Bactérias gram negativas

HELDO WACHHOLZ, MARIA BEATRIZ BRAVIN

Haemophilus influenzae

Bacilo de Pfeiffer, coco-bacilo gram negativo, anaeróbio facultativo, envolto por cápsula polissacarídica e bioquimicamente é subdividida em grupos de A a F.

Já foi considerada a principal causadora de diversas enfermidades graves (90% em menores de 5 anos), incidência diminuída com advento da vacinação.

Os subtipos não tipáveis são importantes em infecções brandas (otite média, sinusite).

Haemophilus influenzae

Humanos são únicos hospedeiros naturais. Integra flora normal do trato respiratório superior de 60 a 90% das

crianças saudáveis.

Risco aumentado para doença invasiva: anemia falciforme, asplenia, imunodeficiência congênita, portadores de câncer.

Fatores de risco socioeconômico: criança cuidada fora de casa, curta duração do aleitamento materno, irmão em idade escolar fundamental, pais fumantes.

Haemophilus influenzae

Principal forma de transmissão: contato direto ou inalação de gotículas do trato respiratório.

Período de incubação e transmissibilidade variáveis.

Patogênese: há propagação do patógeno do trato respiratório para o local da infecção. Em infecções não invasivas, geralmente há presença de cepas não tipáveis (otite média).

Haemophilus influenzae

Diagnóstico: exame direto da amostra por coloração de gram (fraca captação do corante, pleomorfismo).

Pode ser isolada em meio ágar chocolate e sangue.

Tratamento: apesar de haver 1/3 resistente à ampicilina, o tratamento de escolha deve ser feita com esse fármaco. Quando isolados resistentes, utiliza-se cefalosporinas de amplo espectro (cefotaxima, ceftriaxona).

Associar ab oral para termino do tratamento. Se susceptível à ampicilina (amoxicilina), se resistente (amoxi+clavulanato).

Haemophilus influenzae

Meningite: difícil distinção entre meningite por N. meningitidis e S. pneumoniae. Tratamento deve ser intravenoso 7-14 dias com fármacos cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina.

6% dos pacientes podem apresentar posterior déficit auditivo, associar dexametasona 0,6mg/kg/6/6h.

Principais sequelas neurológicas: problemas de comportamento, sequelas neurológicas, déficits visuais, anormalidades motoras.

Haemophilus influenzae

Celulite: sem história de trauma, mas com infecções anteriores de trato superior. Acredita-se que haja disseminação pós bacteremia. Os locais mais acometidos são: cabeça e pescoço (bochecha, área pré-septal). As regiões afetadas tornam-se hiperemiadas, endurecidas e dolorosas.

Tratamento: antibioticoterapia oral 7-10 dias. Pneumonia: obtenção de material para cultura é de forma

invasiva, diferenciação quase não é realizada e sinais e sintomas não podem ser distinguidos de pneumonia por outros agentes. Crianças menores de 12 meses devem ser submetidos à antibioticoterapia parenteral (risco de bacteremia). Crianças mais velhas usa-se fármacos orais por 7-10 dias.

Haemophilus influenzae

Otite média: uma das doenças mais comuns da infância, há disseminação da bactéria da orofaringe para OM pelas tubas auditivas. Geralmente há antecedente de infecção de trato respiratório superior. Há hiperemia e edema da região, propiciando proliferação da bactéria.

Tratamento: amoxicilina 80-90mg/kg/dia ou ceftriaxona D.U.

Conjuntivite: em lactentes por H. influenzae é incomum, crianças mais velhas se torna importante. Maioria é não tipável e o tratamento se faz com Sulfacetamida.

Outros: pericardite, sinusite, artite supurativa, epiglotite aguda.

Escherichia coli

Importante causador de infecções entéricas e de trato urinário, sepse e meningite em RN, bacteremia e sepse em imunocomprometidos.

Bacilos gram negativos, anaeróbios facultativos, fermentadores. A maioria das fecais não é patogênica.

Encontrados 5 grandes grupos causadores de diarreia:1. E.coli enterotoxigênica 2. E.coli enteroinvasiva 3. E.coli enteropatogênica 4. E.coli enterohemorrágica5. E.coli enteroagregativa.

Escherichia coli

ETEC: maior causa de diarreia em crianças de países em desenvolvimento.

Quadro: diarreia aquosa, não-sanguinolenta, não-mucoide, associada à náuseas, dor abdominal e vômitos com pouca ou nenhuma febre.

Autolimitada, 3-5 dias e no máximo 1 semana. Há pouca alteração estrutural, a diarreia é causada por colonização

do intestino delgado, proliferação e produção de enterotoxinas.

Escherichia coli

EIEC: descrita principalmente em surtos, endêmica em países pobres, presentes em 20% das diarreias sanguinolentas.

Quadro: síndrome disentérica, sangue, muco e leucócitos nas fezes, febre, toxicidade sistêmica, cólica, tenesmo e urgência.

Patogênese: lesões em cólon com ulcerações, infiltração de leucócitos polimorfonucleares, edema de mucosa. Invadem epitélio causando alterações semelhantes à shigella.

Escherichia coli

EPEC: maior causa de diarreia infantil e persistente em países em desenvolvimento, principalmente crianças menores de 2 anos. Presente em surtos em creches e enfermarias pediátricas.

Quadro: diarreia abundante e sem sangue, muco, vômitos, febre baixa, >14 dias que pode levar a desnutrição.

*importância do aleitamento materno.

Patogênese: destruição de vilosidades, descamação de mucosa, lesões de duodeno à cólon.

Escherichia coli STEC: pode ser assintomática, varia desde diarreia leve à

colite hemorrágica grave. Quadro: dor abdominal, diarreia aquosa que evolui para diarreia com raias de sangue ou francamente sanguinolenta, semelhante à EIEC, porém sem febre.

Transmitida de pessoa/pessoa, água e alimentos contaminados.

Hambúrguer mal cozido, suco de maçã, alface, maionese, salame, salsicha, laticínios não pasteurizados.

Escherichia coli

EAGEC: diarreia em crianças com mais de 12 meses, também associada à diarreia crônica em portadores de HIV. Quadro: diarreia aquosa e mucoide, com febre baixa e vômitos. 1/3 tem presença de sangue nas fezes.

Há produção de um biofilme mucoso que causa resposta inflamatória e impede absorção e diarreia secretória por produção de toxinas.

Escherichia coli

Diagnóstico: raramente as características clínicas são distintas o bastante para permitir diagnóstico preciso.

Exames laboratoriais são de valor limitado.

Tem-se desenvolvido métodos de rotina para detecção do tipo STEC, o qual não fermenta sorbitol no meio MacConkey sorbitol.

Aglutinação do látex.

Diferenciação torna-se útil apenas em casos em que a criança apresenta complicações graves, risco de vida como diarreias muito graves ou pesquisa de surtos.

Escherichia coli

Tratamento: Terapia de reposição de líquidos e eletrólitos** Terapia antimicrobiana é complicada pela dificuldade de se

fazer diagnóstico preciso. ETEC responde à sulfa+trimetoprim (bactrim).

EIEC geralmente é tratada de forma empírica pois o clínico suspeita de shigelose, sendo sulfa+trimetoprim adequado, assim como EPEC.

Nos casos de STEC, há dilema terapêutico pela lise bacteriana causada pelo fármaco levar à uma SHU.

Escherichia coli Prevenção Aleitamento materno prolongado.

Higiene pessoal e higiene na manipulação de água e alimentos.

Medidas de saúde pública.

Se viagem à países pobres, consumo de água e bebidas engarrafadas.

Terapia profilática em viajantes infantis não é indicada.

Meningococos

Neisseria meningitidis Ser humano único reservatório

natural. Colonizante comensal da nasofaringe.

Parede celular com lipo-oligossacarídios contendo lipídio A (LOS), incluindo endotoxina.

Doença endêmica, leve predominância masculina, 50% dos casos em menores de 2 anos.

Neisseria meningitidis

Patogênese: Adquirida por via respiratória. Produção de imunoglobulina A (lgA) protease. Adesão seletiva às células epiteliais não-ciliadas través

de pili tipo IV. Rearranjos no citoesqueleto do hospedeiro e produção

de microvilos, levando à endocitose. Uma vez inserido no epitélio, o meningococo pode

ganhar a corrente sanguínea anticorpos séricos.

Neisseria meningitidis

Manifestações clínicas: Padrões : bacteremia sem sepse; meningococcemia (sepse) sem

meningite; e meningite com ou sem meningococcemia. Meningococcemia aguda:

Início: faringite, febre, mialgia, fraqueza, vômitos, diarréia e/ou cefaléia, rash maculopapular, Dor nas extremidades, recusa em caminhar, mãos ou pés frios e cor da pele anormal.

Choque séptico: petéquias proeminentes e púrpuras (púrpura fulminante), hipotensão, CID, acidose, hemorragia adrenal, nsuficiência renal, falência miocárdica e coma.

Neisseria meningitidis

Manifestações clínicas: Meningite meningocócica: Cefaléia, fotofobia, lertargia,

vômitos, rigidez de nuca. Edema cerebral rapidamente progressivo.

Meningococcemia crônica: 6 a 8 semanas. Febre, aparência não-tóxica, artralgia, cefaléia e rash.

Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis

Diagnóstico: Diagnóstico definitivo é estabelecido através de

isolamento do microrganismo de um fluido corporal normalmente estéril.

Tratamento: Para pacientes hospitalizados : penicilina G (250.000 a

400.000 U/kg/dia, a cada 4-6 horas, IV). Cefotaxima (200 rug/kg/dia) ou ceftriaxona (100

mg/kg/dia) : Regimes iniciais empíricos. Por cinco a sete dias.

Neisseria meningitidis

Complicações: Agudas: vasculite, CID e hipotensão. 5 a 10% - surdez. Complicações não-supurativas: Artrite e vasculite cutânea

(eritema nodoso). Vacinação:

3 meses. 5 meses. Reforço aos 12 meses.

Salmonella spp.

Salmonella spp Patologias de origem alimentar. Vivem em tratos intestinais de

animais de sangue-frio e quente.

Causa duas síndromes clínicas: Gastroenterite, geralmente auto-

limitada. Febre tifóide, doença sistêmica

(S.thipi).

Salmonella spp Etiologia:

Gram-negativas, móveis, não-esporuladas, não-encapsuladas, crescimento aeróbico ou anaeróbico facultativo.

Patogênese: A acidez gástrica inibe a multiplicação das bactérias. Inflamação e edema difuso da mucosa. Resposta secretora. Interação com macrófagos – alteração na expressão

gênica.

Salmonella spp

Salmonella spp

Enterite aguda: Incubação média de 24h. Inicio abrupto: náuseas, vômitos, e dor abdominal em cólica

principalmente em área periumbilical e QID. Segue-se com diarreia aquosa leve a intensa, algumas vezes

com sangue e muco. Febril. Desaparece 2 a 7 dias. As fezes tipicamente contém leucócitos PMN e sangue oculto; Leve leucocitose.

Salmonella spp

Enterite aguda: Diagnóstico: correlação clínica + Salmonella nas

fezes (coprocultura). Tratamento: Tratamento de desidratação e

desequilíbrio hidroelétrolítico, não se recomenda uso de ATB.

Salmonella thypi Febre Entérica (Febre Tifóide):

Países em desenvolvimento – viajantes. Patogênese:

Salmonella thypi

Febre entérica (Febre Tifóide): Quadro Clínico:

Incubação de 7 a 14 dias.Febre de alto grau.Mialgia generalizada.Dor abdominal.Hepatoesplenomegalia.Dor abdominal e anorexia.Sem complicações, se resolvem de 2 a 4

semanas.

Salmonella thypi Febre entérica (Febre Tifóide):

Complicações:

Salmonella thypi

Febre entérica (Febre Tifóide): Diagnóstico:

Cultura sanguínea positiva.Urocultura e coprocultura positiva após a 1º. Semana.Pré-escolares: leucocitose – 20.000 a 25.000/mm.Trombocitopenia – doença grave.Teste de Widal (anticorpos contra antígenos) – não

sensível nem específico em áreas endêmicas.

Salmonella thypi Febre entérica (Febre Tifóide):

Tratamento:Repouso, hidratação, correção de distúrbio

hidroeletrolítico.Terapia antipirética – Paracetamol 120 a 750mg VO 4-6h.Dieta branda e facilmente digerível.