CARBOIDRATOS

BIOQUMICA CLINICA N2

HORMNIOS

O nome hormnio significa: por em movimento Hormnio qualquer substncia em um organismo que carregue um sinal, produzindo algum tipo de alterao celular. Os hormnios so sintetizados e vo para corrente sangunea atingir a clula alvo, provocando modificaes no seu metabolismo por interferncia na atividade enzimtica, controle da expresso gnica e transporte atravs da membrana. So portanto chamados de primeiros mensageiros.

Inicio da ao hormonal: iniciada pela reao do hormnio com receptores especficos nas clulas alvo; Os receptores so protenas de membrana capazes de se ligar ao hormnio; O complexo hormnio-receptor, se desloca para o ncleo e fixa-se na sequncia especfica do DNA; Ocorre ento resposta do tecido ao estmulo da ao hormonal.

Produo do segundo mensageiro: O mecanismo em que o hormnio interage com as clulas para modificar seus processos chama-se transduo de sinal. A transduo de sinal inicia com a ligao do hormnio ao seu receptor na membrana, onde esse complexo se acopla a uma protena chamada protena G. O complexo hormnio-receptor e protena G, interagem com uma enzima, que catalisa a produo do segundo mensageiro.

Transporte e Caractersticas funcionais: - Hormnios endcrinos: sintetizado em um local e liberados no plasma. Ligam-se a receptores das clulas-alvo. Ex: TSH - Hormnios neuroendcrinos: gerados nas terminaes nervosas e liberados no plasma. Interagem com receptores celulares em stios distantes. Ex: noradrenalina - Hormnios neurcrinos: produzidos nos neurnios e liberados no plasma. Ligam-se a receptores de clulas adjacentes. Ex: noradrenalina - Hormnios neurotransmissores: formados nos neurnios e agindo nas terminaes nervosas. Saem de um neurnio para agir em outro(formam sinapse).

- Hormnios parcrinos: produzidos em clulas endcrinas e liberados no espao intesticial. - Hormnio autcrino: produzidos em clulas endcrinas agindo na sua clula de origem, regulam sua prpria ao. - Hormnio excrino: produzidos nas clulas endcrinas e liberados no lmem intestinal HIPOTALAMOQuem ? uma regio doencfalodosmamferosque tem como funo regular determinados processosmetablicose outrasatividades autnomas. O hipotlamo liga o sistema nervosoaosistema endcrinosintetizando a secreo deneuro hormnios(tambm chamado de "liberador de hormnios") sendo necessrio no controle da secreo dehormniosdaglndulapituitria. Osneurniosque secretamGnRHso ligados aosistema lmbico. O hipotlamo tambm controla atemperatura corporal, afome ,sede, e os ciclos circadianos.

Funo:Controle SNAControle endcrino;Neurosecreo;Regulao da temperatura corporalRegulao da fome e sedeRegulao do comportamento emocional e atividade sexual.Regulao do ritmo circadiano

Principais rgos Produtores de Hormnios: 1. Glndula Hipfise(pituitria): anterior(adeno-hipfise) e posterior(neuro-hipfise). 2. Glndula Tireide 3. Medula Suprarrenal 4. Crtex Suprarrenal

ADENO HIPFISE: 1. GH 2. PROLACTINA 3. FSH 4. LH 5. TSH 6. ACTH

GH:Diminuio do GH: - Deficincia de GH - Deficincia de GH-RHAumento do GH: - Neurotransmissores - Frmacos - Exerccios fsicos

VR: valor srico geralmente diminudo ou indetectvel, sua dosagem s ser diagnstico quando elevada, e no se deve ser dosado isoladamente.Adultos 0 a 10 ng/mlSangue do cordo umbilical 8 a 41 ng/mlRecm-nascido 5 a 27 ng/mlCrianas de 1 a 12 meses 2 a 10 ng/ml

Valores diminudos: deficincia congnitas, degenerao hipotalmica, fibrose ou calcificao da hipfise, hiperglicemia, hipodesenvolvimento, hipopitutarismo, leso da hipfise ou do hipotlamo e nanismo.

Valores elevados so encontrados na : acromegalia(gigantismo), anorexia nervosa, cirurgias, cirrose, estado de sono profundo, estresse, hiperpitutarismo, desnutrio, exerccios fsicos, hipoglicemia em jejum, doena renal crnica e lactentes.

TESTES PARA AVALIAO DE RESERVA DE GH: 1. Teste de supresso do GH com glicose: - Geralmente investigao da acromegalia - Em paciente em jejum, administra-se 75g de glicose/1,75 Kg peso em crianas - 1 jejum basal 2 30 3 60 4 90 5 120 6180 - considerado resposta normal com queda para 5ng/ml4. Teste de estimulo com glucagon: - Administrar 0,03mg/KG com dose mxima de 1mg, via intramuscular - Administrar GH-RH (1g/KG, via endovenosa) - Coletas jejum, 30, 60, 90, 120, 180 - Efeitos colaterais: nuseas, vmitos e dor abdominal5. Dosagem do somatomedina: Paciente: jejum de 12 horas Amostra: plasma com EDTA VR(ng/ml): Idade Valor 0 a 2 3,7 a 131 2 a 3 24,3 a 152 3 a 4 44 a 117 4 a 5 30 a 150 5 a 7 33 a 276 30 a 40 100 a 494 40 a 50 101 a 303 50 a 70 78 a 258PROLACRTINA: - promove crescimento mamrio e estimula a lactao - faz a manuteno do sistema imune Reguladores de prolactina: 1. Produo estimulada pelo TRH(hormnio liberador de tireotrofina) 2. Produo inibida pela dopamina, endotelina-1, calcitonina e TGF-beta, provenientes do hipotlamo.

Aumento: 1. fisiolgico: gravidez, amamentao, estimulo dos mamilos, exerccios fsicos. 2. patolgico: adenoma hipofisrio, leses da hipfise, insuficincia renal crnica, ovrios policsticos, Sndrome de Cushing, hipotireoidismo, acromegalia, estresse e lcool.

Diminuio: infarto da hipfise, hipopitutarismo, hipogonadismo, necrose hipofisria, tabagismo e hirsutismo.

Determinao:Paciente: jejum de 12 horasOBS: antes da coleta, manter o paciente em repouso por 1 horaAmostra: soroVR(ng/ml): Homens 0,6 a 16 Mulheres Fase folicular 0,6 a 119 Fase lutenica at 30 Gravidez 40 a 600FSH:estimula o crescimento e a maturao dos folculos ovarianos, secreo de estrognio, promove alteraes endoteliais, estimula a espermatognese no homem.

Reguladores: Produo estimulada pelo hormnio liberador de gonanotrofina, produzido no hipotlamo.

Valores aumentados: acromegalia, amenorreia, castrao, climatrio masculino, destruio testicular(caxumba), hiperpitutarismo, hipogonadismo, histerectomia, insuficincia testicular, menopausa, menstruao, puberdade precoce, Sndrome de Klinefelter, ovarios policisticos, tumores hipofisrios ou hipotalmicos.

Valores diminudos: falncia hipofisria, amenorreia, disfuno hipotalmica, puberdade tardias, m nutrio e obesidade.

Valores de referncia( mU/ml): Pr-menopausa 4 a 30 Fase folicular 2 a 25 Meio do ciclo 10 a 90 Fase ltea 2 a 25 Gravidez Indetectvel Menopausa 40 a 250 Ps-menopausa 40 a 250 Homens 4 a 25 Crianas 5 a 13(pr-puberdade)

LH: Age nas clulas intersticiais do testculo e ovrio. Junto com o FSH estimula a produo de estradiol, promovendo maturao do folculo. No homem estimula a produo de testosterona.Valores de referncia: (mUl/ml) Fase folicular 5 a 30 Metade do ciclo 75 a 150 Fase ltea 3 a 40 Ps-menopausa 30 a 200 Homem 6 a 23

TSH:Sua produo e liberao ocorre em resposta a baixos nveis sanguneos de hormnios tireideo. O TSH estimula a tireoide a a produzir e liberar tri-iodotironina(T3) e tiroxina(T4). Investigao: patologias da tireoide, hipotlamo e hipfise.

Aumento: Adenoma hipofisrio Terapia com iodo radioativo Bcio Doenas psiquiatricas Hiperpitutarismo Doena de Addison Hipotireoidismo

Diminuio: Hipertireoidismo Tireoidite Hipotireoidismo hipotalmico ou pituitrio Tumores hipofisrio Necrose pituitria Hiperemese gravidca Primeiro trimestre de gravidez

ACTH: - atua sobre o crtex supra renal estimulando seu crescimento, sua sntese e a secreo de corticosteroides - esta aumento em periodos de estress - sua secreo ocorre por estimulo de: retroalimentao negativa do cortisolPelo hormnio de corticotrofina, produzido no hipotlamo - os estmulos para sua secreo so: ritmo circadiano, estresse, hipoglicemia, noradrenalina, acetilcolina, exerccios, hemorragia aguda e infeco. - a inibio ocorre pelos corticosteroides e GABA

Dosagem:Paciente: jejum de 12 horasAmostra: plasma com EDTAVR: 8 as 10 horas 12 a 70 pg/mlAumento: Adenoma hipofisrio Doena de Addison Insuficincia suprarenal Gravidez Hipoglicemia Diminuio: Tumor da suprarrenal Adenoma e carcinomas adrenais Perda de peso AmamentaoHIPOPITUTARISMO: Estado de deficincia endcrina caracterizado por reduo ou ausncia de secreo dos hormnios da adeno-hipfise Tumores Leses Necrose ou infarto Doena autoimune Infeces Gentica CARBOIDRATOS

Carboidratos(hidratos de carbono), tambm chamados de acares. So poliidroxialdedos ou poliidroxicetonas. So as molculas orgnicas mais abundantes na natureza e tambm as mais enrgicas. Eles tem funo de fornecimento e armazenamento de energia, so componentes de membrana celular entre outras. Antes da absoro dos carboidratos pelas clulas do intestino delgado, os polissacardios e oligossacardios sejam hidrolizados em seus componentes monossacardicos. Este desdobramento ocorre seqencialmente em dif e rentes locais do sistema digestrio por uma srie de enzimas.

O amido e o glicognio so degradados pela enzima a- amilase (salivar e pancretica) formando maltose e isomaltose. Estes dois produtos so hidrolizados em glicose. Os principais monossacardios obtidos por hidrlise so absorvidos do lmem para as clulas e levados ao fgado pelo sistema porta. A glicose no fgado metabolizada ou armazenada como glicognio.

Em condies normais, a glicose sangnea mantida em teores apropriados por meio de vrios mecanismos regulatrios. Aps uma refeio contendo carboidratos, a elevao da glicose circulante provoca: * Parte da glicose oxidada e parte convertida em glicognio. O excesso de glicose parcialmente convertida em cidos graxos e triglicerdios incorporados e transportados para os estoques do tecido adiposo. * Liberao de insulina pelas clulas b do pncreas. Aumento da captao da glicose pelos tecidos perifricos. * Inibio da liberao do glucagn. * Outros hormnios (adrenalina, hormnio de crescimento, glicocorticides, hormnios da tireide) e enzimas, alm de vrios mecanismos de controle, tambm atuam na regulao da glicemia.

Estas atividades metablicas levam a reduo da glicemia em direo aos teores encontrados emjejum. Quando os nveis de glicose no sangue em jejum esto acima dos valores de referncia, denomina - se hiperglicemia , quando abaixo destes valores, hipoglicemia.

HIPERGLICEMIASDiabetes mellitus tipo 1 (Imuno- mediado): Autoimune, compreende 5 - 10% de todos os casos de diabetes mellitus. Os sintomas so: poliria, polidipsia, polifagia, perda inexplicada de peso, irr itabilidade, infeco respiratria e desejo de bebidas doces. O aparecimento, em geral, de forma subaguda ou aguda em indivduos com menos de 20 anos. Estes pacientes tem deficincia de insu lina e so dependentes da mesma para manter a vida e prevenir cetoacidose. Quando no tratada, surgem nuseas, vmitos, desidratao, estupor, coma e morte. O diabetes do tipo 1 caracterizado pela destruio das clulas b do pncreas, levando a uma deficincia total de insulina pancretica. Diabetes mellitus tipo 2: Ao redor de 80- 90% de todos os casos de diabetes correspondem a este tipo. Ocorre, em geral, em indivduos obesos com mais de40 anos, de forma lenta e com histria familiar de diabetes. Estes pacientes apresentam sintomas moderados e no so dependentes de insulina. Nestes casos os nveis de insulina podem ser: normais, diminudos ou aumentados. caracterizada pela deficincia pancretica de insulina, ou deficincia na ao da insulina. Raramente apresenta cetoacidose dia btica.Diabetes mellitus gestaciona: . a intolerncia aos carboidratos de intensidade variada, diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez podendo ou no persistir ap.s o parto

Outros tipos especficos de diabetes:1. Defeitos genticos das clulas b : So formas raras de diabetes tipo 2. 2. Defeitos genticos da ao da insulina3. Doenas do pncreas excrino: pancreatites, trauma, pancreatectomia, neoplasia, hemocromatose, pancreatopatia fibrocalculosa e outras.4. Endocrinopatias: acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma, hipertireoidismo e outras.5. Induzido por drogas ou substncias qumicas: vacor veneno de rato pentamidine, cido nicotnico, glicocorticides, tiazdicos, hormnios tireoideos, agonistas b - adrenrgicos e outras.6. Infeces: rubola congnita, citomegalovrus e outras.

Investigao laboratorial: glicemia em jejum; glicemia ps-prandial; Teste de O Sullivan(diabetes gestacional): administrao 50g de glicose, coleta uma hora aps. Resultados iguais ou maiores que 140mg/dL. Teste de tolerncia a glicose(curva glicemica): 75g de glicose, coleta 0, 30, 60, 90 e 120. Hemoglobina glicada

Consequncias metablicas do diabetes Millitus: 1. Distrbios do metabolismo proteico 2. Distrbio do metabolismo lipdico 3. Hiperpotassemia 4. Hiperfosfatemia 5. Cetoacidose diabtica 6. Corpos Cetnicos 7. Aumento do cido ltico 8. Doena renal

ERROS INATOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOSINTOLERANCIA A LACTOSE GALACTOSEMIA GLICOGENOSE TIPO I, TIPO II, TIPO III, TIPO IV, TIPO V, TIPO VI, TIPO VII, TIPO VIII, TIPO IX TIPO X.

INTOLERNCIA A LACTOSETodo carboidrato ingerido na dieta e hidrolisado a monossacardeo, para da ser absorvido pela mucosa intestinal e cair na corrente sangunea. Quando h deficincia na enzima dissacaridase, carboidratos no digeridos vo para o intestino grosso, causando diarreia osmtica. Isso ocorre pela fermentao desses carboidratos pelas bactrias intestinais. 1. Deficincia hereditria da dissacaridase 2. Intolerncia a lactose 3. Deficicia do complexo isomaltase-sacarase

1- Teste de tolerncia lactose (TTL ou Teste de sobrecarga lactose): Dosa-se o nvel de glicemia de jejum e seqencialmente depois de uma carga oral de lactose. O nvel da glicemia em jejum obtido depois de administrados 50g de lactose (2g/Kg para crianas at 50g). A glicemia dosada em 30 e 60 minutos. Tem uma sensibilidade de 75% e uma especificidade de 96%. A mal-absoro da lactose confirmada com um aumento da glicemia menor que 20 mg % (Pereira et al., 1982).2. pH fecal3. Substncias redutoras

GLICOGENOSES So doenas hereditrias, secundrias a um erro no metabolismo, o qual resulta de concentraes alteradas de glicognio no organismo.Quando o glicognio no consegue ser quebrado devido a deficincia de alguma enzima, este acumula nos rgos e , a no liberao de glicose para a circulao acarreta em consequncia.

HIPOGLICEMIASAs formas mais comuns de hipoglicemia ocorrem como uma complicao do tratmento do diabetes mellitus com insulina. Pode ocorrer em qualquer idade. Outras causasmas de hipoglicemia: produo excessiva de insulina (hiperinsulinemia), erro inato do metabolismo, medicamentos, lcool, deficincias hormonais, jejum prolongado, alteraes do metabolismo associadas com infeco e falncia de rgos.

Sinais e sintomas da hipoglicemia: 1. Tremores, ansiedade, nervosismo 2. Palpitaes, taquicardia 3. Sudorese, calor 4. Palidez, frio, languidez 5. Pupilas dilatadas 6. Nusea, vmito, desconforto abdominal 7. Alteraes neurolgicas 8. Coma

Causas da hipoglicemia: 1. Consumo de lcooL: a causa mais frequente 2. Jejum prolongado 3. Esforo fsico: 4. Consumo de medicamento

Em recm nascidos: geralmente hipoglicmicos quando nascem abaixo do peso ou filhos de mes diabticas. Sintomas: 1. irritabilidade, 2.agitao, 3.cianose, 4. dificuldade respiratria, 5. sudorese, 6. hipotermia, 7. sonolncia, 8. convulses.

LIPDEOS

Os lipideos fisiolgica e clinicamente mais importantes presentes no plasma so: 1. Acidos graxos 2. Triglicerdeos 3. Fosfolipideos 4. Colesterol

cidos graxos: saturados e insaturadosColesterol: Precursor dos hormnios esterides, cidos biliares e vitamina D.Triaglicerideos: Gorduras de reservaFosfolipideos: formao da bicamada da membrana das clulas

Lipoprotenas plasmticas (HDL, LDL, VLDL): Elas que iro transportar os lipideos.

Nas desordens metablicas so dosados: - Colesterol total - Triglicerdeos - Lipoprotenas(HDL, LDL, VLDL)

Colesterol Total:O colesterol o esterol componentes nas mebranas e precursor de dos hormnios esterides, cidos biliares e vitamina D.O colesterol plasmatico afetado por: 1. Dieta 2. Exerccios fsicos 3. Idade 4. Sexo 5. Raa

HIPERCOLESTEROLEMIA: Acumulo de lipoprotenas ricas em colesterol no sangue. 1. Polignica: a mais comum, se manifesta de forma moderada. Ocorre devido a fatores genticos e ambientais.2. Hipercolesterolemia familiar: Desordem metablica autossmica dominante que produz elevaes do colesterol total e do LDL. 3. Ateroesclerose: Leso endotelial, caracterizada pelo acmulo de lipidios dentro e ao redor das clulas do espao intimal, e esta associada com fibrose provocando estreritamento do lmem do vaso.

HIPOCOLESTEROLEMIA: Abetaliprotenemia: Ausncia completa da apoprotena B.M-absoroM-nutrioLeucemia mielide crnicaMielofibroseMielomaPolicitemia veraDoena de Tangier: aumento do catabolismo da apo A.

Hipertrigliceridemia: almento do triglicerideo plasmtico. 1. hipertrigliceridemia familiar: desordem gentica, que esta associada com defeitos na produo ou no catabolismo das VLDL. Estes pacientes apresentam risco aumentado de doena cardaca isqumica. 2. lcoolismo 3. dieta 4. Obesidade 5. Diabetes millitus 6. Hipotireoidismo 7. Gravidez 8. Pancreatite 9. Doenas no armazenamento do glicognio

FRAES (HDL, LDL, VLDL): As lipoprotenas tem importante papel na concentrao de lipdeos nos tecidos. Atuam tambm no retorno dos lipdeos dos tecidos perifricos ao fgado, onde removido em forma de sais biliares. As HDL tem ao protetora contra a doena arterial coronria.

DETERMINAES SRICAS1. Colesterol total:Paciente: em jejum de 12-14 horas e abstinncia de lcool 24 horas antes do exame.Amostra: soroValores de referncia: < 200 mg/dL -------- timo 200 239 mg/dL --- Limtrofe > 240 mg/dL --------- Alto

2. Fraes: HDL Paciente: em jejum de 12-14 horas e abstinncia de lcool 24 horas antes do exame. Amostra: soro VLDL: VLDL= triglicerideos/5LDL: LDL= Col total (HDL+VLDL)

3. Triglicerideos:Paciente: em jejum de 12-14 horas e abstinncia de lcool 24 horas antes do exame.Amostra: soro

REFERNCIAS:Valores (mg/dL)timoDesejvelLimtrofeAltoMuito altoTriglicrides500VLDL40 _LDL190Colesterol total240 _HDL> 50 50 _ _ _DISLIPIDEMIAS: 1. primria: devido a fatores genticos combinados com ambientais 2. secundria a doenas: diabetes millitus tipo II, hipotireoidismo, sndrome nefrtica, hepatopatias,, obesidade, Sndrome de Cushing, bulimia. 3. secundrias a medicamentos: anti-hipertensivos: tiazidas, clortalidona, espironolactonas e beta bloqueadores. imunossupressores: ciclosporina, prednisona. Esteride, anticonvulcivantes,cido ascrbico. 4. secundria a habitos: tabagisamo, sedentarismo, m alimentao.

PROTENAS As protenas so biomolculas com funes muito importante nos organismos vivos. So polmeros de aminocidos, que se ligam entre sim atravs da ligao peptdica. As protenas so formadas por 20 tipos de aminocidos diferentes. A sequencia de aminocidos e quem define as caractersticas das protenas e essa sequncia determinada pelo ncleo da clula.Funes das protena: 1. Enzimas: altamente especificas e com atividade cataltica. Praticamente todas as reaes qumicas do organismo tem participao de enzimas. 2. Protenas transportadoras: se ligam a ons ou molculas especificas, as quais transportam de um rgo para outro. Transportam hormnios, vitaminas, metais, drogas e oxignio. 3. Protenas de armazenamento: armazenam substancias. 4. Protenas contrteis: modificam sua forma ou se contraem. 5. Protenas estruturais: fornecem proteo, estrutura e resistncia. 6. Protenas de defesa: auxiliam na defesa do organismo contra agentes estranhos. 7. Protenas reguladoras: regulao da atividade hormonal.PROTENAS TOTAIS Protenas plasmticas, so as protenas circulantes no plasma sanguneo. A maioria delas sintetizadas no fgado e vo para corrente sangunea. Suas concentraes plasmticas podem ser afetadas por processos patolgicos, sendo investigao de vrias doenas. METABOLISMO DAS PROTENAS: 1. a maior parte delas sintetizadas no fgado. 2. A concentrao de protenas totais no plasma estar ao redor de 7g/dl 3. As protenas plasmticas so degradadas e os aminocidos liberados para a sntese de protenas celulares. DESORDENS: HIPERPROTENEMIA: 1. Desidratao 2. Enfermidades monoclonais: mieloma multiplo, macroglobulinemia de Waldenstrom e doena da cadeia pesada. 3. Enfermidades policlonais crnicas: cirrose heptica, hepatite ativa crnica, sarcoidose, lpus e infeces bacterianas crnicas.HIPOPROTENEMIA: 1. Aumento do volume plasmtico: ascite e hemodiluio por intoxicao hdrica. 2. Perda renal: proteinria 3. Perda de protena pela pele: queimaduras 4. Gota 5. Distrbios na sntese proteica: desnutrio, m absoro, dietas pobre em protenas e disfuno hepatocelular.

DETERMINAES SRICAS Paciente: jejum de 8 horas Amostra: soro (sem hemlise e no lipmico) Mtodo: mais eficaz e utilizado o metodo do biureto. A soluo ira se apresentar numa colorao violeta. VR: 6 a 7,8 g/dlPROTEINRIA 1. Benigna ou funcional: devido exerccio vigoroso, exposio ao frio, insuficincia cardaca congestiva, hipertenso e ateroesclerose. 2. Postural 3. Doena extra renal 4. Glomerular 5. Tubular 6. Devido ao excesso de protenas circulantes(mieloma multiplo).

DETERMINAO: Amostra: urina de 12 horas ou 24 horas. VR: Adultos 40 a 100 mg/d Mulheres grvidas at 150 mg/d Aps exerccio at 300 mg/dPROTENAS MARCADORAS DA DISFUNO RENAL: IgG: comprometimento da membrana renal Albumina e transferrina: baixa filtragem devido defeito reversvel glomerular. Microglobulinas: problemas na reabsoro renalALBUMINARepresenta cerca de 60% das protenas presentes no plasma. sintetizada no fgado e possui funo: 1. Regulao osmtica: regulao da gua, diminuio da albumina pode causar edema. 2. Transporte e armazenamentoHIPERALBUMINEMIA: Carcinomas, desidratao aguda, diarreia, esteatorria, estresse, febre reumtica, gravidez, lupus, meningite, tuberculose, vomito, sarcoidose.

HIPOALBUMINEMIA: Reduo na sntese, ingesto inadequada de protenas, perda extravascular, queimaduras e hemodiluio(ascite presso osmtica aumentada).

ANALBUMINEMIA: Doena gentica congnita caracterizada pela ausncia de albumina.DETERMINAO: Paciente: no deve consumir dieta rica em gordura por 48 horas Amostra: soro VR: Homens 3,5 a 4,5 g/dl Mulheres 3,7 a 5,3 g/dl Recm nascidos 2,8 a 5,0 g/dl Acima de 60 anos 3,4 a 4,8 g/dl

ALBUMINRIA: Amostra: urina de 12 ou 24 horas VR: < 30 mg/dPROTENAS PLASMTICAS ESPECIFICAS 1. Transtirretina: transportadora de vitamina A. 2. Alfa-1-antitripsina: inibio de proteases, protege conta destruio alveolar. 3. Alfa-1-glicoprotena cida: inativa progesterona e estar ligada a farmacocintica. 4. Alfa-fetoprotenas: sintetizadas pelas clulas imaturas do feto. Esta aumentada no soro quando h defeitos no tubo neural do feto, carcinoma hepatocelular, tumores nas clulas germinativas e metstase. 5. Haptoglobulina: transporte de hemoglobina livre no plasma para ser degradada. 6. Alfa-2-macroglobulina: inibidora de proteases. 7. Ceruloplasmina: 95% dela esta ligado ao cobre, uma protena de fase aguda. 8. Transferrina: transportadora de ferro. 9. Hemopexina: transporta o grupo heme aps o catabolismo da hemoglobina. 10. Complemento C4: resposta imunolgica. 11. Complemento C3: resposta imunolgica. 12. Fibrinognio: substrato para a ao da trombina. 13. imunoglobulina: defesa do organismo.

14. PCR: marcado de inflamao, infeco e necrose tecidual de fase aguda. PROVA REUMTICAPCR: Sua concentrao muito baixa em indivduos sadios, porm na presena de infeces ou respondendo a estmulos inflamatrios pode ter um aumento de at 1.000 vezes no indivduo. um indicador extremamente sensvel de inflamao. Em casos de inflamao sistmica, nosso fgado passa a produzir diversas protenas diferentes,chamadas de protenas de fase aguda.VR: < 6,0 mg/l2. ASLO: uma protena produzida por quase todas as cepas de Streptococus pyogenes, uma hemolisina com potente antigenicidade.VR: < 200 U/L3. FR: umanticorpocontra a poro Fc daIgG, que por sua vez um anticorpo. O fator reumatide e a IgG se unem para formarcomplexos imunesque contribuem para causar doenasreumatolgicas.VR: < 8,0 UI/ml ENZIMASAMILASE Enzima secretada pelas glndulas salivares e pelo pncreas, responsvel por clivar o amido e o glicognio ingeridos na dieta. HIPERAMILASEMIA: 1. Pancreatite aguda: distrbio inflamatrio do pncreas associado a edema, autodigesto, necrose e em alguns casos hemorragia. A amilase aumentara na corrente sangunea de 5 a 8 horas aps o inicio do episdio de dor abdominal. Entre o terceiro e quarto dia os valores voltam ao normal. 2. Complicaes da pancreatite aguda: pseudocisto, ascite e efuso pleural. 3. Leses traumticas no pncreas. 4. Clculo ou carcinoma de pncreas. 5. Abscessos pancreticosHIPERAMILASEMIA NO PANCRETICA: 1. Insuficincia renal 2. Neuplasia de pulmo, ovrio, mama e clon. 3. Lees das glndulas salivares AMILASE URINRIA: Ocorre devido as elevaes sricas.DETERMINAES SRICAS:Paciente: jejum no obrigatrioAmostra: soroVR: soro 28 a 100 U/L urina 1 a 17 U/LLIPASE Enzima que catalisa triglicerideos, acidos graxos e glicerol. So secretadas em sua maioria pelo pncreas. HIPERLIPASEMIA: 1. Pancreatite aguda 2. Complicaes da pancreatite 3. Obstruo do ducto pancreaticoDETERMINAO SRICA: Paciente: jejum no obrigatrio Amostra: soro VR: < 38 U/LTRIPSINA Enzimas proteoliticas, produzidas no pncreas, na forma de tripsinognio. O tripsinognio secretado no duodeno onde convertido em tripsina. Esta mais presentes em feses de crianas, diminuido seus valores com a idade. Esto ligadas a hidrolise de ligaes peptidicas. Responsvel por evitar a autodigesto do pncreas.FOSFATASE CIDA Em homens a fosfatase cida prosttica representa 50% da fosfatase acida total. Sua investigao tem grande importncia clinica no diagnstico e monitoramento do cncer de prstata.

HIPERFOSFATASEMIA CIDA: 1. Neoplasia de prstata 2. Hipertrofia prosttica benigna 3. Palpao retal DETERMINAES SRICAS: Paciente: jejum no obrigatrio, trs dia sem estimulo prosttico. Amostra: soro VR: 1,5 a 4,5 U/LPROVA DE FUNO HEPATICATGO(transaminase oxalactica)/AST(aspartato aminotranse: Esta enzima encontrada no corao, fgado, musculo esqueltico, rim, crebro, bao e pulmo.Pacientes com infarto agudo do miocardio tem nveis sricos de TGO aumentado, aumentando de 6 a 8 horas aps o infarto e atingindo seu pico de 18 a 24.Valores elevados tambm so encontrados em hepatites virais, cirrose, e outras leses hepatocelular. Oitenta por cento da TGO do fgado esta na mitocondria. VR: de 5 a 34 U/l

TGP( transaminase piruvica)/AST(alanina aminotransferase):

A determinao desta enzima esta relacionada com doenas hepatocelular.VR: 6 a 37 U/l

GGT(gama glutamil transferase):Os rins, fgado e pncreas so ricos em ggt.Alteraes ocorrem em ictericia obstrutiva, doenas do fgado, alcoolotras crnicos e uso de drogas a base de fenitona.VR: 5 a 55 U/L.

FOSFATASE ALCALINA:Esta presente no fgado, osso, rins e placenta. Seus valores se elevam quando o fluxo biliar esta prejudicado, doenas hepatocelular e metastase tumoral.

VR: 42 a 128 U/l

PERFIL CARDIACOCreatinoquinase (CK): Creatina + ATP creatina-fosfato + ADP A CK esta relacionada a criao de ATP nos sistemas contrteis ou de transporte. Suas atividades esto elevadas no musculo esqueltico, no crebro e no corao.

Isoenzimas: - CK-BB ou CK1: predominante no crebro, raramente no sangue. - CK-MB ou CK2: predominante no corao. - CK-MM ou CK3: predominante no msculo esqueletico. Correlao clinica: 1. Musculo esqueltico: distrofia muscular, miosite, esclerose mltipla, Parkinson, hipertermia maligna, polimiopatia necrosante.2. Enfermidades cardacas: infarto agudo do miocrdio, procedimentos cardacos, miocardite.3. Enfermidades no sistema nervoso central: leses no crnio com dano cerebral, inchao cerebral, isquemia cerebral. Determinao: Paciente: se for investigao no musculo esqueltico, no praticar exerccio fsico e ingerir lcool. Amostra: soro VR: CK total: 34 a 171 U/L CK-MB: < 3,9% < 5,0 micrograma/L.2. MIOGLOBINA: Protena transportadora, presente no musculo esqueltico e cardaco. Leses celulares no musculo cardaco liberam mioglobina na corrente sangunea. Sua eliminao se da na urina aps 10 minutos de aumento na corrente sangunea. Aumenta de 1 a 2 horas aps o inicio dos sintomas, com pico 6 a 9 horas aps o inicio dos sintomas. De 12 a 24 aps volta aos valores normais. 3. TROPONINA: Protena responsvel pela contrao do msculo cardaco. Eleva-se de 4 a 8 horas aps o incio dos sintomas, tendo piso 36 a 72 horas. Normalizando de 5 a 14 dias.DHL(LACTATO DESIDROGENASE): Enzima que esta presente no citoplasma de todas as clulas, sendo rica no miocardio, fgado, msculo esqueltico, rim e eritrcitos. Devido estar em grande parte dos tecidos, seu aumento inespecifico para diagnstico. Seu isso estar mais associado a informaes sobre o estado clnico.Aumento na urina: estar relacionada a glomerulonefrite crnica, lupos eritematoso sistmico, nefroesclerose diabtica e cncer na bexiga e rins.

1. Infarto agudo do miocrdio: os valores aumentam de 8 a 12 horas aps o infarto, tendo pico de 24 a 48horas. Permanece aumentada ate 7 a 12 dias. 2. Anemia megaloblstica 3. Enfermidades hepticas 4. Mononucleose infecciosa 5. Traumatismo muscula Determinao: Paciente: no exigido preparo especial Amostra: soro, urina e liquor VR: 95 a 225 U/L no soro 42 a 98 U/L na urina 7 a 30 U/L no liquor COLINESTERASE: responsvel pela converso de acetilcolina em colina.Encontrada nos eritrcitos, pulmo e bao.

Amostra: soroVR: 33 a 78 U/L

METABOLISMO MINERAL OSSEOO osso tem funo mecnica, protetora e metablica.

CALCIO * 99% no esqueleto * 1% nos tecidos moles * < 0,2% no liquido extracelular

Funo: 1. clcio intracelular: conduo neuromuscular, contrao e relaxamento do msculo esqueltico e cardaco. Regula a funo das glndulas excrinas e endcrinas. Mantem a integridade da membrana. 2. clcio extracelular: mineralizao ssea, coagulao sangunea e permeabilidade e excitabilidade da membrana plasmtica. 3. clcio do esqueleto: o principal local de armazenamento e mobilizao do clcio para o meio extra e intracelular.

Tipos de clcio: 1. clcio ligado a protenas plasmticas: o clcio ligado albumina. 2. clcio ionizado(livre): a forma ativa do clcio, facilita a conduo nervosa e contrao e relaxamento muscular. 3. clcio complexado: clcio constitudo de citrato, fosfato, lactato ou bicarbonato.

Metabolismo do Clcio: rgos responsveis: intestino delgado, rim e esqueleto. Reguladores: PTH ,Vitamina D e Calcitonina. O PTH aumenta a reabsoro tubular renal e a reabsoro ssea de clcio. A Vitamina D aumenta a absoro intestinal de clcio. A Calcitonina secretado pela tireide, paratireide, timo e pela medula soprarenal. Reduz a perda de clcio do osso.

HIPERCALCEMIA: Aumento da absoro intestinal, elevao da reteno renal. Causas: 1. Hiperparatireoidismo: pelo excesso de PTH 2. Tumor osseo 3. Hipervitaminose D 4. Insuficincia Renal

Sintomas: fadiga, mal estar, fraqueza muscular e incapacidade de concentrao.

HIPOCALCEMIA: 1. Hipoalbuminemia 2. Alta concentrao do H+ no plasma: acidose diminui a capacidade da albumina se ligar ao clcio. 3. Hipoparatireoidismo 4. Pseudo-hipoparatireoidismo: resistncia da clula alvo ao PTH. Insuficincia renal 5. Deficincia de vitamina D Consequncias: pancreatite aguda, hipomagnesemia e tetania.

CALCIO URINRIO: Calciria

VR: Soro: 8,8 10,2 mg/dl Urina: 150 a 300 mg/dFOSFATOPapis biolgicos: Resistncia estrutural ssea Agente especial do metabolismo energtico dos carboidratos e lipdeos Atua como tampo plasmtico e urinrio Mantm integridade celular Regula atividade enzimtica Regula transporte de oxignio

Distribuio: * fosfato no esqueleto(80% a 90%): mobilizao * fosfato intracelular(10% A 20%): formao de ATP, contrao muscular, transporte eletroltico e funo neurolgica * fosfato extracelular(1 ano-------0,2 a 1,0 mg/dl Recm nascidos----------------------2,0 a 10,0 mg/dl

UROBILINOGNIO NA URINA E NAS FEZES: Urina------- 0,5 a 4,0 U/L dia Fezes------ 75 a 400 U/ dia

AMNIA A amnia provem da desaminao dos aminocidos. Essa amnia vai para o fgado para ser convertida em uria que excretada na urina.A converso de amnia em uria importante para manter um bom pH plasmtico. Em doenas hepticas, tais como, hepatite e cirrose, podem gerar uma insuficincia na converso de amnia em uria, aumentando a concentrao plasmtica de amnia ocasionando uma encefalopatia, que pode levar ao coma ou morte.

HIPERAMONEMIA: Principais causas so: defeitos congnitos e insuficincia heptica.Enfermidades Hepticas: 1. hepatites agudas 2. cirrose 3. hemorragia gastrintestinal ( aumenta a produo de amnia devido ao bacteriana sobre as protenas).

DETERMINAO: Paciente: jejum de 08 horas e sem fumar por 10 a 12 horas Amostra: plasma heparinizado VR: 15 a 47 microgramas/dL

NITROGNIO NO PROTEICOURIA A uria constitui a maior parte do nitrognio no proteico no sangue. Aps a sua sntese, transportada pelo plasma at os rins e eliminada na urina. O nvel de uria no plasma afetada - pela funo renal - contedo proteico da dieta - estado de hidratao - presena de hemorragia intestinalHIPERUREMIA: 1. Uremia pr-renal: filtrao glomerular diminuda em presena de funo renal normal. A uria estar aumentada A creatinina estar normal

2. Uremia renal: filtrao glomerular diminuda com insuficincia renal aguda ou crnica. - glomerulonefrites: hematria, cilindros eritrocitrios, cilindros leucocitrios, cilindros granulares e proteinria. - necrose tubular aguda - nefrite: hematria, piria, cilindros leucocitrios, cilindros hialinos e proteinria. A uria e acreatinina estaro aumentadas no sangue. Diminuio na produo de eritropoetina e vitaminaD. 3. Uremia ps-renal: obstruo do trato urinrio com reabsoro de uria para circulao.

HIPOUREMIA: Insuficincia heptica em converter amnia em uria.CREATININA Resulta da desidratao da creatina muscula. produzida no fgado, rins e pncreas. Se difunde para o plasma e eliminada na urina. A ingesto de carne na dieta pode aumentar os valores de creatinina no sangue. A quantidade de creatinina proporcional a massa muscular e no afetada pela dieta.

HIPERCREATINEMIA: 1. Causas pr-renais: necrose muscular esqueltica, atrofia muscular, traumatismos, poliomielite, miastenia grave e fome. 2. Causas renais: leso glomerular, leso tubular e lleso do tecido renal. 3. Causa ps-renal: hipertrofia prosttica, compresso dos ureteres, clculo renal. Aps transplante renal a creatinina deve ser monitorada, para saber h regeio.DETERMINAO DA URIA E CREATININA: Amostra: soro Paciente: na dosagem de creatinina evitar prticas de exerccios fsicos e no ingerir carne vermelha por 8hs.

CREANININA NA URUNA Urina de 24 hs.

DEPURAO DA CREATININA(CLEARANCE): Avaliar a taxa de filtrao glomerular. A depurao calculada C=UV/P Onde U= concentrao na urina V= volume urinrio P= concentrao plasmticaO valor dado em ml/minutoCIDO RICO o produto final do metabolismo das purina(adenina e guanina). formado no fgado a partir da xantina.

METABOLISMO: 1. As purina so obtidas na dieta ou sintetizadas. H dois processos de sntese: sntese de novo e sntese de salvao.Sntese de Novo: Ribose-5-fosfato5-fosforribosil-1-pirofosfato inosinamonofosfatoadenosinaadenina(purina) inosinamonofosfatoinosinahipoxantina(purina)inosinamonofosfatoguanosinaguanina(purina)

A hipoxantina e a guanina formaro xantina e posteriormente cido ricoVia de salvao: A adenina, guanina e a hipoxantina podem ser reconvertidas em nucleotideos purinicos.METABOLISMO DO URATO: O teor de urato no plasma representa o equilbrio entre a produo e a excreo pela urina. O teor de cido rico no organismo influenciado pela quantidade de purina na dieta. A quantidade de cido rico influenciada por: - sexo - obesidade - classe social - dietaHIPERUCEMIA: Pode ser devido aumento da sntese ou defeito na eliminao.

GOTA: Hiperucemia com deposio de cristais de urato insolveis nas juntas das extremidades, ataques recorrentes de artrite inflamatria aguda, nefropatia, clculos renais de cido rico e deformidade. A gota pode ser primaria(gentica), ou secundria a insuficincia renal, desidratao, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, quimioterapia(lise celular), diureticos e lcoolDEFEITO NA ELIMINAO DOS URATOS: 1. insuficincia renal crnica 2. salicilatos: por afetarem as vias de transporte 3. reduo da secreo tubular 4. Glicogenoses III, V e VII 5. Hiperteno 6. Doena cardaca isqumica 7. Pr-eclmpsia e eclmpsia 8. Sndrome plurimetablica: obesidadeshiperteno, dislipidemias. 9. ingesto prolongada de alcool(por aumentar a renovao de adenina)Uricosuria: Avaliao da excreo do cido rico.

Determinao: Paciente: jejum no obrigatrio Amostra: soro e urina VR: sangue: 3,5 a 7,2 mg/dl em homens/ 2,6 a 6,0 mg/dl em mulheres urina: 250 a 750 md/d