Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
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Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
ConceitoConceito
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca ConceitoConceito
Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais.Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais.
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca- Por alteração da função cardíaca- Por alteração da função cardíaca
- Por exigência ou por necessidade excessiva dos tecidos (alto consumo).- Por exigência ou por necessidade excessiva dos tecidos (alto consumo).
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca EpidemiologiaEpidemiologia
– O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC5 milhões de pessoas tem ICC
– 500.000 novos casos a cada ano500.000 novos casos a cada ano
– 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologiadevido a contribuição dessa patologia
– 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC possuem ICC
American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca- O que é Insuficência cardíaca?- O que é Insuficência cardíaca?
É doença?É doença?
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca- Síndrome clínica funcional- Síndrome clínica funcional
Diagnóstico: Diagnóstico: - sindrômico- sindrômico- anatômico- anatômico- etiológico- etiológico- funcional- funcional
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
- Aguda- Aguda- Crônica- Crônica
- Alto débito- Alto débito- Baixo débito- Baixo débito
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca- Retrógrada - Retrógrada - Anterógrada- Anterógrada
- Sistólica- Sistólica- Diastólica- Diastólica
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
- Direita- Direita- Esquerda- Esquerda- Biventricular- Biventricular
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca Princiais etiologiasPrinciais etiologias
– Sistólicas: Sistólicas: HASHAS Doença de ChagasDoença de Chagas Insuficiência coronarianaInsuficiência coronariana ValvulopatiasValvulopatias IdiopáticasIdiopáticas
– DiastólicasDiastólicas Hipertrofia miocárdica na HASHipertrofia miocárdica na HAS PericarditesPericardites Doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose, Doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose,
endomiocardiofibrose)endomiocardiofibrose)
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta,
permanecendo compensada por muitos anos, tendo como principal causa a
miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva;
no Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.
Insuficiência CardíacaInsuficiência CardíacaEntendimento inicial
Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. De
acordo com esse modelo, a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão
cardíaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando à diminuição
do débito cardíaco
Insuficiência CardíacaInsuficiência CardíacaFoco inicial
A diminuição do débito cardíaco gera baixo fluxo renal, levando à
retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa
entidade.
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
Visão atual
Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como uma doença da circulação e não apenas do
coração.
FisiopatologiaFisiopatologiaAssocia conceito dos mecanismos
neuro-humorais
Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos
neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a
homeostase circulatória.
FisiopatologiaFisiopatologiaOs mecanismos são Os mecanismos são
eficazes?eficazes?Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer
papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga
de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Isso leva à progressão
da insuficiência cardíaca já existente.
FisiopatologiaFisiopatologiaConseqüências
Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias
cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim
como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença.
FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos compensatórios
- Objetiva manutenção do débito cardíaco
DC: V.S x F.C.
FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos compensatórios
- Princípio de Frank-Starling- Sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA)- Neuro-hormônios
FisiopatologiaFisiopatologia- Princípio de Frank-Starling
Incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento
ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das
células miocárdicas não lesadas (distensão dos sarcômeros), levando ao
aumento de sua contração
FisiopatologiaFisiopatologia- Princípio de Frank-Starling
Aumento da tensão diastólica da parede ventricular, levando à alteração de sua
configuração gemométrica (remodelação) e ao aumento de seu
consumo energético
FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos compensatórios
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelosreceptores sensoriais nas arteríolas renais. A estimulação
desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim, um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta
de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais.
FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos compensatórios
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de
atividade de renina plasmática, angiotensina II e aldosterona, com concomitante vasoconstrição e
retenção de sódio.
FisiopatologiaFisiopatologiaAção da aldosterona no tecido
- Indutora de fibrose (intersticial e perivascular) por ação direta no miocárdio e fibroblasto
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
As alterações da função cardíaca que colocam em risco o fluxo sanguíneo
cerebral são detectadas pelos receptores sensoriais localizados no coração e nos
grandes vasos. Esses receptores normalmente enviam impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois
mecanismos vasoconstritores
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
Mecanismos vasoconstritores
- estimulação do sistema nervoso simpático.
- liberação de vasopressina pela pituitária.
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
Barorecetores diminuem o número de impulsos inibitórios, ou seja
facilitanto os mecanismos vasoconstritores, com ativação do
sistema nervoso simpático e liberação de vasopressina pela
pituitária.
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
O sistema nervoso simpático e a vasopressina interagem
aumentando a pressão arterial sistêmica e o volume
intravascular, tentando, dessa forma, manter a perfusão
cerebral.
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
Com a elevação da pressão arterial sistêmica e a conseqüente estimulação dos barorreceptores, há
a restauração da inibição tônica da atividade neuro-hormonal, havendo diminuição da liberação de vasopressina e noradrenalina, restabelecendo-
se o equilíbrio.
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
Na insuficiência cardíaca congestiva a habilidade dos barorreceptores atriais e
arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático está muito prejudicada em vista da cronicidade da
alteração
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
Os barorreceptores com disfunção, não mais enviam mensagem inibitória ao sistema
nervoso central, permanecendo o sistema nervoso simpático ativado, assim como permanece aumentada a liberação de vasopressina, levando às excessivas vasoconstrição sistêmica e expansão
volumétrica intravascular.
FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos adaptativos à
estimulação adrenérgica- Taquicardia- Vasoconstrição cutânea e renal
FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos vasorreguladores
locais
- Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.
FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos vasorreguladores
locais
- Três tipos de endotelina descritos e os estímulos para sua liberação das células endoteliais incluem: norepinefrina, vasopressina e interleucina-1.
Insuficiência Cardíaca – Insuficiência Cardíaca – FisiopatologiaFisiopatologia
Respostas NeuroendócrinasRespostas Neuroendócrinas
Sistema Nervoso SimpáticoSistema Nervoso SimpáticoSistema Renina-AngiotensinaSistema Renina-Angiotensina
Arginina VasopressinaArginina Vasopressina
VasoconstriçãoVasoconstriçãoRetenção de sódio e águaRetenção de sódio e água
Fator natriurético atrialFator natriurético atrialProstaglandinasProstaglandinas
BradicininaBradicininaDopaminaDopamina
VasodilataçãoVasodilataçãoExcreção de sódio e águaExcreção de sódio e água
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios vasodilatadores
- Dopamina- Fator relaxante derivado do endotélio- Prostaglandinas vasodilatadoras- Hormônio natriurético atrial.
Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
vasodilatadores O peptídeo natriurético atrial é liberado dos grânulos secretores presentes nos átrios, após distensão dos mesmos. Seus principais efeitos
ocorrem sobre a vasculatura periférica e os rins, induzindo vasodilatação e excreção de
sódio e água, e seus níveis são elevados precocemente na insuficiência cardíaca
FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios
vasodilatadores - Fator relaxante derivado do
endotélio(óxido nitroso)
Insuficiência Cardíaca – Insuficiência Cardíaca – FisiopatologiaFisiopatologia
Respostas NeuroendócrinasRespostas Neuroendócrinas
Sistema Nervoso SimpáticoSistema Nervoso SimpáticoSistema Renina-AngiotensinaSistema Renina-Angiotensina
Arginina VasopressinaArginina Vasopressina
VasoconstriçãoVasoconstriçãoRetenção de sódio e águaRetenção de sódio e água
Fator natriurético atrialFator natriurético atrialProstaglandinasProstaglandinas
BradicininaBradicininaDopaminaDopamina
VasodilataçãoVasodilataçãoExcreção de sódio e águaExcreção de sódio e água
Disfunção Sistólica
A disfunção sistólica é a incapacidade do ventrículo se esvaziar, ou seja, sua insuficiência como bomba propriamente dita. O déficit mecânico sistólico, seja qual for a etiologia, é a base do conceito clássico de insuficiência cardíaca. A incapacidade de esvaziamento total da câmara cardíaca leva ao aumento do volume e da pressão diastólica final, além da
queda do volume sistólico, levando a redução do débito cardíaco.
Disfunção Sistólica - CausasDisfunção Sistólica - Causas
Sobrecarga PressóricaSobrecarga Pressórica: HAS, : HAS, Hipertensão Pulmonar, EAo, EP.Hipertensão Pulmonar, EAo, EP.(adaptação(adaptaçãoHipertrofia Concêntrica).Hipertrofia Concêntrica).
Sobrecarga VolumétricaSobrecarga Volumétrica: IM, IAo, IT, : IM, IAo, IT, IP, Fístulas Arteriovenosas. IP, Fístulas Arteriovenosas. (adaptação(adaptaçãoDilatação e Hipertrofia Dilatação e Hipertrofia excêntrica).excêntrica).
Agressão Primária ao MiocárdioAgressão Primária ao Miocárdio: IAM, : IAM, Miocardites e Cardiomiopatias Dilatadas.Miocardites e Cardiomiopatias Dilatadas.
Disfunção Diastólica
O mecanismo, que pode existir de forma isolada. O deficiência no relaxamento ventricular e no seu
enchimento, levando ao aumento da pressão diastólica, sem necessariamente haver comprometimento da função sistólica.
Este mecanismo pode gerar todos os sinais de insuficiência cardíaca clássica, mesmo na
ausência de déficit sistólico
Disfunção Diastólica - Disfunção Diastólica - CausasCausas Alteração do RelaxamentoAlteração do Relaxamento: Hipertrofia : Hipertrofia
Ventricular esquerda, Isquemia Miocárdica;Ventricular esquerda, Isquemia Miocárdica; Redução da ElasticidadeRedução da Elasticidade: doenças : doenças
infiltrativasinfiltrativasamiloidose, sarcoidose, amiloidose, sarcoidose, cardiomiopatia actínica.cardiomiopatia actínica.
Síndrome ConstrictivaSíndrome Constrictiva: Pericardite : Pericardite Constrictiva.Constrictiva.
Cardiomiopatia ObliterativaCardiomiopatia Obliterativa: : Endomiocardiofibrose.Endomiocardiofibrose.
SemiologiadaICC
Revelando os sinais e sintomas da falência da
bomba...
SemiologiaSemiologiaIC esquerda e direitaIC esquerda e direita
Sintomas Sintomas retrógradosretrógrados
Sintomas Sintomas anterógradosanterógrados
SemiologiaSemiologiaIC esquerdaIC esquerda
Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade
Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva
OligúriaNictúria
Fadiga, astenia
Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo
Porto – 4ª Ed. 2001Porto – 4ª Ed. 2001Harrison - 15ª Ed. 2002Harrison - 15ª Ed. 2002
SemiologiaSemiologiaIC direitaIC direita
Estase jugular (vídeo)
Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia(Refluxo hepatojugular)
Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva
Derrames CavitáriosEdema em MMII
Cianose
Porto – 4ª Ed. 2001Porto – 4ª Ed. 2001Harrison - 15ª Ed. 2002Harrison - 15ª Ed. 2002
Evolução dos estágios clínicosNORMAL
Disfunção VE assintomática
ICcompensada
IC descompensada
Sem sintomasExercício normalFEVE normal
Sem sintomasExercício normalFEVE anormal
Sem sintomas ExercícioFEVE anormal
Sintomas ExercícioFEVE anormal
ICrefratária
Sintomas não-controladosPelo tratamento
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
Classificação Funcional A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA).
Sintomas em repouso ou aos mínimos esforçosIV
Sintomas presentes em esforços menoresIII
Sintomas desencadeados por esforços habituaisII
Assintomático nas atividades usuaisI
SINTOMASCLASSE FUNCIONAL
Fatores precipitantes Fatores precipitantes da ICda IC
Quais são os principais fatores?Quais são os principais fatores?
Fatores precipitantes Fatores precipitantes da ICda IC
Má aderência à restrição hidrossalina ou à Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicaçãomedicação
Hipertensão arterial sistêmica não Hipertensão arterial sistêmica não controladacontrolada
Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdioIsquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosaInfecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonar AnemiaAnemia HipertireoidismoHipertireoidismo Estresse físico ou psíquicoEstresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicaçãoDosagem insuficiente de medicação GravidezGravidez ObesidadeObesidade
Insuficiência CardíacaInsuficiência CardíacaCausas de descompensaçãoCausas de descompensação
Michalsen A et al Michalsen A et al Heart 1998Heart 1998; 80: 437-; 80: 437-4141
FIMFIM
SemiologiaSemiologiaICIC
Sinais e sintomasSinais e sintomas– O conjunto das características da IC esquerda e direitaO conjunto das características da IC esquerda e direita
CRITÉRIOS MAIORESCRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORESCRITÉRIOS MENORES
Dispnéia paroxística noturnaDispnéia paroxística noturna Edema de membrosEdema de membros
Distensão das veias do pescoçoDistensão das veias do pescoço Tosse noturnaTosse noturna
EstertoresEstertores Dispnéia de esforçoDispnéia de esforço
CardiomegaliaCardiomegalia HepatomegaliaHepatomegalia
Edema Pulmonar AgudoEdema Pulmonar Agudo Derrame PleuralDerrame Pleural
Galope B3Galope B3 Capacidade vital reduzida a Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal1/3 do normal
Pressão venosa aumentada (>16 cm HPressão venosa aumentada (>16 cm H22O)O) Taquicardia (>120 bpm)Taquicardia (>120 bpm)
Refluxo hepatojugular positivoRefluxo hepatojugular positivoPara diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.
Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC
KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993
Diagnóstico clínico da Diagnóstico clínico da Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
Critérios de BostonCritérios de Boston
Categoria I – HistóriaCategoria I – HistóriaNº Nº ptoptoss
Categoria II – Exame Categoria II – Exame físicofísico
Nº Nº ptoptoss
Dispnéia em repousoDispnéia em repousoOrtopnéiaOrtopnéiaDispnéia paroxística Dispnéia paroxística noturnanoturnaDispnéia ao andar no Dispnéia ao andar no planoplanoDispnéia ao subir Dispnéia ao subir escadasescadas
4444332211
Taquicardia: 91-110 Taquicardia: 91-110 bpmbpm> 110 bpm> 110 bpmElevação da pressão Elevação da pressão venosa PV < 6 cm de venosa PV < 6 cm de H2OH2O> 6 cm de H2O> 6 cm de H2O+ hepatomegalia ou + hepatomegalia ou edemaedemaDor membros Dor membros inferioresinferioresCrepitação pulmonar Crepitação pulmonar basalbasalCrepitação pulmonar Crepitação pulmonar acima das basesacima das basesTerceira bulhaTerceira bulhaSibilosSibilos
1122
2233333311
334422
Categoria III – Raios X de Categoria III – Raios X de tóraxtóraxEdema alveolar pulmonarEdema alveolar pulmonarEdema intersticial Edema intersticial pulmonarpulmonarDerrame pleural bilateralDerrame pleural bilateralÍndice cardiotorácico > Índice cardiotorácico > 0,50,5Inversão do padrão Inversão do padrão vascular pulmonarvascular pulmonar
44333333
22
InsuficiênciInsuficiência Cardíacaa Cardíaca
Definida: 8 a 12 pontosDefinida: 8 a 12 pontosPossível: 5 e 7 pontosPossível: 5 e 7 pontosPouco provável: < 4 pontosPouco provável: < 4 pontos
Classificação Funcional A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA).
CLASSE FUNCIONAL SINTOMAS
I Assintomático nas atividades usuais
II Sintomas desencadeados por esforços habituais
III Sintomas presentes em esforços menores
IV Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços
New York Heart New York Heart AssociationAssociation Classe I: atividades físicas ordinárias não Classe I: atividades físicas ordinárias não
causam fadiga, dispnéia ou palpitação.causam fadiga, dispnéia ou palpitação. Classe II: leve limitação as atividades Classe II: leve limitação as atividades
físicas: apresentam-se confortáveis ao físicas: apresentam-se confortáveis ao repouso. Atividades ordinárias resultam repouso. Atividades ordinárias resultam em fadiga, palpitação, dispnéia ou angina.em fadiga, palpitação, dispnéia ou angina.
Classe III: marcada limitação das Classe III: marcada limitação das atividades físicas: confortáveis em atividades físicas: confortáveis em repouso, atividades menos intensas do que repouso, atividades menos intensas do que as ordinárias provocarão o aparecimento as ordinárias provocarão o aparecimento de sintomasde sintomas
New York Heart New York Heart AssociationAssociation
Classe IV: Incapacidade de realizar Classe IV: Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de IC estão desconforto. Os sintomas de IC estão presentes mesmo em repouso. presentes mesmo em repouso. Qualquer atividade física induz o Qualquer atividade física induz o aparecimento de desconforto aparecimento de desconforto progressivamente maior.progressivamente maior.
Evolução dos estágios clínicosNORMAL
Disfunção VE assintomática
ICcompensada
IC descompensada
Sem sintomasExercício normalFEVE normal
Sem sintomasExercício normalFEVE anormal
Sem sintomas ExercícioFEVE anormal
Sintomas ExercícioFEVE anormal
ICrefratária
Sintomas não-controladosPelo tratamento
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
NOVA CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AHA/ACC, novembro 2001
A B DC
Alto risco para IC
Doença estrutural
s/ sintomas
Doença estrutural
c/ sintomas
IC terminal
NYHA (I-IV)
AHipertensão arterial
Doença coronáriaDiabetes Mellitus
AlcoolismoFebre reumática
HF de miocardiopatia
BHipertrofia VEDilatação VEFEVE < 40%
Valvopatia assintomáticaIAM prévio
CDispnéia / fadiga por disfunção do VE
Assintomáticos em tratamento para IC
DHospitalização freqüenteInotrópicos endovenososSuporte ventricular mecânicoAguardando transplante
ESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTOESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTOESTÁGIOS DA ICESTÁGIOS DA IC DESCRIÇÃODESCRIÇÃO FATORES ETIOLÓGICOSFATORES ETIOLÓGICOS
(EXEMPLOS)(EXEMPLOS)
AA(Paciente de alto risco)(Paciente de alto risco)
Pacientes com alto risco de desenvolver IC Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de fatores de risco.pela presença de fatores de risco.Estes pacientes não apresentam nenhuma Estes pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de ICde IC
Hipertensão arterial, coronariopatia, Hipertensão arterial, coronariopatia, diabetes, abuso de álcooldiabetes, abuso de álcool
BB(Disfunção ventricular (Disfunção ventricular
assintomática)assintomática)
CC(IC sintomática)(IC sintomática)
Pacientes que já desenvolveram cardiopatia Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC.IC.
Pacientes com sintomas prévios ou Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacenteestrutural subjacente
Hipertrofia ventricular esquerda; Hipertrofia ventricular esquerda; dilatação ventricular esquerda ou dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade; valvulopatia ou hipocontratilidade; valvulopatia ou IAMIAM
Dispnéia ou fadiga por disfunção Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; ventricular esquerda sistólica; pacientes assintomáticos sob pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de ICtratamento para prevenção de IC
DD(IC Refratária)(IC Refratária)
Pacientes com cardiopatia estrutural e Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadasrequerem intervenções especializadas
Pacientes hospitalizados por IC ou Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; que não podem receber alta; pacientes hospitalizados esperando pacientes hospitalizados esperando transplante; pacientes em casa sob transplante; pacientes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida.circulação assistida.
Avaliação laboratorial Avaliação laboratorial básicabásica
Hemograma, Glicemia, Cr, Na, K, EASHemograma, Glicemia, Cr, Na, K, EAS Peptídeo natriurético cerebral (BNP)Peptídeo natriurético cerebral (BNP)
– excelente marcador de disfunção do VE e excelente marcador de disfunção do VE e IC: diagnóstico e prognóstico (gravidade) IC: diagnóstico e prognóstico (gravidade)
Radiografia de tórax em PA e PerfilRadiografia de tórax em PA e Perfil EletrocardiogramaEletrocardiograma Ecocardiograma com dopplerEcocardiograma com doppler
Radiografia de Radiografia de TóraxTórax
Avaliação Avaliação ComplementarComplementar HolterHolter Teste da caminhada dos 6 Teste da caminhada dos 6
minutos.minutos. Teste ergo-espirométricoTeste ergo-espirométrico Cardiologia NuclearCardiologia Nuclear Estudo HemodinâmicoEstudo Hemodinâmico Biópsia endomiocárdicaBiópsia endomiocárdica Estudo EletrofisiológicoEstudo Eletrofisiológico
Prognóstico e critérios Prognóstico e critérios de gravidadede gravidade
Idade > 65 anos CF III e IV ( NYHA) Cardiomegalia
acentuada FE do VE < 35%
( ECO ) Hipotensão BRE no ECG Consumo de O2 <
15 ml/kg/min no TEE.
Níveis elevados de catecolaminas
IC por Doença de IC por Doença de Chagas ou Chagas ou AmiloidoseAmiloidose
Fibrilação Atrial Fibrilação Atrial Arritmias complexas Arritmias complexas
(TV ou FV) e/ou (TV ou FV) e/ou síncope.síncope.
Níveis elevados de Níveis elevados de BNPBNP
Débito cardíaco Débito cardíaco reduzidoreduzido
Hiponatremia (Na < Hiponatremia (Na < 132 mEq)132 mEq)
Insuficiência CardíacaInsuficiência CardíacaCausas de descompensaçãoCausas de descompensação
Michalsen A et al Michalsen A et al Heart 1998Heart 1998; 80: 437-; 80: 437-4141
Objetivos do tratamento Objetivos do tratamento da insuficiência cardíacada insuficiência cardíaca
Reduzir a progressãoReduzir a progressão Melhorar os sintomasMelhorar os sintomas Melhorar a qualidade de vidaMelhorar a qualidade de vida Reduzir a mortalidadeReduzir a mortalidade Prevenir a morte súbitaPrevenir a morte súbita Reduzir o remodelamento Reduzir o remodelamento
miocárdicomiocárdico
Fatores precipitantes Fatores precipitantes da ICda IC
Má aderência à restrição hidrossalina ou à Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicaçãomedicação
Hipertensão arterial sistêmica não Hipertensão arterial sistêmica não controladacontrolada
Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdioIsquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosaInfecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonar AnemiaAnemia HipertireoidismoHipertireoidismo Estresse físico ou psíquicoEstresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicaçãoDosagem insuficiente de medicação GravidezGravidez ObesidadeObesidade
Tratamento não Tratamento não farmacológicofarmacológico
Identificar etiologia. Identificar etiologia. Eliminação/correção de fatores Eliminação/correção de fatores
agravantes. agravantes. Modificações no estilo de vida: (IIa/B) Modificações no estilo de vida: (IIa/B)
– DietaDieta– Ingestão de álcoolIngestão de álcool– Atividade FísicaAtividade Física– Atividade SexualAtividade Sexual– Atividades LaborativasAtividades Laborativas– Vacinação: gripe e pneumoniaVacinação: gripe e pneumonia
Esquema terapêutico para o Esquema terapêutico para o tratamento da ICCtratamento da ICC
Classe I Classe II Classe III Classe IVCirurgia
TransplanteOtimização terapêutica
Nitrato-hidralazinaEspironolactona
DiuréticosDigitálicos
BetabloqueadoresInibidores da Enzima Conservadora Angiotensina
Restrição de sódio (3 a 4
g/dia)
2 g/dia restrição hídrica
Adequação da Atividade Física
Princípios do tratamento Princípios do tratamento da insuficiência cardíacada insuficiência cardíaca
Manuseio Manuseio não-não-farmacológicofarmacológico
Medidas Medidas farmacológicasfarmacológicas
Cirurgia e Cirurgia e marcapassomarcapasso
Identificação da Identificação da etiologia e remoção etiologia e remoção das causas das causas subjacentessubjacentes
Eliminação ou Eliminação ou correção de fatores correção de fatores agravantesagravantes
Medidas não-Medidas não-farmacológicas e farmacológicas e aconselhamentos aconselhamentos sobre a doença sobre a doença (auto-assistência)(auto-assistência)
Exercício físicoExercício físico Vacinação para Vacinação para
vírus da gripe e vírus da gripe e pneumoniapneumonia
Inibidores da ECAInibidores da ECA DiuréticosDiuréticos Beta-bloqueadoresBeta-bloqueadores Antagonistas dos Antagonistas dos
receptores de receptores de aldosteronaaldosterona
Antagonistas dos Antagonistas dos receptores de receptores de angiotensina IIangiotensina II
DigitálicosDigitálicos Agentes Agentes
vasodilatadoresvasodilatadores InodilatadoresInodilatadores AnticoagulantesAnticoagulantes AntiarrítmicosAntiarrítmicos
RevascularizaçãRevascularização miocárdicao miocárdica
Marcapasso/ Marcapasso/ ressincronizaçãoressincronização
ventricularventricular Cirurgia de Cirurgia de
correção da correção da insuficiência insuficiência mitralmitral
VentriculectomiVentriculectomiaa
CardiomioplastiCardiomioplastiaa
Transplante Transplante cardíacocardíaco
Suporte Suporte mecânicomecânico
Células-troncoCélulas-tronco
FarmacologiaFarmacologiadadaICCICC
Tratando a falência da bomba vital...Tratando a falência da bomba vital...
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC
Agentes InotrópicosAgentes Inotrópicos
Agentes DiuréticosAgentes Diuréticos
Agentes VasodilatadoresAgentes Vasodilatadores
OutrosOutrosPenildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC Agentes VasodilatadoresAgentes Vasodilatadores
Inibidores de ECAInibidores de ECA
– São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio.vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio.
– Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de plasminogênio ( PAI-1 )plasminogênio ( PAI-1 )
– Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno Imiocárdio com deposição de colágeno I
– Efeito colateral importante – TosseEfeito colateral importante – Tosse– EX. CAPTOPRIL, ENALAPRILEX. CAPTOPRIL, ENALAPRILSistema Renina – Angiotensina - AldosteronaSistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
Renina Angiotensina IAngiotensinogênio
Angiotensina IIECA
Penildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC Agentes DiuréticosAgentes Diuréticos
TiazídicosTiazídicos– Inibem a reabsorção de NaInibem a reabsorção de Na++++ no túbulo contorcido distal (diurese leve) no túbulo contorcido distal (diurese leve)– Ex. CLOROTIAZIDAEx. CLOROTIAZIDA
De AlçaDe Alça– Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador NaAtuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na++/K/K++/2Cl/2Cl--. São . São
os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido.os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido.– Ex. FUROSEMIDAEx. FUROSEMIDA
Poupadores de KPoupadores de K++
– Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+NA+ e retenção de K+
Penildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC OutrosOutros
BetabloqueadoresBetabloqueadores– Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe
arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebadaativação simpática exarcebada
– Ex. METROPOLOL, PROPANOLOLEx. METROPOLOL, PROPANOLOL– CARVEDILOL. Combina ações de betabloqueador com CARVEDILOL. Combina ações de betabloqueador com
vasodilatação importante.vasodilatação importante.
Antagonistas de angiotensina IIAntagonistas de angiotensina II– Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II.
Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse.tosse.
– Ex. LOSARTANEx. LOSARTAN
Penildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC NitratosNitratos
– Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Alivia dispnéiaAlivia dispnéia
Antagonistas de canais de CaAntagonistas de canais de Ca++++
– Ação vasodilatadoraAção vasodilatadora– Ex. NIFEDIPINAEx. NIFEDIPINA
Vasodilatadores arteriolares diretosVasodilatadores arteriolares diretos– Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em
congestão central.congestão central.– Ex. HIDRALAZINAEx. HIDRALAZINA
Penildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002
Agentes InotrópicosAgentes Inotrópicos– Aumentam a contratilidade miocárdicaAumentam a contratilidade miocárdica
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC
DigitálicosDigitálicos
– Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como DigitalisDigitalis lanatalanata
– Ação – Inibe a NaAção – Inibe a Na+ + – K– K+ + – ATPase, impede a retirada do Na– ATPase, impede a retirada do Na++, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular. intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular.– Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrialNa ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial– Ex. DIGOXINAEx. DIGOXINA
Penildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC Não – DigitálicosNão – Digitálicos
Agonistas Agonistas ββ-1-1
– Estimula os receptores Estimula os receptores ββ-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc -1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca– reações de fosforilação – chegada de Ca++++ às proteínas contráteis às proteínas contráteis
– Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINAEx. DOPAMINA E DOBUTAMINA
Inibidores de fosfodiesteraseInibidores de fosfodiesterase
– Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do AMPc e potencializa a contratilidadedo AMPc e potencializa a contratilidade
– Ex. MILRINONAEx. MILRINONA
Penildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002
EmergênciasEmergênciasdadaICCICC
Falência da bomba... Esperança de vida...Falência da bomba... Esperança de vida...
Emergências da ICCEmergências da ICC Edema agudo de PulmãoEdema agudo de Pulmão
Choque cardiogênicoChoque cardiogênico
ArritmiasArritmias
Edema agudo de pulmãoEdema agudo de pulmão FisiopatologiaFisiopatologia
Guyton - 10ª Ed. 2002Guyton - 10ª Ed. 2002
Edema Agudo de PulmãoEdema Agudo de Pulmão
SintomasSintomas Dispnéia rapidamente Dispnéia rapidamente
progressiva que chega a progressiva que chega a ortopnéiaortopnéia
Tosse inicialmente seca, Tosse inicialmente seca, a seguir produtivaa seguir produtiva
Expectoração rósea e Expectoração rósea e espumosaespumosa
AnsiedadeAnsiedade HemoptiseHemoptise
SinaisSinais Ritmo de galopeRitmo de galope CianoseCianose Estertores inicialmente Estertores inicialmente
nas bases, disseminando-nas bases, disseminando-se por todo o pulmãose por todo o pulmão
Hipofonese das bulhas Hipofonese das bulhas cardíacascardíacas
TaquipnéiaTaquipnéia SudoreseSudorese PalidezPalidez
Edema agudo de Edema agudo de pulmãopulmão SemiologiaSemiologia
TerapêuticaTerapêutica– Suplementação de OSuplementação de O22– Nitroglicerina sublingualNitroglicerina sublingual– Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão
> 90 a 100 mmHg)> 90 a 100 mmHg)– Avaliar pressão sempreAvaliar pressão sempre– Oxímetro de pulso e gasometria arterialOxímetro de pulso e gasometria arterial– Acidose – Intuba e ventila mecanicamenteAcidose – Intuba e ventila mecanicamente– Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e
ecocardiogramaecocardiograma
Cecil - 4ª Ed. 1995Cecil - 4ª Ed. 1995
ReferênciasReferênciasLivrosLivros
Guyton, Arthur C.; HALL, John EGuyton, Arthur C.; HALL, John E..,, Fisiologia humana e Fisiologia humana e mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, 20022002
Harrison,Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Kelley, W.N., Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª,
Guanabara Koogan, 1995Guanabara Koogan, 1995 Penildon S.,Penildon S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora
Guanabara Koogan, 2002Guanabara Koogan, 2002 Porto, Celmo Celeno,Porto, Celmo Celeno, Semiologia Médica, Edição Semiologia Médica, Edição 4ª4ª, Editora , Editora
Guanabara, 2001Guanabara, 2001 Robbins & Cotran,Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Bases Patológicas das Doenças, 7ª7ª Edição, Edição,
editora Elsevier, 2005editora Elsevier, 2005ArtigosArtigos
KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993 Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION
20022002
GuidelinesGuidelines
• American College of Cardiology/American Heart Association - American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001Failure in the Adult, 2001
ReferênciasReferências
ObrigadObrigado!o!
“ “ Viver é a coisa mais rara do mundo. A maioria dasViver é a coisa mais rara do mundo. A maioria das pessoas apenas existe." pessoas apenas existe."
Oscar WildeOscar Wilde
Chega por hoje?
Então... Até a próxima aula!
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