Erion Junior de AndradeR1 NEUROCIRURGIA – UNICAMP

Abcesso Cerebral

Abscesso Cerebral:• Aspecto histórico

• Definição

• Epidemiologia

• Patogenia

• Aspectos Clínicos

• Diagnóstico

• Tratamento

• Casos especiais

História...• Hippocrates “otorréia purulenta e deliurium”

• Primeira cirurgia com sucesso para um abscesso cerebral por Morand (França) em 1752 em um abscesso temporo-etmoidal

• “Pyogenic Disease of the Brain and Spinal Cord...”1893 – William Macewen

• King 1924 – marsupialização

• Walter Dandy (1926) – aspiração

• Vincent (1936) – excisão completa

• Heineman et al (1971)- tratamento clínico com sucesso

História... • Henri II

• Morreu de uma lesão orbital em uma luta de justas

• Não houve penetração do cranio, mas a infeção se disseminou formando um abscesso cerebral.

História...

• Oscar Wilde

• Abcesso cerebral otogenico

Epidemiologia:• 1500-2500 casos por ano no USA

• 2% das massas intracranianas / 8% em países em desenvolvimento

• Idade mediana: 30-40

• 25% em crianças – origem otogênica

Condições Predisponentes:• Imunossupressão:

AIDS, orgãos (esp.TMO), corticoterapia, neutropenia.

HIV é associado com abscessos causados por Toxoplasma gondii e Mycobacterium tuberculosis.

Fungos são responsáveis por até 90% de abscessos cerebrais entre receptores de transplantes de órgãos sólidos.

• Doença cardíaca congênita (com shunt DE)• Fístulas AV pulmonares.• Usuários drogas EV.

Fontes de infecção:Disseminação osteomielítica por proximidade ou trombofletite séptica de SÍTIO CONTÍGUO CRANIANO (40-50%): otite media, sinusite, mastoidite, infecções odontogênicas, infecções faciais ou do escalpo, meningite (raro*)

Disseminação hematogênica de SÍTIO DE INFECÇÃO A DISTANCIA (30%): infecção PULMONAR !!! (bronquiectasiass, abscessos pulmonares), endocardite, osteomielite, injeção with siringa não estéril/ drogas.

Fontes de infecção:• Trauma craniano penetrante

• Procedimentos Neurosurgicos (6-7 por 10,000 procesdimentos neurosurgicos limpos).

Fontes de infecção:

Brouwer MC “Brain abscess.” N Engl J Med. 2014 Jul 31;371(5).

Agentes etiológicos:30-60% abcessos são infecções mistas!

1. streptococcos (esp. Streptococcus intermedius group – S. anginosus, S. constellatus, S. milleri) 50-70% abscessos cerebrais.

2. anaerobic bacteria (pp Bacteroides) Otite Médica Cronica e Doenças Pulmonares.

3. Staphylococcus aureus e Bastões G-após penetração craniana por cirurgia ou trauma..

4. N.B. pneumococcos, meningococcos, Haemophilus influenzae são RAROS.

5. Fungos são comuns em imunosupressos:6. Aspergillus fumigatus – depois de transplante de órgõa,

granulocitopenia.7. Candida – em terapia com corticóides, granulocitopenia, após

transplante medula óssea, usuários drogas EV.8. Zygomycetes (mucormycosis) – granulocitopenia, usuários drogas EV.9. Parasitas são comuns em imunosupressos.

Agentes etiológicos:

“Intact brain parenchyma is relatively resistant to infection - in order for brain abscesses to form, there must be pre-existing compromised area (ischemia, necrosis, hypoxia) in brain tissue."

Etiopatogenia – estados patológicos:Abscess formation evolves through FOUR STAGES (regardless of infecting organism):

Inflamação Necrose Supuraçã

o Cápsula

Etiopatogenia:CEREBRITE PRECOCE (dias 1 a 3) – infiltração perivascular de PMNs, plasmócito, e mononucleares; edela cerebral marcado.CEREBRITE TARDIA (dias 4 a 9) – centro necrótico bem definido alcança o tamanho máximo e é cercado por infiltrado inflamatório de macrófagos e fibroblastos; neoformação vascular entre o abscesso se formando; capsula fina (fibroblastos e fibras reticulares ) gradualmente se desendolve; area é circundada por edema cerebral.FORMAÇÃO DA CÁPSULA PRECOCE (dias 10 a 13) – centro necrótico diminui em tamanho; infiltrado inflamatório contém numero crescente de fibroblastos e macrófagos; maturação de colágeno pelos precursores da reticulina, formando uma capsula que é mais desenvolvida no lado cortical do que o lado ventricular.FORMAÇÃO DA CÁPSULA TARDIA (dia 14 e após) - centro necrótico diminuído circundado por uma densa cápsula de colageno.

Etiopatogenia:CEREBRITE PRECOCE (dias 1 a 3) – infiltração perivascular de PMNs, plasmócito, e mononucleares; edema cerebral marcado.

Etiopatogenia:CEREBRITE TARDIA (dias 4 a 9) – centro necrótico bem definido alcança o tamanho máximo e é cercado por infiltrado inflamatório de macrófagos e fibroblastos; neoformação vascular entre o abscesso se formando; capsula fina (fibroblastos e fibras reticulares ) gradualmente se desendolve; area é circundada por edema cerebral.

Etiopatogenia:FORMAÇÃO DA CAPSULE PRECOCE (dias 10 a 13) – centro necrótico diminui em tamanho; infiltrado inflamatório contém numero crescente de fibroblastos e macrófagos; maturação de colágeno pelos precursores da reticulina, formando uma capsula que é mais desenvolvida no lado cortical do que o lado ventricular.

Etiopatogenia:FORMAÇÃO DA CAPSULA TARDIA (dia 14 e após) - centro necrótico diminuído circundado por uma densa cápsula de colageno.

LOCALIZAÇÃO:frontal = temporal = parietal > cerebelar > occipital > tronco cerebral, intrasellar, núcleos da base, tálamo • Otogênico – lobo temporal (adultos), cerebelo (crianças)

• Sinugênico – areas frontais.

• Disseminação hematogênica– seguintes características:Pp abscessos múltiplosDisseminação pelo fluxo da artéria cerebral média – maior fluxo sanguíneo – Lobos ParietaisLocalização inicial (junção subst cinzenta – substancia branca).

Etiopatogenia:Trichrome stain - light blue connective tissue in wall of organizing abscess. Normal brain is at right and abscess at left:

Brouwer MC “Brain abscess.” N Engl J Med. 2014 Jul 31;371(5).

Etiopatogenia:

Etiopatogenia:

Etiopatogenia:

Source of picture: “WebPath - The Internet Pathology Laboratory for Medical Education” (by Edward C. Klatt, MD) >>.

Clínica – tríade clássica:

CEFALÉA

FEBRE

DÉFICIT NEUROLÓGICO AGUDO

Clínica:• Lesão expansiva com efeito de massa com progressão

rápida( maioria dos pacientes em curso subagudo com sintomas progredindo durante ≥ 2 semanas; podendo ser indistinguíveis de encefalite/meningite:

PIC↑ - cefaléia hemicrania ou holocraniana prominente (MAIS COMUM! - 70-90% pacientes), flutuações do nível de consciência, vomitos, papiledema (RARO EM MENINGITE!).

Déficit neurologo focal (75% pacientes!) – crises convulsivas (focais ou generalizadas) são particularmente prominentes!

Infecção – febre < 50% (i.e. pode ser mínimo ou ausente!!!); rigidez nucal é presente em 25-50% pacientes.

Clínica:

Deterioração neurológica abrupta?

• Ruptura do abscesso na cavidade ventricular→ ventriculite & hidrocefalia, choque & morte.

• Ruptura para o ESA → meningite (aumento da pressão liquórica, pleocitose 50,000/mm3, hipoglicorraquia).

• Herniação cerebral

• Hemorragia espontânea

Por que os abscessos frequentemente rompem para o interior dos ventrículos?

Diferença na vascularização entre a susbtancia cinzenta e substancia branca Maior proliferação de fibroblastos no lado cortical capsula menos formada na parede ventricular tendência a ruptura intraventricular.

Diagnóstico:

LCR – reação meníngea asséptica

CT de crânio com contraste:

lesão hipodensa com um realce em aneal fino, denso e bem demarcado por área de edema.

Lumbar puncture is contraindicated - risk of herniation!

Diagnóstico:RNM é o exame de escolha.

DWI tem especificidade de 96% para diferenciar de tumores cerebrais.

Estágio de Cerebrite (MRI > CT): area de hipointensidade (hiperintensidade em T2) com margens indistintas e realce de contraste na periferia.

enhancing ring may appear at late cerebritis stage before true capsule has been formed! H: DELAYED SCAN (obtained 30 min. after IV contrast) - contrast diffusion into low-density center of abscess (vs. stage of formed true capsule - no inward diffusion of contrast).

Diagnóstico:MRS – ↑acetate, lactate, amino acids, alanine (and ↓NAA) - highly suggestive of cerebral abscess (but adds little value in addition to DWI)

Diagnóstico:Encapsulated stage: low T1 intensity (T2 hyperintense) lesion with diffusion restriction surrounded by edema.glucocorticoid use may alter appearance - only 40-60% reveal ring enhancement

Diagnóstico:EEG – lentificação do traçado.

Identificação Etiológica:procedure of choice - CT- / MRI-guided stereotactic abscess aspiration (abscess is often sterile by time of operation).blood cultures (positive in ≈ 10% cases*).serum should be sent for antitoxoplasma IgG (in patients with AIDS).

*when hematogenous dissemination from remote site of infection is likely etiologypulmonary infection is found in ≈ 10% cases (chest X-ray is mandatory for all patients!).

Blood – leukocytosis, ESR↑.N.B. in significant number (≈ 40%) of patients, laboratory criteria for infection are lacking!

Diagnóstico diferencial :

Diagnóstico diferencial :

Tratamento – Conduta cirúrgica:

Tratamento – Conduta cirúrgica:• "Conduta ideal"

• Aspiração x Excisão pós craniotomia

• Pode ser realizada de maneira estereotáxica/neuronavegação: particularmente útil em áreas eloquentes ou regiões inacessíveis.

Quando operar?

1. Lesão com efeito de massa significante2. Dificuldade diagnóstica3. Proximidade com o ventrículo4. Evidencia de HIC5. Abscesso fúngico6. Associação com corpo estranho.

Quando realizar excisão por Craniotomia?

1. Abcessos multiloculados com falha da aspiração.

2. Conteúdo gasoso.3. Falha terapeutica. 4. Abscessos que resultam de trauma ou

fístula.5. Abcesso cerebelar em jovem.6. Suspeita de abcesso fúngico, tb,

“branching bacteria"(esp. Actinomyces, Nocardia species)

Contraindicações:

1. Abcessos em fase de cerebrite2. Abscessos em áreas eloquentes.3. Abscessos múltiplos.

Tratamento – Conduta cirúrgica:

• Aspiração é a terapia de primeira linha

• Xiao et al reportou que outcome favorável não é diferente entre as duas modalidades de tratamento. Entretanto mortalidade é menor nos pacientes tratados com aspiração.

Aspiração Craniotomia

Ruptura IV com ventriculite – O que fazer?!

Aplicação intratecal ou intravenosa de ATB.

DVE

Evacuação rápida com debridamento do abscesso por craniotomia de urgëncia

Conduta medicamentosaIndicações:

• Abcessos múltiplos.• Meningite ou ependimite coexistente.• Abscessos < 3cm.

Conduta medicamentos

Conduta medicamentosa:TERAPIA EMPÍRICA PARA PACIENTES IMUNOCOMPETENTES:

METRONIDAZOL + cefalosporina 3G (CEFOTAXIME, CEFTRIAXONE, CEFTAZIDIME)* ± VANCOMICINA *cover Enterobacteriaceae (e.g. otitic origin)**cover Staphylococcus aureus (e.g. after cranial trauma, neurosurgery, endocarditis)

PENICILLIN G* + METRONIDAZOLE** + CEFTRIAXONE *covers streptococci and anaerobes**covers Bacteroides fragilis

Conduta medicamentosa:

TERAPIA EMPÍRICA PARA CRIANÇAS:

CEFTRIAXONE/CEFOTAXIME + METRONIDAZOL

Penicilinas + CLORANFENICOL

Conduta medicamentosa:TERAPIA EMPÍRICA PARA PACIENTES IMUNOCOMPETENTES:

Pacientes Neurocirurgicos:

VANCOMICINA + CEFEPIME + METRONIDAZOL

ABSCESSOS FÚNGICOS- ANFOTERICINA B, VORICONAZOL.

ABSCESSOS POR NOCARDIA- TRIMETHOPRIM–SULFAMETOXAZOL ou SULFADIAZINA.

Avaliação resposta aos ATB:Melhor monitorizada por TC ou RNM:

• Sucesso no tratamento é demonstrada pela redução do abscesso

• Falha da diminuição do abscesso em 4 semanas:

FALHA DO ATB → CIRURGIA.

N.B. realce em anel pode permanecer até por 9 meses após a cura.

Tratamento:

Por quanto tempo?

• Abscesso bateriano – 6-8 semanas IV + 2-3m ATB VO

• Pós excisão cirúrgica – curso de 3-4 semanas ATB

• Terapia medicamentosa isolada: 12 semanas de ATB

• Aspiração cirúrgica ou excisão abscessos >2,5cm: 6 semanas de ATB e imagem semanal para documentar resolução.

Tratamento:

Corticosteróides?

• Reduzem a penetração do agente antimicrobiano na cavidade do abcesso.

• Pode reduzir o realce pelo contraste• Pode melhorar os sintomas neurológicos.

• Quando usar?• Efeito de massa e edema importante• Deterioração neurológica progressiva• Para impedir herniação cerebral

Prognóstico• Mortalidade 5-20% (se não tratado ≈ 100%).

Sequelas:

1. Epliepsia estrutural 2a (80-90% pacientes!) – profilaxia com FENITOINA por pelo menos 1 anos para todos os pacientes!

2. Déficits focais motores or sensitivos

3. Recorência

4. Dificuldades cognitivas