Post on 30-May-2020
Gestão para Educação Permanente dos Profissionais da Rede de Atenção às Urgências
GEPPRAU
Urgências Clínicas Cardiológicas
Tema 9Edema Agudo de Pulmão (EAP) e Insuficiência Cardíaca Descompensada
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Este conteúdo foi elaborado pelo Hospital Alemão Oswaldo Cruz (HAOC) em parceria com o Ministério da Saúde (MS) no âmbito do
Programa de Apoio ao Desenvolvimento Institucional do Sistema Úni-co de Saúde (PROADI-SUS). A parceria entre o Ministério da Saúde e as entidades de saúde portadoras do Certificado de Entidade Benefi-cente de Assistência Social em Saúde (CEBAS-SAÚDE) e de Reconhe-cida Excelência, a exemplo do HAOC, é regulamentada pela Lei Fede-
ral nº 12.101, de 27 de novembro de 2009.
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URGÊNCIAS CLÍNICAS CARDIOLÓGICASNeste material serão exploradas as principais emergências cardiológicas de escopo clínico.
Tema 9Edema Agudo de Pulmão (EAP) e Insuficiência Cardíaca Descompensada
Objetivos de aprendizagem
• Conhecer a epidemiologia do EAP e da IC descompensada.
• Conhecer a etiologia e os fatores de riscos do EAP e da IC descompensada.
• Conhecer a classificação hemodinâmica da IC.
• Abordar o paciente com quadro de EAP e IC.
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1. Edema Agudo de Pulmão (EAP) ..........................................................61.1. Fisiopatologia ............................................................................61.2. Etiologia ...................................................................................6
2. Fisiopatologia EAP Não-Cardiogênico ..................................................83. Quadro clínico EAP ...........................................................................84. Exame físico ...................................................................................95. Diagnóstico diferencial ....................................................................106. Ventilação Não Invasiva (VNI) no EAP Cardiogênico ............................117. Insuficiência Cardíaca Descompensada .............................................128. Quadro clínico ...............................................................................139. Manejo da IC ................................................................................1510. Conclusão ...................................................................................17
Síntese ............................................................................................18Referências bibliográficas....................................................................19
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Edema Agudo de Pulmão e Insuficiência Cardíaca Descompensada
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1.
1.2.
Edema Agudo de Pulmão (EAP)Neste tema serão estudadas duas patologias caracterizadas por congestão: o EAP e a IC[1] des-compensada. Apesar de parecidas, você verá que existem diferenças significativas entre as duas patolo-gias, tanto no diagnóstico quanto no tratamento.
Este material também comple-menta o tema estudado anterior (Emergências Hipertensivas), uma vez que o EAP é uma das princi-pais manifestações da emergência hipertensiva.
EtiologiaO EAP poderá ser classificado como origem cardíaca ou não cardíaca.
Etiologia – Origem CardíacaAs principais causas cardíacas são:
FisiopatologiaO acúmulo de líquido intra e extra-alveolar dificulta a difusão do O2 para dentro dos capilares pulmonares, causando hipoxemia, além de dificultar a saída de CO2 da circulação, causando hipercapnia (acúmulo de CO2).
Essas alterações são traduzidas em falta de ar, queda na saturação de O2, aumento do esforço ventilatório e sonolência e prostração (elevação do CO2 maior que a narcose).
1.1.
• ICC[3] descompensada;
• síndrome coronariana aguda;
• emergências hipertensivas.
[1] - IC – insuficiência cardíaca [2] - Complacência pulmonar – capacidade de expansão pulmonar em dado volume[3] - ICC – insuficiência cardíaca congestiva
O EAP é o acúmulo de líquido extravascular no espaço intersticial e alveolar pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar[2] e alteração da relação ventilação-perfusão.
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[4] - Forças de Starling – interação entre forças oncóticas e hidrostáticas dentro dos vasos que ajudam a manter o volume vascular e evitar extravasamento de líquido para os espaços intersticiais
Quando a origem conhecida é cardíaca, ocorre um desequilíbrio das Forças de Starling[4], ou seja:
• aumento da pressão capilar pulmonar;
• queda da pressão oncótica do plasma;
• aumento da pressão negativa intersticial.
Isso pode resultar na diminuição da força muscular cardíaca, gerando alteração do padrão da circulação.
Permeabilidade alterada
• Endotoxemia
• Infecção pulmonar
• Afogamento
• Aspiração pulmonar
• Anafilaxia
• SARA
Excesso de pressão intrapleural negativa
• Reexpansão de pneumotórax
EAP de Etiologia Não-CardiogênicoJá no EAP de origem não cardiogênica, estão associadas as seguintes situações:
Miscelânea
• Neurogênico após trauma cranioencefálico (TCE)
• Devido a altitude
• Linfangite
• Desnutrição
Pressão oncótica plasmática diminuída
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No EAP não cardiogênico, o aumento da permeabilidade capilar pulmonar é o principal mecanismo fisiopatológico.
Outras alterações também podem ocorrer, como:
• pressão coloidosmótica[5] intravascular reduzida;
• aumento da pressão negativa intersticial;
• insuficiência pós-transplantes;
• linfangites;
• causa neurogênica.
Fisiopatologia EAP Não-Cardiogênico2.
Estágios do Edema Pulmonar
3. Quadro clínico EAP
[5] - Pressão coloidosmótica – é a pressão exercida pelas proteínas plasmáticas e que ajuda a manter o líquido no intravascular.
O quadro clínico do EAP pode variar, porém algumas características são mais relevantes, como:
• instalação rápida dos sintomas, que apresentam pouco melhora com as medidas adotadas pelos pacientes. Há piora da dispneia com esforço ou ao deitar-se;
• insuficiência respiratória fraca, com paciente inquieto e angus-tiado;
Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3
Distensão e recruta-mento de pequenos vasos pulmonares
Dispnéia aos esforços
Estertores inspiratórios
Ocorre
QuadroClínico
Ex. Físico
Edema interstical +compressão das viasaéreas menores
Hipoxermias propor-cional á pressão capi-lar + taquipnéia
Broncoespasmo reflexo
Inundação alveolar
Hipoxemia severa e hi-pocapniaEm casos severos, pode haver hipercapnia
Secreção rósea espumo-sa + Estertores crepitan-tes difusos
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4. Exame físico No exame físico é possível encontrar:
• expectoração rósea;
• antecedentes, como episódios prévios de EAP, ICC prévia e angina ou in-farto prévios aumentam a possibilidade de o episódio atual ser EAP.
• quadro de insuficiência respiratória;
• uso de musculatura acessória, esforço ventilatório e batimento de asa de nariz;
• na ausculta pulmonar, são comuns estertores crepitantes bilaterais;
• pode haver também roncos e sibilos esparsos;
• na ausculta cardíaca, podemos encontrar 3ª bulha e ritmo cardíaco irre-gular;
• a pressão arterial pode ser normal ou estar elevada ou baixa, dependendo da causa do edema agudo;
• cianose de extremidades;
• taquicardia e taquipneia.
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Furosemida: 40-80 mg IV, doses maiores se IRC[7], + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial;
Nitroglicerina: 5 mg – SL, pode repetir após 5 a 10 minutos, ou EV, se PAS[8]
>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min. (aumentar a dose a cada 5 min).
Confira agora mais a fundo as drogas utilizadas no tratamento do EAP.
Pode-se administrar furosemida em bolus nas doses de 40 a 80 mg. Nos pacientes renais crônicos, a dose pode ser maior. Se não houver resposta satisfatória, pode ser repetida após 1 hora.
A nitroglicerina sublingual também pode ser administrada. Há possibilidade de ser usada a nitroglicerina endovenosa em infusão contínua em doses iniciais de 0,3 a 0,5 mcg/kg/min.
[6] - DPOC – doença pulmonar obstrutiva crônica
Tratamento Farmacológico
5. Diagnóstico diferencialOs diagnósticos diferenciais mais comuns são:
O tratamento inicial, no APH, consiste em:
• crise asmática;
• embolia pulmonar;
• exacerbação do DPOC[6].
• contato com a regulação médica;
• O2 a 100% sob máscara;
• monitorização + oximetria + acesso venoso;
• se pressão arterial > 90 mmHg, dinitrato de isossorbida 5 mg SL, a cada 5 a 10 min;
• sulfato de morfina: 2 mg IV (infusão lenta, em 3 min) 5/5 min máx. de 20 mg (suspender se: rebaixamento de consciência, hipotensão ou bradicardia);
• furosemida 40-0 mg IV bolus.
Tratamento
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[7] - IRC – insuficiência renal crônica[8] - PAS – pressão arterial sistólica
Morfina: 1-3 mg IV, repetir a cada 5-10min.
IECA
• Ação venodilatadora
• Reduz sensação de dispneia
• Captopril: 25 mg VO até 6/6h
• Enalapril: 20 mg VO até 12/12h
A morfina possui, além de seu efeito ansiolítico e analgésico, ação vasodilatadora reduzindo em até 40% o retorno venoso. Ela também age em receptores pulmonares de opioides, reduzindo a sensação de dispneia. Cuidados com rebaixamento de consciência e hipotensão devem ser tomados.
Os IECAs podem ser usados como vasodilatadores em substituição ou adição à nitroglicerina. É necessário cuidado com a pressão arterial.
Outro aspecto importante do tratamento do paciente com EAP é a utilização da VNI, que diminui a necessidade de intubação orotraqueal, diminui riscos de infarto, diminui mortalidade, não possui efeitos colaterais, possui baixo custo e é relativamente fácil de usar. No APH, é pouco utilizada devido à agitação do paciente e pelo ambiente terapêutico.
6. Ventilação Não Invasiva(VNI) no EAP Cardiogênico
• Diminui a necessidade de intubação
• Diminui o risco de infarto
• Diminui a mortalidade
• Sem efeitos colaterais
• Baixo custo
• Relativamente fácil de usar
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A IC aguda é definida como início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia.
A IC aguda pode ainda ser nova ou resultar da piora de uma IC pré-existente (IC crônica descompensada).
As contraindicações do uso da VNI são:
• instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores, arritmias;
• trauma facial;
• risco de aspiração de secreções;
• inabilidade de cooperar;
• rebaixamento do sensório;
• sangramento gastrointestinal.
7. Insuficiência Cardíaca Descompensada
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A insuficiência cardíaca inicia-se com disfunção miocárdica, que pode ser secundária a uma lesão aguda como infarto ou arritmia.
Essa disfunção inicia uma cascata de eventos tanto mecânicos como inflamatórios que geram queda do débito cardíaco com queda da perfusão sistêmica e hipotensão. Além disso, há redução do retorno venoso e aumento das pressões de enchimento venosas causando congestão sistêmica e pulmonar.
8. Quadro clínicoAo contrário do EAP, a dispneia da IC tem piora um pouco mais lenta, em dias. O paciente geralmente começa percebendo cansaço aos esforços, alguns podem apresentar tosse. A falta de ar classicamente piora ao deitar-se (ortopneia), e há a dispneia paroxística noturna, que pode ser caracterizada como falta de ar após algumas horas de sono (é capaz de acordar o paciente e demora alguns minutos para melhorar). Isso ocorre pela reabsorção do edema dos membros inferiores e sobrecarga ventricular.
Os antecedentes são importantes, já que a maioria das descompensações ocorre em pacientes que já têm diagnóstico de IC ou de cardiopatia.
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Para definir o perfil hemodinâmico, você deve avaliar a perfusão e débito, além de sinais de congestão.
Dessa forma, o paciente pode estar bem perfundido ou mal perfundido e com presença ou não de congestão.
De posse dessas informações, ele se encaixará em um dos quatro perfis: quente e seco; quente e congesto; frio e seco; frio e congesto.
No atendimento inicial, é muito importante classificar o paciente quanto ao seu perfil hemodinâmico e tipo de descompensação.
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9. Manejo da ICApós a classificação hemodinâmica e a definição de IC nova ou IC crônica agudizada, hora de partir para o tratamento.
As medidas iniciais referentes a qualquer paciente grave devem ser tomadas, assim como a obtenção de eletrocardiograma, radiografia de tórax e coleta de exames laboratoriais.
• Suporte ventilatório – Manter Sat O2 > 92% (Usar VNI se disponível)
• Monitorização cardíaca
• ECG de 12 derivações
• RX Tórax
• Laboratório:
- Marcadores cardíacos (Troponina, CKMB);
- Uréia, Creatinina, Eletrólitos, Gasometria arterial.
Veja agora apenas os pacientes quentes e congestos e os frios e congestos, uma vez que são os perfis hemodinâmicos mais comuns.
Os pacientes quentes e secos estão compensados, já os pacientes frios e secos são muito infrequentes.
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No paciente que está bem perfundido e congesto, ou seja, quente e congesto, a prioridade é vasodilatação e balanço hídrico negativo. Para isso, deve usar a furosemida em bolus nas doses citadas.
A morfina, assim como no edema agudo, tem papel importante no tratamento e deve ser administrada se não houver contraindicações. Como vasodilatador, preferencialmente é usado a nitroglicerina, tanto sublingual quanto endovenosa. A apresentação sublingual facilita a administração pré-hospitalar. Vasodilatadores, como IECAs ou BRA, podem ser usados como sugerido na tabela.
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No paciente que está mal perfundido e congesto, ou seja, frio e congesto, deve-se ter cuidado com a vasodilatação e pode haver necessidade do uso de dobutamina para melhorar a perfusão periférica.
A furosemida deve ser administrada como já comentado. A dobutamina deve ser iniciada caso não haja melhora da perfusão periférica. Inicialmente, use doses entre 5-10 microgramas por kg minuto, aumentando caso necessário.
10. Conclusão• EAP de causa cardiogênica ≠ EAP de causa não cardiogênica – o tratamento é diferente.
• Diferenciar EAP, quando de causa cardiogênica, se 2° a ICO x HAS, pois escolha de tratamento será nitroglicerina x nitroprussiato de sódio, respectivamente, + furosemida, e morfina – se não haver hipotensão.
• Utilizar VNI para EAP e para IC descompensada (reduz mortalidade).
• Utilizar a classificação hemodinâmica na IC descompensada.
Anotações:
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SínteseNeste tema, você aprendeu como diagnosticar e tratar tanto pacientes com EAP quanto pacientes com IC descompensada. Foi discutido o uso e a importância da VNI. Você também revisou o perfil hemodinâmico na IC descompensada e conferiu como relacioná-lo ao melhor tratamento.
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