Tce

TTrauma rauma CCrânio rânio EEncefáliconcefálicoTCETCE

EPIDEMIOLOGIA DO TCE

• Na América: • Um TCE a cada 15 segundos,• Uma morte a cada 12 minutos,• Representa 50% das mortes no trauma,• 60% das mortes nos acidentes de

trânsito, são decorrentes do TCE.

• DEFINIÇÃO:• É qualquer agressão que acarrete lesão

anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.

• ANATOMIA BÁSICA• Couro cabeludo: • Pele, tecido subcutâneo, gálea aponeurótica

(localização dos hematomas subgaleais)(localização dos hematomas subgaleais);; tecido areolar, periósteo.

• Característica: Ricamente vascularizado – sangramentos profusos.

• IMPORTANTE:IMPORTANTE:• JAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMO JAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMO

CAUSA DA HIPOTENSÃOCAUSA DA HIPOTENSÃO

• ANATOMIA BÁSICA I• Crânio (calota e base): Calvário, base do

crânio (acomodação relacionada a aceleração e desaceleração),

• Encéfalo: cérebro, tronco cerebral e cerebelo.

• Meninges: • 1) Duramáter: Fibrosa, área interna do crânio

– seios venosos. As lesões arteriais resultam em hematoma epidural (superfície interna do crânio/ duramáter e espaço epidural)

• ANATOMIA BÁSICA II• Meninges: • 2) Aracnóide: Localiza abaixo da duramáter –

é fina e transparente. A hemorragia quando localizada na porção superior relativa a duramáter é chamada de hemorragia subdural. Já na porção inferior onde se localiza a piamáter, denomina-se hemorragia subaracnóide (frequente no TCE).

• Atenção:• Sangramento com laceração de couro

cabeludo pode levar a perda sanguínea significante em função da irrigação abundante da área.

• ANATOMIA BÁSICA III• Meninges: • 3) Piamáter: Localiza-se firmemente aderida

ao córtex cerebral – área onde circula o LCR – líquido céfalo raquidiano.

Produzido pelo plexo coróide – teto dos ventrículos – 20 ml/h;

Irrigação cerebral e medular – reabsorvido pelo sistema venoso por granulações aracnóideas;

Presença de sangue – obstrução das granulações aracnóideas.

• ANATOMIA BÁSICA IIIa• Meninges: • Aumento da PICPresença de sangue pode levar a

obstrução das granulações aracnóideas com consequente redução na reabsorção de LCR e levando ao aumento na pressão intracraniana – PIC e hidrocefalia comunicante pós-traumática

MENINGES

ESTRUTURAS CEREBRAIS

- Tentório:- Tentório: Divide a cabeça em Divide a cabeça em comparimento comparimento supratentorial supratentorial fossas anterior e média fossas anterior e média do crânio;do crânio; - Infra-tentorial fossa - Infra-tentorial fossa posterior.posterior.

Herniação cerebral A região que habitualmente

hernia através da incisura tentorial é a parte medial do lobo temporal (uncus) – compressãodo trato córtico –espinhal (piramidal) do mesencéfalo

Trato motor cruza – lado oposto do forame magno – compressão – déficit motor do lado oposto: contralateral

Consequências da herniação no TCEConsequências da herniação no TCE

AnatomiaHerniação cerebralDilatação da pupila ipsilateral +

hemiplegia contralateral síndrome clássica de herniação do uncus.

Tenda do cerebeloTenda do cerebelo Nervo óculo-motor (III par) – passa ao longo Nervo óculo-motor (III par) – passa ao longo

da margem do cerebelo pode ser comprimido da margem do cerebelo pode ser comprimido contra ela durante uma contra ela durante uma herniação cerebralherniação cerebral por lesão de masa ou edema supratentoriais;por lesão de masa ou edema supratentoriais;

Fibras parassimpáticasFibras parassimpáticas constritoras constritoras (superfície do III par) pode levar a (superfície do III par) pode levar a paralisia e paralisia e dilatação pupilar dilatação pupilar por atividade simpática por atividade simpática sem oposição.sem oposição.

ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS

Lobo frontalLobo frontal – emoções, funções motoras e fala – emoções, funções motoras e fala

Lobo parietalLobo parietal – função sensorial, orientação espacial – função sensorial, orientação espacial

ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS

Consciência:Consciência:Causas da mudança do nível de consciência:Causas da mudança do nível de consciência:

Lesão bilateral dos córtex cerebrais,Lesão bilateral dos córtex cerebrais,

Lesão do sistema ativador reticular do tronco cerebralLesão do sistema ativador reticular do tronco cerebral

Aumento da pressão intracranianaAumento da pressão intracraniana

Diminuição do fluxo cerebralDiminuição do fluxo cerebral

HipóxiaHipóxia

• ANATOMIA BÁSICA IV

Bulbo – centros cardiorrespiratórios vitaisBulbo – centros cardiorrespiratórios vitaisCerebelo – coordenação e equilíbrioCerebelo – coordenação e equilíbrio

• ATENDIMENTO DO TCE: Características definidoras de um bom atendimento:

Atendimento rápido;Controle de hemorragia;Posicionamento adequado;Transporte.

TCEFisiologia

Pressão Intracraniana - PICA PIC é o resultado do equilíbrio de três

componentes dentro da caixa craniana:tecido cerebral + líquor + sangue circulante; Valores normais: até 10 mmHg;Lesão grave > 20 mmHg sustentada;Qualquer aumento de volume de algum desses

componentes acarretará o aumento da PIC, levando o paciente a um quadro de hipertensão intracraniana.

TCEFisiologia

Pressão Intracraniana - PICFluxo sanguíneo cerebral – FSC

50 – 55 ml por 100 g/tecido cerebral por minuto

Lesão cerebral grave – redução de > 50% do FSC nas primeiras 6-12 horas após o trauma

Monitorização – manter FSC > 70 mmHg

FSC – PAM - PIC

IMAGENS NO TCE

SINAIS NO TCE

Sinal do halo ou duplo anel: Fístula liquórica

Hemotímpano

FISIOPATOLOGIA NO TCEDoutrina de Monro-Kellie: Uma PIC normal não exclui uma lesão de massa.

PIC aumentada inicialmente: Saída de sangue venoso e LCR da caixa craniana.

PIC posteriormente: DescompensaçãoPrincípio de Fick: O princípio de Fick baseia-se na observação que a retirada total de (ou a liberação de) uma substância pelos tecidos periféricos é igual ao produto do fluxo sangüíneo para estes tecidos periféricos e a diferença de concentração artério-venosa (gradiente) da substância. Na determinação do débito cardíaco, a

substância mais comumente medida é o oxigênio do sangue, e o fluxo calculado é o fluxo através da circulação pulmonar. Isto nos dá uma maneira simplificada de

calcular o débito cardíaco.

Lei de Hagen-Poiseullie:LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR: PIC<PAM

SANGUE- LCR-ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR:PIC>PAM

ESPAÇO EXTRA VASCULAR LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR: EDEMA CEREBRAL

PRINCÍPIO DE FICK• Descrição simples dos componentes

necessários para a oxigenação das células do organismo.

• A) Passagem do oxigênio para as hemácias• (red blood cells ) no pulmão;• B) Chegada das hemácias às células, nos• tecidos;• C) Passagem do oxigênio das hemácias para as• células, nos tecidos;

Traumatismo Crânio-Encefálico - TCE

1. Seio Maxilar.2. Osso Nasal.3. Arco Zigomático.

2. Osso Nasal. 4. Globo Ocular.5. Celulas etmoidales.6. Seio esfenoidal.7. Celulas mastoideas.10. IV Ventrículo.11. Ouvido Médio.

5. Celulas etmoidales.6. Seio esfenoidal.10. IV Ventrículo.11. Ouvido Médio.12. Nervo óptico.13. Lobo temporal15. Seio sigmoideo

4. Globo Ocular.5. Celulas etmoidales.10. IV Ventrículo.12. Nervo óptico.13. Lobo temporal.14. Cerebelo.15. Seio sigmoideo.

5. Celulas etmoidales.10. IV Ventrículo.13. Lobo temporal.16. Fossa selar.17. Tentorio.

13. Lobo temporal.18. Cisterna supraselar.19. Lobo frontal.20. Músculo reto sup.

13. Lobo temporal.18. Cisterna supraselar.19. Lobo frontal.22. Seio Frontal.

9. Lobo frontal.22. Seio Frontal.23. Fissura de Silvio.24. Cisterna quadrigeminal.

19. Lobo frontal.22. Seio Frontal.23. Fissura de Silvio.24. Cisterna quadrigeminal.26. Corno anterior ventrículo lateral.

22. Seio Frontal.23. Fissura de Silvio.25. III Ventículo.26. Corno anterior ventrículo lateral. 28. Glândula pineal calcificada.29. Núcleo Caudado.

26. Corno anterior ventrículo lateral. 28. Glândula pineal calcificada.29. Núcleo Caudado.30. Ventrículo lateral.31. Plexo coroide calcificado.32. Foice cerebral.

26. Corno anterior ventrículo lateral.28. Glândula pineal calcificada.29. Núcleo Caudado.30. Corno posterior ventrículo lateral.31. Plexo coroide calcificado.32. Foice cerebral.33. Substancia cinzenta cortical.34. Substancia branca subcortical.

26. Corno anterior ventrículo lateral.29. Nucleo Caudado.30. Corno posterior ventrículo lateral.32. Foice cerebral.33. Substancia cinzenta cortical.34. Substancia branca subcortical.

32. Foice cerebral.33. Substancia cinzenta cortical.34. Substancia branca subcortical.35. Ventrículos laterais.

32. Foice cerebral.33. Substancia cinzenta cortical.34. Substancia branca subcortical.

Classificação do TCEMecanismo da lesãoFechado – colisões automobilísticas,

quedas e agressões fechadas

Penetrante – ferimento por arma de fogo e por arma branca

Projétil de arma de fogo na base do crânio, hematoma intracerebral e pneumo-encéfalo.

Classificação do TCEGravidade da Lesão Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow:Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow:Grave – Escore 3-8.Moderado – Escore 9-13;Leve – Escore 14-15.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Abertura Ocular:EspontâneaÀ falaÀ dorAusência de resposta

Resposta VerbalOrientadaConversação confusaPalavras inapropriadasSons distorcidosAusência de resposta

Resposta MotoraObedece a comandosLocaliza estímulosAfastamento do estímuloFlexão anormal (decorticação)Extensão anormal (descerebração)A|usência de resposta

Escore4321

Escore54321

Escore654321

Máximo = 15Escore < 8 = comaMínimo = 3

Valores iguais ou menores que 8: Via aérea definitiva.

Classificação do TCEMorfologia da LesãoFraturas de crânio – calota ou base do

crânio, lineares ou estreladas, abertas ou fechadas;

Identificação de fraturas de base de crânio: janela para osso em CT.

Fraturas cranianasAs fraturas cranianas podem lesar artérias

e veias, provocando sangramento nos espaços em torno do tecido cerebral.

As fraturas, especialmente as da base do crânio, podem romper as meninges

Fraturas com afundamento de crânio importante – tratamento cirúrgico

Ocasionalmente, através dessas fraturas, ocorre invasão de bactérias no crânio, causando infecção e lesão cerebral graves.

A maioria das fraturas cranianas não exigem cirurgia, exceto quando fragmentos ósseos comprimem o cérebro ou os ossos do crânio encontram-se mal alinhados em decorrência do impacto

Trauma de parto com fórceps que demonstra afundamento pequeno da calota têmporo-parietal direita

Classificação do TCEMorfologia da LesãoFraturas de base de crânioSinais clínicos – equimose periorbital (olhos

de guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica: nariz – rinorréia, ouvido otorréia;

Tríade de Cushing: Hipertensão Progressiva, bradicardia e diminuição da frequência respiratória.

Disfunção VII e VIII nervos – paralisia facial e perda da audição.

Classificação do TCEMorfologia da LesãoLesões intracranianasFocais – hematomas: epidural, subdural

ou intracerebral;Difusas – concussão, contusões

múltiplas, lesão hipóxica isquêmica – inchaço cerebral – lesão axonal difusa (LAD)

Contra-golpe: descreve contusiões que ocorrem em um dos lados do cerebro. Quando a cabeça é golpeada, a força do impacto causa no cerebro choque com o lado contrario do crânio, por tanto, há dano cerebral no lugar do impacto e no lado oposto do mesmo golpe.

Concussão CerebralÉ a perda imediata da consciência no

momento do trauma, mas recuperável em 24 horas ou menos e sem seqüelas.

A concussão acompanha-se de amnésia retrógrada e pós-traumática (anterógrada)

Lesão Axonal Difusa – LADPode-se comparar a situação do cérebro e

crânio com a água em um balde. Se rodamos o balde, a água acompanha o movimento, mas com um retardo que será tanto maior quanto mais distante da parede do balde.

Lesão Axonal Difusa – LADSão microrupturas de axônios na

substância branca, nos grandes tratos dos hemisférios cerebrais e do corpo caloso, responsáveis pela associação de áreas corticais distantes e interhemisféricas.

Como o cérebro é grande e mole, pode ser facilmente afetado por forças rotacionais abruptas

Lesão Axonal Difusa – LAD

Lesão Axonal Difusa – LADO cérebro está solidário ao crânio e

move-se com este. Porém, quando o crânio sofre uma rotação brusca, a inércia do cérebro faz com que continue parado por frações de segundo, quando o crânio já está em movimento.

Ocorre o oposto se o crânio em movimento é freado subitamente.

Lesão Axonal Difusa – LADAs camadas superficiais do cérebro são

freadas antes das profundas, produzindo uma deformação intraparenquimatosa chamada cisalhamento.

Este causa tração e ruptura de axônios e vasos em várias regiões dos hemisférios cerebrais

Lesão Axonal Difusa – LADA conseqüência da lesão axonal difusa é o

estado de coma, que pode ser definitivo, constituindo o estado vegetativo (também chamado de coma vigil

Nos pacientes que se recuperam do coma podem restar seqüelas, como demência, espasticidade e ataxia.

Lesão Axonal Difusa – LAD com hemorragia

ventricular - HSA

Contusões e Lacerações Cerebrais As contusões cerebrais são lesões

traumáticas do cérebro, causadas por um impacto direto e violento na cabeça.

As lacerações cerebrais são rupturas do tecido cerebral, freqüentemente acompanhadas de feridas visíveis da cabeça e fraturas do crânio.

Contusões contusões fronto-parietaiscerebrais associadas a fratura e bilaterais afundamento

Contusões e Lacerações Cerebrais

Contusão Fratura com fronto-parietal laceração deDireita dura-mater

Contusões e Lacerações Cerebrais

As contusões e as lacerações cerebrais são mais graves que as concussões.

A ressonância magnética (RM) mostra a lesão estrutural do cérebro, a qual pode ser mínima ou pode causar hemiparesia com concomitante confusão mental ou até mesmo o coma. Se o cérebro edemaciar, a lesão cerebral pode aumentar.

Edema Cerebral Pós-Traumático Edema adjacente a contusões.

Corresponde a edema do tipo vasogênico, por lesão direta da barreira hemo-encefálica pelo trauma.

O edema difuso de um hemisfério cerebral geralmente é observado após esvaziamento de um hematoma subdural agudo naquele lado. O cérebro expande-se rapidamente, preenche o espaço antes ocupado pelo hematoma e pode herniar-se pelo orifício de craniotomia

Traumatismo Crânio-Encefálico

O edema difuso pós-traumático de ambos os hemisférios cerebrais (detectado por tomografia computadorizada) pode ser diagnosticado por redução simétrica no volume dos ventrículos e das cisternas da base, devida a aumento de volume do encéfalo.

Traumatimo Crânio-Encefálico – TCE

Por tomografia, é impossível diferenciar entre edema cerebral propriamente dito (entrada de água no tecido) e congestive brain swelling (intensa hiperemia e aumento do fluxo sangüíneo cerebrais por vasoparalisia).

TCEEdema cerebral difuso

Brain Swelling – Inchaço/ Intumescimento cerebral

TCEHematoma epidural ou extradural

Os hematomas epidurais ou extradurais ocorrem mais comumente por fratura da porção escamosa do osso temporal, em cuja face interna corre (em um sulco) a artéria meníngea média. Sintoma: Cefaléia

Uma lesão desta causa um hematoma entre o osso e a dura-máter, de formação rápida, porque a pressão no vaso é arterial.

Hematoma epidural ou extradural

Hematomas extradurais

Hematoma Subdural Agudo - HSDSão encontrados na convexidade

cerebral. O espaço subdural é virtual, mas

potencialmente amplo, esses hematomas podem ser volumosos, cobrindo todo um hemisfério em forma de lente biconvexa.

Podem ser bilaterais. Grande mortalidade.

A origem mais comum dos hematomas subdurais é a ruptura de veias do espaço subaracnóideo, mas atravessam o espaço subdural.

As veias são calibrosas, de paredes delgadas e podem romper-se por acelerações ou decelerações bruscas no plano sagital, em que sofrem estiramentos.

A velocidade de formação do hematoma é variável de horas a dias.

Os hematomas subdurais agudos podem causar hipertensão intracraniana elevada e hérnias.

Hematoma Subdural Agudo - HSD

Hematoma Subaracnóideo – HSA Extravazamento de sangue no espaço

subaracnóide, usualmente ocupando cisternas basais e incomumente associada à hematoma.

A causa mais comum é a ruptura de aneurisma, podendo também ocorrer de forma idiopática ou por hipertensão arterial

Hematoma Subaracnóideo - HSAQuadro típico: cefaléia súbita, intensa

(usualmente com náuseas e vômitos) e, em 24 hs, irritação meníngea. Faixa etária mais freqüente: 30 a 60 anos.

• Diagnóstico: 1. TC de crânio nos 3 primeiros dias faz o diagnóstico, na maioria dos casos. 2. Punção lombar em forte suspeita clínica e TC negativa.

• 3. Escala de Fisher quantifica HSA e indica vasoespasmo.

Hematoma Subaracnóideo - HSA

Hematoma Subaracnóideo – HSA

Imagem típica de hemorragia subaracnoide, com sangue (alta densidade) preenchendo as cisternas basais liquoricas, sem invasão parenquimatosa.

TCEHematoma Subaracnóideo - HSA

Hematoma IntraparenquimatosoOs hematomas intracerebrais traumáticos

geralmente estão associados a contusões e se localizam na substância branca dos lobos frontais e temporais, podendo ser pequenos ou volumosos, únicos ou múltiplos.

Devem-se à ruptura de vasos intracerebrais. Suas complicações são edema cerebral e hérnias.

Maior mortalidade.

Hematoma Intraparenquimatoso

Traumatismo Crânio-Encefálico – TCE

Hematomas Intracerebrais

Tratamento TCE LeveTais doentes podem estar acordados,

podem apresentar amnésia dos eventos próximos ao momento do trauma;

Considerar CT – portadores de TCE com perda de consciência > 5 min., amnésia, cefaléia grave, Glasgow < 15 ou déficit neurológico focal;

Tratamento TCE LeveAnormalidades na CT – doente continua

sintomático ou neurologicamente anormal – hospitalização;

Assintomático – observação por algumas horas, alta e orientação para observação em casa por 24 horas.

Tratamento TCE Moderado Glasgow 9-13São capazes de obedecer ordens simples,

mas estão confusos, sonolentos e apresentam déficit neurológico focal (hemiparesia);

Hospitalização em UTI – cuidados de enfermagem e reavaliação neurológica nas primeiras 24 h;

Tratamento TCE Moderado Glasgow 9-13Recomendado repetir CT em 12-24 h:

piora das condições neurológicas do doente ou CT inicial anormal

Tratamento TCE Grave – Glasgow < 9A) Exame primário e reanimação Lesão cerebral – agravada por lesões

secundárias – hipotensão aumenta taxa de mortalidade

TCE grave – estabilização cardio-pulmonar deve ser rápida

Tratamento TCE Grave – Glasgow < 9A) Exame primário e reanimação1- Vias aéreas e ventilação – IOT doentes

comatosos – hiperventilação - com cautela quando piora aguda

2- Circulação – hipotensão – secundária a outras causas, hemorragia intracraniana não causa choque hemorrágico

Tratamento TCE Grave – Glasgow < 9A) Exame primário e reanimação2- Circulação Hipotensão – considerar lesão de

medula espinhal, contusão ou tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo

Reposição de volume, LPD ou FAST

Tratamento TCE Grave – Glasgow < 9B) Exame neurológico Avaliar escala de coma de Glasgow e

avaliação das pupilas Não utilizar sedativos ou relaxantes

musculares

Tratamento TCE Grave – Glasgow < 9C) Exame secundário Devem ser realizados exames seriados

da escala de coma de Glasgow, avaliação das pupilas, para deecção de piora neurológica

Tratamento TCE Grave – Glasgow < 9D) Procedimentos diagnósticos CT sempre que possível e estabilidade

hemodinâmica permitir Achados cruciais: hematoma

intracraniano, contusões e desvio da linha média (efeito de massa)

Radiografia de crânio - Fratura

Tratamento clínico Objetivo principal – prevenir lesão

secundário em um cérebro doente Neurônio lesado – ambiente ótimo –

recuperação da função normal Neurônio lesado – ambiente hostil –

necrose

Tratamento clínicoA) Soluções salinas EV – não sobrecarregar

com líquidos, não usar soluções hipotônicas – SF 0,9% ou RL

Monitorar níveis de sódio – hiponatremia – edema cerebral

Tratamento clínicoB) Hiperventilação Normocapnia é preferida Hiperventilação diminui o PaCO2 e causa

vasoconstrição Hiperventilação agressiva –

vasoconstrição cerebral grave – prejudica perfusão cerebral – manter PaCO2 ≥ 35 mmHg, curtos periodos de hiperventilação aceitáveis (PaCO2 25-30 mmHg)

Tratamento clínicoC) Manitol Diurético osmótico diminui pressão

intracraniana grave Manitol 20% - 1 g/Kg EV em bolus Não administrar em pacientes hipotensos Indicação - pupila dilatada, hemiparesia

ou perda de consciência enquanto doente está sendo observado

Tratamento clínicoD) Furosemida Junto do manitol na HIC 0,3 a 0,5 mg/Kg Pupila dilatada, hemiparesia ou perda de

consciência enquanto doente está sendo observado

Tratamento clínicoE) Esteróides Estudos não demonstram efeitos

benéficos no controle da PIC aumentada ou na melhora da evolução do TCE grave

Antagonistas do cálcio são usados em casos de isquemia cerebral e hemorragia sub-aracnóide

Nimodipina (Oxigen) é o antagonista do cálcio mais utilizado em TCE

Tratamento clínicoF) Barbitúricos Eficientes na redução da HIC refratária a

outras medidas Cuidado com hipotensão

Os barbitúricos decrescem a PIC por inibirem o metabolismo cerebral e reduzem o fluxo sanguíneo cerebral.

A droga mais comumente usada é o tiopental, que é oferecido na dose ataque de 10 mg/Kg por um período maior que 10 min, e dose de manutenção de 1 a 2 mg/Kg/h

Nos pacientes com hipertenção intra-craniana, a indução do coma com barbitúricos de ação curta é a última opção na redução da PIC, quando todas as outras medidas falharam.

Tratamento clínicoG) Anticonvulsivantes Epilepsia pós trauma em 5% TCEs

fechados e 15% dos TCEs graves Principais fatores ligados à alta incidência

de epilepsia tardia:1- Convulsões que ocorrem na primeira

semana2- Hematoma intracrâniano3- Fratura com afundamento de crânio

Tratamento clínicoG) Anticonvulsivantes Fenitoína diminui incidência de convulsão

na primeira semana pós trauma Dose de ataque 1g, não ultrapassar

50 mg/min Manutenção 100 mg 8/8h Diazepan ou lorazepan em pacientes com

convulsão prolongada até parada da convulsão

Prognóstico Tratamento agressivo Capacidade considerável de recuperar

TCE aparentemente devastador

Hipertensão intracranianaO crânio é uma caixa óssea rígida. Os

elementos contidos intra-cranialmente são 3:

(1) cérebro (70%/1250 mL ) e fluido intersticial (10%/150 mL );

(2) sangue (10%/150 mL); e (3) líquido cérebro-espinhal (10%/150

Chama-se hipertensão intra-craniana quando a Pressão Intra-Craniana (PIC) é maior ou igual a 20 mmHg ( valor normal varia de 10 a 15 mmHg

A monitorização contínua da PIC é um método difusamente usado para acessar a dinâmica intra-craniana

Manter Pressão de Perfusão Cerebral adequada – PPC

PPC = PAM – PIC : Acima de 70 mmHg

Monitorização da Pressão Intracraniana

Tratamento cirúrgicoA) Lesões de couro cabeludo Limpeza cuidadosa antes da sutura Sangramento – compressão diretaB) Fratura com afundamento de crânio Redução cirúrgicaC) Lesões intracrânianas de massa São evacuadas/ descomprimidas por

neurocirurgia

Tratamento cirúrgico:Drenagem cirúrgica de hematomasDescompressão cerebral com retirada de

calota cranianaInstalação de Derivação Ventricular

Externa - DVE

Assistência de EnfermagemAvaliação do nível de consciência -

presença de agitação, confusão, rebaixamento do nível de consciência

Realização de sinais vitais de h/h se instabilidade hemodinâmica

Avaliar FC e PAAvaliar parâmetros respiratórios

Assistência de EnfermagemManter cabeceira elevada a 30°Manter cabeceira alinhada ao corpo –

mento-esternalEvitar manipulação excessiva do clienteRealizar aspiração traqueal s/n Realizar banho no leito e mobilização em

bloco s/nAvaliar alterações nos valores da PIC

Assistência de EnfermagemRealizar curativo cefálico (ferida

operatória com SF0,9% e manter ocluído com atadura de crepe

Não realizar mudança de decúbito se lesão grave ou craniectomia

Realizar balanço hídricoRealizar controle rigoroso de diurese

Anotar presença e aspecto de evacuaçãoRealizar controle de aspecto e quantidade

de drenagem ventricular externaAvaliar funcionamento adequado de

sistema de monitorização de pressão intracraniana

Morte EncefálicaNão há possibilidade de recuperação da

função cerebralCritérios diagnósticos de morte encefálica:Escore Escala de Coma de Glasgow 3;Pupilas não reativas;Reflexos de tronco cerebral ausentes –

óculo-cefálico, córneo-palpebral, ausência de reflexo faríngeo;

Ausência de esforço ventilatório espontâneo

Morte Encefálica MEA avaliação do paciente possui fases e subfases

que devem ser criteriosamente obedecidas para confirmação diagnóstica de ME. Ela deve ser realizada por uma junta de no mínimo dois médicos com experiência no manejo de pacientes comatosos

NÃO PERTENCENTES EM NENHUMA HIPÓTESE A EQUIPE DE TRANSPLANTES, sendo um deles, necessariamente, neurologista ou neurocirurgião.

Morte Encefálica• Hipotermia: sabe-se que a hipotermia

pode dar resultado falso positivo de ME, particularmente quando o corpo está abaixo de 32,2oC (temperatura retal), sendo necessário restauração a normotermia antes de qualquer especulação diagnóstica.

Morte Encefálica• Choque: Devido ao choque, independendo

de sua etiologia, a diminuição de fluxo sangüíneo cerebral pode provocar uma suspensão transitória da atividade elétrica cerebral e um quadro clínico aparentando ME.

• Logo, é imprescindível a tentativa de manutenção da pressão arterial antes de diagnosticarmos ME em vítimas de choque

Morte Encefálica• Intoxicação por drogas: parada transitória

das funções encefálicas pode ser induzida por overdose de múltiplas drogas sedantes do SNC, como barbitúricos, benzodiazepínicos, entre outras.

Morte Encefálica• Distúrbios metabólicos: algumas condições

como encefalopatia hepática, coma hiperosmolar, hipoglicemia e uremia podem levar a coma profundo, sendo que estas alterações metabólicas devem ser consideradas antes de determinar a irreversibilidade das funções encefálicas e esforços devem ser feitos para corrigi-las.

Morte Encefálica• Reflexo pupilar: deve ser realizado com fonte

luminosa de boa intensidade, observando se há resposta tanto direta quanto consensual e, se necessário, utilizar lupas e em ambientes com baixa luminosidade.

• Reflexo corneano: explorar utilizando mecha de algodão, tocando alternadamente as córneas e observando-se a presença de fechamento palpebral e/ou desvio conjugado dos olhos para cima (fenômeno de Bell). Atenção: algodão seco é o material a mais adequado para ser utilizado!

Morte Encefálica• Reflexo oculocefalógiro: explora-se com

movimentos rápidos de rotação da cabeça no sentido horizontal e flexão e extensão do pescoço. Na resposta normal, observa-se um deslocamento ocular no sentido contrário aos movimentos realizados. Atenção: devido ao risco de lesão medular estas manobras são proibitivas em pacientes vítimas de trauma, pelo menos até que se tenha evidência radiológica de integridade da coluna vertebral.

Morte Encefálica• Reflexo oculovestibular: explora-se elevando a

cabeça do paciente a 30 graus do plano horizontal; determinar previamente por otoscopia a permeabilidade do conduto auditivo e aplicar lentamente 50 ml de água à 4oC sobre a membrana timpânica, observando se há desvio ocular. Resposta normal seria desvio em direção ao estímulo .

Morte Encefálica• Reflexos faríngeos, de deglutição e de tosse:

muitas vezes são comprometidos pelo uso de cânulas endotraqueais para ventilação, como também pelo ressecamento das mucosas. Entretanto, sem dúvida, podem ser pesquisados como os reflexos supracitados, pois quanto mais dados disponíveis, maior será a segurança do diagnóstico de ME. Relembramos o fato de que este é de caráter essencialmente clínico.

Morte Encefálica• Teste da apnéia: tem como intuito comprovar se

há movimento ventilatório espontâneo pela estimulação de centros respiratórios pela hipercapnia de no mínimo 60 mmHg. O teste consiste inicialmente em observar se o paciente não realiza nenhum esforço contrário à ventilação mecânica. Após 15 minutos, o paciente é ventilado durante 10-20 minutos com 100% de oxigênio e colhe-se uma gasometria arterial que deve mostrar um pO2 de 100 ou mais mmHg.

Morte Encefálica• Na seqüência, ele é desconectado do ventilador

e com um catéter traqueal se administra oxigênio a 6 litros/minuto. Por um período de 10 minutos, observa-se se há movimento ventilatório e colhe-se outra gasometria. O teste é dito positivo quando a pCO2 da segunda gasometria atingir um nível mínimo de 60 mmHg sem nenhum movimento ventilatório concomitante. Caso pCO2 seja menor que 60 mmHg, o teste deve ser repetido.

Morte Encefálica• Exames Complementares• EEG: deve demonstrar ausência de atividade

elétrica cerebral. • Angiografia de 4 vasos encefálicos ou outros

métodos de medição do fluxo sangüíneo cerebral, que demonstre ausência de fluxo sangüíneo cerebral.

• Ultrassonografia: poderá fornecer informações valiosas sobre ausência de circulação sanguínea em território das artérias carótidas. Quando disponível substitui angiografia cerebral.

Referências Bibliográficas• http://anatpat.unicamp.br/neurorotaulas.html• www.manualmerck.net • www.medstudents.com.br • www.medstudents.com.br/neuroc/neuroc1.htm • www.google.com.br/imagens• www.neuro.med.br • www.corpohumano.hpg.ig.com.br • www.benessere.com • www.unifesp.br

Referências Bibliográficas• www.prontocormg.com.br• http://www.neurologia.ufsc.br/artigos/outros/criterios.html• http://www.medstudents.com.br/original/original/hsa/index.html• www.uihealthcare.com

Tce

Education

Transcript of Tce

TCE Hosannah

AvilesRubbyGilsonAguilar TCE

MachadoMonicadaSilva TCE

edital_02_2006 TCE

CONSULTA TCE LICITAÇÃO

Apresentação TCE - Final

Tce Usp2011

Revista TCE

Regimento TCE SP

SantosJaquelineFerreirados TCE

TCE - Ficha Limpa

Constituição - TCE

Tce 2013 final

AULA 13 TCE

parecer tce

Edital Tce Se

Concur So Tce

Lista tce plenário

NovaesRenatodoAmaral TCE

PL35/2013 TCE - Valtuir Nunes (Diretor Geral do TCE/RS)