Post on 14-Oct-2014
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
URGÊNCIA/EMERGÊNCIA
Hipertensão Crônica
EmergênciasHipertensivas
ReatividadeVascular Aguda
Courtesy of S Aronson, MD.
Hipertensão Aguda e Crônica: Contexto Clínico
Conceito
• Crise Hipertensiva– Variedade de situações clínicas, em comum com elevação
rápida, inapropriada, intensa e sintomática da PA que pode causar rápida deterioração de orgão alvo; risco imediato ou potencial de vida. (PD acima de 120mmHg)
– Importante não é o nível absoluto e sim magnitude de elevação
Hipertensão Aguda
Hipertensão Aguda
Urgência
Hipertensiva
Emergência
Hipertensiva
PseudoCrise Hipertensiva
Emergência Ambulatório
Emergência UTI
URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS• Hipertensão acelerada ( sem papiledema )• Hipertensão associada a:
– Insuficiência Coronariana– Insuficiência Cardíaca– Aneurisma de Aorta– Queimaduras extensas– Epistaxe grave– Estados de hipocoagulabilidade
• Crises Renais– Glomerulonefrites Agudas– Crise renal do escleroderma– Síndrome hemolítico-uremica
• Vasculites Sistêmicas• Perioperatório
– Pré-operatório em cirurgias de urgência– Intra-operatório (cirurgias cardíacas, vasculares, neurocirurgias, feocromocitoma)– Hipertensão grave no pós-operatório (transplante de órgão, neurocirurgias, cirurgias vasculares, cardíacas )
• Crises Adrenérgicas leves/moderadas– Síndrome do rebote ( suspensão repentina de inibidores adrenérgicos )– Interação medicamentosa-alimentar (tiramina x inibidores da MAO)– Consumo excessivo de estimulantes (anfetaminas, antidepressivos tricíclicos )
• Gestação– Pré-eclâmpsia– Hipertensão grave
Classificação e EpidemiologiaSituações clínicas caracterizadas como urgência hipertensivaSituações clínicas caracterizadas como urgência hipertensiva
J Bras Nefrl 2001;23(supl3):1-20Hypertension 2003;42:1206-1252Heart Dis 2002; 04:358-371
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS• Hipertensão maligna (com papiledema)• Hipertensão grave associada a complicações agudas
– Cerebrovasculares• Encefalopatia Hipertensiva• Hemorragia intracerebral• Hemorragia subaracnóide• A VE Isquêmico
– Cardiocirculatórias• Disseccão Aguda de Aorta• Edema Agudo de Pulmão com Insuficiência Ventricular Esquerda• Infarto Agudo do Miocárdio• Angina lnstável
– Renais• Insuficiência Renal rapidamente progressiva
• Crises adrenérgicas graves– Crise do feocromocitoma– Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD)
• Hipertensão na gestação– Eclampsia– Síndrome "HELLP"– Hipertensão grave em final de gestação
• Cirurgia e Trauma– Trauma craniano– Hemorragias cirúrgicas ( cirurgias vasculares, videolaparoscópicas ou endoscópicas)
Classificação e EpidemiologiaClassificação e EpidemiologiaSituações clínicas caracterizadas como emergência hipertensivaSituações clínicas caracterizadas como emergência hipertensiva
J Bras Nefrl 2001;23(supl3):1-20Hypertension 2003;42:1206-1252Heart Dis 2002; 04:358-371
Definições do JNC 7
Emergência Hipertensiva PA ≥ 180/120 mm Hg complicada
por evidência de lesão
progressiva em órgão-alvo
Urgência Hipertensiva Elevação acentuada da PA sem
lesão progressiva em órgão-alvo
Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52.
Emergências HipertensivasEmergências Hipertensivas
Eclâmpsia Encefalopatia Hipertensiva
Angina InstávelDissecção
aguda da aorta
Acidente Vascular
EncefálicoEAP
IAM
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
VII Joint National Committee - 2003V Diretrizes Brasileiras HA – 2006
CRISE HIPERTENSIVA Hospital de Base FAMERP 2000
Emergências Hipertensivas
25%
2%
4%8%
39%
5%
17%
AVEI
AVEH
H.S.
EAP
IAM
AI
Eclâmpsia
Martin JFV e cols. Arq Bras Cardiol 2004; 83: 125
Curva de Sobrevida Urgências x Emergências
emergência urgência
6050403020100
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
Nonparametric Survival Plot for tempoVIDAKaplan-Meier Method
Censoring Column in ÓBITO
log-rank valor-p < 0,00005
Pro
babi
lidad
e de
vid
a
Tempo após crise hipertensiva (meses)
emergência urgência
6050403020100
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
Nonparametric Survival Plot for tempoVIDAKaplan-Meier Method
Censoring Column in ÓBITO
log-rank valor-p < 0,00005
emergência urgência
6050403020100
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
Nonparametric Survival Plot for tempoVIDAKaplan-Meier Method
Censoring Column in ÓBITO
log-rank valor-p < 0,00005
Pro
babi
lidad
e de
vid
a
Tempo após crise hipertensiva (meses)
Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia 2007
FISIOPATOLGIA
Patogênese de Crise Hipertensiva
• Há um desequilíbrio entre DC e a RVP
• SRAA
• ↑ agudos da resistência vascular sistêmica → elevação acentuada da PA → lesão endotelial → necrose fibrinolise das artérias
EMERGÊNCIA
O QUE OCORRE DURANTE UMA
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA?
NO
PGI2
CatecolaminasAT-II
ADH (vasopressina)Aldosterona
TxA2
ET1
Vasoconstrictores Endógenos
O endotélio modula o tônus vascular
Courtesy of JJ Ferguson III, MD.
VasodilatoresEndógenos
Fisiopatologia Vascular da Emergência Hipertensiva
Vaughan CJ, Delanty N. Lancet. 2000;356:411-7.Courtesy of JJ Ferguson III, MD.
↑ agudo PA desencadeia ↑ expressão da molécula de adesão celular
NO
PGI2
CatecolaminasAT-II
ADH (vasopressina)Aldosterona
TxA2
ET1( - ) ( + )
CAMs
Vasodilatores Endógenos
Vasoconstrictores Endógenos
Fisiopatologia das síndromes hipertensivas agudas
Courtesy of JJ Ferguson III, MD.
LesãoVascular Isquemia
Tecidual
Liberação de Vasoconstrictores
Emergências Hipertensivas
50 100 150 200PAM (mmHg)
Normotensão Hipertensão
Muito alto
Normal
Muito baixo
Fluxo sangüíneocerebral
Kaplan NormanClinical Hypertension – 7th ed.
ASPECTOS CLÍNICOS
Abordagem da Crise Hipertensiva1)Buscar um fator desencadeante
2)Sintomas ou situações que simulam crise hipertensiva (enxaqueca, labirintite, traumas físicos, dores, estresse emocional, profissional ou familiar)
3)Verificar antecedente de Hipertensão Arterial, tempo de evolução, uso de anti-hipertensivos (doses e aderência)
4)Episódios anteriores semelhantes ao atual
5)Uso de medicamentos que interfiram com a PA (anti-inflamatórios, corticóides, analgésicos, antidepressivos, moderadores do apetite)
6)Uso ou abuso de álcool e/ou de tóxicos (cocaína, "crack", LSD)
7)Suspensão abrupta de inibidores adrenérgicos (clonidina e Beta-bloqueadores)
Abordagem da Crise Hipertensiva8) Associação de outras doenças e/ou fatores de risco ( diabetes, cardiopatias,
nefropatias, tabagismo, dislipidemia)
9) Investigação clínica de acordo com o sistema:
– Sistema Nervoso Central
• cefaléia, tontura, alterações visuais e da fala, nível de consciência, agitação ou apatia, confusão mental,déficit neurológico focal, convulsões e coma.
– Sistema Cardiovascular
• dor torácica, sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda, palpitações, ritmo cardíaco, ritmo de galope, dispnéia, estase jugular , sopro carotídeo, pulsos periféricos e aferção da PA (03 medidas).
– Sistema Renal
• redução do volume urinário, edema, hematúria, disúria. Obs: não se esquecer de examinar o abdome (massas pulsáteis e sopros abdominais).
– Fundo de olho
• vasoespasmo, cruzamentos arteriovenosos, artérias em fio de prata ou cobre, exsudatos duros e moles, hemorragia, papiledema.
Abordagem da Crise Hipertensiva
10) Investigação complementar ( os exames complementares serão realizados conforme a necessidade e direcionados para sistemas específicos após a investigação clínica inicial a fim de caracterizar lesões em órgãos-alvo ):
– Sistema Nervoso Central
• tomografia computadorizada
– Sistema Cardiovascular
• Eletrocardiograma, Radiografia de tórax, ecocardiograma, enzimas cardíacas.
– Sistema Renal
• urina tipo I, uréia, creatinina, eletrólitos
CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS AS EMERGÊNCIA HIPERTENSIVAS
CEREBROVASCULARES• ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
• INFARTO CEREBRAL ISQUÊMICO
• HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• SUBARACNÓIDE
• TRAUMA ENCEFÁLICO
CARDIACAS• DISSECÇÃO Ao
• INSUF. V.E.
• S.C.A.
• PRÉ E PÓS OP. CARDIACO
ECLÂMPSIA
• ENERGENCIA
• URGENCIA
• CONDIÇÃO PREDISPOMENTE OU DESENCADEANTE
EXCESSO DE CATECOLAMINAS
• FEOCROMOCITOMA
• INTERAÇÃO COM INIBIDORES DA MAO[MONOAMINO OXIDASE
• USO DE COCAINA
• SUSPENSÃO DE MEDICAMENTOS.
• CIRURGIA
• H.A. NO PRÉ OPERATÓRIO DE EMERGÊNCIA
• SANGRAMENTO PÓS OPERATÓRIO
• QUEIMADURAS GRAVES
• EPISTAXES GRAVES
RENAL
• GLOMERULONEFRITE AGUDA
• COLAGENOSES
• H.A. GRAVE PÓS TRANSPLANTE RENAL
Emergências HipertensivasEmergências Hipertensivas
Eclâmpsia Encefalopatia Hipertensiva
Angina InstávelDissecção
aguda da aorta
Acidente Vascular
EncefálicoEAP
IAM
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
VII Joint National Committee - 2003V Diretrizes Brasileiras HA – 2006
TRATAMENTO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Emergências Hipertensivas: JNC 7
• Admitir na UTI
• Administrar anti-hipertensivos parenterais de curta
ação e monitorar cuidadosamente↓ PA em ≤ 25% na 1a hora
↓ PA p/ 160/100-110 mm Hg nas próximas 2-6 horas
↓ PA p/ 130/85 mm Hg nas próximas 24-48 horas
Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52.
Perfil do Anti-Hipertensivo Parenteral Ideal
• Trata alteração fisiopatológica subjacente• Rápido início de ação• Resposta conhecida• Mínimos ajustes da dose• Altamente seletivo• Nenhum aumento na PIC• Rapidamente reversível• Baixo risco de hipotensão ou reação adversa• Fácil conversão para agentes orais• Custo /Benefício aceitável
Levy JH. Anesthesiol Clin North Am. 1999;17:567-79.Oparil S et al. Am J Hypertens. 1999;12:653-64.
Fármacos Classe Início / Duração
Nitroprussiato * Vasodilatador Mais rápido
Esmolol -Bloqueador
Fentolamina -Bloqueador
Nitroglicerina * Vasodilatador
Fenoldopam D1 Agonista
Labetalol / Bloqueador
Nicardipina BCC
Hidralazina * Vasodilatador
Enalapril * IECA Mais Lento
D1 = Receptor de Dopamina
Anti-Hipertensivos Parenterais
Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52
Emergências Hipertensivas – Uso parenteral
Fármaco Início Ação Indicação Efeitos adversos
Nitroprussiato Imediato 1-2 min Maioria
Cuidado: hipertensão intracraniana
Náuseas, vômitos, sudorese, intoxicação por cianeto
Nitroglicerina 2-5 min 5-10 min ICO Cefaléia, taquicardia, taquifilaxia
Hidralazina 10-30 min 3-8 h Pré-eclâmpsia
Eclâmpsia
Cefaléia, taquicardia, vômitos
Piora angina e IAM
Enalaprilato 15-60 min 6-24 h Insuf Cardíaca Aguda Hipotensão
Piora da função renal
Propranolol
Metoprolol
5-10 min 3-5 h Dissecção Aórtica, PO, Feocromocitoma, ICO
BAV, broncoconstricção
J Bras Nefrol 2001; 23 (Supl. 3):1-20
Dissecção Aguda de Aorta
Objetivo: Reduzir stress aórtico rapidamente ↓ PA and ↓ FC
β-bloq EV e NPS ou IECA oralBCC EV se β-bloq contra-indicado
Avaliação para tratamento cirúrgico
Nienaber CA, Eagle KA. Circulation. 2003;108:772-8. Marik PE, Varon J. Chest. 2007;131:1949-1962.
Infarto Agudo do Miocárdio
Elevação da pressão arterial pelo estresse
Necessidade de trombolítico
Utilização de Beta-Bloqueadores de rotina + Nitrato
Eur Heart J 2000; 21: 1125 -1134
Guidelines AHA/ASA AVC Hemorrágico
SBP > 200 mm Hg ou PAM > 150 mm Hg• ↓ PA com infusão EV contínua
– Monitorar PA
SBP > 180 mm Hg or PAM > 130 mm Hg; ↑ PIC • Monitorar PIC
Anti-hipertensivos EV - Manter pressão perfusão cerebral entre 60-80 mm Hg
SBP > 180 mm Hg or PAM > 130 mm Hg e sem ↑ PIC• Anti-hipertensivos EV com redução modesta PA alvo 160/90 mm Hg or PAM 110 mm Hg
– Reexaminar paciente a cada 15 minBroderick J et al. Stroke. 2007;38:2001-23.
PIC = pressão intracraniana
Guidelines AHA/ASA AVC Isquêmico
PAS >185 mm Hg ou
PAD >110 mm HgNitroglicerina 1-2 min
Nicardipina 5 mg/h e titular 2.5 mg/h a cada 5-10 min
PA obtida reduzir p/ 3 mg/h
Candidatos para rtPA ou outra intervenção reperfusão aguda
Adams HP Jr et al. Stroke. 2007;38:1655-711.
Se PA não controlar, considerar
NPS
rtPA = ativador plasminogênio tecidual recombinante
ou
ou
Labetalol 10-20 mg IV em 1-2 min
Repetir 1x
• INTERACT mostrou que redução precoce e
intensiva da PA com monitoração cuidadosa é fácil,
segura e pode atenuar crescimento do hematoma.
• Menor crescimento do hematoma no grupo com
PAS alvo 140 mmHg, embora não significante.
• Trials clínicos com maior n para avaliar endpoints
são necessários para influenciar na prática clínica.
International Stroke Conference 2008
NOVOS ANTI-HIPERTENSIVOS
PARENTERAIS
Bloqueadores de Canais de Cálcio na Emergência Hipertensiva
Marik PE, Varon J. Chest. 2007;131:1949-62.
1ª geração: Nifedipina
2ª geração: Nicardipina
3ª geração: Clevidipina
Clevidipina: Farmacocinética
• BCC dihidropiridínico
• Meia-vida ≈ 1 min
• Dilatação arteriolar Seletiva↓ Resistência vascular sistêmica↓ Pós-carga↑ Volume Ejeção ↑ Débito CardíacoSem dilatação venosa
Nordlander M et al. Cardiovasc Drug Rev. 2004;22:227-50.
Nesiritide: Farmacocinética
• Peptídeo natriurético recombinante tipo B (BNP)
• Dilatação Venosa e Arteriolar– ↓ Pré-carga– ↓ Pós-carga– ↑ Débito Cardíaco
• Nenhum efeito inotrópico direto
• Somente para ICC descompensada
Marcus LS et al. Circulation. 1996;94:3184-9.Zellner C et al. Am J Physiol. 1999;276:H1049-57.
Urgências/Emergências HipertensivasQuestões
• Falta de consenso na definição da urgência e emergência.
• Consenso que ↓ PA subitamente pode resultar em hipoperfusão cerebral/coronariana/renal.
• Pacientes têm desvio da curva de auto-regulação do fluxo sangüíneo para direita.
• Ausência de trials clínicos mostrando como e quanto reduzir a PA em várias situações.
Cherney D, Straus S. J Gen Intern Med. 2002;17:937-45.Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52.
Follow-up das Emergências Hipertensivas
• Introduzir terapia oral tão breve quanto possível.
• Monitoração cuidadosa da PA: Interrupção súbita pode
resultar em ↑ PA.
• Maioria dos pacientes pode receber alta com fármacos
orais em 24-72 h.
• Acompanhamento clínico rigoroso para melhor controle
da PA e adesão ao tratamento.Vidt DG. In: Hypertension Primer. 2008
OBRIGADO