Kolar de Marco

Débora de Alencar Soranso

Filipe de Oliveira Silva

Gabriella Mafra Elia

Gustavo Swarowsky

Jéssica Hae Lim Lee

Jessica Shen Tsy Wu

Maria Carolina Corsi Ferreira

Patrícia Sayuri Ueno

Tainá Trevizan Mota

Thais Cordeiro Gonçalves Manso

Victor Ales Rodrigues

Vitor Moraes Rocha

REVISÃO TÉCNICA

Hérica Cristi ani Barra de Souza Graduada em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Espe-cialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR).

Natália Corrêa Vieira de MeloGraduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Facul-dade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP.

Daniel Cruz NogueiraGraduado em Medicina pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Oft almologia pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Fellow em Reti na pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro do Hospital

dos Olhos de Dourados - Dourados - MS. Preceptor de catarata na Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Estágio em reti na vítreo na The University of California, San Francisco (UCSF - EUA).

ATUALIZAÇÃO 2014

Maria Teresa Luis Luis

Juliana Tiemi Saito Komati

Durval Alex Gomes e Costa

Daniel Cruz Nogueira

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Se o ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica é marcado

por uma concorrência a cada ano mais acirrada, o estudante de Medicina que almeja

uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante de um desafi o ainda maior, a

ser vencido apenas quando se conta com um material objeti vo e que lhe transmita total

segurança.

Para tanto, foi desenvolvida a Coleção R3, cujos capítulos se baseiam em temas re-

correntes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Pediatria,

enquanto os casos clínicos e as questões trazem comentários detalhados para oferecer

o melhor entendimento possível das respostas.

São 4 volumes dirigidos para o sucesso do candidato no processo seleti vo e, conse-

quentemente, na vida acadêmica e na carreira.

Bons estudos!

Capítulo 1 - Infecções respiratórias agudas ..........17

1. Introdução ....................................................................17

2. Infecção das vias aéreas superiores .............................17

3. Infecção das vias aéreas inferiores ...............................35

4. Resumo .........................................................................39

Capítulo 2 - Pneumonias adquiridas na comunidade .........................................................41

1. Introdução ....................................................................41

2. Epidemiologia ...............................................................41

3. Defi nição .......................................................................41

4. Classifi cação .................................................................41

5. Eti ologia ........................................................................41

6. Manifestações clínicas ..................................................43

7. Diagnósti co ...................................................................43

8. Tratamento ...................................................................46

9. Complicações ...............................................................47

10. Resumo .......................................................................49

Capítulo 3 - Tuberculose .......................................51

1. Introdução ....................................................................51

2. Epidemiologia ...............................................................51

3. Patogênese ...................................................................52

4. Diagnósti co ...................................................................53

5. Tratamento ...................................................................55

6. Controle dos comunicantes ..........................................56

7. Vacinação BCG ..............................................................56

8. Quimioprofi laxia ...........................................................57

9. Resumo .........................................................................57

Capítulo 4 - Convulsão febril .................................59

1. Introdução ....................................................................59

2. Avaliação diagnósti ca ...................................................59

3. Evolução .......................................................................60

4. Tratamento ...................................................................60

5. Resumo .........................................................................60

Capítulo 5 - Parada cardiorrespiratória .................61

1. Introdução ....................................................................61

2. Suporte básico de vida .................................................62

3. Desfi brilador externo automáti co ...............................64

4. Suporte avançado de vida ............................................64

5. Acesso vascular ............................................................66

6. Medicações ..................................................................66

7. Resumo .........................................................................68

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica .............................................................69

1. Introdução ....................................................................69

2. Eletrocardiograma ........................................................69

3. Resumo .........................................................................73

Capítulo 7 - Insufi ciência respiratória e choque .....75

1. Insufi ciência respiratória ..............................................75

2. Choque .........................................................................76

3. Resumo .........................................................................79

Capítulo 8 - Desnutrição energéti co-proteica .......81

1. Introdução ....................................................................81

2. Defi nição .......................................................................81

3. Epidemiologia ...............................................................81

4. Eti ologia ........................................................................81

5. Quadro clínico ..............................................................82

6. Desnutrição grave .........................................................82

7. Diagnósti co ..................................................................84

8. Tratamento ...................................................................86

9. Síndrome de recuperação nutricional ..........................88

10. Resumo .......................................................................88

Capítulo 9 - Defi ciências e excessos de vitaminas ..89

1. Introdução ....................................................................89

2. Vitamina A ....................................................................89

3. Vitamina D ....................................................................90

4. Vitamina E ....................................................................92

ÍNDICE

O Medcel disponibiliza uma didática revolucionária, que contribui imensamente com o

aprendizado, isenta o aluno de comparecer rigorosamente às aulas em horários

predeterminados e lhe oferece a oportunidade de montar o próprio cronograma e de

assistir às aulas sem se sobrecarregar, alcançado assim o melhor aproveitamento possível.

José Renato Franco Alves | Ginecologia e Obstetrícia | SUS-SP | UNICAMP | FAMERP

Minha experiência com o Medcel foi muito boa. As aulas são excelentes, e poder assistir a elas à hora que for mais fácil me ajudou muito. Os professores são muito atualizados e didáticos, e sempre que precisei a ajuda veio imediatamente pela Área do Aluno. O material didático é muito bom, claro e objetivo, e os simulados, o Fast Simulado e os 10 Mais, são uma excelente oportunidade de rever a matéria.

Ana Carolina B. e Silva | Pediatria | SCMBH | UFMG | FHEMIG | HMOB | HIJP II

Fico triste por não ter conhecido o Medcel antes. Fiz outro cursinho, mas o resultado foi decepcionante. Com o Medcel passei a ter gosto em estudar, as aulas são muito objetivas e didáticas, e o material, entregue todo logo no início do curso, possibilitou assistir às aulas já tendo lido a matéria, assim aproveitei o conteúdo de forma completa, com todos os exercícios muito atuais. O grande “pulo do gato” foi receber incluso ao Extensivo o Curso Intensivo, com o material resumido e várias provas de Residência, recentes e de diversas bancas, sendo possível treinar para as provas. Obrigada, Medcel.Monise da Silva Pechutti | Clínica Médica | SUS-SP | UNESP | HPE/IAMSP

Liliane de Oliveira Dutra Neurologia | HC-UFMG | HMOB | AREMG Pediatria | PMGV

Muito bom receber todo o material logo no início do curso, com os exercícios por tema, o que é excelente. O curso de Atualização em ECG é perfeito, completo! Ótimo para o dia a dia nos ambulatórios. Parabéns a toda a equipe do Medcel!

Agradeço ao Medcel a aprovação no concurso para Clínica Médica. Fui até a fase final dos concursos do Centro Médico de Campinas e da PUC-Campinas e passei em terceiro lugar no CMC (eram 3 vagas). O material objetivo e de leitura fácil, as aulas pela internet que me possibilitaram acompanhar conforme minha comodidade e as centenas de questões com comentários os mais atualizados possíveis foram as peças-chave. Agora caminho para o fim do meu R2, e uma nova fase vem aí: R3 Clínica Médica – Cardiologia. Continuarei a jornada com o Medcel e a matrícula já está feita!Diego Nunes Ribeiro | Cardiologia | UNICAMP

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos dos aprovados Medcel

/MedcelOficial /Medcel /MedcelResidMedica

5. Vitamina K ...................................................................93

6. Vitamina B1 (ti amina) ...................................................93

7. Vitamina B2 .................................................................93

8. Vitamina C ...................................................................93

9. Resumo .........................................................................94

Capítulo 10 - Parasitoses intesti nais ......................95

1. Introdução ....................................................................95

2. Helmintos .....................................................................96

3. Toxocaríase ...................................................................98

4. Enterobíase ..................................................................99

5. Tricuríase ....................................................................100

6. Protozoários ...............................................................100

7. Giardíase .....................................................................102

8. Resumo .......................................................................103

Capítulo 11 - Anemias carenciais ........................105

1. Introdução ..................................................................105

2. Anemia ferropriva .......................................................105

3. Anemia megaloblásti ca ..............................................108

4. Resumo .......................................................................111

Capítulo 12 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferati vas ..............................................113

1. Anemia pós-hemorrágica ...........................................113

2. Anemias hemolíti cas ..................................................113

3. Anemia falciforme ......................................................115

4. Hemoglobinopati a C ...................................................124

5. Hemoglobinas instáveis ..............................................124

6. Talassemias .................................................................125

7. Esferocitose hereditária e outras doenças da membrana eritrocitária ..............................................128

8. Defi ciência de G6PD e piruvatoquinase .....................129

9. Hemoglobinúria paroxísti ca noturna ..........................131

10. Anemia hemolíti ca autoimune .................................132

11. Anemias hemolíti cas microangiopáti cas ..................133

12. Resumo .....................................................................134

Capítulo 13 - Obesidade na criança e no adolescente ........................................................137

1. Defi nição .....................................................................137

2. Epidemiologia .............................................................137

3. Eti ologia e classifi cação ..............................................137

4. Eti opatogenia .............................................................137

5. Diagnósti co .................................................................138

6. Complicações e riscos agravantes ..............................151

7. Tratamento .................................................................152

8. Resumo .......................................................................153

Capítulo 14 - Diabetes mellitus ti pos 1 e 2 na infância ..............................................................155

1. Introdução ..................................................................155

2. Epidemiologia .............................................................155

3. Fisiopatologia .............................................................156

4. Quadro clínico ............................................................156

5. Diagnósti co .................................................................157

6. Tratamento .................................................................158

7. Resumo .......................................................................159

Capítulo 15 - Hipertensão arterial na infância .....161

1. Introdução ..................................................................161

2. Pressão arterial normal em crianças ..........................161

3. Conclusão ...................................................................165

4. Resumo .......................................................................165

Capítulo 16 - Vasculites .......................................167

1. Introdução ..................................................................167

2. Classifi cação ...............................................................167

3. Vasculite predominantemente de grandes vasos .......168

4. Vasculite predominantemente de médios vasos ........170

5. Vasculite predominantemente de pequenos vasos ....173

6. Resumo .......................................................................176

Capítulo 17 - Síndromes nefróti ca e nefríti ca ......177

1. Introdução ..................................................................177

2. Síndrome nefróti ca .....................................................177

3. Síndrome nefríti ca .....................................................185

4. Resumo .......................................................................188

Capítulo 18 - Traumati smos oculares e glaucoma na infância ..........................................189

1. Traumati smos oculares ...............................................189

2. Glaucoma congênito ...................................................191

3. Resumo .......................................................................193

Casos Clínicos .....................................................195

QUESTÕES

Cap. 1 - Infecções respiratórias agudas ..........................209

Cap. 2 - Pneumonias adquiridas na comunidade ...........217

Cap. 3 - Tuberculose .......................................................224

Cap. 4 - Convulsão febril .................................................226

Cap. 5 - Parada cardiorrespiratória .................................230

Cap. 6 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica ..233

Cap. 7 - Insufi ciência respiratória e choque ...................234

Cap. 8 - Desnutrição energéti co-proteica .......................237

Cap. 9 - Defi ciências e excessos de vitaminas ................239

Cap. 10 - Parasitoses intesti nais .....................................241

Cap. 11 - Anemias carenciais ..........................................243

Cap. 12 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferati vas ..246

Cap. 13 - Obesidade na criança e no adolescente ..........251

Cap. 14 - Diabetes mellitus ti pos 1 e 2 na infância .........254

Cap. 15 - Hipertensão arterial na infância ......................255

Cap. 16 - Vasculites.........................................................256

Cap. 17 - Síndromes nefróti ca e nefríti ca .......................259

Cap. 18 - Traumati smos oculares e glaucomas na infância ..262

Outros temas .................................................................264

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Infecções respiratórias agudas ..........................269

Cap. 2 - Pneumonias adquiridas na comunidade ...........279

Cap. 3 - Tuberculose .......................................................289

Cap. 4 - Convulsão febril .................................................294

Cap. 5 - Parada cardiorrespiratória .................................300

Cap. 6 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica ..302

Cap. 7 - Insufi ciência respiratória e choque ...................303

Cap. 8 - Desnutrição energéti co-proteica .......................308

Cap. 9 - Defi ciências e excessos de vitaminas ................311

Cap. 10 - Parasitoses intesti nais .....................................314

Cap. 11 - Anemias carenciais ..........................................317

Cap. 12 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferati vas ..321

Cap. 13 - Obesidade na criança e no adolescente ..........326

Cap. 14 - Diabetes mellitus ti pos 1 e 2 na infância .........329

Cap. 15 - Hipertensão arterial na infância ......................331

Cap. 16 - Vasculites.........................................................333

Cap. 17 - Síndromes nefróti ca e nefríti ca .......................336

Cap. 18 - Traumati smos oculares e glaucomas na infância ..340

Outros temas .................................................................342

Referências bibliográfi cas ...................................345

PEDIATRIACAPÍTULO

2

41

Pneumonias adquiridas na comunidade

Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo Marcelo Higa / Juliana Tiemi Saito Komati

1. IntroduçãoA pneumonia aguda consti tui uma das principais causas

de morbimortalidade, principalmente em crianças menores de 5 anos, nos países em desenvolvimento. Esti mati va da Organização Mundial da Saúde prevê 4 milhões de mortes por infecções respiratórias agudas, 2/3 em crianças meno-res de 1 ano. No Brasil, os fatores de risco associados à mor-talidade em menores de 1 ano estão fortemente ligados a idade do desmame, peso ao nascer, número de moradores da casa e aplicação da vacina BCG e condições sociais da família, em parti cular da mãe.

2. EpidemiologiaAs pneumonias são doenças frequentes, com incidên-

cia de 3 a 4% ao ano, em crianças abaixo de 4 anos, e de 1 a 2%, em pré-escolares e escolares. A maioria dos casos é leve e pode ser tratada ambulatorialmente. Entretanto, os casos graves não são raros e a pneumonia bacteriana é causa de 10 a 25% de morte em crianças nos países sub-desenvolvidos e de 1 a 3% nos países desenvolvidos. Essa diferença ocorre porque a desnutrição aumenta a incidên-cia, a gravidade e a mortalidade pela doença. A qualidade da assistência médica é essencial na redução da mortali-dade.

Tabela 1 - Fatores de risco para pneumonias

MaternosGrau de instrução, desmame precoce, efeti vida-de do pré-natal

Sistema de saúde

Diagnósti co precoce, tratamento adequado

AmbientaisPoluição, tabagismo, sazonalidade, contato com paciente com infecção das vias aéreas superiores

Paciente

Prematuridade, baixo peso ao nascer, calendá-rio vacinal incompleto, doenças prévias (cardio-pati as, anemia falciforme, imunodefi ciências primárias, corti coterapia e outras doenças que levam ao comprometi mento imunológico, doen-ças pulmonares que induzem a pneumonias de repeti ção como fi brose císti ca)

3. Defi niçãoO termo “pneumonia” descreve uma infl amação dos

alvéolos e espaços aéreos terminais (bronquíolos e espa-ço intersti cial) em resposta à invasão por agente infeccioso introduzido no pulmão, principalmente em decorrência da aspiração de material de secreções infectadas das vias aé-reas superiores ou disseminação hematogênica. A maioria dos casos é de natureza infecciosa, porém há pneumonias de natureza não infecciosa: secundária à aspiração de cor-pos estranhos, substâncias irritantes e pneumonite induzi-da por droga ou radiação.

4. Classifi caçãoPode ser classifi cada por critérios anatômicos, ou seja,

a área pulmonar afetada, podendo ser lobar, envolvendo 1 lobo ou segmento, lobular, alveolar ou intersti cial. A classifi -cação pelo agente eti ológico nem sempre é possível e, quan-do determinada pela cultura, direciona melhor o tratamento.

5. Eti ologiaDo ponto de vista eti ológico, as pneumonias são classi-

fi cadas em: - Bacterianas: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infl uenzae ti po B, Staphylococcus aureus e Streptococ-cus pyogenes;

PEDIATRIA

42

- Virais: especialmente vírus sincicial respiratório, in-fl uenza, parainfl uenza e adenovírus;

- Atí picas: Mycoplasma e Chlamydia.

Mais raramente, a pneumonia é causada por processos autoimunes, hipersensibilidade, fungos, drogas, radiação, inalação ou aspiração (líquidos, poeiras, gases ou poluentes).

Tabela 2 - Principais agentes eti ológicos de pneumonias comuni-tárias, de acordo com a faixa etária

Idade Patógenos (ordem de frequência)

<3 dias de vidaStreptococcus do grupo B, Gram negati vo (sobretudo E. coli), Listeria sp.

>3 dias de vidaStaphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e Gram negati vo

1 a 3 mesesVírus sincicial respiratório, Chlamydia trachomati s, Ureaplasma urealyti cum

1 mês a 2 anosVírus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infl uenzae (ti po B), H. infl uenzae não ti pável, S. aureus

2 a 5 anosVírus, S. pneumoniae, H. infl uenzae ti po B, H. infl uenzae não ti pável, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, S. aureus

6 a 18 anosVírus, S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. infl uenzae não ti pável

Fonte: Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na comuni-dade em Pediatria – 2007.

A - Pneumonias bacterianas

Os agentes eti ológicos variam de acordo com a faixa etária.

a) Recém-nascidos com menos de 7 dias

Os agentes Gram negati vos (E. coli e Klebsiella pneumo-niae), Streptococcus B (agalacti ae) e Listeria monocytoge-nes são as causas comuns, por estarem presentes no canal de parto. Nesse período, a infecção pode ser intrauterina, por meio da aspiração no canal de parto ou contato pós--natal com outra pessoa ou equipamento contaminado.

b) Recém-nascidos de 7 dias a 1 mês de vida

Após esse período e até o fi m do 1º mês de vida, os agentes mais prevalentes são semelhantes aos anteriores, porém o S. aureus e o S. pneumoniae já podem ser respon-sáveis por alguns casos.

c) Lactentes de 1 a 3 meses

Após o 1º mês de vida e até o fi nal do 3º mês, os agentes variam de acordo com a presença ou a ausência de febre. Nesta últi ma, as bactérias mais prevalentes são Chlamydia trachomati s, Ureaplasma urealyti cum e P. jiroveci encon-tradas na pneumonia afebril do lactente, que se caracteriza por tosse em staccato (seca e bem marcada; paroxísti ca), taquipneia e ocasionalmente hipóxia. Na pneumonia febril os agentes mais comuns identi fi cados são S. pneumoniae, H. infl uenzae e S. aureus; são também os mais prevalentes em pneumonias de crianças até 6 ou 7 anos.

d) Escolares e adolescentes

Em escolares e adolescentes, os agentes mais preva-lentes são S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chla-mydia trachomati s e Chlamydia pneumoniae e a infecção geralmente decorre da aspiração de secreções infectadas das vias aéreas superiores. A infecção pelo Mycoplasma causa sintomas graduais de mal-estar, febre baixa, cefaleia e muita tosse, principalmente na 2ª semana da doença.

Em nosso meio, deve-se sempre pensar, como diagnós-ti co diferencial das pneumonias, em tuberculose, especial-mente nas situações com dissociação clínico-radiológica, não respondendo bem ao tratamento proposto de maneira correta e naquelas com importante epidemiologia familiar.

B - Pneumonias virais

Os vírus que mais comumente causam pneumonia in-cluem o vírus humano sincicial respiratório, parainfl uenza 1, 2 e 3, infl uenza A ou B e, com menor frequência, o ade-novírus.

Tabela 3 - Pneumonias: orientação eti ológica

Com toxemia eviden-te (focos alveolares)

Eti ologias mais pro-váveis

Processo pulmonar localizado

Segmentar/lobar- 1º - pneumococo;- 2º - H. infl uenzae.

Arredondada (pseudo-tumoral)

- Pneumococo.

Lobar + abaulamento de cissura + cavitação

- Klebsiella.

Segmentar subaguda (com ou sem cavidade)

- Tuberculose.

Processo pulmonar difuso

Com hiperinsufl ação pulmonar

- 1º - pneumococo;- 2º - H. infl uenzae.

Com cavitação (pneuma-toceles) uni ou bilateral

- 1º - Staphylococcus;- 2º - H. infl uenzae;- 3º - E. coli;- 4º - Streptococcus.

Lactente desnutrido grave com diarreia

- Enterobactérias.

Compro-meti men-to pleural acentuado

Pneumatoceles + der-rame

- Staphylococcus.

Empiema: até 2 anos, Gram positi vo; mais de 2 anos, Gram negati vo

- Staphylococcus;- H. infl uenzae;- Pneumococo.

Piopneumotórax - Staphylococcus.Sem toxemia – processo difuso: hiperinsufl ação

- Sugesti vo de processo viral.

Com toxemia evidente – focos alveolares

- Eti ologias mais prová-veis.

Hiperinsufl ação + pro-cesso intersti cial

- Atelectasia; corpo estranho, rolha de catarro;

- Pneumonia viral; Mycoplasma (escolar).

PEDIATRIACAPÍTULO

5

61

Parada cardiorrespiratória

Káti a Tomie Kozu / Marcelo Higa / Maria Teresa Luis Luis

1. IntroduçãoA parada cardíaca, ou parada cardiorrespiratória

(PCR) – cessação da atividade mecânica do coração –, cursa com inconsciência, apneia e ausência de pulso cen-tral palpável. Entre lactentes e crianças, em geral, não acontece por causas cardíacas primárias, mas por falên-cia respiratória progressiva ou choque. Em geral, situa-ções de hipóxia, hipercapnia e acidose prolongadas pro-gridem para bradicardia e hipotensão, podendo culminar em uma PCR.

Dentre as causas cardíacas que levam a essa condição, a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso são os ritmos cardíacos iniciais em apenas 5 a 15% das crianças que evoluem para PCR, e a incidên-cia de ambas aumenta com a idade. Entre as crianças com doença cardíaca de base (cardiopati as congênitas, mio-cardiopati as), a PCR causada por arritmias deve ser con-siderada, assim como os casos de intoxicação por drogas (digitais).

No ambiente pré-hospitalar, os eventos mais associados à parada cardíaca são trauma, Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL), afogamento por submersão, envene-namento, engasgo, asma grave e pneumonia. A SMSL, por sua vez, acomete crianças menores de 1 ano e consti tui um quadro multi fatorial em que a asfi xia por reinalação e diminuição dos despertares leva ao entorpecimento (hipó-xia, hipercapnia). Estudos recentes têm revelado que tanto a SMSL quanto a morte súbita em crianças maiores e em adultos jovens podem estar relacionadas a mutações gené-ti cas que causariam alterações nos canais iônicos cardíacos (o desbalanço eletrolíti co dentro e fora de células cardíacas poderia predispor a arritmia).

A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) é um conjunto de medidas que tem como objeti vo a manutenção dos sinais vitais por meio da venti lação, da circulação e do estabele-cimento de via aérea pérvia. Diversas ações, como as com-pressões torácicas, a desfi brilação e o uso de drogas fazem parte de sequências padronizadas pela American Heart As-sociati on (AHA) e divididas em suporte básico e avançado de vida em Pediatria.

A sobrevida durante a RCP é de 7 a 11%, porém, quando a parada é apenas respiratória, sem assistolia, é de 75 a 90%, números que justificam a importância da prevenção da PCR, por meio do reconhecimento precoce dos sinais de insuficiência respiratória e circulatória, que podem culminar com a ocorrência. Em se tratando de so-brevida e prevenção, vale lembrar que os traumas são a principal causa de morte na faixa etária de 1 ano até a adolescência.

Figura 1 - Os 5 elos da cadeia de sobrevivência

Os 5 elos da cadeia de sobrevivência proposta pela AHA têm como fi nalidade aumentar a sobrevida e a qualidade de vida, assim os 3 primeiros fazem parte do suporte bási-co de vida e são prevenção, ressuscitação cardiopulmonar precoce e pronto acesso a um serviço de emergência. Com-pletam a cadeia o rápido acesso a um serviço de suporte avançado em Pediatria e um integrado sistema de cuidados pós-parada.

PEDIATRIA

62

2. Suporte básico de vidaAs ações incluídas no suporte básico de vida objeti vam

aumentar a sobrevivência e melhorar a qualidade de vida, uma vez que fazem parte de sua cadeia de sobrevivência os seguintes elos/itens: prevenção do trauma, início precoce e efi ciente da RCP, conexão a um sistema de emergência, transporte e suporte avançado.

Em 2010, foram publicadas pela AHA novas recomen-dações para a sequência de RCP, que incluem a mudan-ça do ABC (vias aéreas – Airway; ventilação – Breathing; compressões torácicas – Circulação) para o CAB, priori-

zando as compressões torácicas, já que a vasta maioria das vítimas que necessitam de RCP compreende adul-tos com FV, cujo prognóstico depende de compressões torácicas iniciadas prontamente e com o mínimo de in-terrupções possível. Outra justificativa para a mudança em crianças seria a simplificação da sequência de trei-namento para que fosse contemplado maior número de vítimas de falência cardíaca.

Entretanto, é preciso certi fi car-se da necessidade da RCP, checando a responsividade da víti ma e a sua respira-ção, para então iniciar as compressões torácicas e as demais ações descritas na Figura 2.

Figura 2 - Suporte básico de vida

A - ResponsividadeSe o socorrista esti ver sozinho e a víti ma respirando,

será recomendável deixá-la por instantes para acionar o serviço médico de emergência. Se a criança esti ver incons-ciente, deve-se gritar por socorro.

B - RespiraçãoDeve-se observar (elevação do tórax) e senti r o fl uxo de

ar pelas vias aéreas da criança. Se não houver evidência de trauma, a criança poderá fi car em posição de recuperação (decúbito lateral) que mantém a via aérea patente. Na sus-peita de trauma craniano ou raquimedular, o pescoço e a cabeça devem estar alinhados e, quando necessário, ser movimentados em bloco, sendo recomendável a manobra de tração da mandíbula com estabilização da coluna ver-

tebral. Se a víti ma esti ver não responsiva e sem respirar, inicia-se a RCP.

a) Compressões torácicas

Devem ter a frequência de compressões ritmadas em, no mínimo, 100/min, bem como profundidade de 1/3 do diâmetro anteroposterior do tórax da criança (cerca de 4cm no lactente e 5cm em crianças maiores). É importante per-miti r a re-expansão do tórax após cada compressão, pois isso melhora o retorno do fl uxo sanguíneo ao coração. Em lactentes, um único socorrista pode realizá-la através da técnica dos 2 dedos sobre o esterno abaixo da linha inter-mamilar. Em crianças maiores, o socorrista deve comprimir a metade inferior do esterno com 1 ou 2 mãos (uma sobre a outra).

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2013 - UERJ - PEDIATRIA 1. Um adolescente de 12 anos, natural do Rio de Janei-ro, iniciou, há 2 meses, quadro de febre, emagrecimento e vômitos. Evoluiu com tosse produti va e cansaço. Iniciou anti bioti coterapia sem sucesso e realizou exame de ima-gem do tórax, que evidenciou opacidade heterogênea no lobo médio, com parênquima pulmonar normal, linfono-domegalias aglomeradas e heterogêneas paratraqueais, hilares e carinais. Foi encaminhado ao HUPE para investi -gação. Refere asma na infância e nega internações prévias. Nega doenças familiares. Mãe sem pré-natal. Habita casa sem alvenaria e sem saneamento básico. São 6 moradores na casa, 3 crianças, 2 adolescentes e 1 adulto. Pais analfa-betos. Possui cachorros. Ao exame fí sico, está hipocora-do (2+/4+), hidratado, afebril. PA = 100x60mmHg (<p95). Linfonodos cervicais e axilares palpáveis, fi broelásti cos, indolores, sem sinais fl ogísti cos, medindo 1,5cm. Avalia-ção nutricional (escore z): E/I e IMC entre -2 e -3. Murmú-rio vesicular audível, sem adventí cios, FR = 30irpm, sem esforço, ritmo cardíaco regular em 2 T, BNF, sem sopros, pulsos periféricos normais, FC = 110bpm. Abdome fl ácido e indolor, fí gado a 3cm do RCD (hepati metria de 14cm), ponta de baço palpável. Classifi cação de Tanner: G3/P3. Com relação ao caso clínico descrito:

a) Cite 3 hipóteses diagnósti cas e liste os respecti vos exa-mes necessários para o esclarecimento de cada uma delas.

b) Classifi que o estado nutricional do adolescente e liste as vacinas, com seus respecti vos períodos de administra-ção, do calendário vacinal proposto pelo Ministério da Saúde, de que ele deverá fazer uso até ati ngir a idade adulta (18 anos).

2012 - UERJ - PEDIATRIA 2. A convulsão febril é a desordem convulsiva mais co-mum na infância. Apesar de ter um bom prognósti co, pre-cisa de abordagem adequada para a exclusão de diagnós-ti cos de doenças graves, como meningite e sepse.

a) Com relação à convulsão na infância, quais são as carac-terísti cas que determinam a classifi cação de uma con-vulsão febril atí pica?

b) Cite 4 fatores de risco associados ao desenvolvimento de epilepsia em crianças com convulsão febril.

CASOS CLÍNICOS

204

c) Gómez: 12.400g – 100% 8.530g – xx = 8.530 x 100 / 12.400Waterlow adequação E/I = 85,5cm – 100% 81cm – xx = 81 x 100 / 85,5Adequação P/E = 11.100g – 100% 8.530 – xx = 8.530 x 100 / 11.100

d) Mucoviscidose. Criança com tosse, obstrução nasal, diarreia crônica, abdome distendido, fezes sugesti vas de má absorção, infecções respiratórias repeti das, anemias ferropriva crônica, eliminação tardia de mecônio, des-nutrição crônica, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax sugerindo pneumopati a crônica. Teste de suor.

Caso 5

a) Notam-se placas purulentas recobrindo ambas as amíg-dalas palati nas do paciente, principalmente à esquerda, associadas a hiperemia e edema local.

b) Trata-se de amigdalite purulenta, causada por germes de comunidade.

c) Pode-se solicitar investi gação laboratorial com hemo-grama, que provavelmente evidenciará leucocitose e provável desvio celular à esquerda. Provas infl amatórias estarão alteradas, no entanto esses exames não são es-senciais no momento, de forma que se pode iniciar o tratamento. Em geral, inicia-se com amoxicilina oral por 7 a 10 dias ou penicilina benzati na intramuscular. Sinto-máti cos são recomendados.

d) Aparentemente, houve complicação da amigdalite ini-cial, com formação de abscesso periamigdaliano e dis-seminação para outros espaços cervicais profundos.

e) Solicitação de tomografi a computadorizada de pescoço com contraste.

f) Nota-se formação de imagem hipoatenuante com real-ce hiperatenuante periférico na região periamigdaliana direita (1ª fi gura), que se estende até o espaço parafa-ríngeo e vascular ipsilateral (2ª fi gura). Nota-se também micropoliadenopati a infl amatória reacional difusamen-te, principalmente à esquerda.

g) Trata-se de abscesso cervical profundo que acomete os espaços profundos descritos (periamigdaliano, parafa-ríngeo e vascular).

h) A maioria dos abscessos cervicais tem fl ora polimicro-biana, sendo mais frequentes os estreptococos (S. viri-dans e beta-hemolíti co) e os anaeróbios. H. infl uenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis podem também estar envolvidos.

i) - Internação hospitalar;- Jejum;- Início de anti bioti coterapia de amplo espectro cobrin-

do os germes descritos. Em geral, inicia-se com ceft riaxona (Gram positi vo, Gram negati vo) e clindamicina (anaeróbios). Outra com-binação usada é penicilina cristalina com metronidazol.- Corti coterapia intravenosa;- Programação de abordagem cirúrgica de urgência da

lesão, com drenagem do abscesso, envio de material para cultura e manutenção de internação após o pro-cedimento, para anti bioti coterapia.

Caso 6

a) Apesar de a criança não apresentar défi cit importante de peso, a presença de edema e as outras manifesta-ções clínicas, além da história social, sugerem o diagnós-ti co de desnutrição energéti co-proteica, na forma grave, ti po kwashiorkor. É uma defi ciência dietéti ca principal-mente de proteína. Mais comum no 2º e no 3º anos de vida, tem défi cit de peso e estatura, aspecto consumido, o qual é mais observado principalmente nos músculos dos membros superiores e inferiores. O edema é mui-to frequente e considerado a manifestação clínica mais importante da síndrome. A criança apresenta-se com apati a, hiporreati vidade, anorexia e desinteresse. Além disso, não sorri, mesmo quando esti mulada, e está per-manentemente irritada, sem apeti te. Há tecido celular subcutâneo. A pele está despigmentada, com dermato-ses em áreas de atrito (região inguinal e períneo); há áreas de hiperpigmentação; cabelos apresentam altera-ção de textura e cor (discromias) e são quebradiços. A hipoalbuminemia e a redução da proteína sérica total e hepatomegalia (esteatose) também estão comumente presentes.

b) A anemia carencial está presente na maioria dos casos de desnutrição energéti co-proteica, ti po kwashiorkor (devido à defi ciência proteica para síntese de eritróci-tos, defi ciência de ferro e de ácido fólico, parasitoses intesti nais e infecções). Muito frequentemente, há as-sociação a outras defi ciências, como as hipovitaminoses A, D e C.

c) Segundo o Ministério da Saúde, a internação está indi-cada aos casos de desnutrição moderada a grave, de-fi nida antropometricamente pela relação peso/estatura com escore Z <-2DP. Além disso, estaria indicada a inter-nação para desnutridos moderados a graves, com sinais de perigo, como hipoglicemia, desidratação, hipoter-mia, anemia grave e sinais de infecção.

d) A síndrome de recuperação nutricional é um conjunto de sintomas e sinais que ocorrem durante o processo de recuperação nutricional com manejo adequado em

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PEDIATRIAQUESTÕES

PEDIATRIA

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2008 SUS BA

248. O diagnósti co mais provável para o caso descrito é:a) septi cemia b) hepati te agudac) leucemia agudad) calazare) anemia falciforme

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2008 SUS BA

249. Com relação à patologia apresentada, é incorreto afi rmar que:a) o diagnósti co laboratorial é realizado pela detecção da

Hb Sb) a asplenia funcional é um fenômeno que ocorre pro-

gressivamentec) recomenda-se o seguinte programa de vacinações: trí-

plice, Sabin, BCG e tríplice viral, além de vacinas contra Haemophilus infl uenzae, hepati te B (recombinante) e Streptococcus pneumoniae

d) as crises dolorosas são as complicações mais frequentes da doença e comumente consti tuem a sua 1ª manifesta-ção

e) a 1ª manifestação de dor, na maioria das crianças, é a osteomielite

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2006 UNIFESP

250. Um paciente portador de anemia falciforme, com 9 anos, procurou o pronto-socorro com queixa de piora da palidez, negava febre e dores pelo corpo. Nos anteceden-tes referia um quadro de virose (SIC) há aproximadamente 15 dias. Ao exame fí sico: REG, descorado (+++), hidratado, afebril, ictérico (+), murmúrio vesicular presente sem ruí-dos adventí cios, BRNF a 2 tempos com soro sistólico (++), fí gado a 2cm do rebordo costal, baço não palpável. No he-mograma observa-se: Hb = 3g/dL; Ht = 9%, leucócitos = 17.000 (3,50,2,42,2)/mm3, plaquetas = 170.000/mm3, reti -culócitos = 0,1%. A principal hipótese diagnósti ca é: a) crise aplásti cab) crise vaso-oclusiva c) crise hiper-hemolíti ca d) hiperesplenismo e) sequestro esplênico

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2006 CREMESP

251. Uma criança com anemia falciforme, 7 anos, com pre-cária situação socioeconômica, procurou o pronto-socorro com febre de 39°C e tosse há 5 dias. Refere prostração

há 2 dias. Ao exame clínico, regular estado geral, febril, eupneica, corada, ictérica (2+/4+). Estertores crepitantes à direita. Hb atual = 10,7g/dL. Raio x de tórax para análise:

A conduta deve ser:a) tratamento domiciliar com cefalosporina de 3ª geração,

intramuscularb) tratamento domiciliar com amoxicilina por 10 diasc) internação para tratamento inicial com oxacilina, trans-

fusão de concentrado de hemácias e coleta de examesd) administração de penicilina benzati na e seguimento

ambulatoriale) internação para tratamento inicial com penicilina crista-

lina e coleta de exames

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2005 FMUSP

252. Um paciente de 8 anos e diagnósti co de anemia fal-ciforme, recebendo transfusão sanguínea eventual, vem apresentando crises dolorosas frequentes. Refere ter so-frido traumati smo na perna esquerda na semana anterior. Levado ao pronto-socorro, apresenta sinais fl ogísti cos na perna esquerda acompanhados de pústulas e lesões bo-lhosas. O raio x da perna não mostrou lesões ósseas. O esquema anti bióti co inicial é:a) penicilina cristalinab) vancomicinac) cefoxiti nad) oxacilinae) quemiceti na

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2005 UNIFESP

253. Uma criança de 18 meses tem diagnósti co de anemia falciforme desde os 7 meses; apresenta-se pálida, hipoa-ti va, taquicárdica, com baço palpável a 7cm do rebordo costal esquerdo. A hemoglobina habitual é 7,5g/dL, e a

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PEDIATRIACOMENTÁRIOS

288

PEDIATRIA

Questão 88. Pelo AIDPI, os critérios de internação são:

1 - Lactentes <2 meses

2 - Presença de hipoxemia (SatO2 <92% em ar ambiente)

3 - Tiragem subcostal

4 - Sinais de toxemia

5 - Presença de derrame pleural, pneumatoceles, abscessos pul-monares

6 - Desidratação moderada

7 - Doenças crônicas de base (doença falciforme, cardiopati a, fi brose císti ca, síndrome nefróti ca, desnutridos graves e imuno-defi ciências primárias)

8 - Falha da terapêuti ca ambulatorial

9 - Incapacidade da família de conti nuar adequadamente o tra-tamento

10 - Crises de apneia, convulsões

11 - Sinais clínicos gerais de gravidade

Relembrando: o sinal mais precoce de pneumonia é a ta-quipneia. O raio x deve ser solicitado nos casos complicados, pois alterações radiológicas são posteriores às manifesta-ções clínicas. Classicamente, o raio x de tórax pode eviden-ciar um infi ltrado alveolar ou intersti cial estando associado o 1º à eti ologia bacteriana e o 2º à viral, mas essa afi rmati va tem sido muito questi onada. A ausência de sinais radioló-gicos como consolidação, derrame pleural, pneumatocele não signifi ca que a eti ologia não seja bacteriana. Podem-se evidenciar borramento de silhueta cardíaca, broncogramas aéreos que chegam à periferia, consolidações ou infi ltrado intersti cial. É importante notar que deve ser observada a presença dos sinais de complicações como derrame pleural ou atelectasias. Para os casos adquiridos na comunidade, em crianças sem doença de base, a pneumonia por Strep-tococcus pneumoniae deve ser o 1º agente a ser considera-do. Na hemocultura (HMC), muito embora seja um exame de fácil coleta e execução, a identi fi cação do agente causal não chega a 5% dos pacientes internados. A sibilância é um sinal que confunde inicialmente para o correto diagnósti -co de taquipneia. Lembrar que devem ser usados beta-2--adrenérgicos na inalação e só após melhora da sibilância checa-se presença ou não de taquipneia para ingressar no diagnósti co de pneumonia.Gabarito = E

Questão 89. Para a compreensão da resposta, é necessário conhecer as normas do Ministério da Saúde para Doenças Respiratórias, as quais se baseiam nas orientações da OMS que visam reduzir a morbimortalidade por pneumonias desde o período neonatal até 2 meses, e na faixa etária de 2 meses a 5 anos nos países em desenvolvimento. Essas nor-mas fazem parte da AIDPI (Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na Infância). Considera-se que o sinal clínico de maior especifi cidade para pneumonia grave em neonatos e crianças seja a taquipneia mesmo que não haja sinais de comprometi mento parenquimatoso. Para a defi nição de

taquipneia, considera-se FR ≥60 para RN e lactentes até 2 meses, 50 para a idade de 2 a 11 meses e ≥40 para 1 a 5 anos de idade. Aqui, o lactente jovem, além da taquipneia acentuada, apresenta crepitação pulmonar. Esses dados defi nem pneumonia grave e a indicação é internação e an-ti bioti coterapia intravenosa com penicilina cristalina e um aminoglicosídeo.Gabarito = A

Questão 90. Os agentes eti ológicos das pneumonias podem ser vistos na Tabela:

Agentes <1 mês

1 a 3 meses

3 me-ses a 2 anos

2 a 5 anos >5 anos

Streptococcus pneumoniae

+ 2+ 3+ 4+ 4+

Haemophilus infl uenzae

+ 2+ 4+ 3+ +

Staphylococcus aureus

3+ 4+ 4+ + +

Enterobactérias 4+ 2+ 2+ + --

Streptococcus grupos A e B

4+ + + 2+ --

Após o período neonatal, pode-se pensar em Staphylococ-cus. O quadro clínico é broncopneumonia complicada com abscesso pulmonar, pneumatocele e derrame pleural num lactente, com estado geral comprometi do. Consolidação lobar ou efusão pleural sugerem infecção bacteriana. Em menores de 6 meses, o Staphylococcus é importante causa de pneumonia em todos os pacientes com infl uenza. As ma-nifestações clínicas por Staphylococcus variam muito com a porta de entrada do organismo, estado imune e faixa etária. O quadro inicial da pneumonia por Staphylococcus é como o de qualquer outra pneumonia bacteriana, mas a progres-são para formação de pneumatocele e empiema fala a fa-vor de pneumonia estafi locócica complicada. As pneuma-toceles não ocorrem na maioria das vezes na fase aguda da pneumonia, mas como uma complicação, ou mesmo uma “sequela” passageira após um episódio de pneumonia. Re-solvem-se espontaneamente, na maioria das vezes. A pneu-monia por Staphylococcus inicia-se com infecção do trato superior, progredindo os sintomas com aumento da tosse, dispneia, taquipneia e retrações. Os achados radiológicos encontrados na infecção por Staphylococcus são pneuma-tocele, empiema, pneumotórax, abscesso e consolidação como apresentado no caso. A pneumonia estafi locócica costuma ser mais agressiva do que a pneumocócica e apre-senta toxemia importante. Em escolares e adolescentes os agentes mais prevalentes são o Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia trachomati s, e a in-fecção geralmente decorre da aspiração das secreções in-fectadas das vias aéreas superiores. A infecção pelo Myco-plasma causa infecção inaparente, gradual de mal-estar,