Sessão Clínica de NEUROCIRURGIA e CARDIOLOGIA

Dr Douglas GonsalesR3 Neurocirurgia

28/02/2011

Identificação

• Nome: J.D.S.B• Idade: 33 anos• Sexo: Masculino• Naturalidade:Bahia• Procedência: Pimenta Bueno – Rondônia• Profissão: Pedreiro/Cantor• Estado civil: Casado• Cor: Branca

• Queixa principal: cefaléia intensa• HDA: Há 3 meses, cefaléia forte intensidade,

diária, sem melhora com o uso de analgésico, acompanhada de náuseas, vômitos, diarréia, febre (38°) e perda ponderal (10kg). Ficou em internação hospitalar. Nessa, foi realizada TC crânio (dentro da normalidade-sic) e punção de LCR que diagnosticou meningite –sic.

Paciente permaneceu internado por 6 dias. Ficou sem dor por 1 mês, até que no dia 30/01/11 apresentou cefaléia de forte intensidade, sendo necessário analgesia endovenosa.

No dia seguinte, evoluiu com alteração da fala e parestesia em MSD, sendo internado e submetido a RNM Crânio no dia 03/02/11, que evidenciou sinais de HSA, confirmada por TC.

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Ante o quadro apresentado, foi solicitada a transferência do paciente (hemiparesia direita, rigidez de nuca e alteração da fala) ao HGU, para avaliação e conduta pela neurocirurgia.

Deu entrada no nosso serviço no dia 10/02/11, sendo realizada Angiografia, a qual constatou aneurisma de ACM esquerda, M4.

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Evolução

Evoluiu no PO de embolização com hemiplegia direita e afasia motora.

No dia 15/02/11 foi solicitado, na UTI, Ecocardiograma, o qual evidenciou vegetações em valva aórtica com refluxo discreto. Após tal constatação, foi solicitado HC e ECO transesofágico. Nesse dia recebeu alta da UTI. Na enfermaria manteve-se sob cuidados da neurocirurgia, até ser transferido para acompanhamento cardiológico no dia 17/02/11.

Exames

Exames

10/02/11 14/02/11 21/02/11 22/02/11 23/02/11

Hemoglobina 12,5 12,1 10,3 10,1 9,9

Hematócrito 38,2 39,9 31 30,7 28,5

VCM 87,8 86,2 83,8

HCM 29,2 28,4 29,1

CHCM 33,2 32.9 34,7

Leucócitos 10.600 6.500 12.000 10.500 11.800

Bastonetes 0 0 0 2% 2%

Neutrófilos 73% 54% 69% 77% 72%

Eosinófilos 1% 8% 3% 3% 5%

Basófilos 0 0 0 0 0

Linfócitos 16% 30% 19% 13% 16%

Monócitos 10% 8% 9% 7% 7%

Plaquetas 254.000 236.000 259.000 244.000 231.000

10/02/11 14/02/11 21/02/11 22/02/11 23/02/11

Sódio 129 132 135 133 131,6

Potássio 5,6 3,9 4,3 4,8 4,4

Cálcio 1,05 1,18 1,22 1,15 1,20

Magnésio 1,6 1,7 1,6 1,4

Uréia 42 39 20 23 22

Creatinina 0,9 0,9 0,8 0,8 0,8

Glicemia 208 132

TGO 86 46

TGP 139 118

TAP/RNI 85% / 1,05 88%/1,15 83%/1,2

TTPA 69s 32,5s 35s

PT 5,8 5,9 5,3

Albumina 3,2 3,4 2,9

BT/BD/BI 0,7/0,1/0,6

VHS 20 74 85

PCR 12 48 < 6

• Hemocultura (17/02/11) - 1° amostra: não houve crescimento

microbiológico - 2° amostra: AcinetobacterAcinetobacter baumanni sensibilidade: amicacina; ampicilina-sulbactam;

cefepime; ceftazidima; ciprofloxacina; gentamicina; imipenem; meropenem; tazocin.

intermediário: ceftriaxone

• Hemocultura (18/02/11) - 1° amostra: não houve crescimento

microbiológico. - 2° amostra: não houve crescimento

microbiológico.

• Ecocardiograma transtorácico (15/02/11) - Ao:31mm; - AE: 34mm - septo: 12mm - PPVE: 13mm - FE: 65,49% - VED: 55mm - VES: 35mm - vegetações em face ventricular de valva

aórtica com refluxo holodiastólico discreto.

• Ecocardiograma transesofágico (18/02/11) - Ao: 34mm - AE: 31mm - septo: 13mm - PPVE: 13mm - VED: 54mm - VES: 35mm - FE: 64% - valva aórtica com mobilidade normal, espessada, com

presença de vegetação aderida aos folhetos em face ventricular e prolapsando para VSVE de 3mm, sem sinais de perfuração e de aneurisma periaórtico. Refluxo holodiastólico discreto. Insuficiência aórtica discreta.

Exame físico - PA: 100x60 mmHg; FC: 84bpm; FR: 18irpm; febril - ectoscopia: BEG, hipocorado , hidratado, anictérico,

acianótico, afasia motora - pele e mucosa/cabeça/pescoço: NDN - aparelho respiratório: MVUA, s/RA - ACV: RCR2T, BNF, sem sopro, pulsos presentes e

simétricos. - abdome: NDN - sistema nervoso: hemiplegia a D

predominancia braquial

• Na data de 17/02/11, iniciamos antibioticoterapia empírica com ceftriaxone, após nova coleta de HC e discussão com infectologia. No dia seguinte, permaneceu febril (39,3°) , sendo que, dois dias após, ficou afebril. Em 21 e 22/02/11, retornou o quadro febril (nesse último dia houve piora do estado geral com prostração, cefaléia, sonolência e hiporexia).

Diante da piora clínica e do resultado da HC (Acinobacter baumanni), iniciamos gentamicina e imipenem.

Paciente evoluiu com melhora do estado geral, mantendo-se afebril.

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Aneurisma Micótico

• Aneurisma Infeccioso

– nomenclatura mais atual

– bacteriana, fungica, espiroqueta, amebiana, viral, outros.

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• Epidemiologia– 4% dos An. Intracranianos– 3-15% pacientes com Endocardite Bacteriana

Subaguda– ACM ramos distais (80%)– 20% desenvolvem aneurisma multiplos

– inicia-se na adventicia e se dissemina para dentro

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• Estreptococos (44%)– S. viridans (endocardite bact. subaguda)

• Estafilococos (18%)– S. aureus (endocardite bact. aguda)

• Miscelania (6%)• pseudomonas, enterococos, corinebacterias.• Multiplos (5%)• Sem Crescimento (12%)• Sem informacao (14%)

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• Patogenia– O agente infeccioso provoca o defeito da parede

vascular provocando a dilataçao aneurismática

– Há bactérias na parede vascular do aneurisma.– Mas NAO há bactéria na dilataçao aneurismática

ou parede adjacente.

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• Etiologia– 1

• Embolo Infectado proveniente de doenca Valvar Cardiaca.

– Embolo obstrui o lumen vascular, bifurcacoes, causando lesao na intima do vaso e posteriormente lesando a tunica media.

– Nao distingue o colo, complicando o tratamento cirurgico endovascular ou cirurgia aberta, que geralmente compromete o vaso de origem.

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• Etiologia– 2

• Infeccao Embolizada de aneurisma congenito preexistente.

– Aneurismas com Colo favoravel ao procedimento Endovascular ou Clipagem com preservacao do vaso de origem.

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• Etiologia– 3

• Exposicao continua a infeccao do extravascular– infeccao: Tromboflebite do seio cavernoso, meningite,

abscesso cerebral, empiema subdural

– Comprometem a parede do vaso formando o aneurisma (fisiopatologia nao conhecida)

» Vaso Vasorum? Vaso Retum?

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• Etiologia– 4

• Imunocomplexos apos tratamento da Endocardite causando lesao da parede vascular.

• Debris bacteriano causam inflamacao e consequentemente lesao parede vascular (enzimas lisossomais e prostaglandinas)

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• Historia Natural

– É a complicaçao de 1-10% dos casos de endocardite infecciosa.

– Geralmente ocorre apos o embolo entrar na circulacao cerebral.

– Ha crescimento do aneurisma apos semanas a meses.

– Mortalidade apos ruptura de 25-90%

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• Clinica

– AIT– AVE-I– AVE-H– HSA– Cefaleia– Meningismo

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• Paciente com Endocardite– Quando pensar em Aneurisma?

• Sinal/Sintoma Neurologico• Cefaleia intensa• Convulsao• Alteracao nivel de consciencia• Oftalmoplegia• Suspeita de infeccao do SNC

TOMOGRAFIA OU RNM DE CRANIO

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• Endocardite e Aneurisma– Paciente com Sintomas Neurologicos + Endocardite

+ TC Cranio com Infarto• Obrigatório Angiografia Cerebral

– Determinar existencia de outro Aneurisma,– Analisar aneurisma < 4mm,– Analisar caracteristicas da parede vascular do aneurisma,– Preparar para o Bypass, caso seja considerado.

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Tratamento

• Conservador VERSUS Cirurgico

– Aneurisma Infeccioso Unico em paciente estavel clinicamente deve ser extirpado

– Pacientes com aneurismas Multiplos ou Proximais o tratamento é Individualizado

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• Tratamento– Antibiotico por 4-6 semanas– Angiografias seriadas (1, 3, 6 e 12 meses)

– Cirurgia• Hemorragia Subaracnoidea• Crescimento Continuo (controverso)• Nao Diminuir apos termino do ATB

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• Pos Operatorio

– ATB

– Anticonvulsivante

– Corticoide

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• Realizar inicialmente Angiografia ou repetir Angiografia para todo paciente com anormalidade neurologica para todo paciente com endocardite, pode ser mais prejudicial que benefico.

• Schmidek H.H., Operative Neurosurgical Techniques. Vol 1.

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• Bibliografia

– Schmidek H.H. . Operative Neurosurgical Techniques. vol 1. 5 edicao.

– Greenberg, M. – Manual de Neurocirurgia. ArtMed, 2003. 5a. edição

– Win, A., Youmans, J.R. – Youmans Neurological Surgery. W.B. Saunders, 2003. 5th ed. Vol

I, II, III, IV e V

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•OBRIGADO