MAPA e Diabetes

Diabetes Mellitus e Doença Cardiovascular

Prevenção de DM (artigo); noções terapêuticas;

prevenção secundária

DCV: aspectos epidemiológicos e fatores de risco

Dra. Sandra RG Ferreira

Prof. Titular, Dep. Epidemiologia

FSP-USP

Disciplina HEP 0151 - Epidemiologia das DCNTs

Curso de Saúde Pública 2016

Aula 2

Prevenção de DM no Finnish Diabetes Prevention Study

Herder et al for the DPS Study Group. Diabetologia 2009

Diabetes Prevention StudyMudanças no estilo de vida reduzem inflamação

Tuomilehto et al. NEJM 2001 N = 199 N = 207

basal1 ano

p=0,06

p=0,05

* p < 0,05

[PCR] e [IL-6] e deltas nos grupos de participantes após 1 ano

Prevenção de DM:Estilo de vida vs metformina

Knowler et al. NEJM 2002

Seguimento médio de 2,8 anos

50% - meta de peso

74% - meta de exercício

Diabetes Prevention Program

Eficácia dos estudos de prevenção de DM2 em diferentes populações

DaQing DPS-Fin DPP-EUA IDPP-Ind

Intervenção no Estilo de Vida

ESTUDO N INTERVENÇÃO*

Malmö Study 415 dieta + exercício

Eriksson & Lindgärde 1991 5 anos

DaQing Study 577 dieta exercício

Pan et al 1997 6 anos

Univ.Pittsburgh 154 dieta exercício

Wing et al 1998 2 anos

Finn D Prevention 522 dieta + exercício

Tuomilehto et al 2001 3,2 anos

Intervenção no Estilo de Vida Intervenção Farmacológica

ESTUDO N INTERVENÇÃO

DPP 3234 dieta + exercícioDPP Group 2002 metformina; 2,8 anos

STOP-NIDDM 1429 dieta + exercícioChiasson et al 2002 acarbose; 3,3 anos

TRIPOD 266 dieta + exercícioBuchanan et al 2002 troglitazona; 30m

XENDOS 3304 dieta + exercícioSjostrom et al 2002 orlistat; 4 anos

DREAM 5269 dieta + exercícioGerstein et al 2006 rosiglitazona; ramipril;

3 anos

Indian D Prevention 531 dieta + exercícioRamachandran et al 2006 metformina; 3 anos

* energia e gordura; FLV;

AF (min. 150’/sem)

Projeções do Diabetes Prevention Program

Extrapolações mostram que a longo prazo seria possível atrasar (3-11

anos) ou prevenir (8-20%) o DM

Tal impacto nos fatores de risco implicaria em eventos CV

Dessa forma, a prevenção do DM parece ser custo-efetiva

Herman et al. Ann Intern Med 2005

É viável a prevenção primária de DM2

Atende aos REQUISITOS

História natural conhecida

Fácil diagnóstico

Evidências da eficácia de estratégias

E os demais níveis de prevenção

Níveis de Prevenção em DM

PREVENÇÃO PRIMÁRIA

Remoção

dos FR

SECUNDÁRIA TERCIÁRIA

Redução das

complicações

Detecção precoce

e tratamento

†DIABETES...pré-DM...OBESIDADE

SEM DOENÇADoença

AssintomáticaCURSO CLÍNICO

INÍCIODETECÇÃO

HABITUAL

Prevenção Secundária em DM

É possível prevenir suas complicações crônicas

DM tipo 1

DCCT, 1993

DM tipo 2

UKPDS, 1998

Ensaios multicêntricos, prospectivos,

comparando tratamento convencional vs. intensivo

para controle glicêmico

Lancet 352(9131): 837-53, 1998

Controle Glicêmico e Complicações do DM

DM1 - Diabetes Control Complication Trial, 1993

– Insulinoterapia Convencional X Intensiva

– 28 centros americanos; 1441 pacientes; duração 10 anos

– Desfechos: microangiopatias e neuropatia

DM2 - United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998

– Esquema Convencional X Intensivo

– Alvo: glicemia de jejum 108 mg/dl

– Desfechos: complicações macro e microvasculares

– 3867 pacientes acompanhados por 10 anos

– HbA1c: 7,9% vs 7,0%

DCCTControle glicêmico (HbA1c) e hipoglicemia no DM1

N Engl J Med 1993

Anos após randomização

HbA1c (%)

0 2 4 6 8 105 731 90

Intensivo

Convencional

HbA1c (%)

Complicações

Hipoglicemia

5.5 6.0 6.5 7.0 7.5 8.0 8.5 9.0 9.5 10.0 10.5

N = 1441 indivíduos com DM1; 10 anos

DCCTHbA1c e risco de complicações crônicas

RetinopatiaNefropatia

Neuropatia

Microalbuminúria

HbA1c (%)

6 7 8 9 10 11 12

Skyler JS. Endocrinol Metab Clin 1996

COMPLICAÇÃO Redução

________________________________

Retinopatia pré e proliferativa, 45%

necessidade de fotocoagulação

Retinopatia de qualquer grau 27%

Aparecimento microalbuminúria 35%

Aparecimento macroproteinúria 56%

Neuropatia significante 60%

p < 0,05

Após DCCT: tratamento intensivo

reduziria macroangiopatiano DM1?

EDIC Collaborators. NEJM 2005

Tratamento Intensivo

5.102 DM2

Dieta + Exercício por 3 meses

<110 110-270 >270

3% 82%

Randomização

Metforminan = 342

TratamentoConvencional

n = 1138 Insulina

n = 1156

GLICEMIA (mg/dl)

Sulfoniluréian = 1573

United Kingdom Prospective Diabetes Study

DM2 progride independente do tratamento

UKPDS Group. Lancet 1998

Convencional

Intensivo

6,2% limite da faixa de referência

Anos de randomização

0 3 6 9 12 15

Perfil da HbA1c no UKPDS segundo tipo

de tratamento

0 3 6 9 12 15

Convencional (1138)

Intensivo (2729)

p = 0,052

Redução risco 16%

(95% IC: 0- 29%)0

Desfechos no UKPDS segundo tipo de tratamento

Infarto do Miocárdio e Morte Súbita

0 3 6 9 12 15

Convencional

Intensivo

p = 0,029

Morte, IRC, Hemorragia Vítrea e

Fotocoagulação

Redução risco 25%

(95% IC: 7- 40%)

UKPDSEfeitos do Controle Glicêmico

Lancet 1998

11% 12% 16% 25%

Mortes por

p= 0,34

Qualquer

evento

p= 0,029

Infarto

p= 0,052

Desfechos

microvasculares

p= 0,009

REDUÇÃO DE RISCO

UKPDS vs Steno-2

UKPDS, 1999

Maior estudo sobre o papel

do controle glicêmico no

risco de complicações e

morte em pacientes DM2

(n~5000; 10 anos)

Steno-2, 2003

Comparação do tratamento

convencional com o

intensivo sobre vários

fatores de risco CV

modificáveis (n=160; 7,8 anos)

significante de

microangiopatias

não-significante no risco

de morte e de eventos CV

significante de

microangiopatias

significante no risco de

morte e de eventos CV

UKPDS vs Steno-2Conclusão

O controle intensivo da glicemia reduz

complicações microangiopáticas

No entanto, a macroangiopatia – principal causa de

óbito entre indivíduos DM2 – só é reduzida por

intervenções nos múltiplos fatores de risco CV

Obesidade

DiabetesHipertensão

Dislipidemia

Fundamentos do Tratamento do DM

Mudanças no estilo de vida Plano alimentar

Atividade física

Suspender fumo

Adequação do peso

Farmacoterapia Medicamentos orais

Insulinoterapia

- o melhor controle metabólico

- prevenir e tratar complicaçõesMETAS

Adequação da dieta ao paciente

DM tipo 1

Suprimento

energético e

nutrientes devem

garantir crescimento

e desenvolvimento

normais, integrado

com seu regime de

insulina e hábitos de

atividade física

DM gestacional

Fornecimento de

energia e

nutrientes

necessários para o

melhor desfecho

da gravidez

DM tipo 2

Prescrição deve

facilitar mundanças

alimentares e da

atividade física para

reduzir a resistência

à insulina e melhorar

estado metabólico

Terapia Nutricional no DM = Dieta Saudável

Benefícios Cardiometabólicos da Atividade Física

• Auxilia na manutenção do peso

• adiposidade visceral

• Minimiza perda de massa magra

• risco ou controle do DM

• pressão arterial

• HDL-colesterol

• Melhora sensibilidade à

insulina

• Atenua a inflamação

Minimiza o risco cardiovascular

DM Tipo 1

– Insulina

DM Tipo 2

– Agentes antidiabéticos orais

– Insulina

– Outros (anti-obesidade, anti-hipertensivos,

hipolipemiantes etc)

Tratamento Farmacológico do DM

absorção de

carboidratos

produção

de glicose

resistência

periférica à

insulina

secreção

de insulinaAcarbose

MetforminaGlitazona

Glitazona

Metformina

Glinidas

SulfoniluréiasRedução da

Hiperglicemia

Mecanismos de Ação dos Antidiabéticos Orais

Gliptinas e análogos da GLP1

(liraglutida) incretinas

Gliflozinas*

* inibidores seletivo do co-transportador renal de sódio-

glicose (SGLT2) que excreção urinária de glicose de

maneira não dependente da insulina

Insulinas

– Origem: “Humana” (DNA recombinante)

– Tempo de ação

• Ultra-lenta (análogos)

• Intermediária

• Rápida

• Ultra-rápida (análogos)

Meios de administração

• Seringa e agulha

• Canetas

• Bomba

• Inalação

Mudança comportamental traz benefícios

metabólicos comprovados

Dificuldades na aderência do paciente em alterar

seu estilo de vida

Multiplicidade de ações terapêuticas requer

atendimento multiprofissional e interdisciplinar

Potencial de prevenção de complicações

Importância da Educação em DM

Maior qualidade de vida

Menor custo

1. O que é DM?

2. Por que estudar DM?

3. O que causa os 2 principais

tipos de DM? E como

surgem?

4. Como impacta na qualidade

de vida e sobrevida?

5. Que medidas tomar?

1. DM e DCV

2. O que é DCV aterosclerótica?

3. Por que estudar DCV?

4. Resultados de estudos

epidemiológicos e de

intervenções

Aula 2

DCV na história natural

Conceito e órgaos-alvo da

aterosclerose

Epidemiologia

Fatores de risco e

etiológicos; marcadores

Medidas de prevenção

Controle e tratamento

Hábitos de vida não-saudáveis

OBESIDADE

Pré-DM

Haffner et al. NEJM 1998

18.8% 20.2%

1015202530354045

IAM - IAM + IAM - IAM +

p<0,001

Não-Diabéticos n=1373 Diabéticos n=1059

DM per se prediz Morbidade CV

DM potencializa Mortalidade CVWHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes

HA, hipertensão arterial

Pr, proteinúria Wang et al. Diabetes Care 1996

Razão

DM1 DM2

Homens Mulheres Homens Mulheres

aterosclerose

Epidemiologia

Fatores de risco e

Aterosclerose

Processo inflamatório em artérias de

médio e grande calibre com formação

de placa gordurosa (ateroma) na sua

luz, sujeita a trombose (eventos fatais ou não–fatais)

Aterosclerose

• Artérias + acometidas: coronárias, cerebrais, aorta, renais e MMII

CerebrovascularCoronariopatia DAP

angina, IAM, morte súbita TIA, AVC

gangrena, amputações

aterosclerose

Epidemiologia

Fatores de risco e

DCV é problema de Saúde Pública Mundial

Distribuição universal, prevalência elevada

Envelhecimento populacional

Fatores de risco relacionados ao estilo de vida

Incapacitações

Encurtamento de vida

Altos custos (econômicos e sociais)

Impacto da DCV na Mortalidade no Brasil

Oliveira G. Arq Bras Cardiol 2005

Projeções mundiais de morte por coronariopatia

alarmantes

1996 (million deaths)

Forecast (million deaths)

1996 2000 2010 2020

Murray CJL, Lopez AD. Science 1996

Houve mortalidade cardiovascular em várias

populações mas a magnitude é aquém da esperada

Declínio na mortalidade nos EUA segundo sexo e raça

VI Joint National Committee 1997

Homens, raça negra

Mulheres, raça negra

Homens, raça branca

Mulheres, raça branca

1971 1975 1980 1985 1990 1994

%Coronariopatia

1971 1975 1980 1985 1990 1994

Tendências nos EUA mortalidade devido aos avanços terapêuticos (maior nos homens)

certos fatores de risco (fumo, hipercolesterolemia, hipertensão)

para os quais há intervenção efetiva

outros fatores de risco (obesidade e DM)

Não-DM

Homens Mulheres

Geral Doenças

cardíacas

Cardiop.

isquêmica

Geral Doenças

cardíacas

Cardiop.

isquêmica

*NHANES 1971-84 e

NHEFS 1982-93

Gu et al. JAMA 1999

Comparativo de taxas de mortalidade por DAC

segundo sexo

Lotufo PA. Arq Bras Cardiol 1998

Porcentagem de declínio ajustada por idade

Mortalidade CV no Brasil – 1980/2003

1980 1985 1991 1997 2003

V CBHA, 2006

Agravamento do impacto da DCV na saúde mundial neste século

Murray et al. Measuring the global health of disease. NEJM 2013DALYs = anos de vida perdidos ajustado por incapacidade

Morte por DCV é frequente mesmo em jovens

Mulheres Percentual do total de mortes em 2010, 15-49 anos Homens

aterosclerose

Epidemiologia

Fatores de risco e

Marco histórico

Framingham Heart Study

Permitiu que

– cientistas pudessem identificar e ...

– indivíduos pudessem modificar “fatores de risco”

Fatores de Risco Cardiovascular

Prevenção

História natural da doença

O conhecimento sobre fatores de risco é essencial para medidas de prevenção e controle

Fatores de Risco Cardiovascular

Clássicos(cardinais ou maiores)

Tabagismo

Sedentarismo

Hipercolesterolemia

Hipertensão arterial

Intolerância à glicose

Não-modificáveis: idade, sexo, história familiar

Não-Clássicos Obesidade

Hiperuricemia

homocisteinemia

Resistência à insulina / hiperinsulinemia

Distúrbios da coagulação-fibrinólise

Microalbuminúria

Inflamação subclínica (PCR e citocinas) ...

Anos 70’s Século XXI

Hamilton MT et al. Diabetes 2007

Baixa atividade física na rotina diária prediz mortalidade cardiovascular

Rexrode KM et al. JAMA 1998

Distribuição da Adiposidade e Risco de Doença Coronariana

Gordura visceral associa-se à disfunção endotelial

Hashimoto M. Int J Relat Metab Disord 1998

télio

Ob. Visceral Ob. Não-

Visceral

Não-Obesos

Tabagismo e Morbimortalidade CV

US Department of Health and Human Services 1984

Mortalidade por AVC (/100.000 mulheres)

1-9 10-19 20-30 > 30

cigarros/dia

40-49 anos

50-59 anos

60-69 anos

70-79 anos

Nenhum Fumo Fumo +

Fumo +

Incidência de coronariopatia (/1000)

FR: hipercolesterolemia e hipertensão

Homens Mulheres

<210 mg%

210-244 mg%

>245 mg%

Kannel WB. Ann Int Med 1961 Iso H for the MRFIT. NEJM 1989

Framingham Heart Study

Colesterol e Morbimortalidade CV

Taxas de mortalidade (/10.000 pess-ano)

Colesterol DAC AVC DCV(mg%)

160-179 32,9 7,0 52,6

180-199 36,7 4,2 59,4

200-219 52,1 5,9 70,4

220-239 67,5 6,1 87,7

240-259 77,8 8,0 101,9

260-279 116,1 8,0 147,5

280-299 124,4 8,8 159,6

300 160,3 10,1 197,8

350.977 homens, 35-57 anos; 6 anos acompanhamento

Hipercolesterolemia e Aterogênese

Altas concentrações das lipoproteínas de baixa

densidade (LDL) estão implicadas na aterogênese

LDL pequenas e densas penetram mais facilmente

no endotélio e são mais sujeitas à oxidação

Atraem monócitos e desencadeiam resposta

inflamatória

HDL - associada à proteção CV

Lamarche B et al. Circulation 1997

LDL pequena e densa potencializa o risco de coronariopatia

Para mesmos níveis de LDL-c, indivíduos com LDLpd pode ter 70%

mais partículas (ex: DM)

Alto risco

Baixo risco

[LDL-c]: 130 mg/dl 130 mg/dl

Risco de morte por DAC segundo níveis

pressóricos no MRFIT

He J et at. Am Heart J 1999

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

10% menor 10% maior

PA Sistólica

PA Diastólica

PA Sistólica

PA Diastólica

(mmHg)

Risco de morte por AVC segundo os níveis

pressóricos no MRFIT

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

10% menor 10% maior

He J et at. Am Heart J 1999

Nascimento Neto RM et al. Atlas Corações do Brasil, Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005

Frequência de Pressão Arterial Alta em regiões brasileiras

28,5% >140/90 mmHg

Pressão Arterial e Risco de Doença Cardiovascular

76 84 91 98 105

PA diastólica (mmHg)

76 84 91 98 105

PA diastólica (mmHg)R

Coortes analisadas: MRFIT, Framingham, Chicago H Health, Honolulu H H, Lipid Res Clinics, Peoples Gas,

W.E., Puerto Rico H H, Whitehall Civil Servants

Stamler J. Arch Int Med 1993N = 418.343, >25 anos

Kannel WB. JAMA 1996

Hipertensão eleva risco de eventos CV em ambos os sexos

DAC AVC DAP ICC

Normotensos

Hipertensos22.7

3.3 2.45.0

2.03.5

7.39.9

Biannual rate

adjusted for

age/1,000

(35-64 years)

Gender

Risk rate

Excess risk

Impacto da pressão arterial no risco CV segundo

níveis de colesterol

150 200 250 300Colesterol (mg/dL)

Estudo de Framingham

185 mmHg

160 mmHg

135 mmHg

110 mmHg

PA Sistólica

6 anos de acompanhamento

Impacto do colesterol, pressão diastólica e fumo na

mortalidade CV

MRFIT, 1989

WHO Report Series, 1996

FUMANTES14,6

7,39,6

6,54,28,3

4,4 4,0

Média

7,24,2

2,75,5

2,61,5

3,92,3 1,6

Alto Médio Baixo

Média

Colesterol

NÃO-FUMANTES

6 anos de seguimento

Impacto do DM sobre a mortalidade CV

MRFIT. Diabetes Care 1993

119 139 159 179 199 >200

Com diabetes

Sem diabetes

Taxa mortalidade

(10.000/ano)

Segundo níveis pressóricos

Stamler J et al. Diabetes Care 1993

Colesterol sérico (mmol/l)

Com diabetes

Sem diabetes

Taxa mortalidade

(10.000/ano)

Segundo níveis colesterol

Risco de mortalidade segundo a glicemia de jejum e 2h pós-sobrecarga

no DECODE

Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe. Lancet 1999

Glicemia jejum (mg/dL)

N = 25.364

Seguimento: 10 anos

Razão de

Mortalidade

<110 110–125 126–139

140-199

<140140

Importância da glicemia pós-sobrecarga na

mortalidade CV

Somatória de fatores de risco na mortalidade

segundo a presença de DM

MRFIT. Stamler 1987

0 1 2 3

No de fatores de risco#Mo

(/1000)

Sem DM

Com DM

(n = 350.977)

(n = 5.245)

# fumo, hipercolesterolemia e hipertensão

Avaliação do risco de evento

cardiovascular

Escore de Risco CV de Framingham

Risco de DAC em 10 anos

aterosclerose

Epidemiologia

Fatores de risco e

O conhecimento de fatores de risco, fisiopatogênese e

história natural de uma doença são essenciais para

estabelecer medidas de prevenção

Fatores de risco conhecidos

História familiar

Obesidade (visceral)

Inatividade física

Fatores dietéticos

DM, HA, hipercolesterolemia

Baixo peso ao nascer

Porém, a redução da DCV está aquém do desejável

Fatores de Risco

- Clássicos•Fumo

•Sedentarismo

•Obesidade

•Dislipidemia

•HA, DM

- Não-clássicos•Resist. à insulina

•Inflamação

•Estresse

•Apnéia do sono

•Microalbuminúria (disf.

endotelial)

EPIC Study

Khot et al. JAMA 2003

Heidemman et al. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007

Melhorar a

identificação e

predição de eventos

Utilidade de

outros

marcadores

Eventos CV segundo número de fatores de risco

1o. Tercil 2o. Tercil 3o. Tercil

Insulinemia basal

rp=0,006

Lehto S et al. Diabetologia 2000

902 pacientes com DM2

acompanhados por 7 anos

Hiperinsulinemia e Risco Cardiovascular

Resistência à insulina como fator de risco cardiovascular independente

Bonora et al. Diabetes Care 2002

International Journal of Obesity 2000

De Pergola G. et al

Adipócitos e macrófagos produzem citocinas

Inflamação RI HA Aterogênese

Angiotensinogen

TNF-interleucinas angiotensinogênio PAI-1

Análise conjunta das [PCR] e [colesterol]

prediz melhor o risco de eventos CV

Proteína C Reativa

• Proteína de fase aguda produzida no

fígado

• Eleva-se na fase aguda de processos

inflamatórios

• Responde a adipocitocinas, tais como

TNF- e IL-6

• Pequenas elevações da PCR (ensaio

ultrassensível) caracterizam a

inflamação subclínica ou de baixo grau

• Marcador de risco cardiovascular

Ridker PM et al. N Engl J Med 2002

Malik S et al. Diabetes Care 2005

PCR associa-se à morte CV independente de DM e SM em americanos

NHANESO

PCR acrescenta informação prognóstica ao escore de Framingham

Ridker PM et al. N Engl J Med 2002

C-Reactive Protein (mg/L)

<1.0 1.0-3.0 >3.0

tive R

2-4 5-9 10-20

Framingham estimate of 10-yr risk (%)

Microalbuminúriamarcador de lesão endotelial generalizada

* p<0,05 ** p<0,01 vs normoalbuminúrico

Normotenso normoalbuminúrico

Hipertenso normoalbuminúrico

Hipertenso microalbuminúrico

Campese VM et al. Kidney Int 1999

Colesterol total Triglicérides HDL

mg/dl... associada a FR clássicos

Microalbuminúria associada amarcadores de risco não-clássicos

Festa A et al. Kidney Int 2000

Microalbuminúria Microalbuminúria

Presente Ausente265

Presente Ausente

n=1219n=262

Proteína C Reativa Fibrinogênio

n=1219n=262

p<0,0001

Insulin Resistance Atherosclerosis Study - IRAS

Escore Coronariano de Cálcio

Quantificação do cálcio

coronariano por tomografia

computadorizada estimativa

da quantidade total de placas

presentes naquele território

The Heinz Nixdorf Recall Study (HNR Study) Erbel et al. JACC 2010

aterosclerose

Epidemiologia

Fatores de risco e

Medidas de prevenção; impacto de intervenção

medicamentosa na DCV; artigo

Dra. Sandra RG Ferreira

Prof. Titular, Dep. Epidemiologia

FSP-USP

Curso de Saúde Pública

Aula 3

MAPA e Diabetes

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