I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS
INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA
CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará
Câmara Técnica de Medicina Intensiva
Câmara Técnica de Medicina de Urgência e
Emergência
FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012
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Dr. Neiltor Fco Linhares Torquato
Graduação: UFC - Sobral(1ª Turma) 2006
Residência em Clínica Médica ESPCE - HGF
Residência em Medicina Intensiva ESPCE – HGF
Preceptor Residência em Clínica Médica em plantões – HGF
Plantonista do Risco 1 do IJF
Plantonista UTI verde - HGF
Plantonista UTI PAC - UNIMED
Plantonista UTI Cirúrgica - Hospital São Mateus
E-mail:[email protected]
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Por que?
Alarmar, alertar, aconselhar ou guiar Aplicar o recurso certo, no tempo certo, na dose certa, na forma certa e na situação certa
Maior gravidade, mudança de prognóstico, modificações imprevisíveis do paciente, novas possibilidades terapêuticas
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Quando?
Sempre Enquanto há vida, há riscos A pergunta é com o que, como e em quais situações mais específicas e particulares?
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O que?
Tudo Um sinal ou um sintoma Uma resposta fisiológica Um marcador laboratorial ou imaginológico Uma resposta terapêutica
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Como?
Monitores Dados intermitente ou contínuo Perceber precocemente Acurácia Prático Mínimamente invasivo Reprodutível Custo-efetivo
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Exame Clínico
Neuro - consciência Cardio - PAM, enchimento capilar, pulso Respiratório - desconforto, FR, dispneia TGI - vômitos, evacuações Renal - diurese Hemato/Infeccioso - palidez, cianose, febre Extremidades -pele fria, sudorese
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Pressão Arterial Não
Invasiva
Fácil e rápido PAM(mais importante) PA sistólica e diastólica Pressão de pulso(PA sistólica – diastólica) Convergente – baixo débito
↓ PVC > Lei de Frank-Starling > ↓ Força de contração
↓ Volume circulante > vasoconstricção > ↑ RVS
Divergente – alto débito
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Frequência Cardíaca
Estados de choque – ajuda a quantificar HIC e IAM coronária direita - bradicardia Comprometimento cardíaco/autonômico ou medicamentoso – quando paciente em choque e sem taquicardia
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Pressão Venosa Central
Normal de 0 a 8mmHg Ideia de pré-carga do VD Não reflete a volemia do paciente Dinamicamente pode ajudar
ΔPVC após infusão hídrica < 2 cm responsivo > 5 cm não responsivo
Inspiração – PVC diminuir 2cmH2O responsivo
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Oximetria de pulso
Prático, não invasivo Acurácia cai quando abaixo de 90% Observar curvas, amplitude e correlação com FC, posicionamento no dedo, frio e esmaltes Metahemoglobinemia e carboxihemoglobina
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Diurese
Denota um bom fluxo sanguíneo renal Microhemodinâmica
Observação ao longo do dia
Oligúria X bexigoma X lençóis Ur/Cr
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Rx Tórax
Sinais de congestão Alteração de área cardíaca Comprometimento mecânico
Pneumotórax Hidrotórax
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Avançando...
O importante é conseguir fazer com que o sangue seja oxigenado e seja utilizado pelas células
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Consumo e Oferta de O2
VO2 – Consumo O2 DO2 – Oferta O2
DO2 = DC X CaO2
DC = FC x Vol Sistólico
Vol Sist=> Pré-carga, contratilidade e Pós-carga
CaO2 = 1,34 x SaO2 x Hb + 0,0031 x
PaO2
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PAi
Monitorização fidedigna da PA Preferir Artéria radial > pediosa > femoral Medida contínua Pode-se inferir volume sistólico pela análise do contorno de pulso(consequentemente obtém-se o Débito cardíaco(DC = FC x VS) Ajuda a estimar a volemia com variáveis dinâmicas – VVS, VPP, VPS
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Interação Coração-Pulmão
Inspiração ↓ Pressão torácica* → ↑ Retorno VD, ↓ Retorno
VE Lei de Frank–Starling - ↑ pressão de enchimento → ↑ Força de contração ventricular Expiração (inverso)
Quanto mais intenso for a variação de volume com a respiração, maior será a dependência de volume
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Parâmetros dinâmicos
Elevação de MMII ΔPVC/ΔPOAP - <2 ou >5 cm / <3 ou >7 mmHg VVS/VPP/VPS - >13% Variabilidade da Veia Cava Inferior - >18% Bioimpedância elétrica torácica
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Microhemodinâmica
SvO2 Gap CO2 Lactato BE pH pHi da mucosa gástrica Uma análise da perfusão – respiração celular
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SvO2
Observa o quanto o corpo extraiu de O2 SvO2 ≠ SvmO2 , mas se correlacionam SvO2 normal 65 a 75% - meta 70% Monitora:
Debito cardíaco Consumo de O2 Oxigenação Hemoglobina
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Lactato
Respiração anaeróbia Exercício e convulsão, altas doses de nora,
metabolismo anaerobio da sepse, taxa de produção e metabolismo no fígado ciclo de cory, diminuição de fluxo sanguíneo esplânico
e disfunção hepatocelular >4mEq/L aumento frequência de morte Severidade e prognóstico, porém não deve ser alvo da ressuscitação
Clearence de lactato de 10%
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BE
Monitora o acúmulo de ácidos(como o lactato) Bom valor prognóstico Pode ter disfunção sem alterar BE Após melhora da disfunção ocorre demora para recuperação do BE
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Gap CO2
Diferença CO2 arterial e venoso central Normal até 6
Indicador global de disóxia tissular (áreas do corpo acumulando CO2 pela má perfusão)
Baixa sensibilidade Pacte com shunt macrocirculatório - pobre indicador de disóxia tissular
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pHi da mucosa gástrica
“Canário do corpo” O trato gastrointestinal é o primeiro órgão a sofrer isquemia tecidual, e por isso ele poderia ser utilizado como um parâmetro mais precoce de hipoperfusão
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O paciente não deve só seguir algorítimos simplistas e pacotes, mas por médico pensante, a fim de integrar um conjunto de informações complexas e traçar um curso com a melhor evidência disponível Uma boa acurácia tem alto custo, uma boa estimativa tem um preço razoável
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Monitorização não muda morbi-mortalidade. Quem o faz, sem dúvida, são os ajustes de conduta dos dados obtidos com a monitorização
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Perfil hemodinâmico(macro e micro) Parâmetros dinâmicos (ΔPVC, ΔPAOP, VVS, VPP, VPS) ECO Rx tórax PaO2/FiO2 Volume urinário Função renal Balanço hídrico Enchimento capilar Devem ser usados em conjunto
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Bibliografia
Doenças & Doentes & UTI – Meneses,F.A. – 2005 Noninvasive Hemodynamic monitoring in the intensive care – Marik, P.E. - 2007 Critical Care Medicine – Parrilo e Dellinger – 2007 Early Goal Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis – Rivers, E. - 2001
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Caso clínico 1
Doutor! O paciente está muito sonolento Observa-se febre palidez com extremidades frias Paciente 68 anos, hist HAS, com dispnéia e desidratação Glasgow 9, PA 90/35(53), FC 120, SaO2 87% FR 28, crepitação em base pulmonar direita O que fazer? MOP-Diu-PSX
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Medir diurese - sondar Rx tórax Laboratório(HC Ur Cr Na K gasometria TAP lactato, culturas) Fazer SF 500ml rápido Cateter O2 Iniciar ATB Providenciar acesso central e medir PVC e SvO2
Caso clínico 1
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PA 90/40, FC 118, PVC 10 cm H2O( 7mmHg), SaO2 94%, Urina escura 500ml SF => PVC 12cm(8mmHg), Pa 100/40, SvO2 60% 500ml SF => PVC 18cm(13mmHg) Pa 110/40, SvO2 70%, glasgow 9, Rx consolid base D, lactato 8, Gap CO2 8, Leuc 12000 Ht 40% Noradrenalina =>Pvc 15cm, Pa 110/60, Fc 100, SvO2 75% diurese 100ml/2h, ainda sonolento
Caso clínico 1
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Aumenta nora => PA 120/70, FC 90, PVC 15 lactato 6, glasgow 11, Diurese 80ml/1h HD: choque séptico por PNM Encaminhado a UTI
Caso clínico 1
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Caso clínico 2
62 a. Dispnéia progressiva, internado por pé diabético, aguardando cirurgia, já com ATB, hidratação venosa e profilaxia de TVP MOP-Diu-PSX Glasgow 13, PA 100/50 FC105 SaO2 89% Creptações bilaterais ½ tórax RCR B3, sem sopro
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Caso clínico 2
Lab(HC Ur Cr Na K TAP gaso lact BNP, enzimas cardíacas) Rx ECG Acesso central - PVC SvO2 Furosemida e/ou Morfina Venturi 50%
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Caso clínico 2
Venturi - SaO2 94% Urina escura PVC 20cmH2O Rx infiltrado bilateral com cisurite, Hb 10, SvO2 59% Ur 60; Cr 1; Na 132; K 3,5; Enzimas cardíacas normais e ECG com diminuição de progressão de R de v1 a v6 Pró-BNP 1800 (ref < 180)
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Caso clínico 2
Iniciado dobutamina Solicitado ECO Glasgow 14 PVC 18cm H2O, SvO2 65% Ecocardiograma evidenciou disfunção difusa de VE Encaminhado UTI
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