DISFUNÇÕES HEPÁTICAS,DOENÇAS BILIARES E INFLAMAÇÕES

INTESTINAIS

Discentes

• Amanda Alves • Camilla Katter

Junia Ribeiro• Junia Ribeiro• Saionara Amaral• Sarita Silva • Solange Santos

COLELITÍASE

Vesícula Biliar

• pequeno saco, com forma e tamanho de uma pêra, que está

junto ao fígado, debaixo das costelas à direita.

• Armazena a bílis, que é produzida no fígado;• Armazena a bílis, que é produzida no fígado;

• depois das refeições a vesícula contrai-se e a bílis passa para

o duodeno através das vias biliares.

• A bílis contém bilirrubina e colesterol.

Vesícula Biliar

• A maior parte dos cálculos são de colesterol; formam-se

quando a bílis está muito concentrada com colesterol ou a

vesícula não esvazia adequadamente.

• Cálculos de bilirrubina, acontecem em certas doenças e

situações.

• Pode existir um ou dezenas de cálculos e geralmente são

pequenos.

“Litíase” equivale à presençade “cálculos” ou “pedras”, quesão pequenas formaçõessólidas, móveis, numa

Colelitíase

sólidas, móveis, numacavidade de um órgão ou numcanal. “Biliar” quer dizer que as“pedras” se encontram noslocais onde a bílis se armazena– vesícula biliar – ou por ondepassa até ao duodeno – viabiliar.

Fatores de Risco• Obesidade;

• Excesso de gorduras animais e poucos vegetais e frutas;

• Falta de atividade física;

• longos períodos de jejum;

• Gravidez;

• Diabetes;

• Anemias hemolíticas;

• Cirrose do fígado;

• Perda rápida de peso;

• Sexo feminino (>40 anos);

• hormônios e contraceptivos;

Sinais e Sintomas

• Geralmente é assintomática.

• Cólica Biliar - dores

constantes e intensas

epigástricas ou no QSD,epigástricas ou no QSD,

irradiando para a escapula

direita ou costas, 30 ou 90

minutos, após as refeições.

• Náuseas, vômitos.

• Suores.

• Palidez.

Complicações

• Colecistite.

• Colangite.

• Pancreatite.

• Febre e icterícia.

Diagnóstico

Exames de imagem;� Ultrassonografia de abdome.� Colangiorressonancia magnética.

TratamentoTratamento é cirúrgico;Colecistectómia por videolaroscopia.

COLECISTITE

Colecistite

• Inflamação aguda da vesícula biliar, derivada deobstrução do fluxo por cálculo biliar, por processoscirúrgicos, queimaduras, trauma grave ou fibrose.

SMELTZER, BARE, 2005.

Colecistite Crônica

• É um termo de patologia para a vesícula biliar fibrótica,contraída e de paredes espessadas;

• clinicamente é usado para descrever a doença crônica da• clinicamente é usado para descrever a doença crônica davesícula biliar caracterizada por sintomas que incluem acólica recorrente;

Colecistite Crônica

• A mucosa pode estar ulcerada e cicatrizada e o lumepode conter cálculos ou "lodo" obstruindo o ducto cístico;

• Pode estar relacionada a episódios anteriores de• Pode estar relacionada a episódios anteriores decolecistite aguda.

Colecistite Calculosa (Aguda)

• É a causa de 90% dos casos agudos;

• Na Colecistite calculosa, um cálculo biliar obstrui oefluxo da bile. O liquido remanescente na vesículaefluxo da bile. O liquido remanescente na vesículabiliar inicia um processo químico que causa autólise(autodestruição) e edemas, compressão dos vasossanguíneos no local, comprometendo seu suprimentovascular.

SMELTZER, BARE, 2005.

Colecistite Calculosa (Aguda)

• Bactérias (Escherichia coli e Klebsiella) e outrosorganismos entéricos é a segunda causa de infecçãoaguda da vesícula biliar.

SMELTZER, BARE, 2005.

Colecistite Acalculosa (Aguda)

• É uma inflamação aguda ao qual não existeobstrução biliar por cálculos. Ocorre depois deprocedimentos cirúrgicos importantes, traumasgraves ou queimaduras.

SMELTZER, BARE, 2005.

Colecistite Acalculosa (Aguda)

• Esta associada também a torção, obstrução doducto cístico, infecções bacterianas primarias emúltiplas transfusões sanguíneas.

SMELTZER, BARE, 2005.

Colecistite Acalculosa (Aguda)

• A colecistite acalculosa é resultado de alterações noslíquidos e eletrólitos e no fluxo sanguíneo regional nacirculação visceral. Acredita-se também que umafunção seja desempenhada pela estase da bile (faltafunção seja desempenhada pela estase da bile (faltade contração) e pela viscosidade aumentada da bile.

SMELTZER, BARE, 2005.

Sinais e Sintomas

• Dor forte;

• Hipersensibilidade e rigidezda parte superior direita doda parte superior direita doabdome;

• Náuseas e vômitos;

• E sinais usuais deinflamação.

SMELTZER, BARE, 2005.

Diagnóstico e Tratamento• Diagnóstico através de sinais e sintomas;

• mapeamento hepatobiliar;

• Ultrassonografia.

Tratamento :• Tratamento :

• O tratamento inclui a reidratação intravenosa.

• Não são administrados alimentos via oral, e institui-se sondanasogástrica.

• A colecistectomia leva à cura da colecistite aguda e da cólica biliarem quase todos os pacientes.

DIVERTICULOSE EDIVERTICULITE

Diverticulose

• A diverticulose é presença de pequenas bolsas projetadaspara fora da parede dos intestinos, os divertículos, os quaissão formados por um crescimento sacular do revestimento dointestino que ocorre por causa de um defeito na camadamuscular (BRUNNER, 2005).muscular (BRUNNER, 2005).

• (BRUNNER, 2005).

Diverticulite

• A diverticulite é a inflamação ou infecção dessesdivertículos. Eles podem estar presentes em qualquerparte do trato intestinal, mas são encontrados com maiorfrequência no intestino grosso (cólon sigmoide).

• (ABCMEDBR, 2014).

Fisiopatologia• O divertículo se forma quando as camadas mucosa e

submucosa do intestino herniam-se através da paredemuscular devido a uma elevada pressão intraluminal, aobaixo volume do cólon (conteúdo pobre em fibras) e forçamuscular reduzida na parede do intestino (hipertrofiamuscular reduzida na parede do intestino (hipertrofiamuscular causada pelas massas fecais endurecidas).

(BRUNNER, 2005).

Fisiopatologia• O bolo fecal pode se acumular no interior dos divertículos

e decompor-se provocando inflamação e infecção,causando a diverticulite. Com isso, os abscessos podemse desenvolver e mais tarde perfurar, ocasionando umaperitonite e lesão dos vasos sanguíneos, o que leva aperitonite e lesão dos vasos sanguíneos, o que leva auma hemorragia.

(BRUNNER, 2005).

Epidemiologia

• A prevalência da presença dedivertículos aumenta com a idade;

• 10% da população com menos de 40anos;

• 1/3 da população acima dos 45 anos;• 1/3 da população acima dos 45 anos;

• 66% a 80% dos indivíduos com mais de80 anos;

• Não existe correlação com sexo;

• Entre 10% e 25% das pessoas quepossuem divertículos evoluirão pradiverticulite.

(ARAÚJO et al., 2008)

Causas• É causada quando pequenas quantidades de fezes,

resíduos alimentares ou bactérias que penetram nos divertículos causando a sua inflamação ou infecção

(ABCMEDBR, 2014).

Sinais e SintomasDiverticulose:

• Irregularidade intestinalcom intervalos de diarreia;

• Dor no quadrante inferior• Dor no quadrante inferioresquerdo do abdômen;

• Febre baixa;• Náuseas;• Anorexia;• Distensão abdominal;

(BRUNNER, 2005).

Sinais e Sintomas

Diverticulite:

• Dor abdominal; Diarreia ou prisão de ventre;• Diarreia ou prisão de ventre;

• Febre;• Náuseas; • Nos casos mais graves

pode ocorrer obstrução intestinal ou perfuração do divertículo

(ABCMEDBR, 2014).

Diagnóstico• Clínico:

• Através da observação de sinais e sintomas;

• Laboratorial:

• O hemograma demonstra uma elevação na quantidade de leucócitos.• O hemograma demonstra uma elevação na quantidade de leucócitos.

• Imagem:

• Ultrassonografia;• Radiografia;• Tomografia computadorizada.

• Colonoscopia• Enema

(ABCMEDBR, 2014).

Complicações

• Hemorragia intestinal;• Perfurações intestinais;• Formação de abscessos;

Fístulas;• Fístulas;• Infecções do trato urinário;• Peritonite.

(ABCMEDBR, 2014).

TratamentoTratamento Clínico:

• medicações e orientação alimentar;• Repouso intestinal;• Dieta líquida inicialmente, seguida de dieta pastosa hipolipídica e

rica em fibras;rica em fibras;• Antibióticos orais;• Analgésicos;• Antiespasmódicos.

• No caso dos pacientes com dor abdominal, febre, idosos,imunocomprometidos ou que estão em corticoterapia,devem ser hospitalizados pra investigação, pois os casosgraves podem evoluir a óbito.

(BRUNNER, 2005).

TratamentoTratamento Cirúrgico:

• Ressecção de uma área inflamada;

Ressecção em duas áreas.• Ressecção em duas áreas.

(BRUNNER, 2005).

Cuidados de Enfermagem• Inspecionar as fezes pra verificar a

presença de pús, muco ou sangue.

• Registrar a intensidade da dor, suaduração, localidade, a fim dedeterminar quando o processoinflamatório aumenta ou diminui.

• Orientar o paciente a ingerir 3 litros deágua por dia.

• Instruir o paciente a ingerir alimentosmacios e ricos em fibras, praaumentar a bolo fecal e facilitar operistaltismo.

• Estimular exercícios físicos, poisaumentam o tônus muscularabdominal.

(MORAES et al., 2013)

CIRROSE HEPÁTICA

INTRODUÇÃO

• Insuficiência hepática é a situação em que as funções dofígado encontram-se diminuídas, o que ocasionadificuldades do órgão em desempenhar suas funçõesnormais, e pode ser uma insuficiência aguda ou crônica.

ANDREOLI, 2002.

Cirrose• É o resultado final irreversível da fibrose e regeneração

hepatocelular que constituem as principais respostas dofígado a uma variedade de insultos inflamatórios, tóxicos,metabólicos e congestivo.

ANDREOLI, 2002

• Na cirrose a arquitetura lobular hepática normal ésubstituída por faixas de tecido fibroso interligados quecircundam nódulos derivados de focos de hepatócitos emregeneração. Assim as cicatrizes fibrosas e adesorganização da arquitetura hepática distorcem o leitodesorganização da arquitetura hepática distorcem o leitovascular causando hipertenção portal e shunt intra-hepático.

ANDREOLI, 2002

EtiologiaVários são os fatores associados à formação de cirrose hepática,como infecções, autoimunidade, alterações metabólicas,medicamentos, colestase e bebida álcoolica. Dentre estes, oalcoolismo crônico e as hepatites virais crônicas estão entre asprincipaisetiologiasdacirroseemváriasregiõesdomundo.principaisetiologiasdacirroseemváriasregiõesdomundo.

KUMAR, 2010.

Achados Clínicos e Laboratoriais• Os achados são atribuídos à disfunção hepatocelular e à

hipertensão portal. A disfunção hepatocelular leva àdiminuição da síntese de proteínas (hipoalbuminemia eprolongamento do tempo da protrombina),hiperbilirrubinemia, que pode resultar em icterícia, baixoshiperbilirrubinemia, que pode resultar em icterícia, baixosníveis sanguineos de uréia e níveis elevados de amônia.O hiperesplenismo, decorrente da esplenomegalia,resulta em trombocitopenia e leucopenia.

ANDREOLI, 2002

Epidemiologia• A cirrose alcoólica é a mais freqüente, atingindo,

principalmente, homens na faixa de idade entre 40 e 60anos e fazendo vítimas sobretudo em pessoas comdeficiência alimentar. A prevalência da hepatopatiacrônica e da cirrose é de 5,5 milhões de casos. É maiscrônica e da cirrose é de 5,5 milhões de casos. É maiscomum entre brancos hispânicos e nativos norte-americanos, sendo a 6ª causa de morte nestes grupos.

ILDA, 2005.

A cirrose está entre as 10 principais causas de morte no

mundo ocidental. É definida por três características:

Características Morfológicas

• Fibrose em ponte dos septos;

• Nódulos parenquimatosos;

• Desorganização da arquitetura de todo o fígado,a lesão

parenquimatosa e consequente fibrose são difusas.

KUMAR, 2010.

Cirrose Hepática

• As causas mais importantes de cirrose são o uso abusivode álcool,a hepatite viral e a esteato-hepatite nãoalcoólica, e em casos raros alguns medicamentos (ex:Aspirina, Paracetamol).

KUMAR, 2010.

Patogenia

• Os processos patogênicos centrais na cirrose consistem

em:

• Morte dos hepatócitos;

• Deposição de matriz extracelular(MEC);

• Reorganização vascular;

RUBIN, 2006.

O mecanismo de fibrose predominante é a proliferaçãode células estreladas hepáticas e sua ativação paracélulas altamente fibrogênicas, porém, fibroblastosportais, fibrócitos e células mesenquimais, tambémproduzem colágeno.produzem colágeno.

RUBIN, 2006.

Google imagens

Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose, no

desenvolvimento da cirrose, a regeneração dos

hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes

proliferam na forma de nódulos esféricos que confinam os

septos fibrosos.

O resultado final, é um fígado fibrótico e nodular, no qual

o suprimento de sangue para os hepatócitos fica

comprometido.

RUBIN, 2006.

A degeneração da interface entre o parênquima e os

tratos portais também pode obliterar os canais

biliares,levando ao desenvolvimento de icterícia.

KUMAR, 2010.

Aspectos Clínicos

Aproximadamente 40% dos indivíduos com cirrose são

assintomáticos até um ponto tardio na evolução da

doença.

ILDA,2005.

Quadro Sintomáticos• Manifestações clínicas como a anorexia, perda de

peso,fraqueza, osteoporose, fígado aumentado, olhos epele amarelados(icterícia), urina escura, perda de cabelo,inchaço, ascite, etc.

ILDA,2005.

O mecanismo de morte básico na

maioria dos pacientes cirróticos

consiste em :

• Insuficiência hepática progressiva;

• Uma complicação relacionada à

hipertensão portal;

• Desenvolvimento de carcinoma

hepatocelular.KUMAR, 2010.

Carcinoma Hepatocelular

Em um pequeno número de casos, a interrupção da lesão

hepática pode permitir o tempo necessário para a

reabsorção de tecido fibroso e a reversão da cirrose.

Mesmo nestes casos,a hipertensão portal e o risco de

carcinoma hepatocelular permanecem.

RUBIN, 2006.

Hipertensão Portal

Definida como resistência aumentada ao fluxo sanguíneo

portal, apresenta as seguintes causas:

Pré-hepática:

• Trombose obstrutiva, estreitamento da veia porta ou

esplenomegalia.

RUBIN, 2006.

• Intra-hepática:

• Cirrose, esquistossomose, doença oclusiva da veia porta,

transformação gordurosa maciça, doença granulomatosa

fibrosante difusa, ou hiperplasia regenerativa nodular.

• Pós-hepática:

• insuficiência cardíaca direita grave, pericardite constritiva

e obstrução ao fluxo de saída pela veia hepática.

RUBIN, 2006.

Cirrose Hepática

As quatro principais consequências clínicas da hipertensão

porta são:

• Ascite, especialmente na cirrose;

• Formação de desvios venosos portossistêmicos;

• Esplenomegalia congestiva;

• Encefalopatia hepática.

RUBIN, 2006.

Ascite

As causas mais comuns de icterícia são:A produção excessiva de bilirrubina,a hepatite eobstrução do fluxo biliar.

RUBIN, 2006.

A colestase denota uma condição patológica de prejuízo

da formação de bile e do fluxo biliar, levando ao acúmulo

de pigmento biliar no parênquima hepático.

Obstrução extra-hepática ou intra-hepática dos canais

biliares ou por defeitos da secreção da bile pelos

hepatócitos.

RUBIN, 2006.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

• Promover o repouso ao paciente;

• Melhorar estado nutricional;

• Cuidadoscomapeledevidoapossíveisedemas;• Cuidadoscomapeledevidoapossíveisedemas;

• Reduzindo o risco de lesões;

• Monitorar possíveis complicações.

Google imagens LOPES, 2009.

TRATAMENTO

A cirrose é um processo irreversível que pode ser fatal,

é importante fazer o diagnóstico precoce para iniciar o

tratamento mais rápido possível, que pode adiar ou

evitarquesurjamcomplicaçõesmaisgraves.evitarquesurjamcomplicaçõesmaisgraves.

Eliminar o agente agressor no caso de álcool;

Combater o vírus da hepatite;

Casos mais graves,o transplante é a única solução.

LOPES, 2009.

ReferênciasSMELTZER, S. C., BARE, B.G. Bruner & Suddarth: Tratado de EnfermagemMédico – Cirúrgica. 10ª ed., Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2005, 2419p.

ABC.MED.BR. Diverticulite: definição, causas, sintomas, diagnóstico, tratamento, evolução, possíveis complicações. 2014. Disponível em:[ http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas]. Acesso em: 22 out. 2014.

ARAÚJO, S. E. A. et al. Diverticulite: diagnóstico e tratamento. Associação Médica ARAÚJO, S. E. A. et al. Diverticulite: diagnóstico e tratamento. Associação Médica Brasileira. Conselho Federal de Medicina. 2008. Disponível em:[ http://www.projetodiretrizes.org.br/8_volume/21-diverticulite.pdf]. Acesso em: 22 out. 2014.

MORAES, Luziene et al. Doença diverticular. 2013. Faculdade Raimundo Marinho. Disponível em:[http://pt.slideshare.net/luziennemoraes1/doena-diverticular]. Acesso em: 22 out. 2014.

REFERÊNCIAS:• ANDREOLI, Thomas E. et al.Cecil medicina interna básica.5. ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2002; cap.43, pp.344-349.

• IIDA, Vivian Helena et al.Cirrose hepática: aspectos morfológicos relacionados às

suas possíveis complicações. Um estudo centrado em necropsias.J. Bras. Patol. Med.

Lab.2005, vol.41, n.1, pp. 29-36.

• LOPES, Antonio Carlos (Org.). Tratado de clínica médica. 2. ed. São Paulo:

Roca, 2009; pp.1265-1272.

• KUMAR, Vinay et al. Robbins & Cotran patologia: bases patológicas das

doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; pp. 178-186.

• RUBIN, Emanuel (Coord.). Rubin patologia: bases clinicopatológicas da

medicina. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, ©2006; pp. 432-437.