1

Anemias

Diagnóstico Laboratorial

Profª.MSc. Fernanda Gomes

2

Distúrbios dos Eritrócitos

Microcíticos e Hipocrômicos

Normocíticos e Normocrômicos

Macrocíticos

Congênitos e Adquiridos

Anemias

3

Eritropoese

4

Eritropoiese

Eritropoiese normal na medula óssea. 1: Proeritroblasto; 2: Eritroblasto basófilo; 3: Eritroblasto policromático; 4: Eritroblasto ortocromático.

5

Anemia?

História Hb, Ht Diminuídos

RPI/Reticulócitos <2

Reticulócitos >2

Sgto ou Hemólise

Coombs D e I

Eletroforese Hb

Fragil. Osmótica

VCM, HCM, CHCM

Microcítica/Hipocrômica Macrocítica

Megaloblástica

Normoblástica

Anemia FerropênicaFerritina, Fe MO

Talassemia, Hbpatia

Anemia SideroblásticaDoença Crônica,

Folatos

B12; Perniciosa

Identifique a Causa

Fígado, Álcool

Tireoidopatia

Drogas

Medulopatia

Crioaglutininas

6

“Condição na qual o conteúdo de hemoglobina

no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência (OMS)”.

Anemias

7

Anemias Hipocrômicas e

Microcíticas

Anemia Ferropênica

8

Deficiência de Ferro Metabolismo Humano Transporte e armazenamento de O₂ Cofator de reações enzimáticas Reações de liberação de energia na cadeia de

transporte de elétrons

Anemia Ferropênica

9

Aquisição do Ferro Dieta e reciclagem de hemácias senescentes Dieta normal: 13 mg a 18 mg de Fe Absorvidos: 1 mg a 2 mg Inorgânica: (Fe3+ ou Fe2+) Orgânica: mioglobina da carne

Anemia Ferropênica

10

Necessidades diárias de Ferro

Anemia Ferropênica

11

Anemia Ferropênica

12

Regulação da absorção de Fe

13

Grupo HEME Síntese: células nucleadas Produzida pelo tecido eritróide Fígado

Anemia Ferropênica

14

Anemia Ferropênica

Ferro não-heme: forma oxidada Fe³+ (férrico)

Menor biodisponibilidade

Acidez e agentes solubilizantes

Ferro heme: forma iônica Fe²+ (ferroso)

15

Atividade das células intestinais, Dieta, Eritropoese, Estado funcional dos depósitos.

Ferro na circulação Transferrina (glicoproteína) = receptores

MO (90%), Células da placenta, Macrófagos, Fígado

Absorção/Transporte de Ferro

16

Depósito de Ferro

17

Armazenamento:

Ferritina e Hemossiderina: Fígado, Baço e Medula óssea.

Eritrócitos, Coração, Macrófagos tissulares (MO), Mioglobina.

Depósito de Ferro

18

Forma gradual e progressiva.

Estágios:

1º estágio: depleção de ferro.

2º estágio: eritropoiese ferro-deficiente.

3º estágio: anemia ferropriva

Deficiência de Ferro

19

Perdas Sanguíneas Crônicas

Lesão do aparelho digestivo, Parasitas intestinais, Tumores intestinais, Hemólise neonatal, Menstruações prolongadas.

Deficiência de Ferro

20

Instalação lenta e progressiva

Fe corporal. absorção gastrointestinal.

Eritropoese Ausência de Fe nos depósitos, transferrina livre, saturação de transferrina, protoporfirina nos eritrócitos, Microcitose e hipocromia.

Etiopatogenia

21

Sintomatologia:

Fatigabilidade Palidez Dispnéia de esforço Coiloníquia Queilose angular Glossite

Aspectos clínicos

22

Diagnóstico Laboratorial

HEMOGRAMA

Início: Anemia normocítica e normocrômica

Alterações evidentes a partir de Hb <

10g/dL

Aumento do RDW

Diminuição de Hb→E →Hct →VCM →HCM

23

Diagnóstico Laboratorial

HEMOGRAMA

Hemoglobina < 10 g/dL

Hematócrito <35%

nº Hemácias: normal, ou diminuído

24

Diagnóstico Laboratorial

HEMOGRAMA

VCM < 80 (82-93fl)

HCM < 26 (27-32pcg)

CHCM < 30% (32-36%).

RDW = aumentado (anisocitose).

Reticulose normal ou discreta

25

Diagnóstico Laboratorial

HEMOGRAMA

26

Diagnóstico Laboratorial

HEMOGRAMA

27

Diagnóstico Laboratorial

DOSAGENS BIOQUÍMICAS

Dosagem de Ferro Sérico ↓ 70µg/dl (VR: 80-160µg/dl).

Transferrina :> 400µg/ml (200-400µg/ml).

Saturação da transferrina ↓: < 15% (250-400µg/dl).

Ferritina sérica ↓: < 20 μg/l (> 150μg/l).

28

Diagnóstico Laboratorial

MIELOGRAMA

Hiperplasia eritróide

↓ grânulos de Fe nos eritroblastos

Ausência de Fe corável ou ferritina

29

Em estados de sobrecarga de ferro, o nível

está alto e a capacidade total de transporte do metal está normal ou baixa, o que aumenta a saturação da transferrina.

Diagnóstico laboratorial

30

Diagnóstico Diferencial

31

Diagnóstico Diferencial

Traço Talassêmico

Anemia de Doença Crônica

Talassemia minor (target cells, pontilhado

basófilo)

32

Investigação clínica

33

Anemias Hipocrômicas e

Microcíticas

Anemia de Doença Crônica

34

Anemia de Doença Crônica

ADC Infecção, inflamação crônica↓ Fe sérico

Resposta inadequada da eritropoetina

Encurtamento da sobrevida de Eritróide

35

Diagnóstico Laboratorial

• Normocítica • Normocrômica ADC Leve

• Microcitose• Hipocromia

ADC Grave

• Neutrofilia• Trombocitose• Rouleaux

Sinais frequente

s

36

Diagnóstico Laboratorial

37

Anemias Hipocrômicas e

Microcíticas

Anemia Sideroblástica Congênita

38

ASC Raro defeito genético

Herança ligada ao sexo (masculino)Microcitose e HipocromiaBloqueio da síntese do Heme

Mutação no gene eritróide Ácido 5-amino levulínico sintetase – ALAS2Mutação no gene ABC7

Anemia Sideroblástica

39

Diagnóstico Laboratorial

• HB: 3 a 4g/dL a quase normal• VCM e HCM diminuídos

• Pecilocitose acentuada• Pontilhado basófilo• Microcitose e hipocromia

• Corpúsculo de Pappenheimer• Leucopenia e trombocitopenia

40

Diagnóstico Diferencial

Mielograma

Coloração de Perls

• Sideroblastos em anel

41

Anemia Sideroblástica

42

Anemias macrocíticas

Anemia megaloblástica

43

↓Vitamina B12

Ácido Fólico

Inibição da Síntese de

DNA

Produção de GV

Anemia megaloblástica

44

Co-fatores essenciais na formação do ácido

timidínico (timidilato) a partir do ácido uridílico (uridilato), duplicação do material genético.

Vitamina B12 - FUNÇÃO

45

Gastrectomia total

Dissociação inadequada da cobalamina da proteína alimentar (idosos).

Insuficiência pancreática

Doença celíaca, enterite regional e ressecção ileal

Deficiência de Vitamina B12

46

Deficiência congênita de fator intrínseco Deficiência de transcobalamina II Dieta vegetariana Gravidez

Deficiência de Vitamina B12

47

Alimento de origem vegetal e animal. Termolábil. Necessidade diária: 200-300 g. Dieta: 200-400 g/dia Necessidades orgânicas Vit.B12.

Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico)

48

Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico)

49

Dietas inadequadas. Má absorção intestinal

Alcoolismo,doenças intestinais, anticonvulsionantes, neoplasias.

Aumento das necessidades Gestação, Lactação, Crescimento, Anemia hemolítica crônica.

Hepatopatias crônicas.

Deficiência de Ácido Fólico

50

Vitamina B12 e Ácido Fólico

Metabolismo celular.

Células que sofrem divisões.

Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma.

Falta da transformação uracila-timina (RNA DNA)

Deficiência:

Anemia Megaloblástica.

51

Vitamina B12 e Ácido Fólico

52

53

Anemia megaloblástica

54

Anemia megaloblástica

MO = HIPERPLASIA ERITRÓIDE, METAMIELÓCITOS GIGANTES, MEGACARIÓCITOS GRANDES

55

Esfregaço (anisocitose e poiquilocitose)

Macrocitose, Corpúsculos de Howell-Jolly Eritroblastos Neutrófilos hipersegmentados

Diagnóstico Laboratorial

56

Diagnóstico Laboratorial

57

Diagnóstico Laboratorial

58

Dosagem de Vitamina B12 (soro)

200 ng/l (VR: 200-900 ng/l)

Dosagem de Ácido fólico (soro) > 3 µg/l (6-20 µg/l)

Dosagem de Ácido fólico (eritrócitos) 100 µg/l (VR: 200µg/dl)

Dosagem de Fator intrínseco

Dosagem de Transcobalamina II

Diagnóstico Laboratorial

59

Pesquisa de anticorpos

Anticorpos séricos anti-células parietais (90%) - IFI.

Anticorpos séricos anti-fator intrínseco (50%) - ELISA.

Diagnóstico Laboratorial

60

Teste de Schilling: teste de absorção de B12

marcada Injeção intramuscular (dose elevada)= 1000 µg

de Vitamina B12

Depósitos saturados = 24h (5-30%).

Falta de absorção = ausência/ de B12 na urina.

FI + B12 = aumentada ou normal.

Diagnóstico Laboratorial

61

Pesquisa de anticorpos

Anticorpos séricos anti-células parietais (90%) - IFI.

Anticorpos séricos anti-fator intrínseco (50%) - ELISA.

Diagnóstico Laboratorial

62

Tipos de Anemias Megaloblásticas

Anemia Perniciosa. Anemia Megaloblástica por Deficiência de Ácido

Fólico. Anemia Megaloblástica associada a Esteatorréia,

Doença celíaca. Anemia Megaloblástica Nutricional, da Gravidez,

da Infância. Anemia Megaloblástica secundária: Gastrectomia

63

Anemia Perniciosa

64

Indivíduos 50 anos. Ambos os sexos. Raça branca.

ETIOPATOGENIA Atrofia da mucosa gástrica – Ausência de FATOR INTRÍNSECO e acloridria. Atrofia das células parietais.

Anemia perniciosa

65

Quadro clínico

Palidez acentuada, Cansaço fácil, Língua lisa e careca, ardor lingual, Diarréias, Anorexia, Diminuição da acuidade visual, Alterações da pele, Neurológicas, Formigamento e dores musculares, falta de

cordenação motora das extremidades.

66

Hemoglobinopatias

Diagnóstico Laboratorial

67

Hemoglobinopatias

Anemia Falciforme

68

Surgimento

Doença hereditária Países Africanos Alteração genética Mutação Produção de Hb S Prevalência em africanos e

afrodescendentes Sickle cell anemia

69

Hereditariedade

Síndrome falciforme Drepanocitose Traço falciforme (HbAS)

70

Estrutura e função da Hb

Molécula de Hb Tetrâmero de cadeias de

globina - 2α e 2β Grupo prostético: grupo

heme Cromossomo 16: α Cromossomo 11: β Função: Transporte de

O₂ dos pulmões até os tecidos.

71

Processo mutacional da HbS

Mutação na cadeia 6 do 11° cromossomo

Mutação: (troca de adenina por timina) GAG para GTG no 6º códon

Troca do ácido glutâmico por valina

72

RNAm

RNA mensageiro codifica com mutação

73

Ribossomos

Ribossomo traduz as bases de RNA mutadas

Formação da Globina Beta S, a causadora da Anemia Falciforme

74

Formação das cadeias globínicas

Dímeros de globina β

Os Dímeros de Globina Beta S se unem à Dímeros de Globina Alfa vindos do cromossomo 16.

75

Tetrâmeros de Globina Alfa/Beta S

76

Ligação do O₂ com a HbS

Na presença de pouco oxigênio, ocorre:

Mudança conformacional

Exposição da valina, criando uma instabilidade termodinâmica

Polimerização da hemoglobina em longas fibras.

Ponto hidrofóbico de ligação na superfície externa da cadeia beta, alterando a conformação final da proteína.

77

Polimerização

78

Falcização do eritrócito

A polimerização da Hb S começa a deformar o eritrócito imediatamente, fazendo com que a célula adquira a forma alongada –

79

Distensão sanguínea

80

Distensão sanguínea

81

Vasoclusão

82

Diagnóstico Laboratorial

83

Identificação da Hemoglobina S

Presença de Hb S: Teste de Falcização ou

de solubilidade

Determinantes de genótipos (AS, SS, SC,

etc)

Eletroforeses de Hb: meio ácido e alcalino

Isoeletrofocalização

Dosagem de Hb Fetal

HPLC

84

Identificação da Hemoglobina S

Determinantes de Haplótipos Biologia Molecular

Monitoração

Hemograma, contagem de reticulócitos

Morfologia eritrocitária

Dosagem de Ferritina, bilirrubina, ácido úrico,

FA, LDH, metaHb

Pesquisas intracelulares, corpos de Heinz, Hb H,

Hb F

85

Teste de falcização ou afoiçamento:

Indicam a presença de Hb S

Não diferenciam Hb SS, SA e heterozigotos

compostos como AF-talassemias

Pouco usados para diagnóstico de AF

Diagnóstico Laboratorial

86

  Eletroforese alcalina de

hemoglobina

pH variável entre 8 e 9 Carga elétrica da molécula de Hb S menos

negativa em relação à Hb A

Método: Acetato de celulose e agarose

Algumas Hb variantes migram na mesma

posição

Diagnóstico Laboratorial

87

  Eletroforese alcalina

Diagnóstico Laboratorial

88

  Eletroforese alcalina

Diagnóstico Laboratorial

89

  Eletroforese ácida Diferenciar a Hb S das outras 22 principais Hb variantes

que migram na mesma posição Ex: Hb D Los Angeles

Gel de agarose, pH variável entre 5 e 6

Movimentação da Hb induzida por sua carga elétrica

Interação elétrica entre as proteínas da agarose com as

Hbs

Diagnóstico Laboratorial

90

  Eletroforese ácida

Diagnóstico Laboratorial

91

Isoeletrofocalização:

Eletroforese de focalização isoelétrica

Permite identificar cerca de 80 tipos diferentes de

hemoglobinas variantes

Permite a análise de várias amostras por vez (20 a

100 amostras).

Uso IEF no "screening" para Hb S em sangue de

recém-nascidos

Alto custo operacional

Diagnóstico Laboratorial

92

Isoeletrofocalização

Diagnóstico Laboratorial

93

Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC

Permite a quantificação de hemoglobinas A, A2 e Fetal, bem como de hemoglobinas variantes

Diagnóstico Laboratorial

94

Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC

Processo de troca catiônica Moléculas com cargas positivas são adsorvidas em

uma fase estacionária da coluna; Eluições induzidas pela passagem de um líquido

(fase móvel) com altas concentrações de cátions. O eluato é detectado opticamente e quantificado

computando a área do gráfico correspondente à fração eluída.

Diagnóstico Laboratorial

95

Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC

Diagnóstico Laboratorial

96

Biologia Molecular

genes da globina beta no cromossomo 11

Enzimas de restrição permite a ruptura de

ligações entre determinadas sequências de

bases nitrogenadas;

Objetivo de relacionar haplótipos com a

diversidade clínica.

Diagnóstico Laboratorial

97

Biologia Molecular

Outras Aplicações: Identificação pré-natal de anemia falciforme

por meio da enzima Mst II que fragmenta o DNA da globina b S.

Diferenciação de outras hemoglobinas variantes que migram eletroforeticamente em posição similar à da Hb S,

Ex. Hb D Los Angeles e Hb Korle-Bu

Diagnóstico Laboratorial

98

Biologia Molecular

Diagnóstico Laboratorial

99

  

Diagnóstico Laboratorial

100

  

Diagnóstico Laboratorial

101

↑Contagem de reticulócitos

↑Ferritina

↑Bilirrubina ↑Fosfatase alcalina: Ocorrência de cálculos

biliares (colelitíase) devido à bilirrubinemia desencadeada pelas crises de hemólise.

Diagnóstico Laboratorial

102

↑Ácido úrico: reutilização de ácidos nucléicos

provenientes da degradação da globina.

↑LDH: marcador de destruição celular

↑Metaemoglobina: Hb S maior que 50% a metaemoglobinemia desencadeia a degradação da Hb S com formação de corpos de Heinz.

Diagnóstico Laboratorial

103

Pesquisa Intracelular de corpos de Heinz e Hb F

Corpos de Heinz : precipitados de globinas α ou β

Indicativo de processos oxidativos da hemoglobina.

Diagnóstico Laboratorial

104

Pesquisa intracelular de Hb Fetal: técnica de

eluição ácida; Hb A é retirada (ou eluída) dos eritrócitos,

enquanto que a Hb Fetal permanece dentro da célula.

Distribuição heterogênea: Talassemia menor ou maior

Persistência hereditária de Hb Fetal (PHHF): todos os eritrócitos corados;

Diagnóstico Laboratorial

105

Anemias Hemolíticas

Visão Geral

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Hemólise: destruição prematura de eritrócitos

Anemia hemolítica: MO não consegue compensar

Gravidade da anemia: intensidade/velocidade da hemólise e da resposta medular (MO)

Assintomática ou rapidamente fatal (IAM, ICC)

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Apresentação clínica depende da causa (p.ex., crises álgicas na doença falciforme)

Existem muitas causas (testes específicos) de hemólise (exames gerais)

Abordagem diagnóstica/terapêutica da hemólise depende da causa subjacente da mesma

HEMÓLISE

Hemólise Intravascular Destruição das hemácias dentro do espaço vascular Hb é liberada na circulação (hemoglobinemia) e eventualmente

perdida na urina (hemoglobinúria) Hb reage com haptoglobina (complexo catabolizado pelo fígado),

o que reduz a haptoglobina sérica Excedida a saturação da haptoglobina, Hb livre é

filtrada/eliminada pelos rins (hemoglobinúria)

HEMÓLISE

Hemólise Intravascular

A Hb reabsorvida é armazenada nas células epiteliais tubulares renais como hemossiderina

Quando a hemólise é crônica, células epiteliais cheias de hemossiderina podem ser encontradas na urina (hemossiderinúria; reação azul da Prússia)

HEMÓLISE

Hemólise Extravascular

A destruição das hemácias senescentes ou anormais ocorre no interior dos macrófagos, no baço, no fígado e na MO

A anatomia do baço o torna mais sensível para detectar alterações mínimas nos eritrócitos e removê-los (diferentemente dos demais locais)

HEMÓLISE

Consequências: Redução da sobrevida de hemácias Rápido catabolismo do heme (macrófagos), com produção de

pigmentos biliares e CO O ferro é reaproveitado Protoporfirina é convertida em biliverdina e esta é reduzida a

bilirrubina , que circula ligada à albumina.

HEMÓLISE

Consequências: No fígado, a bilirrubina é conjugada com ácido glicurônico

(glicuroniltransferase), formando a “bilirrubina conjugada” (bilirrubina-diglicuronato), excretada nas fezes (bile)/urina (reabsorção)

Bilirrubina (ou pigmentos biliares) na urina é sinal de excreção de bilirrubina conjugada (ou direta)

Bilirrubina não-conjugada (indireta) não é excretada na urina!

HEMÓLISE

Consequências: A elevação de bilirrubina indireta no plasma se manifesta como

icterícia acolúrica (já que a BI não é excretada na urina) A hiperatividade fagocitária pode gerar esplenomegalia e

hepatomegalia A medula óssea também estará hiperplásica, com aumento da

eritropoese (até 6-7 vezes o normal)

HEMÓLISE

Consequências: Quando a sobrevida eritrocitária é menor que 20 dias, a MO não

consegue mais compensar as perdas, e surge a anemia.

Refletindo a hiperatividade da MO, há aumento de reticulócitos no sangue (reticulocitose)

HEMÓLISE

Em geral, os mecanismos que causam hemólise podem ser divididos em quatro grupos:

Anormalidades da membrana das hemácias

Anormalidades da hemoglobina

Anormalidades das enzimas eritrocitárias

Fatores externos às hemácias

Testes para DiagnosticarHemólise

1. Hemograma Seriado2. Contagem de Reticulócitos 3. Bilirrubinas Séricas4. DHL Sérica5. Haptoglobina Sérica6. Hemosiderinúria7. Hemoglobinúria

Anemia Hemolítica

Anemia por aumento da destruição eritrocitária Meia-vida menor das hemácias Normocítica/Normocrômica Reticulocitose e hiperbilirrubinemia (BI) Geralmente assintomática até que a meia-vida

eritrocitária seja menor que 20 dias MO compensa até 6-7 vezes

Reticulócitos e IPR Aumentados

Bilirrubina Total e Indireta Aumentadas

DHL Aumentada

Haptoglobina Diminuída

Hemoglobinúria Presente

Hemosiderinúria Presente

Urobilinogênio na Urina Aumentado

Meia-vida Hemácias Cr 51 Diminuída

Anemia Hemolítica

Drepanócitos (SS)Anemia Falciforme

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Target Cells

Talassemias

Hepatopatias

Asplenia

Esplenectomia

Esferocitose

Esferocitose Hereditária

Testes para Definir aCausa da Hemólise

1. Eletroforese de Hemoglobina2. Autoimune: TAD e TAI (CD e CI)3. Fragilidade Osmótica (Esferocitose)4. Crioaglutininas (AHC)5. Teste HAM/Imunofenotipagem (HPN)6. Enzimopatia (G6PD, PK etc.)7. Coagulograma (CID, PTT, SHU)

125

Anemias Hemolíticas Congênitas

Esferocitose Hereditária

126

Defeito de membrana

Mutações gênicas SPTB, ANK1,..

Espectrina-β e α, anquirina

Redução da densidade do citoesqueleto

Esferocitose hereditária

127

Esferocitose hereditária

128

Esferocitose hereditária

Anemia significativa

Pode ser assintomática

Icterícia intermitente

Esplenomegalia ↑ Bilirrubina

129

Diagnóstico Laboratorial

Esferócitos Macrócitos

Policromatocitose

pecilócitos

Hb normal ou

↓

VCM e HCM normais CHCM ↑

130

Teste de antiglobulina direta

Teste de fragilidade osmótica

Citometria de FluxoLigação da eosina-5-maleimida à banda 3

Exames adicionais

131

Esferocitose hereditária

132

Esferocitose hereditária

133

Anemias Hemolíticas Congênitas

• Eliptocitose e Ovalocitose Hereditária

• Estomatocitose

134

Assintomática. Não se conhece a causa desta anomalia.

Espectrina não tetrameriza, sobrando dímeros.

Hemograma: Eliptocitose.

Eliptocitose hereditária

135

Estomatocitose

Defeito da membrana. Depressão longitudinal central. Associação a doenças hereditárias Como não existe consequência clínica não há

tratamento específico.

136

Anormalidades Enzimáticas do

Eritrócito

Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6FD)

137

Mutações no gene codificante para G6FD Localizado no cromossomo X (locus Xq28) 400 variantes enzimáticas. Causa hemólise = não há produção de ATP.

Deficiência de G6FD

138

Desencadeada por agentes externos:

Drogas oxidantes (sulfas, cloranfenicol, furazolidona),

Alimentos oxidantes (fava) Infecções.

Deficiência de G6FD

139

Hemograma

Diagnóstico Laboratorial

Anisocitose, Pecilocitose

Macrocitose, Pontilhado Basófilo

Policromatocitose, Corpos de Heinz

Queratócitos

140

Hemograma

Diagnóstico Laboratorial

141

Testes de triagem e dosagem da enzima G6PD

Diagnóstico Laboratorial

Pesquisa qualitativa

Oxidação da Hb para MHb com

NaNO₂

Reação enzimática –coloração

final castanha

142

Diagnóstico molecular da deficiência de G6FD

PCR seguida da digestão do produto amplificado com enzimas de restrição (PCR-RFLP).

Diagnóstico Laboratorial

143

Anemias por perda de Sangue

144

Anemias por perda de sangue

Trauma Cirurgias, acidentes

Parasitas (Helmintos hematófagos)

Distúrbios hemostáticos Trombocitopenias, coagulopatias, etc

Lesões hemorrágicas Neoplasias, úlceras no TGI, queimaduras,

infecção

145

Hemograma Completo

Hemograma Completo

Eritrograma

HbE

VCM, HCMCHCM, RDW

Plaquetograma

Contagem total

Leucograma

146

Anemias por perda de sangue

Fase Aguda Após Hemorragia Fase de Recuperação

Hematócrito normal

Hematócrito Baixo Anemia macrocítica

Perda de plasma Anemia normocítica

Hipocrômica

Perda celular Normocrômica Reticulocitose

Hipoproteinemia Normoproteinemia

147

Classsificação quanto à resposta

148

Diagnóstico laboratorial

Anisocitose

*

Policromasia

Regenerativa (pico da resposta em 2 a 3 dias)

149

Diagnóstico laboratorial

150

Azul de cresil brilhante

Novo Azul de Metileno

Diagnóstico laboratorial

151

Diagnóstico laboratorial

Valores de Referência: Adulto 0,5 a 1,5% Gravidez: aumentado RN: até 10%

Reticulocitose: anemia aguda pós hemorrágica.

152

Diagnóstico laboratorial