Intestino delgado III

Dra. Lorena Mireles R1CGAsesor: Dr. Kinney MB

Neoplasias del intestino delgado

Neoplasias de Intestino delgado

Benignos

Adenomas (+ comunes)

Fibromas

Lipomas

Hemangiomas

Linfangiomas

Neurofibromas

Malignos

Adenocarcinomas 35-50%

Carcinoides 20-40%

Linfomas 10-15%

Tumores del estroma GI (TEGI) 15% + comunes

Fisiopatología• Contiene +90% de la superficie mucosa del

tubo GI• Baja frecuencia de neoplasias

Dilución de carcinógenos ambientales que se

encuentran en la luz del ID en el quimo líquido

Tránsito rápido de quimo, que limita el tiempo de contacto entre los carcinógenos y la

mucosa intestinal

Concentración relativamente baja de bacterias en el quimo

del ID y por ende baja concentración de productos

carcinogénos del metabolismo bacteriano

La IgA secretoria e hidrolasas como hidroxilasa de benzopireno brindan

protección a la mucosa

Efectividad de los mecanismos apoptósicos de las células del

epitelio

Neoplasias Malignas

Presentación clínica

• Asintomáticas en su mayoría, hasta que crecen lo suficiente:

• Dolor abdominal tipo cólico• Distensión• Náusea y vómitos• Obstrucción• Intususcepción• Hemorragia• 25% masa palpable

Generalidades

• Tanto adenomas como adenocarcinomas tienen localización en duodeno, excepto en pacientes con enfermedad de Crohn (íleon)

• Lesiones periampollares causan ictericia por obstrucción o pancreatitis

• 25-50% metástasis hepáticas… Sx Carcinoide:• Diarrea, rubor, hipotensión, taquicardia y

fibrosis del endocardio y las válvulas del corazón derecho

• Los linfomas primarios se localizan en el íleon, que contiene la concentración más alta de tejido linfoide en el intestino

• TEGI 60-70% se localiza en estómago, 25-35% en ID

Diagnóstico• Labs: Inespecíficos • Ácido 5 hidroxiindolacético: Sx carcinoide• Adenomas: Valores elevados de Ag. Carcinoembrionario SOLO

CUANDO EXISTEN METÁSTASIS HEPÁTICAS• Rx de contraste de ID: lesiones benignas y malignas• Enteroclisis: estudio de elección ID distal• TAC: útil en la estadificación• Angiografía: solo los que se relacionen con hemorragia• USG endoscópica: información de las capas de la pared intestinal

afectadas por lesión• Enteroscopia intraoperatoria• Cápsulas de radiotelemetría

Tratamiento

• Neoplasias benignas: Resecarse qx o por vía endoscópica debido a su pontencial maligno

• -1cm polipectomía endoscópica• +2cm polipectomía transduodenal o resección

segmentaria del duodeno• Los adenomas pueden recurrir, por lo que se requiere

endoscopia de vigilancia cada 6 meses y después cada año• Adenocarcinomas resección local amplia y excisión amplia

del mesenterio correspondiente a fin de lograr linfadenectomía regional

• Cuando existe enfermedad metastásica, debe hacerse citorreducción: Mejor supervivencia y mejoría de los síntomas

• Agente más eficaz para el tx de sx carcinoide es el Octreótido

• Resección completa de adenocarcinomas duodenales: 50-60% de tasas de supervivencia a 5 años

• Los localizados en yeyuno e íleon 5-30% a 5 años

Enteritis por radiación

• La radiación induce apoptosis, roturas en el DNA de doble cadena, el epitelio del ID es muy susceptible a la lesión inducida por la misma.

• Dosis dependiente +4500cGy• La lesión incrementa con factores que pueden

limitar el riego esplácnico como HAS, DM2, coronopatías, adherencias, y se incrementa si tiene medicamentos sensibilizantes como doxorrubicina, 5 fluoruracilo, actinomicina D y metrotexate.

Presentación clínica

• Naúsea• Vómitos• Diarrea• Dolor abdominal tipo cólico• ** Remiten una vez que se suspende la

radioterapia

Enteritis por radiación crónica

• Transcurso de 2 años de recibir radiación• Naúsea• Vómito• Pérdida de peso• Distensión abdominal intermitente• Íleon terminal segmento más frecuentemente afectado• Obstrucción intestinal• Hemorragia aguda• Formación de absceso o fístula

Diagnóstico

• Enteroclisis• TAC importante

para descartar CA que se interponga con las manifestaciones de la enteritis por radiación crónica

Tratamiento

• Aguda: cura de manera espontánea• Crónica: Qx aunque morbilidad alta,

dehiscencia de anastomosis, debe evitarse!

Divertículo de Meckel

Divertículo de Meckel

• Anomalía más frecuente del tubo digestivo• 2% de la población general• Varones 3:2 mujeres• Diverticulo verdadero: Contiene todas las capas• Localización: Íleon dentro de un trayecto de

100cm de la válvula ileocecal• 60% de los divertículos de Meckel tienen mucosa

heterotópica y 60% consiste en mucosa gástrica

• Regla de los 2• 2% de prevalencia• Mujeres 2:1 ???• Localizados a 2 pies de la válvula ileocecal

(60cm) en adultos• La mitad de los que presentan síntomas tienen

menos de 2 años

Fisiopatología

• El conducto onfalomesentérico oblitera normalmente durante la 8va semana de embarazo, si no es así se genera una gran gama de anomalías de la cual la más común es el diverticulo de Meckel, otras serían fístula onfalomesentérica, enteroquistes, banda fibrosa que une intestino con ombligo etc.

Presentación clínica

• Asintomáticos a menos que se presente una complicación (4%)

• Menores de 10 años • Hemorragia: Producto de la ulceración de la mucosa

heterotópica (gástrica)• *Obstrucción intestinal: Hernia de Littre (el

divertículo de Meckel se encuentra en sacos de hernias inguinales

• *Diverticulitis: Imposible diferenciar de apendicitis aguda

Diagnóstico y Tratamiento

• Enteroclisis (no usar durante las fases agudas)• Diverticulectomía con extirpación de las bandas

que unen el divertículo a la pared del abdomen del mesenterio intestinal

• En caso de hemorragia: Resección segmentaria del íleon que abarca tanto el divertículo como la úlcera péptica ileal adyacente

• Si se encuentran accidentalmente: Diverticulectomía profiláctica

Divertículos adquiridos

Divertículos adquiridos

• Divertículos falsos• Sus paredes consisten en mucosa y

submucosa, pero carecen de muscular completa

• Adquiridos en el duodeno, casi siempre se ubican cerca de la ampolla, el 75% se origina en la pared interna del duodeno

• Los divertículos adquiridos yeyunoileales, el 80% se localiza en yeyuno y 15 % en íleon y 5% en ambos.

• En yeyuno tienden a ser más grandes y estar acompañados de múltiples divertículos más y en íleon son pequeños y solitarios

• La frecuencia de divertículos duodenales aumenta con la edad, el dx varía de 56 a 76 años

Fisiopatología

• Patogénesis debido a anormalidades adquiridas en el músculo liso intestinal o motilidad desregulada, que ocasiona herniación de la mucosa y submucosa través de áreas débiles de la muscular

• Relación con crecimiento bacteriano excesivo• Carencia de vitamina B12, anemia

megaloblástica, malabsorción y esteatorrea

Presentación clínica

• Asintomáticos• Complicaciones 6-10%: Obstrucción intestinal,

diverticulitis, hemorragia, perforación y malabsorción.

• Periampollares: Ictericia, colangitis, pancreatitis recurrente, disfunción del esfinter de Oddi

• Síntomas: Dolor intermitente, flatulencia, diarrea, estreñimiento

Diagnóstico y tratamiento

• Endoscopía• Enteroclisis

Asintomáticos: NO deben tocarse, solo tratamiento adyuvanteHemorragia y obstrucción: Diverticulectomía sola

Isquemia mesentérica

Isquemia mesentérica

Embolo arterial

Trombosis arterial

Más común 50%

Antecedente comprobado

de cardiopatíaVasoespasmo

Trombosis venosa

Isquemia mesentérica no oclusiva

IMNO

Fisiopatología

Isquemia mesentérica aguda• Origina esfacelo de la mucosa intestinal en el transcurso de

3hrs luego del inicio e infarto intestinal de espesor total en 6hrs

Isquemia mesentérica crónica• Permite la formación de circulación colateral y por

consecuente rara vez conduce a un infarto intestinal. Es resultado de lesiones ateroescleróticas en las principales arterias esplácnicas (tronco celiaco, mesentérica superior e inferior

Presentación clínica

• Dolor abdominal con intensidad desproporcionada con el grado de hipersensibilidad en el examen

• Dolor tipo cólico y más intenso en la parte media del abdomen

• Náusea, vómito, diarrea• Al inicio no se observan datos clínicos, cuando

inicia el infarto hay distensión abdominal peritonitis y evacuaciones sanguinolentas

• IM crónica: Temor a comer… pérdida de peso

Diagnóstico

• Sospechar en todo paciente con dolor abdominal fuera de proporción con hallazgos físicos

• Angiografía• TAC importante

para diagnóstico diferencial

Tratamiento

• Estado general del paciente• Signos de peritonitis• Signos de intestino isquémico pero viable• Lesión vascular específica• Resección intestinal• Por émbolos o trombos: Revascularización

quirúrgica (embolectomía, trombectomía, derivación mesentérica)

• No candidatos a qx: Trombolisis • Estreptoquinasa, urocinasa• Sin resultados si se inicia 12hrs después de los

síntomas• IMNO: infusión selectiva de vasodilatador:

Clohidrato de papaverina en la arteria mesentérica superior

• Trombosis Venosa: Anticoagulación: Heparina

• Tasa de mortalidad en isquemia aguda arterial es de 59-93%

• En trombosis venosa mesentérica aguda es de 20-50%

Hemorragia GI oscura

Hemorragia GI oscura

• No se identifica algún origen mediante estudios endoscópicos rutinarios

• NO existe hemorragia franca, pero se refleja en estudios de labs (anemia, prueba de guayaco positiva)

• Las angiodisplasias del ID provocan una hemorragia GI oscura 75% adultos

• Las neoplasias un 10%• En niños el divertículo de Meckel

Diagnóstico

• Enteroscopia por empuje (60cm del yeyuno proximal, permite cauterizar)

• Enteroscopia por sonda (50-75% de la mucosa del ID, no completa)

• Enteroscopia intraoperatoria (facilita la identificación de angiodisplasias y resecarlas)

• Enteroscopia por cápsula inalámbrica

• Si no se revela de donde proviene, realizar enteroclisis, angiografía con eritrocitos marcados con Tc 99

Perforación del ID

• Antes: úlcera péptica• Ahora: CPRE• Debe de ser de 0.3 a 2.1%• Duodenal 1.5 -5%• Dolor, hipersensibilidad, distensión abdominal,

fiebre y taquicardia

• Rx: Aire libre intraperitoneal• Rx con contraste hidrosoluble• TAC: Neumoperitoneo, aire retroperitoneal,

extravasación del medio de contraste y acumulaciones paraduodenales de líquido.

• Se requiere reparación quirúrgica o resección segmentaria

Síndrome de Intestino corto

• Extensión de la resección es considerable: presencia de menos de 200cm de intestino delgado residual en pacientes adultos

• Causas más comunes: Isquemia mesentérica aguda, afección maligna y enfermedad de Crohn

• Pediátricos: Atresias intestinales vólvulo y enterocolitis necrosante.

Fisiopatología

• Se tolera bien la resección de menos de 50% de ID

• Se origina malabsorción cuando se reseca de 50-80%

• NPT de por vida si le restan menos de 100cm de ID residual

• En lactantes bastan solo 10cm de ID residual para lograrse la supresión de dependencia de NPT

Determinantes de la gravedad de la malabsorción

• Colon intacto: Absorbe gran cantidad de líquidos y electrolitos, asimilación de nutrientes: Ac grasos de cadena corta

• Válvula ileocecal intacta: Retrasa ek tránsito del quimo y prolonga el tiempo de contacto entre nutrimentos y la mucosa

• Intestino delgado residual SANO• Resección de yeyuno se tolera mejor que la del

íleon por la capacidad de absorción de sales biliares y vit B12

Síntomas

• Diarrea• Deshidratación• Desnutrición

• Uno o dos años después de la resección masiva, el intestino restante sufre una adaptación compensadora: Reducciones de volumen y frecuencia de defecación, incremento en la asimilación de nutrientes y disminución de NTP

Tratamiento

• Médico:• Restitución de líquidos y electrolitos• NPT al inicio• Nutrición entérica• Inhibidores H2 o de la bomba de protones• Medicamentos antimotilidad: Loperamida o

difenoxilato• Octreótido con el fin de disminuir las secreciones

GI

• Quirúrgico:• Objetivo… incrementar la absorción de nutrimentos y

líquidos, retardando el tránsito intestinal o aumentando la longitud del intestino

• Reversión segmentaria del intestino delgado (interposición de colon entre segmentos de ID), construcción de válvulas de ID y marcapasos eléctrico de éste.

• Alargamiento intestinal PETS (enteroplastia transversal seriada)

• Transplante intestinal

Pronóstico

• 50-70% de pacientes que requieren NPT al inicio logran independizarse

• Mejor en pediátricos que en adultos

Bibliografía

• Schwartz. Principios de Cirugía Vol II. Octava edición. Mc Graw Hill. Cap. 27 Intestino delgado