ACIDO-CETOSE DIABETIQUE

L. ESSADDAM, S. BEN BECHER

Hôpital d’enfants Béchir HAMZA de Tunis

ACD

Complication métabolique aigue

Pronostic vital

Incidence variable en fonction del’âge, du sexe , des conditions socioéconomiques

Acidocétose inaugurale d’un DT1 Jeune enfant < 5 ans +++

Complication d’un DT1 connu

Mal équilibré Stress psychique ou physique Période péri-pubertaire

Circonstances de survenue

Polypnée : Respiration de Kussmaul

Signes de déshydratation Légère : Modérée : sécheresse des muqueuses - pli cutané Sévère : + Cernes oculaires Etat de choc : ↑TRC , tachycardie

↓ TA

Odeur acétonémique de l’haleine

DIAGNOSTIC CLINIQUE:SIGNES CARDINAUX

Troubles digestifs : nausées,

vomissements, douleurs abdominales (Abdomen chirurgical)

Troubles neurologiques : Score

de Glasgow < 12 = signe de gravité

DIAGNOSTIC CLINIQUE:SIGNES ASSOCIES

Glycémie > 2 g/l (> 11 mmol/l)

Glucosurie massive

Cétonurie

pH sanguin < 7,3 ou HCO3 - < 15 mmol/l

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Faible : 7,2 < pH < 7,3

RA< 15 mmol/l

Modérée : 7,1 < pH < 7,2RA< 10 mmol/l

Sévère : pH < 7,1 RA< 5 mmol/l

CLASSIFICATION DE L’ACD

Ionogramme sanguin : Na+ , K+

Fonction rénale

ECG : onde T < 0 , sous-décalagede QT

Prélèvements bactériologiques : sisignes d’infection

Autres examens complémentaires

Osmolarité sanguine

2 x (Na + K) + gly (mmol/l )

Na corrigée = Na mesurée + gly (mmol/l) – 5

2

Plus le gly↓ plus la Na ↑: si pas d’ ↑ Na risqued’œdème cérébral imminent

K corrigée = K mesurée – 6 (7,4 – pH mesuré)

Toute ↓ du pH de 0,1 ↑ K de 0,6

Quelques Formules utiles

ACD SEVERE

✓Déshydratation sévère

Glasgow < 12

Etat de choc

Hyperglycémie majeure

PH < 7,1 ou RA < 5 mmol/l

Urée > 11 mmol, PCO2 < 15 mmHg

Traitement

Il repose sur :

1/Restauration de la volémie

2/ Correction de

- la carence insulinique

- L’hyperglycémie

- L’acidocétose

- Des désordres hydro-électrolytiques

3/ Traitement du facteur déclenchant

1/ Restauration de la volémie=Réhydratation intraveineuse

Si collapsus:

• Sérum physiologique:

20ml/kg en 30 mn puis 10-20 ml/kg en 1-2 heures

(max: 30 ml/kg)

• Si pH<6,9 avec défaillance cardiaque: SB 14°%: 2-4 ml/kg en 1 heure (Réa)

Risque des bicarbonates:- acidose paradoxale du SNC- hypokaliémie - hyperosmolarité- œdème cérébral

1/ Restauration de la volémie=Réhydratation intraveineuse

Si pas de collapsus:

- Sérum physiologique: 4 à 6 heures

- Sérum glucosé à 5%: Gly doit baisser de 2-5 mmol/l/h

Volume à passer sur 48 heures=

Besoins/48 h + déficit hydrique –apport liquidien (si réa initiale)

2/ Correction des troubles électrolytiques

• Potassium

- HypoK: KCl +remplissage initial avant Is: 40 mmol/l (2 amp/500 ml)

- Ks normale: remplissage initial puis KCl (40 mmol/l) + Is

- HyperK: Différer l’apport en K jusqu’à connaitre la Ku

2/ Correction des troubles électrolytiques

• Potassium

- Débit maximum: 0,5 mmol/Kg/h

- Surveillance ECG: Onde T

- Si persistance de l’hypoKs: Correction en Y: 1meq/Kg sur 3 heures

2/ Correction des troubles électrolytiques

• Sodium

- Si SG 5%: Ajouter Na:

• Au début: SG 5% salé à 0,9% (4 Amp et ½ de NaCl dans 500 cc de SG 5%)

• Après 12 h ou quand Na stable ou s’élève: SG 5% salé à 0,45% (2 Amp1/4 de NaCl dans 500 cc de SG 5%)

COMPLICATIONS DU TRAITEMENT

- Hypoglycémie/Hypokaliémie

- Œdème cérébral

- Autres :

*infarctus

*CIVD

*Thrombose du sinus

*Thrombose de l’artère basilaire

2/Insulinothérapie

Démarrer l’insuline en perfusion après 1 à 2h de perfusion

hydrique

• Débit : 0.1UI/Kg/h

• Insuline rapide à la seringue électrique.

• Diluer 0,5 mL = 50 unités d’Is rapide dans 49,5mL de sérum

physiologique (1ml de la solution = 1 unité d’insuline)

• Purger la tubulure avec la solution d’insuline préparée

• Changer la solution d’insuline préparée toutes les 8 heures

(perte de stabilité)

Dose 0,1U/Kg/h: à maintenir jusqu’à la fin de

l’ACD(pH> 7,3 ou Bicar >15mmol/l)

Dose 0,05 U/Kg/h: si pH > 7,3

Adaptation du débit d’insuline

Si la glycémie baisse trop rapidement ou est à

un niveau bas avant la fin de l’ACD:

augmenter la quantité de glucose administré.

NE PAS diminuer la perfusion d’insuline+++

Passage à l’ insuline sous cutané

*pH normal ou cétonémie <1mmol/l

Acétonurie peut persister

Passer à la première injection d’insuline sous cutanée avant arrêt du protocole

(dès la correction de l’ACD):

*bon état clinique

*liquides tolérés par voie orale

( 15 à 30 mn avec analogue rapide et 1 à 2H avec IO )

Surveillance

• Scope: FC,FR,TA, Sa O2

• ECG: onde T<0, sous-décalage QT

• Etat de conscience, diurèse

• GAD toutes les heures

• Acétonurie, glucosurie sur chaque miction

• H0–H2-H6-H12: Gly,créat,urée, GDS, iono

Complications

1-Hypoglycémie

SG 30% en IVD: 1,5 ml/kg puis SG 10% Gly=2 g/l

2-Rebond d’hyperglycémie

Prévention: IO SC :1 à 2H avant arrêt Is IV

Analogue rapide: 15 à 30 mn avant arrêt Is IV

3-Œdème cérébral:0,5 à 1% Mortalité: élevée (1/4)

Œdème cérébral

• Facteurs de risque

✓Avant le traitement

-Hypocapnie sévère à l’admission pCO2 ≤ 15 mmHg

-Hypoperfusion cérébrale

- Urée élevée ≥ 11 mmol/L

-Acidose sévère à l’admission

✓Après le traitement

-Traitement par bicarbonates

-Hyperhydratation durant les 4 premières heures.

-Administration précoce de l’insuline

- Augmentation faible ou nulle de la Na pendant le traitement

Œdème cérébral : Clinique

• Apparaît au bout de 4 à 12 heures de traitement, parfois avant ttt ou plus rarement jusqu’à 24-48 heures après le début du ttt

• Céphalées, vomissements, agitation, désorientation, hallucination, de la vigilance

Œdème cérébral: clinique (2)Critères majeurs:

• Etat de conscience fluctuant ou altéré

• Décélération du rythme cardiaque (diminution

de plus de 20 batt/ min) non attribuable à l’amélioration du volume intravasculaire ou à un état de sommeil

• Incontinence inappropriée pour l’âge

Critères mineurs

• Vomissements

• Maux de tête

• Léthargie ou peu stimulable

• PA diastolique > 90 mm Hg

• Age < 5 ans

Œdème cérébral: Diagnostic

• 2 critères majeurs

ou

• 1 critère majeur et 2 critères mineurs :

-sensibilité : 92%

- faux positifs :4%.

Œdème cérébral:Traitement

Dès suspicion du diagnostic

• Surélever la tête (30°).

• Réduire débit de perfusion d’un tiers.

• Mannitol 0,5-1g/kg IV en 20 minutes à répéter en cas

de non-réponse dans les 30 mn– 2 heures

• Sérum salé hypertonique (3%), 5-10 ml/kg en 30mn

alternative au mannitol

- 2ème solution thérapeutique en cas de non-réponse initiale

au mannitol

Decourcey DD Pediatr Crit Car Med 2013;14:694-700

Œdème cérébral

• Parfois: intubation nécessaire en présence

de signes d’insuffisance respiratoire imminente

• Imagerie cérébrale :Recherche d’autres causes

intracérébrales possibles d’altération

neurologique (~10%des cas)

-thrombose

- ou hémorragie

Œdème cérébral

• Evolution /Pronostic

• 0.5% à 1% ( forme extrême sévère)

Mortalité:21-24%

• Au delà des complications aigues

• Déficit neurocognitif et mémorial +++++

• Odème cérébral latent