5- Eczemas

CAPÍTULO 5 41©Todos os Direitos Reservados à Editora Atheneu Ltda.

Eczemas

Luiz Henrique Camargo Paschoal

CAPÍTULO

CONCEITO

Eczema é uma epidermodermatite caracterizadaclinicamente por eritema, vesículas, secreção, forma-ção de crostas, descamação e liquenificação, que secombinam de acordo com as distintas possibilida-des evolutivas da doença, sendo todas as fases es-sencialmente pruriginosas.

Do ponto de vista etimológico, o termo eczema(do grego ék = fora, zema = ebulição) significa ebu-lição para fora.

Ocorre uma divergência entre as escolas de lín-gua inglesa e a européia. As primeiras usam os ter-mos dermatite e eczema como sinônimos, as de-mais acreditam que o eczema seria uma reaçãopredominantemente epidérmica, enquanto, der-matite, uma reação dérmica. Concorda-se com aescola de língua inglesa, considerando tanto eczemacomo dermatite uma mesma entidade em que ocor-reria uma “dermo-epidermite”. Portanto, eczemasou dermatites são reações inflamatórias da pele

causadas por múltiplos fatores exógenos e/ouendógenos.

DADOS CLÍNICOS

Eczema é um tipo particular de inflamação dapele que atinge a epiderme e a derme superficial,evoluindo em várias fases, que coexistem e se com-binam, até a cura completa ou parcial, onde o pru-rido é o sintoma fundamental. As fases evolutivassão: eritema com edema, sobre o qual surgem pe-quenas vesículas ou papulovesículas, que, ao seromperem, eliminam um líquido seroso e claro; estaexsudação, depois de seca, forma crostas que podemser seróticas (mais freqüentes), hemáticas ou puru-lentas, dependendo do conteúdo das vesículas.Quando diminuem os fenômenos inflamatórios, surgea descamação. Nos eczemas de longa duração, sub-metidos a coçadura intensa, desenvolve-se a lique-nificação.

O eczema onde predomina o aspecto erite-matopapulovesiculoso é chamado agudo ou subagudo;

42 CAPÍTULO 5©Todos os Direitos Reservados à Editora Atheneu Ltda.

quando prevalece a fase eritematosa é chamado rubro;se predominam as vesículas, vesiculoso; se há se-creção, secretante. Apresentando-se com escamas oucrostas será conhecido como escamoso ou escamocros-toso; ambos os elementos se combinam na fase crôni-ca, em que a liquenificação é evidente. Esta classifica-ção nem sempre é fácil de ser entendida, pois há casosem que o aspecto clínico não está bem definido; porexemplo, as liquenificações podem tornar-se úmidas dotipo agudo, não permitindo um diagnóstico seguro.

Há dois elementos fundamentais que, isoladosou combinados, desencadeiam o eczema: disposiçãoe exposição, este podendo ser representado por ummecanismo de irritação primária ou por meio de umchoque antígeno e anticorpo (alérgico).

Merece citação, para avaliar a interação de fatoresetiológicos, o conhecido quadrilátero de Jimenez Diaz.

Num pólo, encontram-se os eczemas por irritaçãoprimária, em que apenas a exposição é responsável,sem qualquer participação da disposição. Seguem-seos eczemas de contato por sensibilização, onde con-dições constitucionais ainda não são determinadas,mas já existem estudos, relacionados com o siste-ma HLA, que determinam uma herança. Mais adi-ante, surgem os eczemas microbianos, dermatiteseborréica e, finalmente, no pólo extremo, a dermatiteou eczema atópico, onde os fatores constitucionaissão de máxima importância e os fatores de exposi-ção são inespecíficos.

Ainda do ponto de vista clínico, os eczemaspodem ser classificados sob diversas formas, cadauma ressaltando determinada propriedade, como, porexemplo:

Segundo a origem: eczema de contato, varicóticoetc.

Segundo a localização: eczema de estase, dasmãos etc.

Segundo a faixa etária: eczema do lactante, doadolescente etc.

HISTOPATOLÓGICO

A diferenciação histopatológica das formas clí-nicas do eczema é praticamente impossível. No en-

tanto, pelo exame histopatológico pode-se diferen-ciar suas fases evolutivas (aguda, subaguda e crôni-ca).

Nas fases aguda e subaguda ocorre edemaintercelular do corpo mucoso de Malpighi, quedissocia as células, surgindo um aspecto de “esponjacheia de água”, daí o nome espongiose. No edema,aparecem sempre linfócitos e monócitos originadosda derme que penetram na epiderme (exostoselinfocitária). Estes fenômenos repercutem no processode ceratinização, dando lugar a uma camada córneacom células nucleadas, fato conhecido como para-ceratose. A ruptura das vesículas, com eventualdenudação das papilas dérmicas, corresponde aos“poços eczemáticos de Devergie”, considerados poralguns como comunicação da derme com o exterior,porque produz uma secreção serosa. Ao ceder à faseaguda, fica a espongiose sem vesículas, restando aparaceratose, que é base para a descamação.

Nas formas de eczema crônico, proliferam ascélulas malpighianas e aumenta o corpo mucoso deMalpighi (acantose). Na derme, junto ao corpo papilar,ocorrem congestão, edema e infiltração perivascularde linfócitos, monócitos, macrófagos e, algumas vezes,eosinófilos.

Serão estudadas as formas clínicas dos eczemasde maior incidência.

ECZEMA OU DERMATITE ATÓPICA

Em 1923, Coca e Cooke criaram o termo atopiapara descrever um estado especial de hipersensibi-lidade familiar, manifestado por asma, rinite e febrede feno. Mas foram Wise e Sulzberg que, em 1933,criaram o termo dermatite atópica, que exprime, aomesmo tempo, a “forma da doença” (dermatite flexural)e a dinâmica da mesma (atópica), ou seja, alternân-cia das manifestações cutâneas com sintomas de aler-gia respiratória de caráter hereditário.

Os trabalhos de Besnier (1892) podem ser con-siderados o marco inicial da caracterização da D.A.,pois separam o “prurido diatésico” do “prurido deHebra”, acentuando a alternância do primeiro comasma e rinite e citando a predisposição familiar.

Tabela 5.1Quadrilátero de Jimenez Diaz. Interpretação das Formas Clínicas dos Eczemas

Dermatite Dermatite Eczemas Dermatite de Dermatite deAtópica Seborréica Microbianos Contato Alérgica Contato Primária

ExposiçãoDisposição


ASPECTOS ETIOPATOGÊNICOS

A atopia, segundo Criep, ocorre em 10% dapopulação mundial e a D.A. está presente em 3%destes indivíduos.

Embora a etiopatogenia da D.A. não esteja ain-da bem determinada, pode-se notar a correlação decertos distúrbios freqüentemente encontrados, como:

Mecanismos Imunológicos

Imunidade Humoral

Em 80% dos doentes com D.A., onde há con-comitância com asma e rinite, os níveis de IgE séricossão elevados, bem como a eosinofilia do sangueperiférico. Por outro lado, os níveis de IgE costu-mam ser normais quando a única manifestação alérgicaé a D.A. Nos casos em que a IgE está aumentada,os altos níveis são correlacionados com a atividadeda doença, pois, nas fases de inatividade prolonga-da da D.A., o nível de IgE tende a se normalizar.

No entanto, a importância da IgE é diminuídaquando se sabe que pode ocorrer quadro semelhan-te à dermatite atópica em doentes com agamaglobu-linemia e, por outro lado, níveis elevados de IgE sãoencontrados em outras doenças, não correlacionadascom a atopia.

Em relação aos níveis de outras imunoglobulinas,somente a deficiência transitória de IgE, na infân-cia, poderia predispor à atopia.

Imunidade Celular

Na dermatite atópica tudo sugere que haja umdefeito nos linfócitos T supressores, que não regu-lando a atividade dos linfócitos B, produtores de IgE,ocasionariam um nível elevado desta imunoglobulina.

Outros fatores que caracterizam uma depressãoda imunidade celular são: aumento da suscetibili-dade a infecções viróticas (herpes simples, moluscocontagioso e verrugas), bacterianas e fungos, e me-nor incidência de sensibilização ao DNCB (98% dapopulação é sensibilizada).

Experimentalmente há trabalhos que corre-lacionam a severidade da doença a uma respostablastogênica diminuída frente à fito-hemaglutinina.

Outros Mecanismos

A D.A. poderia ser causada por mecanismosimunológicos que não requerem IgE, ou seja, a in-

teração dos antígenos com IgE ou IgM poderia ati-var a clássica cascata do complemento e produzir asanafilotoxinas C3a e C5a que, por si só, causariama liberação de histamina pelos mastócitos e basófilos.

A via alternativa da cascata de complementolevaria à degranulação dos mastócitos através de C3ae C5a, após a ativação por agentes como endotoxinas.

Mecanismos Não-imunológicos

Herança

A D.A. é multifatorial e poligenética, com par-ticipação do ambiente, sendo, provavelmente, autos-sômica e dominante.

Os estudos realizados com antígenos de histo-compatibilidade (HLA) são inconclusivos na dermatiteatópica.

Ambiente

A doença só aparece quando há co-participaçãoda tendência hereditária e fatores ambientais.Encontram-se referências a fatores socioeconômicos/alimentares no surgimento da D.A. Por exemplo, naNigéria, país de população essencialmente negra, aatopia parece restrita à parte rica desta população.Grupos étnicos que migram para grandes metrópo-les irão apresentar maior incidência de D.A. do queos mesmos grupos que não se transferem. O mes-mo foi observado na população chinesa que imigroupara os EUA e nos habitantes da Jamaica que se trans-feriram para Londres.

Prurido e Hiper-reatividade Cutânea

A dermatite atópica é caracterizada acima de tudopor um prurido intenso com fases paroxísticas.Podemos dizer que a pele do atópico é essencialmentepruriginosa. O limiar baixo do prurido no atópicofaz com que sua pele responda com a coceira aosmínimos estímulos, o que, por sua vez, aumenta oprurido.

Estímulo prurido

Lesão coçar

As causas do prurido no atópico não estão bemdeterminadas, podendo existir aumento dos níveis


de histamina, de leucotrienos e de neuropeptídeos,capaz de produzir vasodilatação e prurido.

A atividade da doença pode ser diretamenterelacionada com a exposição a irritantes, traumas,calor, sudorese, sequidão, focos infecciosos e fato-res psicológicos.

Reatividade Vascular Cutânea Alterada

Ocorre em 70% dos doentes com dermatiteatópica. A alteração mais característica que surge éa reação vascular paradoxal, que pode ser demons-trada por:

Dermografismo branco: o atrito na pele produzbranqueamento ao invés de eritema, devido à vaso-constrição e não à vasodilatação.

A aplicação epicutânea dos ésteres do ácidonicotínico (trafuril): vasodilatadores que no atópicoproduzem vasoconstrição.

Reatividade aumentada dos vasos da pele e açãodas catecolaminas: a injeção de metacolina deveriaser seguida de vermelhidão, mas nos atópicos segue-sede palidez.

Extremidades distais frias: a diminuição da tem-peratura ambiente produz vasoconstrição e o aumentode temperatura produz uma lenta vasodilatação.Palidez cutânea generalizada, principalmente na face,em torno do nariz, boca ou orelha, “excesso de pó-de-arroz”.

Excessiva Sequidão da Pele

Este é um fato freqüente e de considerávelimportância.

A sudorese ocorre somente em alguns lugarese, conseqüentemente, a retenção do suor leva àsequidação e ao prurido, apesar de ocorrer maior perdatransepidérmica de água nestes doentes.

Outro fator responsável por este fato seria amenor atividade das glândulas sebáceas da pele, oque levaria à diminuição do seu teor lipídico.

Teoria do Bloqueio Beta-adrenérgico Parcial

Num esforço para explicar a reação a estímu-los variados de natureza química, física, imunoló-gica e psíquica em doentes atópicos, Szentivanyi, em1968, postulou que haveria bloqueio dos receptoresbeta-adrenérgicos sobre as células dos atópicos —o que permitiria uma atividade alfa-adrenérgica ecolinérgica sem oposição e um desequilíbrio dosmecanismos de feedback intracelulares, manifesta-

dos por um baixo teor dos AMP cíclicos em leucó-citos de atópicos. O AMP cíclico baixo estimula aliberação de histamina pelos mastócitos, provocan-do novamente o prurido, e, por isso, possivelmen-te a eczematização. Isto poderia explicar também oaumento da sensibilidade colinérgica nos atópicos.

Defeitos Quimiotáticos

Tem sido demonstrado que os doentes com D.A.têm um número anormal de colônias de Staphylococcusaureus, 93% na pele envolvida e 76% na não en-volvida; em contraste, os controles com psoríases têmum número de colônias de apenas 29% na pele nãoenvolvida. Isto ocorreria pela presença de um fatorplasmático capaz de inibir a quimiotaxia dos poli-morfos nucleares normais.

Alguns autores comentam que o fator respon-sável por esses defeitos quimiotáticos poderia ser oaumento de histamina.

Aspectos Clínicos

De modo geral, a dermatite atópica é doença dainfância; a asma, da adolescência; e a rinite, da idadeadulta. Em aproximadamente 80% dos doentes dedermatite atópica, o problema se manifesta duranteo primeiro ano de vida em até 90%, antes dos cin-co anos de idade.

O único sintoma da D.A. é o prurido. Jacquet(1912) já afirmava: “É o prurido que leva à eczema-tização, não a eczematização que provoca o prurido”.Dunbar (1968) dizia “que a pele serviria como umórgão de expressão de sentimentos hostis, masoquis-tas e exibicionistas”.

Os padrões de distribuição, idade do início eprognóstico permitem classificar a dermatite atópicaem três formas clínicas:

Eczema lactente: não têm havido relatos de casosde D.A. em recém-nascidos. Tipicamente, as primeirasmanifestações da doença começam aos três meses evão até dois ou três anos de idade. As áreas típicasde envolvimento são as bochechas e as superfíciesde extensão dos braços e pernas, mas podem surgirlesões no couro cabeludo (crosta láctea), pescoço etronco. O quadro é muito pruriginoso e as lesõesnão-exsudativas apresentam muitas crostas hemáticas,deixando a criança bastante inquieta. Podem desa-parecer aos três anos ou diminuir de intensidade,continuar pela infância ou retornar no períodopré-puberal.

Eczema infantil: as lesões ocorrem, na criançaentre dois e 12 anos, principalmente em torno das


fossas antecubital e poplítea, mas podem estar pre-sentes em qualquer lugar; são lesões menos exsu-dativas, mais liquenificadas. São assinalados nesteestágio, freqüentemente, profundos sulcos nas pál-pebras inferiores, conhecidos como linhas de DennieMorgan (Figs. 5.1 e 5.2).

dado definitivo, Hanifim e Lobiz (1977) tentaramdelinear os critérios mais estritos:

Características sempre presentes:

• Prurido

• Morfologia e distribuição típicas

• Tendência para eczema crônico e recidiva

mais — dois ou mais dos seguintes aspectos:

• História pessoal ou familiar de doença atópica(asma, rinite alérgica ou D.A.)

• Reatividade imediata aos testes cutâneos

• Dermografismo branco e/ou reação deembranquecimento retardada aos agentes colinérgicos

• Cataratas subcapsulares anteriores

ou — quatro ou mais dos seguintes aspectos:

• Xerose, ictiose, pregas palmares hiperlineares

• Pitiríase alba

• Ceratose pilar

• Palidez facial, escurecimento infra-orbitário

• Dobra de Dennie-Morgan

• IgE sérica elevada

• Ceratoconos

• Tendência para eczema inespecífico da mão

• Tendência para infecções cutâneas repetidas

A respeito desta classificação, existem aindanumerosos doentes que não se ajustam a esses cri-térios e, apesar disso, parecem ter a D.A.

Fig. 5.1 — Lesão liquenificada em fossa antecubital.

Fig. 5.2 — Prega de Dennie-Morgan.

Eczema do adolescente e do adulto: esta formase inicia entre os 12 e 20 anos ou pode ser conti-nuação das formas anteriores. As lesões são, prin-cipalmente, liquenificadas, afetando novamente pes-coço, face e extremidades, principalmente as mãos,ocorrendo sob um tipo mais difuso, com menosescoriações e mais descamação (Fig. 5.3). Este está-gio tende a ser crônico.

A pele tende a ser mais seca, em todos os es-tágios, provavelmente em razão da reduzida forma-ção de sebo, surgindo a formação de máculasacrômicas (pitiríase alba), trazendo um considerávelproblema para pele morena, cujas marcas demoramanos para desaparecer.

Em razão das dificuldades de se diferenciar aD.A. de outras formas de eczemas e na falta de um

Fig. 5.3 — Lesão liquenificada no pescoço.


É bem conhecido que xerose, ictiose vulgar,pitiríase alba e ceratose pilar ocorrem independente-mente da D.A., embora a acompanhem com freqüencia.

EVOLUÇÃO DA DOENÇA

A D.A. tem tendência à remissão e à exa-cerbação. A grande maioria dos doentes piora commudanças bruscas de temperatura. Nas formas dolactente e infantil, a doença tende a ser quase con-tínua, mas, à medida que a criança vai tendo maisidade, ocorrem períodos mais longos de remissão epode surgir alternância com asma ou rinite alérgicaou evoluir para formas mais localizadas na idadeadulta, que, freqüentemente, é persistente. É extre-mamente rara após os 40 anos. Há apenas duas se-qüelas da D.A. mencionadas na literatura: formaçãode cataratas e ceratoconos (profusão cônica da córnea).As cataratas ocorrem em cerca de 4% a 12% dosatópicos graves. As lesões podem ser subcapsularesanteriores ou posteriores e, em geral, começam uni-lateralmente no início da idade adulta e pioram coma exacerbação da doença. Já o ceratoconos tem umaincidência menor, de 0,5% a 4%.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A idade do doente facilita o diagnóstico dife-rencial de outras dermatoses.

Eczema do Lactente

Dermatite Seborréica

Ao contrário da D.A., ocorre nos primeiros doismeses de vida. Caracteristicamente, afeta o couro cabe-ludo e a região das fraldas. Às vezes, é indistinguívelda D.A. e o prurido é discreto ou nulo.

Dermatite das Fraldas

É caracterizada pela sua localização na regiãodo períneo e causada pela irritação da urina e dasfazes em contato com a pele, podendo estar asso-ciada à infecção por Candida albicans.

Esta dermatite é rara nas três primeiras sema-nas de vida, após o que surge com mais freqüênciaem muitos lactentes até que as fraldas sejam remo-vidas. As nádegas, genitália, parte superior das co-xas e abdome inferior são as áreas mais afetadas.

Caracteriza-se por um eritema confluente, noscasos mais leves, e pode, nos casos mais graves, ter

um quadro inflamatório, com a formação de vesícu-las e erosões.

A precisa etiologia desta dermatite permanecedesconhecida, mas parece que a fricção e a maceraçãomais os constituintes da urina e das fezes agravamesta inflamação, abrindo uma porta para a coloniza-ção de Candida albicans, piorando o quadro.

Muitas outras dermatoses, que ocorrem na re-gião das fraldas e em crianças, necessitam ser con-sideradas no diagnóstico diferencial como psoríases,sífilis congênita, deficiência de zinco, herpes sim-ples, miliária rubra, impetigo bolhoso e dermatiteseborréica do recém-nato.

No tratamento é muito importante que a regiãodas fraldas permaneça o mais seca possível, sendoindicadas fraldas que tenham boa absorção, além dastrocas mais freqüentes. A cada troca um creme águarepelente deve ser utilizado com a seguinte fórmula:

fomblin HC 3%

alantoína 2%

creme base Amphocerin K q.s.p. 50g.

Na suspeita de candidose pode-se adicionarNistatina 100.000UI e nas irritações mais intensasa Hidrocortisona a 0,5%.

Cuidado com corticosteróides fluorados, poispodem produzir o granuloma glúteo infantil.

Outras Dermatoses Menos Freqüentes

Eritrodermia descamativa (doença de Leiner),dermatite esfoliativa do neonato (doença de Ritter),histiocitose (doença de Letterar-Siwe), desordensmetabólicas (fenilcetonúria, histidinemia, acro-dermatite enteropática) e distúrbios imunológicos(síndrome de Wiskott-Aldrich, agamaglobulinemialigada ao cromossomo X).

Eczema Infantil

Dermatite de Contato

Nesta fase, pode ser causada por vários agen-tes químicos comuns. A acrodermatite por tênis éum exemplo muito freqüente.

Dermatofitoses

Especialmente, tinha dos pés ou do corpo. Oexame micológico direto positivo faz o diagnósticodiferencial.


Pitiríase Rósea

A falta de prurido e sua cura espontânea são osaspectos que mais a separam da atopia, bem como suatípica localização como “árvore de Natal” no dorso.

Eczema do Adulto

Psoríase

Dermatite de Contato

ASPECTOS LABORATORIAIS

O diagnóstico de dermatite atópica é feito prin-cipalmente pelo exame clínico e pela história dodoente. O laboratório pode ser útil nas formasatípicas.

Eosinofilia

Freqüentemente no sangue periférico, pode es-tar relacionada com o grau de atividade da D.A.Neutrofilia elevada sugere infecção secundária.

IgE

Níveis elevados no soro, principalmente quandohá associação com sintomas respiratórios.

Testes Intradérmicos

São de pouco valor, principalmente em crianças.

Radioallergosorbent Test (RAST)

Tem aproximadamente a mesma sensibilidadeque os testes intradérmicos. É útil em doentes comformas generalizadas, onde os testes de escarificaçãoou intradérmicos não podem ser feitos.

Biópsia de Pele

Mostra uma variedade de aspectos, dependen-do do estágio clínico em que é feita. É geralmenteinespecífica.

COMPLICAÇÕES

Infecção Secundária

Está presente, mas não tão freqüentemente comoseria de se esperar, pois o coçar levaria a uma que-

bra da barreira protetora, que representa o tegumentoíntegro.

Infecção Bacteriana

É a complicação mais comum que ocorre e quasesempre é causada pelo Staphylococcus aureus. Estainfecção está muitas vezes presente no exsudato,mesmo sem a formação de pústulas.

Infecção Viral

Eczema Herpético (Erupção Variceliformede Kaposi)

É um quadro vésico-pustuloso causado pelocontágio com vírus do herpes simples. Ocorre emáreas com dermatite atópica ativa, mas também podeatingir a pele normal. Dura de uma a duas semanas.O citológico de Tzanck faz o diagnóstico, pois de-monstra a presença de células gigantes virais. O tra-tamento é sintomático, mas nos casos graves deve-rão ser usados agentes antivirais como o Aciclovirem doses próprias para a idade.

Eczema Vacinato

Resulta da exposição ao vírus atenuado da va-ríola, fato que não mais ocorre.

Molusco Contagioso

Discretas pápulas umbilicadas que podem atingiráreas de D.A. em atividade. Geralmente, ocorre curaespontânea.

Infecções por Fungos

Podem surgir em áreas ativas, principalmentequando ocorrem em dobras. Também ocorrem comfreqüência na forma invertida da D.A. em adultos.

CATARATA

Ocorre em 5% dos doentes, principalmenteadolescentes e adultos. O ceratocone aparece maisraramente.

TRATAMENTO DA DERMATITE ATÓPICA

A abordagem do tratamento da dermatite atópicaé multifatorial.


Neste aspecto, em nenhum outro capítulo daterapêutica dermatológica, o controle ambiental é tãoimportante como acontece no tratamento da dermatiteatópica.

O princípio mais importante do tratamento é amanutenção da umidade cutânea, minimizando-se aexposição da pele a agentes tópicos irritantes, comolã, sabão, pele ou pêlos de animais. Mudanças detemperatura e umidade, transpiração e excessivaatividade física podem conduzir a uma exacerbaçãodo eczema. As roupas usadas devem ser 100% dealgodão, bem enxaguadas e leves. Os banhos devemser rápidos, mornos ou frios, com uso de sabõessuaves, apenas em áreas intertriginosas (se não existirlesão nessas áreas). Nos casos severos pode-se usarloções como Cetaphil para a limpeza diária. Emo-lientes tópicos devem ser usados freqüentemente paraa manutenção da hidratação cutânea. Banhos comaveia ou adição de óleo também ajudam a manter aumidade da pele.

No caso de eczema agudo, com lesões exsu-dativas, compressas úmidas podem ser úteis. Estassecam as lesões, diminuem a inflamação, removemas crostas e reidratam a pele. Água morna ou solu-ção de Burrow podem ser usadas quatro vezes aodia por períodos de 20 a 30 minutos.

O segundo princípio do tratamento envolve asupressão do prurido. O anti-histamínico mais efe-tivo atualmente é a hidroxizina (1,25mg/kg/2x/dia,até no máximo 60mg/dia). A dose máxima deve seradministrada à noite; doses menores podem ser dadasdurante o dia. O anti-histamínico H2 Cimetidine temindicação quando associado com os anti-histamínicosH1 nos casos crônicos com prurido severo e surtosrecalcitrantes.

O terceiro princípio é a supressão da inflamação.Esteróides tópicos são efetivos no controle da infla-mação, tanto no processo agudo como no crônico.

Corticóides fluorados potentes são usados naslesões agudas e nas formas severas (nesse caso usa-dos em veículo propilenoglicol), enquanto que osesteróides não-fluorados (hidrocortisona) podem serusados para lesões mais discretas e como terapêuti-ca de manutenção, mesmo em áreas mais sensíveiscomo: face, pescoço, axilas e virilhas. Deve-se res-saltar que os corticóides potentes devem ser usadosem aplicações por curto espaço de tempo.

O liquor carbonis detergens (LCD), usado a 5%em veículos suaves, também apresenta resultadosvantajosos.

Corticóides sistêmicos devem ser usados ape-nas nas formas extensas, com severo eczema refra-tário ao controle pelos outros métodos; terapiasprolongadas raramente são necessárias.

Antibióticos sistêmicos são indicados para otratamento de lesões que se tornaram infectadassecundariamente. Geralmente, usam-se agentesantiestafilocócicos, porque os pacientes com D.A.apresentam Staphylococcus aureus colonizando tantoa pele lesada como a não afetada. Usa-se a Eri-tromicina (250mg 2x/dia) por várias semanas, comredução gradual; porém, o tratamento é necessáriopor meses.

Papel dos Alérgenos Alimentares e Inalantes

O princípio básico é restringir ou eliminar osalimentos que, sabidamente, podem desencadear ouexacerbar a dermatite atópica.

Muitos acreditam que os alimentos sólidosdevem ser evitados nos primeiros seis meses emqualquer criança com antecedentes atópicos. Osprincipais alimentos que devem ser evitados são:ovos, frutas cítricas, peixe, tomate, morango, leitede vaca, amendoim e derivados, chocolates e aditivosalimentares.

O papel dos alérgenos inalantes na D.A. aindanão está totalmente esclarecido. Vários estudos não-controlados descrevem exacerbação do eczema apósinalação de pólens e poeira doméstica. Platt Millssugere que os alérgenos em suspensão perpetuam oeczema por reação de contato alérgico diretamentena pele exposta e não pela via inalatória. Outrosalérgenos a considerar são: poluição atmosférica,incluindo fumaça de cigarro, tintas e vernizes. Ga-tos, cachorros e pássaros são particularmente pre-judiciais para a criança atópica.

ECZEMA OU DERMATITE DE CONTATO

A dermatite de contato (D.C.) é uma reaçãoinflamatória da pele, decorrente da ação de um agenteagressor externo, que pode ser estabelecida por quatromecanismos fundamentais: irritante primário, sen-sibilização, fototóxico e fotoalérgico.

Ocorre universalmente, afetando de 3% a 4%da população adulta e constitui 10% das consultasdermatológicas, em consultórios. A incidência variamuito de país para país e está ligada a fatores comograu de industrialização, costumes etc.

ECZEMA POR IRRITAÇÃO PRIMÁRIA

Pode surgir em uma primeira exposição emcontato com forte agente irritante (por exemplo:hidróxido de sódio); esta reação não necessita de umafase de pré-sensibilização, mas pode também ser


resultado de repetida exposição a um irritante levee não surgir imediatamente (por exemplo: detergen-tes domésticos).

ASPECTO CLÍNICO

A primeira fase da ação de um irritante primá-rio é a pele seca, que assim pode permanecer pordias, meses ou anos (Fig. 5.4).

A segunda fase é caracterizada por um eczemaagudo, que do ponto de vista clínico ou histopato-lógico é difícil de se diferenciar da dermatite decontato por sensibilização.

A ação dos irritantes pode ser aumentada pelaoclusão e varia de indivíduo para indivíduo e deirritante para irritante. As mãos e braços são os lo-cais mais afetados por este mecanismo devido à suarepetida exposição.

Doentes com a pele irritada, como, por exem-plo, na dermatite atópica, apresentam mais facilmenteD.C. por irritação primária.

Outro fator de predisposição à irritação primá-ria é a maceração da pele por qualquer causa.

DIAGNÓSTICO

De grande relevância, nesta forma clínica, é alocalização inicial do processo. A dermatite agudaé semelhante à queimadura ou pele seca, irritada e/ou fissurada.

FISIOPATOLOGIA

O agente irritante agride a camada córnea comdesnaturação da ceratina, diminui a capacidade deretenção de água e altera seu pH.

Os irritantes fortes produzem uma reação infla-matória em todos os indivíduos expostos; já os fra-cos fazem o mesmo efeito em peles secas, fissuradasetc., tendo um efeito acumulativo. Esta reação de-pende do tempo de exposição, da concentração e datolerância individual da pele ao agente agressor.

TRATAMENTO

Inicialmente, a fonte de irritação tem de serdefinida, identificada e removida. Isto, na maioriadas vezes, é o suficiente. O quadro inflamatório teráo mesmo tratamento que outras dermatites, isto é,uso de corticóides tópicos ou sistêmicos, dependen-do da gravidade do quadro; aplicação de cremeshidratantes, nas peles secas para aumentar sua re-sistência; administração de antibióticos, para com-bater a infecção secundária, se presente; e anti-his-tamínicos, no caso de pruridermia.

DERMATITE DE CONTATO PORSENSIBILIZAÇÃO

Resulta de ação de hipersensibilidade tardia (tipoIV — Gel Coombs), requerendo um período de sen-sibilização que varia de 10 a 14 dias, nunca ocor-rendo no primeiro contato com o agente sensibilizante.

ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICOS

História

Inquirir, principalmente, sobre os seguintesaspectos:

• Informações sobre problemas anteriores dapele e tratamentos utilizados.

• Hábitos profissionais, ambientais e de lazer.

• História familiar de doenças da pele que su-gerem dermatites endógenas, como, dermatite atópica,dermatite seborréica ou psoríases.

Inquirir especificamente sobre:

• Cosméticos.

• Drogas, por exemplo: etilenodiamina (preser-vativo em pomadas ou cremes), anestésicos tópicosetc.

• Atividades de lazer.

• Ocupação: se realiza atividades onde são usa-dos solventes, graxas, óleos, borracha, luvas etc.

• Contato com plantas.Fig. 5.4 — Dermatite de contato por irritante primário.


• Metais: particularmente níquel e cromo. Oníquel, contido em bijuterias, constitui uma grandefonte de sensibilização, principalmente, em mulhe-res.

O quadro clínico é importante, pois a distri-buição do eczema levará à suspeita sobre as subs-tâncias que mais freqüentemente entram em contatocom este local, como, por exemplo:

• Couro cabeludo: regiões capilares, corantesetc.

• Face em geral: cosméticos, aerossóis.

• Periorbitária: esmalte de unhas, corantes.

• Perioral: batons, esmaltes, frutas cítricas.

• Orelha: perfumes, bijuterias (níquel).

• Pescoço: esmalte, perfumes, bijuterias.

• Tronco: sabonetes, óleos (de massagem, debronzear), roupas (sutiã).

• Abdome: níquel (periumbilical).

• Genitália: substâncias usadas na higiene ín-tima, roupas.

• Axilas: anti-sudorais, desodorantes e depi-latórios.

• Mãos: sabonetes, detergentes, luvas.

• Pés: couro, sapatos, anti-sépticos.

Fazer uma análise dos períodos de melhora oupiora dos sintomas (férias, fins-de-semana) pode sersignificativo.

FISIOPATOLOGIA

Para desencadear o processo de sensibilização,apenas poucos linfócitos T (Helper — OKT4 esupressor OKT8), que apresentam receptores espe-cíficos para os antígenos de contato, e receptores paraos antígenos HLA-DR, dispostos na membrana dascélulas de Langerhans, precisam estar presentes naárea exposta da pele. Após esta interação específi-ca, a ativação e amplificação do processo são con-trolados por substâncias não-específicas, liberadaspor células presentes na pele. Estas substânciasincluem:

Interleucina-1 : liberada pelas células deLangerhans e ceratinócitos, ativa o linfócito T paraliberar a interleucina-2.

Interleucina-2: provoca proliferação do linfócitoT ativado e a liberação do interferon.

Interferon: provoca aumento da exposição dosantígenos HLA-DR na membrana das células de

Langerhans e aumento da citotoxicidade das célu-las T, NK e das células de Langerhans.

O local preferível para realizar os testes se-ria o mais próximo do lugar onde ocorreu o eczemade contato alérgico. Neste local a pele deverá es-tar normal, sem nenhum sinal de dermatite. Naimpossibilidade da realização dos testes no lu-gar escolhido, o local mais utilizado é o dorso(Fig. 5.5).

Sugere-se a seguinte bateria padrão para testesde triagem, cuja proposta foi modificada do GrupoNorte-Americano de Dermatite de Contato.

Fig. 5.5 — Região ideal para colocar teste de contato.

Medicamentos, Conservantes e Perfumes

• Sultato de neomicina a 20% em petrolato

• Merthiolate a 0,1% em petrolato

• Etilenodiamina a 1% em petrolato

• Mistura de parabenos a 5% em petrolato

• Lanolina a 30% em petrolato

• Hexaclorofeno a 1% em petrolato

• Benzocaína a 5% em petrolato

Metais

• Bicromato de potássio a 0,5% em petrolato

• Sulfato de níquel a 2,5% em petrolato

Aceleradores da Borracha

• Mercaptobenzotiazol a 1% em petrolato

• Tetrametiltiuram a 1% em petrolato

• Hidroquinona a 5% em petrolato


Miscelânea

• Parafenilenodiamina a 1% em petrolato

• Formalina a 5% em água

Os doentes suspeitos de sensibilização deverãoser submetidos a esta bateria, na procura de dadospreliminares para descoberta do agente causal (Fig.5.6).

Outros elementos poderão ser testados confor-me a história, quadro clínico, evolução e profissão.

TRATAMENTO

O fundamental no tratamento da D.C.A. é aidentificação e o afastamento da substância alergizante.

As informações obtidas pelo exame clínico (to-pografia e localização das lesões) levará à descober-ta do provável agente causal e dos fatores respon-sáveis pelo seu agravamento. O teste de contatopositivo ou negativo ajuda nesta investigação.

Independente do que foi obtido nos testes nasfases aguda, subaguda ou crônica, o tratamento re-comendado em cada fase é o seguinte:

Fase aguda: compressas ou banhos de imersãocom solução de permanganato de potássio com di-luição de 1:10.000 a 1:40.000 em água morna, de-vendo se repetir várias vezes ao dia. Pode-se utili-zar também a solução de Burrow (por exemplo:

alúmen-sulfato de alumínio e potássio — 1g de acetatode chumbo, 5g de água destilada q.s. 100ml); diluir1/20 e fazer compressas repetidas até secar a lesão.

Fase subaguda: cremes ou pomadas à base decorticóides, sabendo-se que os corticóides fluoradosnão devem ser usados em áreas de alta absorção, comorosto, axilas e virilhas. Para estes lugares, deve-sedar preferência à hidrocortisona a 0,5% ou a 1%,em creme ou pomada.

Fase crônica: utilizam-se corticóides por infil-tração intralesional ou apósitos oclusivos.

De maneira geral, frente a um quadro agudo,subagudo ou crônico, o corticóide, via sistêmica oralou intramuscular, consiste em tratamento de primeiraescolha.

A prednisona, via oral, deverá ser utilizada desete a 14 dias, com dose inicial de 60mg a 100mg,diariamente, até a melhora do quadro, com reduçãogradual. A administração de dose única matutina éa medida mais aconselhável.

Os corticóides de ação rápida e lenta devem serutilizados, via intramuscular, aplicando-se umaampola a cada 10 dias.

A administração de um anti-histamínico, viaoral, conjuntamente com os corticóides, é útil paraaliviar o prurido. A hidroxizina, 25mg, de duas atrês vezes ao dia, é particularmente útil.

Na maioria das vezes, a simples remoção docontatante produz cura rápida.

FOTOTOXICIDADE E DERMATITE DE CONTA-TO POR FOTOSSENSIBILIZAÇÃO

Certos componentes da luz solar, como o ul-travioleta, são capazes de desencadear reaçõesirritativas ou sensibilizantes a determinadas subs-tâncias ou mesmo intensificar estas reações preexis-tentes. A ocorrência de um mecanismo alérgicodenomina-se fotossensibilidade, senão fototoxicidade.

O quadro clínico é similar às reações por irri-tantes primários ou sensibilizantes, só que apareceem áreas expostas à luz solar.

Algumas drogas são fototóxicas, isto é, têm suaação intensificada pela luz, atuando não só de ma-neira local, mas principalmente quando administradapor via sistêmica. As principais drogas fototóxicassão: griseofulvina, sulfonamidas, tetraciclinas,clorotiazídicos, e alguns corantes como a eosina.

Os psoralenos também são fototóxicos e daí suaindicação para o tratamento de certas dermatoses comopsoríases, vitiligo, acne, dermatite seborréica ebronzeamento artificial.Fig. 5.6 — Teste de contato fortemente positivo.


A dermatite de contato por fotossensibilizaçãoestabelece-se por reação imunológica comparável àdermatite de contato alérgica, sendo que para o seudesencadeamento é necessária a exposição à luz solar,principalmente, à ultravioleta. Isto só ocorre em al-gumas pessoas, enquanto a fototoxicidade pode ocor-rer em todos, quando expostos a condições predis-ponentes.

As principais drogas fotossensibilizantes são:fenotiazinas, sulfonamidas, derivados do ácidoparaminobenzóico, salicilanides, eosina, hexacloro-feno, diclorofeno e alguns anti-histamínicos. Emalguns doentes pode ocorrer a disseminação do quadropara áreas cobertas, independentemente da exposi-ção à luz solar.

Clinicamente, é impossível distinguir a fototo-xicidade da fotossensibilidade; para isto é necessá-ria a realização do fototeste de contato, que requera aplicação da sbstância suspeita, seguida de expo-sição à luz solar, ou fonte de luz artificial, cujocomprimento de onda varie entre 280mm e 800mm,preferivelmente a ultravioleta.

A técnica utilizada na realização deste teste é aseguinte:

• A substância suspeita é colocada em dupli-cata, em dois pontos simétricos do dorso; como sefaz na realização do teste de contato comum.

• Após 24 horas um dos testes é descoberto eexposto então à luz solar — 10 minutos no verão e60 minutos no inverno.

• A leitura de ambos é realizada após 48 horas.

No caso de fotossensibilidade, a reação ocorresomente no teste irradiado pela luz solar.

TRATAMENTO

Para ambas as dermatites descritas é indicadoo mesmo tratamento utilizado nas outras formas deeczemas, só que se recomenda também a não expo-sição à luz solar ou ultravioleta.

O afastamento da substância fototóxica ousensibilizante é fundamental.

Raramente, uma droga pode produzir um sin-toma persistente, independentemente de sua elimi-nação. São os fotorreatores crônicos; nestes indiví-duos está indicado o uso contínuo de fotoprotetores,até a melhora dos sintomas.

ECZEMA MICROBIANO

Alguns microrganismos (bactérias e fungos) dãoorigem a um processo eczematoso conhecido como

eczema microbiano ou dermatite eczematóide infec-ciosa.

BACTERIANO

Esta forma de eczema é originária da ação decocos piógenos. As lesões geralmente têm bordasdelimitadas por vesículas, que ao se romperem dei-xam áreas erosivas, que secretam um líquido sero-purulento. Localizam-se ao redor de úlceras naspernas, grandes dobras (principalmente quando hásudorese abundante), em torno de orifícios naturais,nos pés (também com sudorese intensa) e no courocabeludo em associação com a pediculose.

Além do quadro local, podem surgir lesões adistância, como uma autêntica sensibilização; são asbactérides.

FUNGOS

Os fungos determinam com freqüência dermatiteseczematosas localizadas, de preferência nas regiõespalmoplantares e grandes dobras. Também podemsurgir lesões a distância denominadas ide, como emalgumas formas de disidrose.

Para o diagnóstico preciso desta forma de eczemaé necessária a demonstração da presença de fungo,pelo exame direto, cultura e/ou tricofitina positiva.

TRATAMENTO

Em ambos os casos é semelhante ao tratamentoutilizado em outras formas de eczema, mas, conco-mitantemente, deve ser tratada ou afastada a causadesencadeadora ou o que agrave a dermatite, comopediculose, furunculose, otites, fístulas, úlceras daperna, dermatofitose ou candidíase.

Localmente é indicado o uso de loções anti-sépticas, secativas e antipruriginosas, como:

• água de Alibour — (sulfato de cobre 2,5g —sulfato de zinco 2,5g — tintura de açafrão 0,5g —álcool canforado 5ml — água q.s.p. 1 litro). Fazercompressas mornas várias vezes ao dia.

• tintura de Castelani — (solução alcoólica defucsina básica a 5%, 10ml — ácido bórico 1g —acetona 2ml — resorcina 5g — solução aquosa defenol a 5% q.s.p. 100ml). Passar duas vezes ao dia.

A administração sistêmica de antibióticos ousulfa acelera a cura para, posteriormente, seremadministrados antifúngicos, se necessário.


A quinoleína, associada ou não a corticóidestópicos, é também bastante efetiva no tratamento destaforma de eczema. Mas, principalmente nas regiõesinguinais, o seu uso deverá ser breve, pois podeproduzir uma dermatite por irritação primária quandousada por tempo prolongado.

DERMATITE SEBORRÉICA

É um grupo de dermatite que ocorre em deter-minados indivíduos portadores de uma disposiçãoconstitucional denominada “estado ou diátese se-borréica”. Algumas escolas repelem sua inclusão nogrupo dos eczemas.

A dermatite seborréica surge habitualmente emzonas de maior atividade sebácea e nas grandesdobras. Sua relação com o funcionamento das glân-dulas sebáceas é demonstrada pela maior gravidadedestas no período neonatal e adolescência.

Assim sendo, pode-se dividir o quadro clínicoem Dermatite Seborréica do Lactente e do Adulto.

QUADRO CLÍNICO

Dermatite Seborréica do Lactente

É a mais freqüente das síndromes eczematosasno período neonatal. Inicia-se, freqüentemente, en-tre o 10.° e o 15.° dia de vida; geralmente, curando-seou melhorando após o terceiro mês de vida. A inci-dência é universal, sem distinção de sexo ou de raça.

São lesões eritematoescamosas, quase nada oupouco pruriginosas, acometendo couro cabeludo,porção médio-facial e áreas intertriginosas.

No couro cabeludo as escamas são bastanteaderentes, de coloração amarelada, constituindo o quese denomina de crosta láctea, forma mais freqüenteda dermatite seborréica neste período (Fig. 5.7).

Outros lugares de predileção são os supercílios,que ficam cobertos de escamas esbranquiçadas, e adobra retroauricular, cujo eritema tende a coalescercom as lesões do couro cabeludo. A concha e oconduto auditivo, quando atingidos, podem ocasi-onar o surgimento de otite externa. As dobras dopescoço, axilas, virilhas, interglúteas e regiãoperiumbilical são habitualmente acometidas (Figs. 5.8e 5.9).

As infecções bacterianas ou fúngicas (C. Albicans)são complicações freqüentes que devem ser reconhe-cidas, pois, muitas vezes, torna-se impossíveldistingui-las da dermatite seborréica, dificultando oseu tratamento.

Eritrodermia de Leiner: é a manifestação eri-trodérmica da dermatite seborréica do lactente. Se-ria uma deficiência funcional dos componente docomplemento (C5).

É um estado grave, com queda do estado geral,adenopatias, diarréia, hipotermia ou febre elevada.

Fig. 5.7 — Crosta láctea. (OSEC — Serviço do Prof. L.C. Cucé.)

Fig. 5.8 — Lesões eritematosas nas axilas.


Complicações respiratórias, meníngeas, renais e in-fecção secundária podem ser fatais em 50% dos casos(Fig. 5.10).

DERMATITE SEBORRÉICA DO ADOLESCENTEE DO ADULTO

Distinguem-se três formas clínicas:

Dermatite seborréica figurada esteatóide: situa-sena região pré-external, interescapular, formando as-pectos geográficos, onde predomina o eritema e adescamação, sem sintoma algum.

Dermatite seborréica pitiriasiforme: é encontrada,principalmente, no rosto, pescoço e braços (pitiríase

alba). Aparecem escamas furfuráceas, formando placasovais, isoladas ou confluentes; piora após a expo-sição ao sol.

Dermatite seborréica psoriasiforme: seus limi-tes, como as formas anteriores são imprecisos, maslocaliza-se no couro cabeludo, pescoço, regiãoretroauricular, axilas e virilhas (Figs. 5.11 e 5.12).

Nas três formas, freqüentemente, o couro cabe-ludo é sempre atingido, possivelmente pela presen-ça de maior número de glândulas sebáceas.

ETIOPATOGENIA

As causas precisas permanecem desconhecidas;admite-se a existência de um defeito metabólico,geneticamente determinado, acionado pela ação dehormônios androgênicos; a forma de herança seriaa poligênica e os principais fatores desencadeantesseriam:

Alterações endócrinas: a influência de hormô-nios maternos (andrógenos) no recém-nascido, “pu-berdade em miniatura”, e a ativação das glândulassebáceas na puberdade, também ocasionadas porandrógenos, justificam o maior aparecimento nestasduas fases da vida.

Infecções: a pele seborréica é mais suscetível ainfecções, em vista do pH elevado e das alteraçõesdo sebo. Isto é tão importante, que alguns autoreschegam mesmo a considerá-la como forma do eczemamicrobiano.

Distúrbios nutricionais: a deficiência de biotinana alimentação, parece predispor o seu aparecimento.

É provável que a dermatite seborréica seja de-corrente de um defeito metabólico, causado por umaherança poligenética, e que os fatores nutricionaisendócrinos ou infecciosos agravariam este quadro.

Na síndrome de Leiner, como já foi dito, have-ria uma alteração funcional da fração C5 do comple-mento.


O quadro clínico e a evolução da dermatiteseborréica permitem, freqüentemente, individualizá-la,mas o diagnóstico diferencial deve ser estabelecidoem concordância com a forma clínica.

DERMATITE SEBORRÉICA DO LACTENTE

O principal diagnóstico diferencial é com adermatite atópica, que se distingue pela história fa-miliar, localização, aparecimento mais tardio, pru-

Fig. 5.9 — Lesões eritematomacerada na região retroauricular.

Fig. 5.10 — Síndrome de Leiner. (Departamento de Dermatologia— FMUSP.)


rido e evolução. Micoses superficiais e psoríasesrepresentam outros diagnósticos importantes a se-rem estabelecidos, como dermatite seborréica.

A eritrodermia de Leiner não deve ser confun-dida com a moléstia de Ritter von Rittershein, queé uma forma de impetigo, generalizado e esfoliativo,apresentando grandes bolhas flácidas, com halo eri-tematoso, que se rompem facilmente, deixando umaspecto de queimadura; é um quadro que tambémse acompanha de fenômenos toxêmicos.

A eritrodermia ictiosiforme congênita, que existedesde o nascimento ou surge nos primeiros dias devida (acompanhando o eritema há hiperceratose, comescamas grossas e verrucosas), também não deve serconfundida com a eritrodermia de Leiner.


A forma figurada deve ser diferenciada dasmicoses superficiais e do lúpus eritematoso discóide;a pitiriasiforme, como o nome diz, da pitiríaseversicolor ou mesmo do vitiligo, que nunca éescamoso; da pitiríase rósea de Gilbert ou mesmodas parapsoríases; a psoriasiforme, da psoríase (oraspado periódico e mesmo a biópsia são decisivos).

A “coroa seborréica” algumas vezes seria dife-renciada das sifílides “seborréicas”.

TRATAMENTO

O tratamento tópico da dermatite seborréicadepende, como nas outras dermatites, do estadoevolutivo em que se encontra a dermatite, mas sãodiferentes as condutas entre a forma do lactente e ado adolescente.

DERMATITE SEBORRÉICA DO LACTENTE

Para a remoção de escamas no caso de crostaláctea, aplicar à noite, em toda a extensão do courocabeludo, ácido salicílico 1% a 2% em óleo de oliva;de manhã cedo lavar, removendo as crostas suave-mente.

Nas outras localizações, está indicado o uso decremes com corticóides associados ou não ao em-prego da vaselina salicilada a 2%.

Nas formas mais rebeldes poderá ser usadocorticóide, via oral, em doses adequadas. Sempre quehouver necessidade, deve-se usar antibióticos sistê-micos ou antifúngicos.

Nas formas extensas agudas ou subagudas pode-Figs. 5.11 e 5.12 — Dermatite seborréica — face.


rão ser feitos banhos secativos com permanganatode potássio. Diluído de 1:10.000 a 1:40.000 em águamorna para banho de imersão; ou aveia, seguidosda aplicação de pasta d’água ou de creme evanescente.Em alguns doentes, o uso de banhos de ultraviole-ta em doses progressivas está indicado (efeitoanti-séptico e ceratolítico brando).

Perante a síndrome de Leiner, a criança deveráser submetida a tratamento hospitalar para contro-lar perda de calor, equilíbrio hidreletrolítico, inges-tão de alimentos e infecção secundária.


CUIDADOS GERAIS

Nesta fase, é muito útil controlar a obesidade,diminuindo a ingestão de hidratos de carbono; su-primir alguns alimentos como frutas cítricas, toma-te, conservas e condimentos em geral.

Afastar a possibilidade de diabetes, doença deParkinson e esquizofrenia. É importante vida ao arlivre e controle da ansiedade e da tensão. Não háacordo a respeito, mas alguns autores indicam die-ta rica em aminoácidos, como cistina, metionina ebiotina, associados à vitamina B6.

CUIDADOS TÓPICOS

Para o couro cabeludo é indicado xampu à basede “licor carbonis detergens”, piritionato de zincoou sulfeto de selênio. Fazendo massagem no courocabeludo, esperar alguns minutos para a ação domedicamento, enxaguar, e reaplicar o xampu, enxa-guando novamente com bastante água.

Usar loções hidroalcoólicas de ácido salicílicoe hidrocortisona; cremes à base de cetoconazol oumiconazol a 2%.

No rosto e corpo é indicada a aplicação de cre-mes com hidrocortisona ou associados ou não aocetoconazol ou ao miconazol a 2%. A associação decorticóides com quinoleína também apresenta resul-tados satisfatórios.

CUIDADOS SISTÊMICOS

Nas do tipo grave ou mais rebeldes à terapêuticatópica, está indicado o uso de antibióticos como atetraciclina, 1g ao dia, por períodos que variam de15 a 30 dias. Seu uso é contra-indicado na gravi-dez. Pode-se associar ou administrar isoladamentecorticóides sistêmicos.

ECZEMA NUMULAR

Uma forma de eczema que se caracteriza porapresentar morfologia bastante típica: lesões em placasarredondadas (numulares), de número e tamanhovariáveis, localizadas, principalmente, nas extremi-dades e dorso (Fig. 5.13). Ocorre em ambos os se-xos, em qualquer idade, sendo porém mais freqüentena idade adulta e raro na infância. Sua etiologia édesconhecida, sendo aventadas as seguintes hipó-teses predisponentes a seu aparecimento:

Xerose (pele seca): que é agravada pelo usoexcessivo de água quente e sabonete.

Focos infecciosos: a descoberta e supressão defocos sépticos têm como corolário habitual a melhoriado estado cutâneo.

Fatores climáticos: piora no inverno e melhorano verão.

Atopia: ocorre em alta incidência em atópicos.

Uma característica muito importante do eczemanumular é sua persistência, independentemente dacausa que o desencadeou, o que o diferencia da

Fig. 5.13 — Lesão numular eritematodescamativa em dorso.


dermatite de contato tanto por sensibilização comopor irritação primária. Tem uma evolução nem sem-pre bem determinada, ocorrendo exacerbações comuma ou várias placas, bem como remissões com ousem tratamento.

TRATAMENTO

O principal é reidratar a pele por meio de cre-mes emolientes, evitar a ressequidão, sendo contra-indicados os banhos quentes, uso de sabonete, roupasde lã e exposição ao frio.

Os corticóides fluorados são efetivos.

Nas formas muito rebeldes estão indicados:

a) tetraciclina, via oral, 1g/dia, por 15 dias. Nãotomar com leite ou derivados, bem como na gravi-dez e antes dos sete anos;

b) corticóides e anti-histamínicos, via oral.

LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO (NEURODERMITECIRCUNSCRITA)

Este eczema tem na liquenificação sua maiorcaracterística. É encontrado, principalmente, emadultos (nas extremidades, couro cabeludo e nuca),sob a forma de placas, muito liquenificadas e alta-mente pruriginosas (Fig. 5.14). O prurido é sua maiorcaracterística, surgindo mesmo antes de apareceremas lesões.

Outros locais freqüentemente atingidos são:

dorso dos pés, joelhos, face anterior dos punhos,pálpebras, regiões perioral e anogenital.

Ocorre principalmente em mulheres adultas.

A maior parte da literatura o considera comouma forma localizada da dermatite atópica tambémconhecida como neurodermite disseminada, com traçosiguais de personalidade. A outra parte o consideracomo entidade completamente diferente, devido à sualocalização e ao aspecto. Geralmente, são placas úni-cas e nem sempre se encontram antecedentes atópicos.

Pilsburry acredita que a neurodermite circuns-crita, freqüentemente, é uma resposta a situações detensão e hostilidade. Seria um tique como roerunhas.

Seitz afirma que ela ocorre mais em doentes comsuperegos primitivos capazes de manifestar a agres-sividade de forma masoquista.

O diagnóstico diferencial deve ser estabelecidocom líquen plano, psoríases, dermatite de estase,dermatite de contato e dermatite atópica.

TRATAMENTO

O fundamental é fazer cessar o prurido e, con-seqüentemente, o ato de coçar.

Os corticóides oclusivos ou sob a forma deinfiltração intralesional são muito úteis. A oclusãodeverá ser contínua por 24 horas até o desapareci-mento dos sintomas; a infiltração será intradérmicacom 1cc/semana.

A administração concomitante de hidroxizina,25mg, três a quatro vezes ao dia, ajuda a combater aescoriação, melhorando, portanto, o quadro clínico.

Para alguns doentes está indicada a psicoterapia,ou mesmo a ressecção da lesão.

DERMATITE DE ESTASE

Como o próprio nome diz, trata-se de eczemaque ocorre em áreas de estase venosa, iniciando-see localizando-se, principalmente, na face internasupramaleolar do membro inferior esquerdo. Doen-ça dos três “is” dos autores de língua hispânica (in-ferior, interno e izquierdo) (Fig. 5.15).

Ocorre, principalmente, em mulheres. Há pre-disposição hereditária: defeito valvular das veias dosmembros inferiores. Os fatores desencadeantes sãotodos aqueles que aumentam a pressão venosa, le-vando à estase, que, por sua vez, tem as primeirasmanifestações com as angiodermites purpúricas,eczematização, úlceras e cicatrizes atróficas ou es-clerose com aumento de volume do membro (“péFig. 5.14 — Lesão liquenificada em membro inferior.


elefantisíaco”). Os surtos freqüentes de erisipelas estãomuitas vezes presentes.

Pode-se dividir os fatores desencadeantes emdois:

Fisiológicos: obesidade, gravidez e fístulas ar-teriovenosas.

Profissionais: posição ereta por mais de 70% dotempo de trabalho imóvel (ascensoristas, barbeirosetc.), pressão abdominal aumentada por levantamentode peso (estivadores, carregadores etc.)


Dermatite de contato, que, às vezes, pode estarsomada à estase venosa, úlcera hipertensiva, der-matofitose e úlcera por anemia falciforme.

TRATAMENTO

Às vezes é lento e dificultoso, pois, além dese tratar o eczema de acordo com sua forma evolutiva,tem-se que atestar os fatores desencadeantes, esti-mulando a perda de peso, o uso de meias elásticase orientando sobre a profissão do paciente e a ci-rurgia de varizes.

É muito importante, principalmente nas úlcerascrônicas vegetantes, a realização de exame histopato-lógico, a fim de se diagnosticar transformação blástica,principalmente para o carcinoma espinocelular.

Nesta forma de eczema, é necessário ter cuida-

do com o uso prolongado tanto de corticóides comode neomicina tópica pelo risco de sensibilização.Quando necessário, a antibioticoterapia está indica-da, por via sistêmica, bem como corticóide nas do-ses usuais de prednisona, reduzidas gradualmente.Também são indicados repouso no leito, com osmembros inferiores elevados, banhos secativos compermanganato de potássio, bem como a administra-ção de sedativos.

Estabelecida a úlcera varicosa, é necessária agranulação da mesma, que pode ser estimulada pelouso de açúcar, peróxido de benzoila a 20% em so-lução aquosa ou nitrato de prata a 0,1%. Eventual-mente, o uso de bota de Unna ajuda a cicatrizaçãorápida da úlcera.

ECZEMA ASTEATÓTICO(“ECZEMA CRACQUELÉE”)

Ambos os termos são usados para descrever umaforma de eczema que se baseia mais nos seus carac-teres morfológicos do que em uma patofisiologia ca-racterística.

Ocorre mais em indivíduos idosos, em quem apele torna-se mais seca, áspera e com coceira, pio-rando nos meses frios e com o uso de sabonetes.Pode surgir durante a hospitalização prolongada eraramente surge em pessoas com menos de 60 anos.A região tibial é o lugar preferido para o início des-ta dermatite. Na pele surgem fissuras semelhantesa paredes rachadas de onde caem o reboco, essasfissuras são bem superficiais e raramente ultrapas-sam o estrato córneo. Posteriormente, podem surgirlesões em outras partes do corpo, como coxas, bra-ços e parte posterior do tórax.

O diagnóstico não é difícil para clínicos experi-entes. Entretanto, apavora o doente, seus familiares ouclínicos gerais. O doente, pensando sempre em doen-ça contagiosa, se submete a um tratamento com agen-tes de limpeza fortes, álcool e buchas, o que sempreagrava o quadro clínico, eczematizando as lesões.

O tratamento desta condição é essencialmenteo de instruir o doente, seus familares e enfermeirosque cuidam do paciente de que a pele deve ser lim-pa de maneira suave, usando-se loções emolientesde pH neutro e água mais morna do que quente combanhos rápidos, se possível com óleos de limpeza.Não ocorrendo melhora após alguns dias adicionarcorticóides fracos, como a hidrocortisona em pomada.

DISIDROSE

Prefere-se o termo eczema disidrótico, que de-fine dermatite intensamente pruriginosa, caracteri-

Fig. 5.15 — Localização típica do eczema de estase.


zada por vesicobolhas, profundamente localizadas,principalmente, nas mãos, na face lateral e dorsaldos dedos, estendendo-se, às vezes, para as emi-nências tenares ou hipotenares, bem como por meiodas palmas; ocasionalmente, envolvem o arco plantar(Fig. 5.16).

Tem evolução crônica, recidivante na maioria dasvezes, sendo uma síndrome enquadrada dentro doseczemas.

Sua distribuição é universal, piorando nosmeses quentes e ocorrendo com maior freqüência emadultos de 20 a 40 anos. A disidrose é bastante rarana infância.

ETIOLOGIA

Até o momento não há etiologia determinada,mas provável.

Seria mais uma resposta a vários estímulos quepoderiam atuar conjunta ou isoladamente.

As hipóteses etiológicas são:

Atopia: não há concordância a respeito, masgrande número dos doentes com eczema disidróticotem antecedentes pessoais ou familiares de atopia,e, muitas vezes, esta é a única manifestação atópica.

Personalidade disidrótica: a maior parte dosdoentes demonstra um tipo similar de personalida-de: precisos, bem organizados, algumas vezes com-pulsivos e angustiados. Freqüentemente sofrem stresspor serem ansiosos.

Focos infecciosos

a) bactéride: infecções bacterianas, não só lo-cais como sistêmicas (focos de amigdalite, sinusite,dentários etc.), podem ser responsáveis pelo iníciodo quadro;

b) tricofítide: é talvez a etiologia mais confir-mada pelo início da disidrose. Ocorre em 5% a 10%

dos casos de tinha dos pés. A reação de hipersensi-bilidade a estes focos faz surgir nas mãos a reaçãodisidrosiforme conhecida como ide.

Contatantes: tanto pelo mecanismo de sensibi-lização, como pela irritação primária. O níquel é osensibilizante mais freqüente nos casos de disidrose,não só pela ação local como pela sua ingestão. Oscromados, borracha, couro e alguns sabonetes tam-bém são citados.

Medicamentos: vários têm sido incriminados,mas correlação nítida só é relatada com a penicilinae a neomicina.

Hiperidrose e retenção sudoral: para algunsautores esta seria a causa verdadeira da disidrose.

PATOLOGIA

Na grande maioria das vezes, o quadro corres-ponde ao dos eczemas. Mas foi demonstrado, em corteseriado, que os ductos sudoríparos são empurradospelas vesículas disidróticas ou passam entre elas,sugerindo que seriam as vesículas que romperiamos ductos sudoríparos e não o contrário, ou seja,os ductos rotos ocasionando vesículas.

EVOLUÇÃO

Geralmente evolui por surtos que duram de duasa três semanas, principalmente no verão. Na maio-ria das vezes ocorre infecção secundária, formandopústulas.


Acrodermatite contínua, psoríase pustulosa,dermatite de contato.

TRATAMENTO

Os princípios gerais são:

• Proteção contra agentes agressores (repousoda parte afetada) e ventilação das áreas comprome-tidas (uso de sandálias).

• Nas fases agudas e subagudas, uso de compres-sas com permanganato de potássio 1/20.000, álcoolcanforado 1/20, por seus efeitos anti-sépticos, deter-gentes e antipruriginosos. Na fase crônica, pomadasde corticóides associados ao ácido salicílico a 2%.

• Tanto o corticóide sistêmico como os anti-bióticos de largo espectro devem ser utilizados emdoses habituais nas formas altamente vesiculosas.

Para controlar as recidivas estão indicados:Fig. 5.16 — Disidrose: vesículas e bolhas em palma.


• Sedativos como clordiazepóxido, 5mg, duasvezes ao dia, por duas a três semanas.

• O uso de vacinas com inalantes pode ser feito

com a finalidade de formar um elevado título deanticorpos bloqueadores, principalmente nos doen-tes suspeitos de atopia.

5- Eczemas

Documents

Transcript of 5- Eczemas