Gênero Streptococcus
CLASSIFICAÇÃO
Família Streptococcaceae Gênero Streptococcus
98 espécies e 17 subespécies
http://www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html
Importância: Animais de sangue quente albergam uma microbiota de
estreptococos nas mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior
e quase todo o trato digestório (Enterococos)
Família Streptococcaceae
GRUPO I
Facultativos
Streptococcus
Enterococcus
Aerococcus, Lactococcus
Leuconostoc, Pediococcus
Gemella, Alloiococcus
Vagococcus,
Tetragenococcus
Globicatella, Helcococcus
GRUPO II
Anaeróbios Estritos
Peptococcus
Peptostreptococcus
Ruminococcus
Coprococcus
Sarcina
Streptococcus Enterococcus Lactococcus
Diferentes espécies (piogênicas),
estreptococos do grupo D não enterococos,
estreptococos viridans, pneumococo
(25 - 37oC)
Antigos enterococos do
grupo D
(10 - 40oC)
Estrepto do Grupo N (estreptococos do ácido lático)
(To ótima 30oC)
Hibridização DNA-RNAr e
Sequenciamento de RNAr 16S
L. lactis, L. cremoris, L. thermophilus, L. raffinolactis
E. faecalis
E. faecium
1933 - Rebecca Lancefield
Características antigênicas: Carboidrato C
Grupos sorológicos de Lancefield
A B C D F G Área médica
H K L M N O P Q R S T U V
(1895-1981)
Obs - S. pneumoniae e estreptococcus
viridans - Não Agrupáveis
CLASSIFICAÇÃO
Brow (1919): Introduziu os termos Alfa, Beta e Gama hemólise
Shotmuller et al. (1903): Ágar Sangue
Grupo (hemólise) Polissacarídeo grupo-
específico
Espécie
A (β-hemólise)
ramnose-N-
acetilglicosamina
S. pyogenes
B (β-hemólise) ramnose-glicosamina e
galactose
S. agalactiae
C (β-hemólise) ramnose-N-
acetilgalactosamina
S. equi, S. equisimilis,
S. zooepidemicus,
S. dysgalactiae
D (α- hemólise, NH) ácido teicóico glicerol com
D-alanina e glicose
S. bovis
F (β (α)-hemólise, NH) glicopiranosil-N-
acetilgalactosamina
S. milleri
- Viridans (α-hemólise,
NH)
Não possui polissacarídeo
grupo-específico
S. mutans, S. sanguis,
S. salivarius, S. mitis
- (α-hemólise) Não possui polissacarídeo
grupo-específico
S. pneumoniae
Classificação de Lancefield e principais espécies de importância na
área médica humana e veterinária
Grupos de espécies de Streptococcus de acordo com sequência do rRNA 16 S
(Koneman, 2001)
Aspectos de estudos dos Streptococcus
Estrutura Antigênica = Fatores de virulência: Antígenos de
Superfície (Parede, Cápsula), Enzimas e Toxinas (Exotoxinas)
(fatores de difusão da bactéria)
Doenças: Cocos piogênicos Supurativas
( Auto-imumes em Humanos Febre Reumática e
Glomerulonefrite)
Diagnóstico: Material Clínico: Depende da Doença;
Isolamento: Meios Ricos (Agar Sangue)
Identificação: Testes Bioquímicos (e Sorologia)
Sensibilidade (Antimicrobianos e condições ambientais):
Betalactâmicos (Penicilina, cefalosporinas), estreptomicina, cloranfenicol,
SUT. Alguns tornam-se resistentes a amignoglicosídeos, fluoroquinolonas e
tetraciclinas)
-Podem sobreviver no pús dessecado por semanas. Sensível a
temperaturas entre 55 e 60º C/30 min. (Pasteurização do leite é importante)
Principais doenças causadas por bactérias
Cocos Gram
positivos Teste da
catalase
Teste da
coagulase
Positivo
Negativo
Positivo
Espécies de
Staphylococcus
Espécies de
Streptococcus
Espécies de
Staphylococcus
coagulase
negativo (SCN)
Staphylococcus
aureus
Crescimento em
Agar Sangue
β - Hemólise α - Hemólise
Crescimento na presença de
Bacitracina
Crescimento na presença
da optoquina
Não
Sensível
Não
Sensível
Sim
Resistente
Sim
Resistente
Negativo
S. pyogenes (estreptococos
do grupo A)
Outro Streptococcus
β - Hemolítico
Streptococcus
α - Hemolítico
S. pneumoniae
Fluxograma para identificação dos cocos Gram positivos
CARACTERÍSTICAS GERAIS
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Cocos Gram positivos (0,5 – 2,0 m), aos pares,
cadeias curtas (espécimes clínicos) ou longas (cultivos
líquidos)
Ary Fernandes Júnior
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Não esporulados
Imóveis
Cápsula (Ácido Hialurônico ou Polissacarídica)
Septo Parede
bacteriana
Cápsula de ácido
hialurônico
Hemólise variável (aspecto muito importante para taxonomia)
Nutricionalmente exigentes - Auxotróficas
(Meio de cultura ideal Agar Sangue)
Colônias pequenas (puntiformes) (±1,0mm)
Facultativos (Alguns Anaeróbios; Capnófilos)
Gênero Streptococcus
Homo-fermentativos Ácido lático (cuidado no cultivo)
- hemólise (parcial)
Padrões de Hemólise
-hemólise (completa)
Padrões de Hemólise
- hemólise (não hemolítico)
Padrões de Hemólise
Isolamento e Identificação •Cultura:
Colônias (hemólise)
Material Clínico
Catalase negativa
Ágar sangue Gram: CGP
Identificação
Diagnóstico Laboratorial
Streptococcus pyogenes
Grupo A de Lancefield
β-hemolítico
N-acetilglicosamina e ramnose
Aspectos Gerais
Considerado um dos patógenos mais frequente em humanos
Presença entre 10 e 20% da população
(Homem é o reservatório natural desta espécie)
Pode acometer qualquer faixa etária, porém mais
comum em crianças (5 e 15 anos)
(Faringite estreptocócica e Piodermites)
Apresenta quantidade significativa de enzimas e
toxinas Fatores de disseminação da bactéria
Expressão dos genes de virulência depende da
localização da bactéria no hospedeiro
(superficial ou profunda)
Aspectos Gerais
Cocos Gram positivos de 1 a 2 m de diâmetro - cadeias
Colônias brancas com -hemólise
Cápsula de ácido hialurônico
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Septo Parede bacteriana
Cápsula de ácido
hialurônico
FATORES DE VIRULÊNCIA
Cápsula de Ácido Hialurônico
Parede celular com Antígenos
protéicos Proteínas M e F
Carboidrato Grupo específico
(Ramnose-N-acetilglicosamina)
Peptidoglicano
Ácido teicóico e Lipoteicóico
Membrana Plasmática
Proteína M (120 tipos de gene emm: 100 sorotipos)
M-like (20 genes)
(Streptococcus pyogenes e S. equi)
FATORES DE VIRULÊNCIA
Fator antifagocítico
Impede opsonização
pelo complemento
Aderência
FATORES DE VIRULÊNCIA
Receptor na célula
da mucosa do
hospedeiro
(Fibronectina)
Proteina M + LTA = Fibrila
(Proteina M)
Membrana da célula
do hospedeiro
Parede Celular
Membrana plasmática
do Streptococcus
Modificado de Ofek et al (1982)
Acido lipoteicóico (LTA)
Estreptolisina S
Não imunogênica
Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
Estreptolisina O
Diagnóstico de Febre reumática
Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
FATORES DE VIRULÊNCIA
Estreptoquinase (= Fibrinolisina)
Plasminogênio Plasmina
Fibrina
Dissolve
FATORES DE VIRULÊNCIA
DNAase (A a D)
Anticorpos DNAase
C5a peptidase
Inativa C5a fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos
Hialuronidase
FATORES DE VIRULÊNCIA
TOXINAS (originalmente chamada de toxina eritrogênica)
Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas – Spe
(cepas lisogenizadas)
FATORES DE VIRULÊNCIA
SpeA
SpeB
SpeC
SpeF
etc
SUPERANTÍGENOS
Escarlatina
Fasciíte necrosante
Síndrome do choque tóxico
estreptocócico
Antígenos : 0,01 a 0,1 % células T
Superantígenos: 5 a 20% células T
SUPERANTÍGENOS
Produção
excessiva de
citocinas
PATOGENICIDADE
Faringoamigdalites
Escolares (5 a 15 anos)
Mais comum no inverno (locais fechados)
Evolução da doença Sinusite, Otite,
Meningite, Septicemia, Pneumonia.
Dor de garganta, Febre,
Aumento dos linfonôdos cervicais,
Exsudato purulento, Astenia,
Cefaléia
Escarlatina
Faringoamigdalite Exotoxina pirogênica estreptocócica - Spe
PATOGENICIDADE
Faringite,
acompanhada de
“rash”
eritematoso e língua
em framboesa
PIODERMITES
Impetigo
- Mais comum no verão
- Crianças de 2 a 5 anos
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
Erisipela não bem conhecido mecanismo de transmissão
(vias aéreas superiores)
Sinais Sistêmicos – febre, calafrios, bacteremia
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
Celulite
Inflamação local e sinais sistêmicos
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
Fasciíte Necrosante (= Gangrena Estreptocócica)
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
Fasciíte Necrosante (designação “bactéria devoradora de carne”)
PATOGENICIDADE
Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (M1 ou M3)
Infecção de tecidos moles
Toxicidade sistêmica (SpeA ou SpeC) Superantígenos
Choque e falência de múltiplos orgãos
Bacteremia e Fasciíte necrosante
PIODERMITES
PATOGENICIDADE
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Doenças auto-imunes
FEBRE REUMÁTICA linhagens reumatogênicas
Consequência de faringoamigdalites (Sorotipos M1, M3, M5, M6, M18)
Lesões inflamatórias
Coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso
central
Reação cruzada com tropomiosina
cardíaca e sarcolema do músculo
cardíaco
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Consequências: Lesão
progressiva de válvulas
cardíacas e artrite
progressiva
FEBRE REUMÁTICA
GLOMERULONEFRITE AGUDA linhagens nefritogênicas
Faringoamigdalites (M1, M4, M12, M15)
Piodermites (M49, M52, M55, M59-M61)
Excesso de complexos Ag-Ac nas
membranas dos glomérulos renais,
ativa o complemento e gera uma
reação inflamatória.
Inflamação aguda do glomérulo renal, com edema, hipertensão,
hemáturia, oligúria e proteinúria
SEQUELAS PÓS ESTREPTOCÓCICA
DIAGNÓSTICO
Bacterioscopia: Método de Gram
Importante - PIODERMITES
Isolamento: Agar Sangue
DIAGNÓSTICO
Identificação
Prova de sensibilidade
à bacitracina (0,004 U/disco),
em Streptococcus dos grupos
A, B, C e D de Lancefield.
DIAGNÓSTICO
L-Pirrilidonil-β-naftilamida
PYR – Enzima L-Pirrolidonil-arilamidase
(Mais sensível)
Composto cromogênico
PYR:L- Pirrolidonil arilamidase
LAP: Leucina aminopeptidase
Identificação Sorológica
DIAGNÓSTICO
Febre reumática/Glomerulonefrite
Detecção de Anticorpos Estreptolisina O- ASO
Detecção de Anticorpos DNAase B Infecções cutâneas
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Febre reumática
Penicilina Benzatina (mensal) medida profilática
Penicilina G
Eritromicina
Streptococcus agalactiae
Grupo B de Lancefield
Beta hemolítico
ramnose-glicosamina e galactose
Streptococcus agalactiae
“Streptococcus da mastite (1887)
Principal causador de sepsis, pneumonia e meningite em
recém nascidos
Indivíduos sadios colonizados (± 40%) (trato intestinal
inferior e geniturinário feminino)
Aspectos Gerais
Cocos gram positivos (0,6 a 1,2 µm de Ø) - cadeias
Cápsula de polissacarídeo – Nove tipos sorológicos
(Ia , Ia/c, Ib/c, II, IIc, *III, IV, V, VIII)
* mais frequente em mulheres e mais isolado
Fator Camp Camp teste positivo Identificação
Características Gerais
Cápsula de polissacarídeo: Resíduos de ácido siálico -
inibe ligação C3 – bloqueando ativação do complemento
β-Hemolisina: Citotóxica para células (epiteliais e
endoteliais inclusive dos pulmões)
C5a peptidase: Inativa o C5a quimiotático para neutrófilos
e fagócitos
Neuraminidase, Hialuronidase, Protease, DNAase: (???)
FATORES DE VIRULÊNCIA
PATOGENICIDADE
Doença neonatal de início
precoce
(até 7 dias após nascimento)
Adquiridas no útero ou
no momento nascimento
Pneumonia, Bacteremia,
Meningite
Ia (35 a 40%), II (30%) e V
(15%)
Doença neonatal de início
tardio
(do 7o dia ao 3º mês vida)
Fonte exógena
Bacteremia e Meningite
Maioria sorotipo III
PATOGENICIDADE
Infecções em adultos Incidência menor
Maior em gestantes, trato urinário,
endometrite, amnionites, infecções de feridas,
Homens e mulheres - infecções de pele,
tecidos moles, bacteremias, infecções
urinárias, pneumonia.
PATOGENICIDADE
DIAGNÓSTICO
Bacterioscopia: Método de Gram
líquor – meningite
Secreções do trato respiratório inferior
Exsudatos de feridas
Isolamento : Enriquecimento
Meio Líquido Todd-Hewitt
(gentamicina e ácido nalidíxico)
(Aumenta em até 50% o
isolamento)
DIAGNÓSTICO
Gestantes de alto risco
Rastreamento da colonização em
mulheres entre a 35a e 37a
semana gestacional
PenicilinaG ou cefazolina
4 horas antes do parto ou
cefazolina mulheres
alérgicas
+
Isolamento - Ágar Sangue
DIAGNÓSTICO
Identificação: CAMP teste = Christie, Atkins e Munch-Petersen
(1944)
DIAGNÓSTICO
S. aureus
(Beta toxina)
S. agalactiae
(N-acetil-esfingosina)
+ Hemólise
sinérgica
Prova do hipurato de sódio pela enzima hipuricase
NIHIDRINA - GLICINA
Identificação:
DIAGNÓSTICO
Identificação:
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Penicilina
Cefalosporina
Eritromicina
Cloranfenicol
Infecções Graves: Penicilina + Aminoglicosídeo
Streptococcus pneumoniae
Não agrupável pela classificação de
Lancefield
Alfa Hemolítico
Streptococcus pneumoniae
(Pneumococo)
Primeiros relatos pneumonia – 1881- Diplococcus
pneumoniae, 1974 – S. pneumoniae
Aspectos Gerais
Notório microrganismo
em âmbito mundial
Atualmente: considerado reemergente (plasticidade genética e resistência a antimicrobianos)
Gravidade das infecções pneumocócicas: Crianças com
até dois anos e nos adultos em idosos ou no final da meia
idade
Aspectos Gerais
De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório
superior
Cocos de 0,5 a 1,2 µm, formato oval agrupado ao pares
Algumas cepas são capnófilas
Características Gerais
Reação de Quellung
Permite diferenciar os 90 sorotipos distintos do polissacarídeo capsular de
pneumococo epidemiológica e diagnóstica
(1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F)
Proteína A da
superfície do
pneumococo
Autolisina
CbpA
Proteína A ligadora de
colina
Hialuronidase
Neuraminidase
NanA e NanB
IgA1Protease
FATORES DE VIRULÊNCIA
Pneumolisina
Citotóxica (alvéolos e
endoteliais), inflamação
pulmões, diminui
atividade de neutrófilos,
antifagocitário, inibe
atividade de células
ciliadas.
Cápsula
PATOGENICIDADE
Pneumonia
Fatores de risco
Idade (extremos),
Inverno (ambientes fechados),
Infecções prévias do trato
respiratório (gripe),
Etilismo,
Tabagismo,
Imunossupressão.
Sinusite Otite Média
PATOGENICIDADE
Meningite
15% dos casos de
meningite em crianças
30 a 50% dos casos de
meningite em adultos
PATOGENICIDADE
DIAGNÓSTICO
Bacterioscopia: Método de Gram
Isolamento
DIAGNÓSTICO
Identificação
*Optoquina
(*Cloridrato de etil hidrocupreina)
Teste da Bile solubilidade
DIAGNÓSTICO
(Desoxicolato de sódio)
DIAGNÓSTICO
Identificação sorológica
Pesquisa AC na urina
TRATAMENTO
Penicilina G – se sensível
Cloranfenicol
Eritromicina
Sulfametoxazol-trimetropim
Tetraciclina
CONTROLE
Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Inclui antígenos
de 23 sorotipos de pneumococos
(1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 33F)
Não é administrada em crianças menores de 2 anos
Vacina Pneumocócica Conjugada 7-Valente (VPC-7- Prevenar®) (Sete
sorotipos conjugados com uma mutante da toxina diftérica, a proteína
CRM197) (EUA);
Vacina Pneumocócica Conjugada 13–valente (VPC-13): VPC 7 + seis outros
antígenos (EUA)
Vacina Pneumocócica Conjugada 10-valente (Synflorix®): (VPC 7 + 3
sorotipos conjugada com proteína D, de H. influenzae e toxinas tetânicas e
diftéricas) (Europa e outros países)
Streptococcus do grupo
viridans
Não agrupável pela classificação de
Lancefield
Alfa Hemolítico
Enzima Glicosiltransferase (sacarose Glicanos insolúveis
Adesão superfícies lisas dos dentesPlaca dentária (Cáries)
Maioria da microbiota do trato respiratório e trato genital;
Endocardites (S. mitis, S.sanguis, S. salivarius)
(Problemas naturais nas válvulas e/ou devido próteses
valvulares)
Aspectos Gerais
Placa bacteriana
A superfície do dente forma uma película (lipídeos e proteínas, incluindo aglutininas salivares glicoprotéicas). Em seguida é
colonizada primeiramente por bactérias (Streptococcus oralis, S. mitis, S. gordonii e S. sanguis) que expressam adesinas para
aglutininas. Outras bactérias colonizam segundo distribuição espacial e temporal usando receptores e adesinas formando a
placa dentária.
Aglutininas Adesinas
Estreptococcus viridans
Agentes etiológicos da cárie dental
(S. mutans, S. sanguis, S. salivarius,
S. mitis)
Streptococcus do grupo D
(ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose)
S. bovis Endocardites infecciosas
Alfa hemolítico em agar sangue
Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus alfa hemolíticos
Teste da optoquina
Susceptível
Resistente
Bile esculina
Streptococcus do grupo viridans
Streptococcus do grupo D Enterococcus
S. pneumoniae
PYR: Pirrolidanil arilamidase
Enterococcus
(E. faecalis e E. faecium)
Grupo D de Lancefield
Acido teicóico glicerol com D-alanina e glicose
Alfa Hemolítico ou não
hemolítico
Microbiota: Tratos gastrointestinal e biliar (vagina
e uretra masculina), Boca, (solo, alimentos, água,
animais)
Aspectos Gerais
E. faecalis = 85 a 90% das doenças por Enterococcus
(menos propenso a resistência)
E. faecium = 5 a 10% (mais propenso a resistência).
Resistência: Intrínseca (ex: AMINO, CEF, CLI,
OXA, LIN ) e aquisição de resistência por mutação
(proteção ribossomo) ou plasmídios (PBP) e
transposons)
(Patógeno nosocomial da década de 90)
Cocos Gram positivos
Isolados ou cadeias curtas
Catalase negativo,
Anaeróbio facultativo,
Imóveis,
Menor exigência nutricional,
Maior resistência a agentes físicos
Sensibilidade a PEN (AMP) (Comb. PEN
e Aminoglicosideos),
Preocupação com os VER
Aspectos Gerais
Os principais fatores de risco para colonização e infecção hospitalar com enterococos resistentes à vancomicina (VRE) incluem
proximidade física para pacientes que estão infectados ou colonizados com VRE (ou os quartos destes pacientes); um longo
período de internação, internação em longa prazo instalações, unidades cirúrgicas ou unidades de terapia intensiva, a presença
de um cateter urinário, e da administração de múltiplos cursos de antibióticos. Muitos antibióticos aumentam a densidade de
organismos VRE no trato gastrointestinal, o qual, por sua vez, facilita a difusão destes organismos através de contaminação fecal
do ambiente hospitalar, incluindo objetos inanimados e nas mãos dos trabalhadores dos cuidados de saúde e visitantes. Os
enterococos podem sobreviver por longos períodos em superfícies ambientais, incluindo equipamento médico, banheiros, grades
para camas e maçanetas, e são tolerantes ao calor e algumas preparações contendo álcool e cloro, IV, intravenosa.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10,
266-278 (April 2012)
Na ausência de antibióticos, células epiteliais intestinais de rato e células Paneth produzem o REGIIIγ (lectina
de tipo C), o qual possui uma atividade antimicrobiana contra bactérias gram-positivas (púrpura). A produção
de REGIIIγ é desencadeada pela presença de bactérias Gram-negativas (rosa); seus mAmps (microorganismo-
associados padrões moleculares), tais como o lipopolissacarídeo membrana exterior (no lúmen intestinal) e
flagelina (em tecidos subepiteliais), são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões, como
Toll-like receptor 4 (TLR4) e TLR5, respectivamente. b | administração de antibióticos leva a uma redução nas
bactérias Gram-negativas, que diminui a produção de REGIIIγ por células epiteliais intestinais e células
Paneth. c | enterococos tirar vantagem desta redução na secreção de REGIIIγ a tornar-se os membros
dominantes da flora intestinal. IL-22, interleucina-22. Figura é modificado, com permissão, de Ref. 144 ©
(2010) American Society for Clinical Investigation.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 266-278 (April 2012)
Não hemólise em agar sangue
Bile esculina
Estreptococos não hemolítico 6,5% NaCl
Enterococcus Streptococcus do grupo D
Diagrama esquemático para identificação de
estreptococos não hemolíticos
Beta, alfa ou não hemolítico em agar sangue
Bile esculina positiva
6,5% NaCl
Enterococcus Streptococcus do grupo D
Diagrama esquemático para diferenciação de
Streptococus do grupo D e Enterococcus
PYR: Pirrolidanilaril amidase
Prova da bile esculina
Enterococcus S. bovis
Crescimento em 6,5% de
NaCl
Enterococcus S. bovis
Identificação Bioquímica de Estreptococos frequentes
Muito obrigado!!!!
Principais doenças causadas por bactérias
Muito obrigado !!!!!!
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