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DISFUNÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS
LESÃO
É o dano causado por trauma físico ou químico, sofrido pelos tecidos do corpo. O sistema musculoesquelético, como qualquer sistema biológico, não é estático. Está em um estado de equilíbrio constante, que é denominado homeostase.
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PRENTICE, Voight, 2003.
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LESÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA
Na lesão primária, a lesão é uma conseqüência direta e imediata do traumatismo. Uma fratura de crânio por traumatismo contuso ou uma ruptura do ligamento colateral medial do joelho em virtude de um impacto lateral violento são exemplos.
Na lesão secundária a manifestação ocorre algum tempo após o traumatismo inicial. Uma mulher, com entorse de tornozelo, pode alterar sua marcha e colocar cargas excessivas sobre articulações e tecidos tanto ipsilaterais quanto contralaterais.
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Os tecidos corporais experimentam cargas continuamente durante as atividades normais sem
qualquer lesão óbvia.
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A probabilidade de lesão aumenta quando as cargas ultrapassam a gama fisiológica. Neste caso
o tecido experimenta uma sobrecarga.
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A lesão pode resultar quando uma única sobrecarga ultrapassa a tolerância máxima do
tecido.
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A sobrecarga repetida corresponde ao uso excessivo (overuse). Como por exemplos, a
tendinite e a síndrome do túnel do carpo, que são classificadas como distúrbios por traumatismos
cumulativos ou síndrome de estresse repetitivo.
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MECANISMOS DE LESÕES
DIRETO A força se aplica no local da lesão. Ex. contusão.
INDIRETO A força se aplica em um local diferente do local da lesão. Ex. entorse.
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LESÃO CRÔNICA E AGUDA
As lesões podem resultar de um único insulto (lesão aguda) ou de cargas repetidas à longo prazo (lesão crônica). Os insultos crônicos persistentes dos tecidos podem resultar progressivamente em condições degenerativas que preparam o “palco” para uma lesão aguda.
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MICRO E MACROTRAUMA
A lesão crônica pode começar com danos microscópicos das estruturas dos tecidos tendinosos e ósseo. Se não forem tratadas, as microlacerações tendinosas prenunciam a ruptura do tendão, e o osso sofrerá uma fratura por estresse.
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MACROTRAUMAS
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OUTROS FATORES DETERMINANTES PARA
OCORRÊNCIA DE LESÃO
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ESTRUTURA TECIDUAL
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IDADE
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GÊNERO
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GENÉTICA
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ESTADO FISIOLÓGICO E FÍSICO
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NUTRIÇÃO
OUTROS...
Estado psicológico: estresse, distração, fadiga, depressão, fatores de personalidade.
Fadiga física
Ambiente
Equipamento de Proteção Individual – EPI
Lesão prévia e doenças
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EPI
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EPI
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EPI ?
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CADÊ O EPI?
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TIPOS DE LESÕES
ABERTAS A pele está danificada. Possuem comunicação com o meio externo. Ex. escoriação e ferida.
Escoriação: lesão superficial (atinge somente a epiderme)
Ferida: lesão mais profunda, atingindo epiderme e derme (tecido celular subcutâneo).
FECHADAS A pele está integra. Não
possuem comunicação com o meio externo. Ex. contusão.PROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
ESCORIAÇÕES
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FERIDAS
PUNTIFORME: até 1 cm, com bordas regulares e arredondadas.
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PERFURANTE: acima de 1 cm, com bordas regulares e arredondadas.
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INCISA: mesma profundidade do início ao fim da lesão, com bordas regulares.
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INCISA
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CORTANTE: bordas um pouco irregulares, mais profunda no início da lesão.
Ex. corte com faca.
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CONTUSA: bordas e profundidade irregulares,potencialmente contaminada.
Ex. pedrada.
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CORTO-CONTUSA: lesão mista, afeta partes moles.
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PÉRFURO-CONTUSA: lesão mista, também afeta partes moles.
Ex. perfuração por arma de fogo (PAF)
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FERIDA PENETRANTE: quando uma cavidade é atingida.
Ex. facada ou PAF penetrando a cavidade peritonial ou cavidade medular.
FERIDA TRANSFIXANTE: tem porta de entrada e saída.
Ex. PAF
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QUEIMADURAS
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LESÕES FECHADAS
CONTUSÃO: lesão fechada causada por trauma direto em tecidos moles. Presença de sinais flogísticos (dor, calor, edema, rubor e impotência funcional). E de acordo com a energia do trauma, podemos encontrar também equimose ou hematoma.
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MÁCULAS HEMORRÁGICAS
Equimose: hemorragia de pequenos vasos, tendo como consequência o aparecimento de uma mácula (mancha) hemorrágica visível na pele.
Hematoma: hemorragia com maior volume de sangue abaixo da pele, com o aparecimento de um abaulamento na mesma. Às vezes é necessário drenagem, pois pode se tornar meio de cultura de bactérias.
Petéquias: Se a quantidade de sangue é muito pequena, mas as pequeninas manchas são em grande número costuma-se chamá-las de petéquias
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EQUIMOSE
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HEMATOMA
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PETÉQUIAS
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TRAUMATOLOGIA
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ENTORSE: lesão aguda do ligamento, causando perda temporária da congruência articular, causado por trauma indireto.
Grau I não há ruptura, apenas um esgarçamento.
Grau II ruptura parcial.
Grau III ruptura total.PROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
MECANISMOS DE ENTORSE
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LUXAÇÃO: perda definitiva ou permanente da congruência articular, causado por trauma indireto. A luxação exige uma manobra de redução para restaurar anatomicamente uma articulação através de manobras técnicas utilizadas por profissionais habilitados.
Redução incruenta: redução fechada.
Redução cruenta: redução aberta ou cirúrgica.
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LUXAÇÃO TRAUMÁTICA
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SÍNFISE PÚBICA
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LUXAÇÃO DO QUADRIL
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LUXAÇÃO PATELA
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REALINHAMENTO PATELAR
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LUXAÇÃO OMBRO
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LUXAÇÃO ACRÔMIO-CLAVICULAR
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LESÕES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
DISTENSÃO: Indica que houve algum grau de ruptura nas fibras musculares, na junção músculo-tendão. Alongamento excessivo, excesso de exercício, excesso de uso do tecido mole, podem ser causas de distensão; tende a ser menos grave que uma entorse. Ocorre devido a trauma leve ou traumas não usuais repetidos de grau mínimo.
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RUPTURA OU LACERAÇÃO ENTRE MÚSCULO E TENDÃO: Se a ruptura ou laceração é parcial, ocorre dor na região da fissura quando o músculo é alongado ou quando se contrai contra resistência. Se a ruptura ou laceração é completa, o músculo não traciona o local lesionado, de modo que alongamento ou contração do músculo não causa dor.
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TENOSINOVITE: É uma inflamação da bainha sinovial que cobre um tendão.
TENDINITE: É a inflamação de um tendão; pode ocorrer a formação de cicatriz ou deposição de cálcio em um tendão.
TENOVAGINITE: É uma inflamação com espessamento da bainha tendínea.
TENDINOSE: É uma degeneração do tendão devido a microtraumas repetitivos.
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DE QUERVAIN
Tendinite do abdutor longo e extensor curto do polegar.
Teste Finkelstein
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CIRURGIA
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TENDINITE CALCÁRIA
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DEDO EM GATILHO
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CISTO SINOVIAL
Tratamento conservador: 1) punção; 2) transfixação e infiltração com corticóide; 3) destruição por pressão.
Tratamento cirúrgico: 1) ressecção simples do cisto sinovial; 2) ressecção do cisto sinovial e a sutura do pedículo quando for artrosinovial - local de origem; 3) sinovectomia parcial, com a ressecção do cisto e da sinovial.
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ENTESITE - EPICONDILITE
Processo inflamatório que atinge os pontos de origem e inserção dos tendões. As entesites e as epicondilites freqüentemente são determinadas por movimentos repetitivos de tração. Elas também estão relacionadas a processos reumáticos.
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BURSITES
Processo inflamatório que acomete a bolsa sinovial de algumas articulações e provoca dor e impotência funcional. Dentre elas, destacam-se a bursite subacromial, a bursite subcutânea do olécrano, a bursite patelar (rotuliana) e a bursite trocantérica.
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FRATURAS
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FASE INFLAMATÓRIA
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FASE REPARATIVA“CALO MOLE”
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FASE REPARATIVA“CALO DURO”
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FASE REMODELAGEM
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CLASSIFICAÇÃO
Traumatismo direto:
Fraturas por impacto: ocorre quando uma força é aplicada em uma pequena área. A maior parte da energia é absorvida pelo osso, havendo pouca lesão de partes moles. Ex. chute e golpe com cassetete.
Fraturas por esmagamento: apresentam extensa lesão de partes moles. O osso fica extensamente fragmentado ou fraturado transversalmente.
Fraturas penetrantes (PAF): as feridas de alta velocidade dos rifles e fuzis, levam a extensas lesões de partes moles e fragmentos do osso.
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Traumatismo indireto:
Fraturas por angulação: produz uma linha de fratura transversa com presença ou não de um fragmento triangular no seu lado côncavo.
Fraturas por tração ou tensão: produz uma linha de fratura transversal. Ex. patela, olécrano, maléolo tibial.
Fraturas rotacionais: produz uma linha de fratura espiral que faz uma rotação completa no osso.
Fraturas por compressão: a diáfise dura de um osso longo é impulsionada para dentro da extremidade esponjosa, dando origem a fratura em forma de T ou V. Ex. extremidade inferior de úmero ou fêmur.
Fraturas devido a angulação, rotação e compressão axial: produz uma linha de tração oblíqua.
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QUANTO AO ESTADO DO OSSO
Traumática: o osso estava em condições de normalidade estrutural.
Patológica: o osso estava previamente afetado por uma patologia. Ex. osteoporose, osteomielite, tumor.
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QUANTO AO CONTATO COM O MEIO EXTERNO
Fechada: não há contato.
Aberta: há contato.
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QUANTO AO NÚMERO DE
FRAGMENTOS Simples / Cominutiva
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QUANTO À LOCALIZAÇÃO
Ossos longos: epífise, diáfise e metáfise
Ossos curtos e irregulares: citar o acidente anatômico envolvido. Ex. fratura do colo do escafóide.
Fraturas com nomes especiais: ex. fratura de Colles, Bennett, etc.
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QUANTO À DIREÇÃO DO TRAÇO DE FRATURA
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TRAUMATISMOS
FRATURA OBSTÉTRICA CLAVÍCULA
DIAGNÓSTICO:
história (parto complicado - uso de fórceps, vácuo, etc.)
tumefação discreta
crepitação à palpação
radiografia simples em ap
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FRATURA DA CLAVÍCULA
LOCAIS MAIS FREQUENTES:
a) segmento distal – próximo ao ligamento coracoacromial – 15 a 20%
b) segmento intermediário – 75 a 80 % c) segmento proximal – 5%
POSICIONAMENTO DOS FRAGMENTOS NA FRATURA INTERMEDIÁRIA:
a) fragmento distal sofre depressão b) fragmento proximal sofre elevação
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TRATAMENTO ORTOPÉDICO
bandagem de velpeau (ataduras elásticas) de 1 a 2 semanas.
obs.: verificar se há comprometimento do plexo braquial através do teste de moro.
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FRATURA-LUXAÇÃO OMBRO
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LESÃO NERVOSA ASSOCIADA
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DEFORMIDADE COTOVELO
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FRATURA-LUXAÇÃO COTOVELO
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FRATURA-LUXAÇÃO GALEAZZI
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MONTEGGIA
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COLLES
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BENNETT
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PSEUDO-ARTROSE ESCAFÓIDE
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TRANSTROCANTÉRICA E ACETÁBULO
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SUBTROCANTÉRICA
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DIÁFISE
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PSEUDO-ARTROSE PATELA
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PATELECTOMIA
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SINOVITE / HEMARTROSE
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Ligamento colateral medial (LCM).
Ligamento cruzado anterior (LCA).
Ligamento cruzado posterior (LCP)
Ligamento colateral lateral (LCL)
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Lesões isoladas do LCM podem ser tratadas sem cirurgia.
Brace de suporte e mobilização imediata.
O retorno aos esporte em média será de 3 a 6 meses.
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Tendões flexores (mm. grácil e semitendíneo) já suturados e preparados em 4 feixes.
Parafuso transverso absorvível de fixação femural - Cross-pin.
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Tendões dos músculos grácil e semitendíneo - confecção do enxerto de tendões flexores.
Tendões flexores já retirados. Ainda serão submetidos a limpeza e sutura para confecção do enxerto quádruplo.
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Parafuso transverso de titânio - Transfix. Note que seu posicionamento é perpendicular ao do enxerto.
Parafuso de interferência absorvível para fixação tibial - Extra-lock.
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Posicionamento do parafuso no túnel tibial. Note que após traçãomanual, o parafuso é implantado paralelo ao tendão.
Imagem que mostra feridas cirúrgicas sob síntese com mononylon. Note que não há mais incisão cirúrgica mediana anterior.
http://ortopediasemlimites.blogspot.com/2007_09_01_archive.htmlPROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
Lesões comuns
Dor, falseio e travamento do joelho em flexão.
Tratamento com técnicas de prevenção dos meniscos.
Cirurgia em último caso.
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Risco de efusão e hemartrose.
Correção cirúrgica com artroscopia.
Fisioterapia pré e pós-cirurgia.
Tempo de retorno médio para as lesões: 4 semanas.
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Momento em que, após a manipulação intra-articular por vídeo do menisco lesado (tipo alça de balde), estamos realizando a exérese do fragmento lesado.
Todo o procedimento é realizado com visualização pelo vídeo.
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Note o grande fragmento retirada, que estava dobrada sobre si mesmo, travando de forma importante o joelho do paciente, tornando impossível sua extensão completa.
Imagem final do procedimento. Note o discreto edema residual e os portais sintetizados com apenas um ponto (0,5 cm).
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MENISCO DISCÓIDE
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TRATAMENTO
Conservador. Opção para o menisco discóide de tamanho normal e fixo, e consta basicamente de reforço e alongamento dos estabilizadores dinâmicos do joelho.
A persistência de sintomas leva à degeneração secundária da articulação com artrose havendo indicação de cirurgia.
Cirúrgico. Ressecção do menisco por via artroscópica ou por artrotomia convencional. A ressecção do menisco pode ser:
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ANOMALIAS GENERALIZADAS
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SIAMESES
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“MENINA SEREIA”CHILE
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GÊMEAS SIAMESAS
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MEMBRO PARASITA
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OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
Caracteriza-se por fragilidade óssea resultante de um defeito primário na matriz óssea, com alterações tanto na qualidade quanto na quantidade do colágeno.
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OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
Há cinco tipos de osteogênese imperfeita:
Tipo I - mais comum, com herança autossômica dominante, caracterizada por fragilidade óssea leve a moderada, osteoporose, esclerótica azul, estatura normal e deficiência auditiva. É subdividida em tipo A, se a dentinogênese é normal, e B, se imperfeita; Tipo II - mais grave e letal. Apresenta herança autossômica dominante, esclera azul, face triangular, desproporção crânio-facial, membros curtos e múltiplas fraturas; Tipo III - forma progressiva grave, autossômica dominante, caracterizando-se por osteopenia, múltiplas fraturas com deformidade óssea e na coluna. As escleras apresentam uma coloração azul-pálido na infância e tornam-se normais posteriormente; Tipo IV - é raro, com herança autossômica, apresentando osteoporose, fragilidade óssea e deformidade leve. A esclera tem coloração normal e o comprometimento da audição é leve; Tipo V - semelhante ao tipo IV, diferenciando-se apenas por formação de calos ósseos exuberantes e calcificações na membrana interóssea do antebraço. .
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OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
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TRATAMENTO
Tratamento medicamentoso: na tentativa de se obter um aumento na resistência óssea, porém sem ser específica para resultados absolutos.
Prevenção das fraturas
Fisioterapia e terapia ocupacional
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ANOMALIAS CONGÊNITAS DA COLUNA VERTEBRAL
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TORCICOLO MUSCULAR CONGÊNITO
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TRATAMENTO CONSERVADOR
Fisioterapia com 3 semanas de idade;
Alongamento ECOM
Fortalecimento ECOM contra-lateral
Alinhamento da cabeça
Adotar postura contra-lateral para dormir
Orientações aos paisPROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
KLIPPEL-FEIL
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KLIPPEL-FEIL ASSOCIADO À
ESCÁPULA ALTA CONGÊNITA
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ESCOLIOSE
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ESCOLIOSE
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ESCOLIOSECURVA COMPENSADA
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TESTE ADAMSGIBOSIDADE
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ESCOLIOSE IDIOPÁTICA
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ESCOLIOSE POR NEUROFIBROMATOSE
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ESCOLIOSE ANTÁLGICA
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ESCOLIOSE POR ASSIMETRIA
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VÉRTEBRASERROS DE FORMAÇÃO
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ESCOLIOSE CONGÊNITA
Curva congênita de ângulo agudo e rígido, com o tronco encurtado e deformidades da caixa torácica, com corcova costal proeminente.
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MÉTODO DE COBB
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CLASSIFICAÇÃO DE RISSER
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COLETE DE MILWAUKEE
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CIRURGIA CORRETIVA
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CIFOSE CONGÊNITA
Deve-se a um defeito de
segmentação da coluna embrionária, resultando em fusão
de corpos vertebrais.
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DORSO CURVO JUVENIL E SCHEUERMANN
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HIPERLORDOSE
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ÂNGULO FERGUSON
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PECTUS CARINATUM
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ÓRTESES
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PECTUS EXCAVATUM
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PECTUS EXCAVATUMÓRTESE
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PRÉ E PÓS
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PRÉ E PÓS
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DEFORMIDADE DE SPRENGEL
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FOCOMELIA
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AUSÊNCIA CONGÊNITA RÁDIO
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AUSÊNCIA CONGÊNITA ULNA
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BANDA DE CONSTRICÇÃO
ARLINDO G. PARDINI JR. ACTA ORTOP BRAS 9(2) - ABR/JUN, 2001PROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
ARLINDO G. PARDINI JR. ACTA ORTOP BRAS 9(2) - ABR/JUN, 2001PROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
AMPUTAÇÃO CONGÊNITA
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AMPUTAÇÃO CONGÊNITA
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MÃO FENDIDA
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SINDACTILIA COMPLEXA
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SINDACTILIA SIMPLES
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HOMEM IMPLANTA DEDÃO DO PÉ NO
LUGAR DO POLEGAR
Londres (Inglaterra) - Um inglês de 29 anos teve o dedão do pé enxertado no lugar de seu polegar após sofrer um acidente de trabalho. James Byrne cortou o polegar da mão esquerda enquanto serrava um pedaço de madeira em dezembro passado. Depois de uma tentativa de recolocar o membro decepado de volta em seu lugar, o cirurgião plástico de um hospital em Bristol, na Inglaterra, transplantou o dedão do seu pé esquerdo para a mão.
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Fonte: Jornal o Dia digital
Segundo o cirurgião Umraz Khan, a perda do dedo do pé não é um incapacitamento tão grande como perder um polegar, então o ganho é maior que a perda. "Dr. Khan (cirurgião plástico) reimplantou meu polegar, mas ele tinha sido muito danificado e, apesar de termos tentado de tudo, incluindo sanguessugas, para fazer com que o sangue fluísse novamente, não conseguimos', disse Byrne ao Daily Mail.
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Fonte: Jornal o Dia digital
ANOMALIAS CONGÊNITAS DOS MEMBROS INFERIORES
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DISPLASIA DO QUADRIL LUXAÇÃO CONGÊNITA
QUADRIL
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DISPLASIA DO QUADRIL LUXAÇÃO CONGÊNITA
QUADRIL
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ÍNDICE ACETABULAR
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IMAGEM
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ÂNGULO DE ABDUÇÃO QUADRIL
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SUSPENSÓRIO PAVLIK
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ALMOFADA FREJKA
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POLIDACTILIA
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AMPUTAÇÃO CONGÊNITA DOS
DEDOS E ARTELHOS
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COXA VARA CONGÊNITA
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FÊMUR CURTO CONGÊNITO
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FÊMUR CURTO CONGÊNITO
PROTETIZAÇÃO
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FÊMUR CURTO CONGÊNITO
CIRURGIA PARA PROTETIZAÇÃO
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GENO VARO FISIOLÓGICO
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TÍBIA VARA CONGÊNITA
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GENO VALGO UNILATERAL
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GENO VALGO BILATERAL
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GENO VARO UNILATERAL
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PÉ EQUINOVARO
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PÉ TORTO CONGÊNITO
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PÉ TORTO CONGÊNITO CIRURGIA
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TÁLUS INVERTIDO
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HÁLUX VALGO ADQUIRIDO
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AMPUTAÇÃO CONGÊNITA PÉ
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SINDACTILIA PÉ
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BANDA DE CONSTRICÇÃO PERNA
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
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RAQUITISMO
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CLASSIFICAÇÃO
a) Raquitismo carencial: deficiência de vitamina D, cálcio e fosfato.
b) Raquitismo secundário a tubulopatias renais.
c) Raquitismo associado a má absorção gastrintestinal.
d) Raquitismo secundário a distúrbios do metabolismo da vitamina D.
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ASPECTOS CLÍNICOS
Irritabilidade / apatia
Achatamento do crânio
Alargamento da porção cartilaginosa das suturas do crânio
Dentinogênese retardada ou defeituosa
Articulações costocondrais proeminentes (rosário raquítico)
pectus carinatum
Fraqueza muscular, Distensão abdominal, Frouxidão ligamentar
Encurvamento dos ossos longos
Cifoscoliose
Baixa estatura, secundária as deformidades ósseas
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IMPORTANTE!!
A vitamina D é fundamental para a absorção do cálcio pelo seu organismo. Deve ser consumido sempre em quantidades adequadas, evitando faltas e excessos.
A quantidade de vitamina D que um adulto precisa varia, de acordo com a idade, de 5mg a 10mg, chegando a 15mg em idosos com mais de 70 anos.
A exposição ao sol é importante para a obtenção de vitamina D, mas alguns alimentos também representam uma fonte desta vitamina.
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FONTES DE VITAMINA D
Gema ovo
sardinhacavala arenque
manteigaFígado
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RAQUITISMO
NORMAL PATOLÓGICO
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ANTES E APÓS TRATAMENTO
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RADIOGRAFIAS
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RAQUITISMO PUNHO
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RAQUITISMO NUTRICIONAL
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OSTEOMALÁCIA
A osteomalácia é o raquitismo no adulto. Ela ocorre quando o paciente por um período na vida se alimenta com um nível baixo de cálcio. Hoje, felizmente, a patologia é rara. Ela foi freqüente durante a Segunda Guerra Mundial. Nessa época, o preso não tomava banhos de sol e a alimentação era deficiente.
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ESCORBUTO
Deficiência de ácido levoexurônico (ácido ascórbico – vitamina C).
Altera a formação de colágeno e a resistência dos capilares que orientam a mineralização óssea.
O quadro clínico inclui: irritabilidade, parestesias, hipotonia muscular principalmente dos membros inferiores, obrigando o paciente a permanecer com as articulações fletidas. Também encontra-se febre e hemorragias das gengivas e do tecido subcutâneo além de dor óssea e articular.
O tratamento é relativamente simples com ingesta de vitamina C, principalmente porque doses maciças não levam a intoxicação. Se o tratamento for instituído no início, provavelmente não acarretará em seqüelas.
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FONTES DE VITAMINA C
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OSTEOPENIAS E OSTEOPOROSE
É a perda de massa óssea provocada pelo decréscimo rápido do estrogênio e progesterona, influenciando diretamente na atividade osteoblástica normal.
Sabemos que com a chegada da menopausa nas mulheres, os níveis hormonais decrescem rapidamente, em torno de 5 a 10 anos após sua instalação. Nos homens os níveis de hormônios sexuais diminuem em faixa etária mais elevada, em torno dos 65 anos, e esse fato é responsável pela manutenção da massa óssea do sexo masculino.
Na osteoporose, a massa óssea diminui, apesar de a estrutura permanecer aparentemente normal. Na senilidade, todos os seres humanos são acometidos pela perda de tecido ósseo (osteoporose primária). O termo osteoporose secundária é utilizado para designar esse processo quando ele inicia em faixa etária menor e apresenta um fator predisponente.PROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
FATORES DE RISCO PARA A OSTEOPOROSE
História familiar Raça branca Escoliose Osteogênese imperfeita Menopausa precoce Alcoolismo Tabagismo
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FATORES DE RISCO PARA A OSTEOPOROSE
inatividade e sedentarismo má nutrição amenorréia induzida por excesso de
exercício dieta com alta ingestão de fibras dieta com alta ingestão de fosfatos dieta com alta ingestão de proteínas
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OUTRAS INFORMAÇÕES
QUADRO CLÍNICO A doença é assintomática, a não ser que ocorra uma fratura É muito importante avaliar a história para correlacionar com
o uso de medicamentos como: corticóides, anticonvulsivos, medicação para tireóide, antiácidos e heparina.
LOCAIS COMUNS DE FRATURA Fratura por compressão vertebral Fratura do punho Fratura do quadril/fêmur proximal Fratura dos arcos costais, pelve e úmero
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OSTEOPOROSE
saudável osteoporótico
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DENSITOMETRIA ÓSSEA
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OSTEOPOROSE
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OSTEOPOROSE
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OSTEOPOROSE - PREVENÇÃO
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OSTEÍTE DEFORMANTEDOENÇA DE PAGET
A doença de Paget é uma alteração do processo de remodelação do esqueleto, iniciada por um aumento da reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos.
A deformidade e o aumento de volume dos ossos pode causar compressão de estruturas nervosas adjacentes, como por exemplo, os pares cranianos causando diminuição da acuidade auditiva. A compressão de raízes nervosas pelo aumento de volume ósseo, pode ser a causa de lombalgia ou lombociatalgia, por estenose do canal vertebral ou do forame intervertebral.
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PAGET
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DISTÚRBIOS INFECCIOSOS E INFLAMATÓRIOS DE OSSOS E ARTICULAÇÕES
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OSTEOMIELITE
Infecção óssea
Aguda, sub-aguda ou crônica
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QUADRO CLÍNICO
Dor óssea (edema, calor, rubor)
Febre
Prostração
Anorexia
Impotência funcional
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TRATAMENTO
Identificação do agente
Antibioticoterapia
Antiinflamatórios
Repouso
Drenagem cirúrgica
Suporte nutricional
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OSTEOMIELITE CRÔNICA
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ARTRITE SÉPTICA
É uma infecção de uma articulação causada por bactérias piogênicas, podendo levar a destruição da cartilagem, subluxação e até a perda da articulação.
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ARTRITE SÉPTICA
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ARTRITE SÉPTICA
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MAL DE POTT
Tuberculose vertebral
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ARTRITE REUMATÓIDE
A artrite reumatóide não é transmissível. As causas da doença ainda não são totalmente conhecidas. Porém, sabe-se que o sistema imunológico exerce um importante papel na inflamação e nos danos das articulações. Na artrite reumatóide, o sistema imunológico não funciona corretamente e pode atacar as próprias articulações e alguns órgãos do corpo.
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ARTRITE GOTOSA A gota é uma doença reumatológica, inflamatória e
metabólica, que cursa com hiperuricemia (elevação dos níveis de ácido úrico no sangue) e é resultante da deposição de cristais do ácido nos tecidos e articulações.
A forma primária é de causa desconhecida e tem algum componente genético (hereditário), sendo a mais comum. Já a gota secundária desenvolve em consequência de outra doença ou alguns medicamentos.
A ingestão de bebida alcoólica e dieta rica em proteínas e gorduras é também uma causa comum de hiperuricemia, podendo causar a gota.
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OSTEOARTRITE - ARTROSE
Doença degenerativa, em geral articular, que ocorre sobretudo em pessoas idosas e do sexo feminino. O elemento fundamentalmente lesado é a cartilagem articular, que apresenta fenotípica e genotipicamente uma fragilidade, a qual predispõe o processo artrósico.
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CLASSIFICAÇÃO
Primária. Quando o processo degenerativo ocorre com o envelhecimento ou com o uso excessivo das articulações ou ainda pela concomitância destas duas eventualidades.
Secundária. Quando em decorrência de uma patologia pré-existente, que ao acometer a articulação ou a região peri-articular predispõe a degeneração articular.
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SINAIS E SINTOMAS
Dor, às vezes, em repouso que se intensifica com movimentos e as atividades físicas.
Dor à palpação, em determinados pontos, habitualmente nas margens da articulação.
Rigidez, principalmente após um tempo de repouso ou inatividade.
Perda de movimentos. Limitação funcional. Crepitação.
Sensação de insegurança ou de instabilidade e presença de falseio.
Aumento de volume com derrame articular.
Diminuição da função muscular.PROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
OSTEOARTRITE - ARTROSE
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ARTROSE MÃOS
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ARTROSE OMBRO
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ARTROSE QUADRIL
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ARTROPLASTIA PARCIAL
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ARTROPLASTIA PARCIAL
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ARTROPLASTIA TOTAL
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ARTROSE JOELHO
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ARTROPLASTIA TOTAL
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ESPORÃO
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DISTÚRBIOS DAS EPÍFISES E DO CRESCIMENTO EPIFISÁRIO
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OSTEOCONDROSES
Leg-Calvè-Perthes,
Scheurmann,
Sever,
Osgood-Schlatter e
Kienbock
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LEGG-PERTHES-CALVÈ
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LEGG-PERTHES-CALVÈ
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LEGG-PERTHES-CALVÈ
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LEGG-PERTHES-CALVÈ
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FASES LEGG-PERTHES-CALVÉ
Inicial ou necrose óssea. Pela perda da vascularização da cabeça femoral, ocorre necrose (mortificação) em parte ou em toda a cabeça femoral.
Fragmentação ou revascularização. Com a revascularização da cabeça femoral tem início a absorção do tecido necrosado, aparecendo áreas de fragmentação.
Reossificação. Forma-se novo tecido ósseo.
Deformidade residual ou cura sem seqüelas. Fase final.
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SCHEUERMANN TARDIA
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ÓRTESES CIFOSE
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SÈVER
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OSGOOD-SCHLATTER
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KIENBÖCK
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ESPONDILÓLISE
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ESPONDILOLISTESE
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IMAGEM DE LACHAPELLE
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LACHAPELLE
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EPIFISIÓLISE CABEÇA FEMORAL
Epifisiolistese
Coxa-vara do adolescente
Coxa vara epifisária
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CLASSIFICAÇÃO
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
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PRINCIPAIS NEOPLASIAS DOS TECIDOS MUSCULOESQUELÉTICOS
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OSTEOSSARCOMA
É um dos tumores ósseos mais malignos, atingindo adolescentes e adultos jovens na faixa etária preferencial entre 10 e 20 anos.
Radiograficamente, são lesões predominantemente osteolíticas, destrutivas, bordas indistintas, com lesão da cortical, ruptura do periósteo e invasão de partes moles.
A localização mais comum do osteossarcoma é na metáfise superior da tíbia e úmero e na metáfise inferior do fêmur e rádio, com predomínio ao redor do joelho.
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OSTEOSSARCOMA
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CONDROSSARCOMA
É uma lesão que atinge o tecido cartilaginoso, região metafisária ou diafisária, maligna, que ocorre primariamente no adulto e raramente é encontrada na adolescência e na infância.
Radiograficamente, o condrossarcoma primário evidencia espessamento de cortical, irregularidades e ondulações endostais e o aparecimento de calcificações algodonosas.
Tratamento
O tratamento de escolha é cirúrgico com ressecção. As chances de recidiva são grandes, razão pela qual as margens de ressecção devem ser amplas.
Não responde à quimioterapia e à radioterapia.PROF. VAGNER SÁ - SAVAGNER@IG.COM.BR
CONDROSSARCOMA
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OSTEOCONDROMA
É o tumor benigno mais comum, aproximadamente 10% de todos os tumores ósseos e 30% dos benignos. O osteocondroma é uma exostose óssea, coberta por uma camada de cartilagem. A localização é metafisária, principalmente ao redor do joelho, metáfise proximal do úmero e do fêmur.
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REFERÊNCIAS
Ruaro AF. Ortopedia e traumatologia: temas fundamentais e reabilitação. Ed. Elenco, Umuarama – Paraná, 2004.
Cohen M et al. Tratado de ortopedia. SBOT/ROCA, 2007.
GREENER, W. NETTER. Ortopedia. 1ª ed - Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
HEBERT, S. Ortopedia e Traumatologia: princípios e prática. 4ª ed - Porto Alegre: Artmed, 2009.
NETTER, FRANK H. Netter ortopedia. Rio de Janeiro: Elsevier: 2006.
ROBBINS. Patologia Estrutural e Funcional. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
SALTER, R., B. Distúrbios e Lesões do Sistema Musculoesquelético. 3ª ed - Rio de Janeiro. Medsi, 2001.
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