CASO CLÍNICO
HMA: LCU, 43 a, sexo masculino, com anorexia, náuseas, vômitos, mal-estar geral há uma semana. Nos últimos dois
dias apresentou cefaleia, fotofobia, tosse e coriza.
HÁBITOS DE VIDA: caminhoneiro, tabagista (um maço/dia), consumo moderado de álcool (1 drink – 15 g / dia).
EXAME FÍSICO: FC= 90; PA=140/95; sobrepeso (1,70 m e 82 Kg). Alguns roncos pulmonares difusos e discreta dor à
palpação do hipocôndrio direito.
H D.................................GRIPE?
HEPATITES VIRAIS AGUDAS
CASO CLÍNICO
HMA: LCU, 43 a, sexo masculino, com anorexia, náuseas, vômitos, mal-estar geral há uma semana. Nos últimos dois
dias apresentou cefaleia, fotofobia, tosse e coriza.
HÁBITOS DE VIDA: caminhoneiro, tabagista (um maço/dia), consumo moderado de álcool (1 drink – 15 g / dia).
EXAME FÍSICO: FC= 90; PA=140/95; sobrepeso (1,70 m e 82 Kg). Alguns roncos pulmonares difusos e discreta dor à
palpação do hipocôndrio direito.
OLIGOSSINTOMÁTICAS (quadro gripal)
QUADRO CLÍNICO SEMELHANTE
APRESENTAÇÃO TRIFÁSICA (prodrômica – ictérica – convalescença)
INCUBAÇÃO VARIÁVEL
LABORATÓRIO:
-aumento importante das transaminases (> 10 x os valores de referência). TGP (ALT) > TGO (ALT)
-hiperbilirrubinemia (predomínio de BD)
-bilirrubinúria
-hemograma normal ou leucopenia com linfocitose
A MAIORIA DOS PACIENTES NÃO APRESENTA ICTERÍCIA
FASES CLÍNICAS
Prodrômica – até uma semana
quadro gripal com febre baixa – tosse seca e coriza
quadro gastrintestinal – anorexia, náuseas, aversão a determinados alimentos
Ictérica – minoria. Melhoram os sintomas, com exceção dos gastrintestinais)
Convalescença - melhora clínica e laboratorial em até 6 meses.
ICTERÍCIA - 30%
HEPATITE B
HISTÓRIA NATURAL
Incubação: 1 a 6 meses
Soroconversão: 1 a 10 semanas após a exposição, surge o HBsAg (antígeno Austrália) – marcador da presença do
vírus (antes dos sintomas e da elevação das enzimas). Torna-se indetectável em até 6 meses.
ATENÇÃO AQUÍ HBsAg PRESENTE > 6 MESES = HEPATITE B CRÔNICA
Início dos sintomas: quando se iniciam os sintomas, aparecem dois marcadores sorológicos: as enzimas hepáticas
TGO/TGP e o anticorpo anti-HBc ( o antígeno do “core” – HBc-Ag não é detectável).
Fases clínicas : prodrômica - ictérica (30%) – convalescença. Dura até 6 meses. O aparecimento do anti-HBsAg
marca o início da convalescença, com redução dos sintomas e das enzimas hepáticas.
Obs: pode haver um período de negativação do HBsAg antes do surgimento do anti-HBs (hepatite aguda HBsAg
negativo), também chamado de “janela imunológica”.
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
O diagnóstico de hepatite B aguda é baseado na presença de HBsAg e anti-HBc IgM
INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS
ANTÍGENO ANTICORPO
HBsAg Anti-HBsAg
HBc-Ag
indedectável anti-HBc-Ag
Hbe-Ag Anti-Hbe-AG
Superfície
Core
Replicação
HBsAg Antígeno de superfície - presença do vírus (pode ser hepatite aguda ou crônica, dependo do anti HBc)
HBsAg Pode ter hepatite aguda com níveis indetectáveis de HBsAG (infecção oculta)
Anti-HBcAg Antígeno do “core” IgM – hepatite aguda / Só IgG – crônica ou curada
Anti-HBs Cura
Hbe-Ag Replicação viral – infecção ativa
HISTÓRIA NATURAL
HEPATITE B AGUDA
REMISSÃOCurso clínico de
até 6 meses
Aparecimento do
anti-HBs-Ag
95%
Clínica > 6 meses
HBsAg + > 6 meses
Até 5%anti-HBs-Ag
dos adultos
CRÔNICA
Encefalopatia
Aumento do INR
Curso clínico de
algumas semanasO,1 a 0,5%
FULMINANTE
Cronificação da hepatite B: adultos 1 a 5%
crianças até 10 anos 25 a 50%
RN ATÉ 90%
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
INFECÇÃO COM
ANTÍGENOSIMUNOCOMPLEXOS
CIRCULANTES
RIM – Glomerulopatia membranosa
PELE – Acrodermatite papulosa
Gianott-Crosti
VASOS – Poliarterite nodosa
TRANSMISSÃO
Fluidos corporais e sangue
Vertical – importante em áreas de alta prevalência PARTO = indicação obstétrica
Se mão Hbe + --------90% ALEITAMENTO NORMAL
Se mãe Hbe - --------10 a 15%
Exposição sexual – fator de risco mais comum para transmissão de Hepatite B em adultos, nos EUA
Contato íntimo
Percutânea – acidente biológico e drogas EV
Transfusão – rara
Transplante
PRINCIPAL FONTE DE TRANSMISSÃO – Portadores crônicos assintomáticos
PROFILAXIA
PRÉ-EXPOSIÇÃO VACINA HB (anti-HBsAg recombinante)
Eficácia: soroconversão em 90 a 95% Títulos protetores = ou > 10 UI de anti-HBs/ml
Indicação: universal - disponibilizada para todos os pacientes
Esquema básico: 0, 1 e 6 meses ( * foi introduzida modificação em 2012, com a vacina pentavalente)
Esquemas especiais: Imunidade – 4 doses duplas
Diálise – dosagem anual de anri-HBs
se anti-HBs – após três dose - revacinar uma única vez
PÓS-EXPOSIÇÃO IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE (IGH anti-HBs) + VACINA
Quanto? RN 0,5 ml IM
Crianças 0,06 ml/Kg até um máximo de 5 mlSe junto com vacina – grupo muscular diferente
Quando? 1. PERI-NATAL (12 hs)
2. ACIDENTE BIOLÓGICO
3. COMUNICANTES SEXUAIS
4. ABUSO
5. IMUNODEPRIMIDOS
(mesmo vacinado)
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO - EXERCÍCIOS
SITUAÇÃO 1 HBs Ag -
Anti HBc IgM - e IgG +
HBeAg -
Anti-HBs +
Anti-Hbe +/-
HEPATITE B CURADA
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO - EXERCÍCIOS
SITUAÇÃO 2 HBs Ag +
Anti HBc IgM + e IgG -
HBeAg +
Anti-HBs -
Anti-Hbe -
HEPATITE B AGUDA
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO - EXERCÍCIOS
SITUAÇÃO 3 HBs Ag -
Anti HBc IgM + e IgG +
HBeAg -
Anti-HBs -
Anti-Hbe +/-
JANELA IMUNOLÓGICA
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO - EXERCÍCIOS
SITUAÇÃO 4 HBs Ag +
Anti HBc IgM - e IgG +
HBeAg -
Anti-HBs -
Anti-Hbe +/-
HEPATITE B CRÔNICA
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO - EXERCÍCIOS
SITUAÇÃO 5 HBs Ag -
Anti HBc IgM - e IgG -
HBeAg -
Anti-HBs +
Anti-Hbe -
VACINAÇÃO
MAIS ALGUMA INFORMAÇÕES
É o único vírus de hepatite que é DNA (hepadnavirus)
MUTANTES:
Mutante “pré-core” – falha na síntese de HBeAg (não mostra replicação)
HBsAg + Deve-se dosar o DNA viral para saber se há replicação.
HBeAg - A mutação “pré-core se associa a hepatite fulminante e
anti-Hbe + exacerbação de hepatite B crônica.
Aumenta o risco de hepatite fulminante, cirrose e câncer.
Mutante por escape -
O VÍRUS
???
HBsAg +
Anti-HBsAg +???
TRATAMENTO
Sintomáticos
Repouso relativo
Dieta de escolha do paciente (hipercalórica, hipogordurosa???)
Abstenção de ingestão de álcool por 6 meses
E os antivirais (tenofovir, entecavir...)? Só os casos graves
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