AJUSTES CARDIOVASCULARES E AUTONÔMICOS AO … · Aos amigos do Laboratório de Fisiologia...

UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA

Alexandre Correia Rocha

AJUSTES CARDIOVASCULARES E AUTONÔMICOS AO EXERCÍCIO

RESISTIDO EM FILHOS DE HIPERTENSOS TREINADOS: INFLUÊNCIA DO

NÚMERO DE SÉRIES E DA MASSA MUSCULAR

São Paulo, 2012

UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA

Alexandre Correia Rocha

AJUSTES CARDIOVASCULARES E AUTONÔMICOS AO EXERCÍCIO

RESISTIDO EM FILHOS DE HIPERTENSOS TREINADOS: INFLUÊNCIA DO

NÚMERO DE SÉRIES E DA MASSA MUSCULAR

Dissertação apresentada ao programa de

Mestrado em Educação Física da Universidade

São Judas Tadeu como requisito parcial à

obtenção do título de Mestre em Educação Física.

Área de concentração: Bases Biodinâmicas da

Atividade Física.

Orientador: Prof. Dr. Bruno Rodrigues

Co-Orientatora: Profa. Dra. Kátia De Angelis

São Paulo, 2012

Ficha catalográfica elaborada pela Biblioteca

da Universidade São Judas Tadeu Bibliotecário: Ricardo de Lima - CRB 8/7464

Rocha, Alexandre Correia

R672a Ajustes cardiovasculares e autonômicos ao exercício resistido em

filhos de hipertensos treinados: influência do número de séries e da massa

muscular / Alexandre Correia Rocha. - São Paulo, 2012.

107 f. : il. ; 30 cm.

Orientador: Bruno Rodrigues.

Dissertação (mestrado) – Universidade São Judas Tadeu, São Paulo,

2012.

1. Exercícios físicos – Sistema cardiovascular 2. Hipertensão. 3.

Pressão arterial. I. Rodrigues, Bruno. II. Universidade São Judas Tadeu,

Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em Educação Física. III. Título

CDD 22 – 613.71

Dedicatória

À Deus

À minha esposa Thais Fernandes da Silva, por toda

compreensão e companheirismo

Aos meus pais Rodney Rocha e Laurinda Correia

Rocha por todo apoio, preocupação e incentivo

À minha amiga, professora e orientadora Kátia

D’Angelis por toda a dedicação, empenho

incansável e ensinamentos constates

Agradecimentos

Aos amigos do Laboratório de Fisiologia Translacional da Universidade UNINOVE, em

especial a Michelli Sartori, por todo o auxílio prestado.

A todos os voluntários que doaram seu tempo ao estudo, sem vocês nada disso seria possível.

Aos colegas e amigos do curso de mestrado da Universidade São Judas Tadeu/SP, que

durante esse período foram protagonistas de momentos difíceis, mas também de momentos

alegres, brincadeiras e diversões. Nunca esquecerei de nossos almoços...

Aos familiares e amigos que sempre ficaram na torcida por um desfecho de sucesso.

Aos amigos, professores e instrutores do Centro de Treinamento Personalizado New Life

(Santos/SP), Beatriz Lopes de Almeida, Wesley Oliveira e Amanda Raquel C.G da Silva que

me deram suporte para essa longa caminha

Muito Obrigado!

Só existem dois dias no ano que nada pode

ser feito. Um se chama ontem e o outro se chama

amanhã, portanto hoje é o dia certo para amar,

acreditar, fazer e principalmente viver.

Dalai Lama

http://pensador.uol.com.br/autor/dalai_lama/

SUMÁRIO

LISTA DE TABELAS

LISTA DE FIGURAS

LISTA DE ABREVIATURAS

LISTA DE ANEXOS

RESUMO

ABSTRACT

1. INTRODUÇÃO.................................................................................................................. 1

1.1. Epidemiologia............................................................................................................... 1

1.2. Treinamento de força e hipertensão arterial sistêmica.................................................. 2

1.3. Treinamento de força e ajustes cardiovasculares.......................................................... 5

1.4. Exercício físico e indivíduos geneticamente predispostos a hipertensão arterial

sistêmica....................................................................................................................... 9

2. OBJETIVOS..................................................................................................................... 11

2.1 Objetivo Geral.............................................................................................................. 11

2.2 Objetivo específico....................................................................................................... 12

3 MATERIAIS E MÉTODOS .......................................................................................... 12

3.1 Sujeitos e grupos experimentais.................................................................................. 12

3.2 Sequência experimental ............................................................................................... 13

3.3 Protocolos experimentais e intensidade de treino........................................................ 14

3.4 Descrição das rotinas de treino .................................................................................... 15

3.5 Testes e Avaliações ..................................................................................................... 19

4 ESTATÍSTICA ................................................................................................................ 23

5 RESULTADOS................................................................................................................. 24

5.1 Caracterização da amostra .......................................................................................... 24

5.2 Avaliações cardiovasculares em repouso .................................................................... 25

5.3 Avaliações da variabilidade da frequência cardíaca em repouso ................................ 26

5.4 Ajustes cardiovasculares durante o exercício resistido ............................................... 28

5.5 Respostas cardiovasculares durante a recuperação ..................................................... 38

5.6 Repostas autonômicas durante a recuperação ............................................................. 59

6 DISCUSSÃO..................................................................................................................... 68

6.1 Avaliações em repouso ................................................................................................. 69

6.2 Ajustes cardiovasculares durante a sessão de exercício resistido ................................ 72

6.3 Ajustes cardiovasculares na recuperação da sessão de exercício resistido................... 75

7. CONCLUSÕES ................................................................................................................ 83

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................... 84

9. ANEXOS........................................................................................................................... 93

LISTA DE TABELAS

Tabela 1. Caracterização da amostra dos grupos de filhos de normotenso (FN) e filhos de

hipertensos (FH) ...................................................................................................................... 26

Tabela 2. Parâmetros cardiovasculares dos grupos de filhos de normotenso (FN) e filhos de

hipertensos (FH) no repouso ................................................................................................... 27

Tabela 3. Variabilidade da frequência cardíaca analisada no domínio do tempo em filhos de

normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) em repouso .................................................. 29

Tabela 4. Variabilidade da frequência cardíaca analisadas no domínio da frequência em filhos

de normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) em repouso ............................................. 29

Tabela 5. Alterações da pressão arterial sistólica (PAS) pós exercício resistido em filhos de

normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) ....................................................................... 41

Tabela 6. Alterações da pressão arterial diastólica (PAD) pós exercício resistido em filhos de

normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH)........................................................................ 49

Tabela 7. Alterações da frequência cardíaca (FC) pós exercício resistido em filhos de

normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH)..,.................................................................... 53

Tabela 8. Alterações do duplo produto (DP) pós exercício resistido em filhos de normotenso

(FN) e filhos de hipertensos (FH)........................................................................................... 57

Tabela 9. Alterações da variabilidade da frequência cardíaca no domínio do tempo pós

exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH). ................... 63

Tabela 10. Alterações da variabilidade da frequência cardíaca no domínio da frequência pós

exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) .................... 66

Tabela 11 Alterações do balanço simpato - vagal (BF/AF) pós exercício resistido em filhos

de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH).................................................................... 68

LISTA DE FIGURAS

Figura 1. Exercícios realizados durante a rotina 1 e sua respectiva ordem de execução ....... 17

Figura 2. Exercícios realizados durante a rotina 2 e sua respectiva ordem de execução ....... 20

Figura 3. Dinâmica das avaliações cardiovasculares.......................................................... 22

Figura 4. Registro da frequência cardíaca obtido através do Polar modelo S810 em um sujeito

avaliado durante os 15 minutos de repouso ............................................................................ 24

Figura 5. Pressão arterial sistólica (PAS) em filhos de normotensos (FN) e filhos de

hipertensos (FH) em repouso ................................................................................................. 27

Figura 6. Pressão arterial diastólica (PAD) em filhos de normotensos (FN) e filhos de

hipertensos (FH) em repouso ................................................................................................. 28

Figura 7. Balanço simpato vagal (BF/HF) em repouso nos grupos de filhos de normotensos

(FN) e filhos de hipertensos (FH)........................................................................................... 30

Figura 8. Alteração da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) imediatamente

após a última série de cada exercício em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos

(FH) durante a rotina 1 ............................................................................................................ 31



(FH) durante a rotina 2............................................................................................................ 31



(FH) durante a rotina 3 ............................................................................................................ 32



(FH) durante a rotina 4............................................................................................................ 32

Figura 12. Média da PAS durante as rotinas 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de

normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH)....................................................................33

Figura 13. Média da PAD durante a rotina 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de

normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) ....................................................................... 34

Figura 14. Pico de PAS durante a rotina 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de

normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH)....................................................................... 35

Figura 15. Alteração da frequência cardíca durante as rotinas 1 (A), 2 (B), 3 (C) e 4 (D) em

filhos de normotenos (FN) e filhos de hipertensos (FH)......................................................... 36

Figura 16. Média da FC durante as rotinas 1, 2, 3, 4 e 5 (controle) em filhos de normotenos

(FH) e filhos de hipertensos (FH).......................................................................................... 37

Figura 17. Alteração do duplo produto (DP) durante as rotinas 1 (A), 2 (B), 3 (C) e 4 (D) em

filhos de normotenos (FN) e filhos de hipertensos (FH)......................................................... 38

Figura 18. Duplo produto (DP) médio durante a sessão controle (C) e durante as rotinas 1

(R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH)... 39

Figura 19. Alteração da pressão arterial sistólica (PAS) durante os 90 minutos de recuperação

em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH).............................................. 42

Figura 20. Delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) pós rotina 1 (R1) em filhos de

normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH)................................................................ 44


normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH)...................................................................... 45


normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) .................................................................. 46


normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH)................................................................. 47

Figura 24. Comparação dos delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) pós rotina 1 (R1), 2

(R2), 3 (R3) e 4 (R4) no grupo FH (A) e no grupo FN (B).................................................... 49

Figura 25. Delta da pressão arterial diastólica (ΔPAD) pós rotina 1 (R1) em filhos de

normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH)....................................................................... 50





Figura 28. Delta da pressão arterial diastólica (ΔPAD), pós rotina 4 (R4) em filhos de

normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH)........................................................................ 52

Figura 29. Delta da frequência cardíaca (FC) durante os 90 minutos de recuperação em filhos

de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH).............................................................. 55

Figura 30. Delta do duplo produto (ΔDP), pós rotina 1 (R1) em filhos de normotensos (FN) e

filhos de hipertenso (FH).............................................................................................. 58


filhos de hipertenso (FH)............................................................................................... 59


filhos de hipertenso (FH)................................................................................................ 60


filhos de hipertenso (FH)............................................................................................... 61

Figura 34. Balanço simpatovagal cardíaco no repouso e após 90 minutos das rotinas 1, 2, 3 e

4 no grupo de filhos de hipertensos (FH).......................................................................... 69

LISTA DE ABREVIATURAS

OPS: Organização Pan-Americana de Saúde

HAS: Hipertensão arterial sistêmica

PA: Pressão arterial

PAS: Pressão arterial sistólica

PAD: Pressão arterial diastólica

DP: Duplo produto

SBH: Sociedade Brasileira de Hipertensão

DCV: Doença cardiovascular

DBH: Diretrizes Brasileira de Hipertensão

ACSM: American College of Sports Medicine

ER: Exercício resistido

TR: Treinamento resistido

PAM: Pressão arterial média

CMD: Carga máxima dinâmica

FH: filhos de hipertensos

FN: Filhos de normotensos

SNA: Sistema nervoso autônomo

FC: Frequência cardíaca

RM: Repetições máximas

IMC: índice de massa corporal

HPE: Hipotensão pós exercício

VFC: Variabilidade da frequência cárdica

BF: Banda de baixa frequência

http://www.acsm.org/

AF: Banda de alta frequência

BF/AF: Balanço simpato-vagal

IP: Intervalo de pulso

DPM: Desvio padrão da média

VAR: Variância do intervalo de pulso

%BF: Banda de baixa frequência normalizada

%AF: Banda de alta frequência normalizada

R1: Rotina 1

R2: Rotina 2

R3: Rotina 3

R4: Rotina 4

R5: Rotina 5

ΔPAS: Delta da pressão arterial sistólica

ΔPAD: Delta da pressão arterial diastólica

ΔFC: Delta da frequência cardíaca

ΔDP: Delta do duplo produto

CFN: Sessão controle filhos de normotenso

CFH: Sessão controle filhos de hipertenso

RESUMO

Uma alternativa para o controle e a prevenção da hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a

prática regular do exercício físico. Estudos recomendam o exercício resistido (ER),

principalmente em associação ao aeróbio, na prevenção desta doença, o que poderia ser uma

alternativa inclusive para aqueles que têm pressão arterial (PA) dentro da faixa de

normalidade, no entanto, apresentam predisposição genética para o desenvolvimento da HAS.

Sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a influência do número de séries e da massa

muscular em sessões de ER nas alterações cardiovasculares durante e após o ER em

indivíduos normotensos fisicamente ativos com histórico familiar positivo (FH) ou negativo

(FN) de HAS. A amostra foi composta por 12 FH e 10 FN 10, com idade média de 26,77 ±

6,26 anos e com no mínimo seis meses de prática de musculação. Os voluntários foram

submetidos a 4 rotinas de ER a 10 RM: Rotina 1: 2 séries com predominância de exercícios

uniarticulares; Rotina 2: 2 séries com predominância de exercícios multiarticulares; Rotina 3:

idem a 1 com 3 séries e Rotina 4: idem a 2 com 3 séries. As alterações hemodinâmicas e

autonômicas antes, durante e após o ER foram realizadas através de um frequencímetro de

marca polar (S810) e da medida da PA pelo método auscultatório. A variabilidade da

frequência cardíaca (FC) foi analisada no domínio do tempo e da frequência pela

transformada rápida de Fourrier no repouso e no período pós ER. Não houve diferença na PA

e na frequência cardíaca (FC) entre os grupos em repouso, mas o grupo FH apresentou maior

balanço simpato vagal cardíaco (BF/AF) (2,89 ± 0,15) quando comparados com o grupo FN

(2,38 ± 0,07). Não houve diferenças entre os grupos nas respostas de PAS, PAD e FC medida

entre as séries de ER. No entanto, os FH apresentaram uma média de duplo produto (PAS x

FC) maior na R4 (11.075 mmHg X bpm) em relação a R1 (15.203 mmHg X bpm), o que não

foi observado no grupo FN. O ER induziu hipotensão pós-exercício (HPE) em ambos os

grupos, evidenciada por redução da PAS aos 90 minutos da recuperação nos FH (delta da

PAS - R1: -7,20 ± 2,62; R2: -10,8 ± 1,50; R3: -7,20 ± 1,96 e R4: - 13,40 ± 2,07 mmHg) e nos

FN (delta da PAS - R1: -7,75 ± 1,79; R2: -10,7 ± 1,19; R3: - 8,25 ± 3,01 e R4: -9,50 ± 2,50

mmHg). A redução do delta da PAS foi maior somente nos FH nas sessões de maior volume

e/ou massa muscular (R2 e R4 vs. R1 e R3). Não houve redução da PAD após as rotinas

utilizadas tanto em FH quanto em FN. Na recuperação, a FC foi maior em relação ao repouso

até os 15 minutos na R1 e R3 e até os 30 minutos na R2 e R4 no grupo FN, mas permaneceu

elevada até os 30 minutos em todas as rotinas no grupo FH. O ER induziu redução da

modulação autonômica cardíaca no domínio do tempo, evidenciada por redução do desvio

padrão do intervalo de pulso (IP) até os 15 minutos (R1, R2 e R3 para FN e R1 e R3 para FH)

ou até 30 minutos pós ER (R4 para FN e R2 e R4 para FH), bem como aumento do BF/AF até

os 15 minutos de recuperação para ambos os grupos. Aos 90 minutos do período de

recuperação da R1 (2,12 ± 0,22) e da R3 (2,13 ± 0,28) observou-se redução do BF/AF

somente no grupo FH em relação aos valores de repouso (R1: 2,79 ± 0,34 e R3: 3,03 ± 0,34) e

obtidos na R2 (2,64 ± 0,32) e R4 (2,87 ± 0,28) no mesmo tempo. Concluindo, os resultados

evidenciam que FH fisicamente ativos, mesmo em presença de normotensão, apresentaram

aumento da modulação simpática cardíaca em repouso, bem como maior duplo produto

durante o ER e resposta cronotrópica nos primeiros minutos de recuperação do ER em relação

aos FN. Entretanto, O ER foi capaz de induzir HPE (ΔPAS) a partir de 60 minutos nos FH

praticantes de musculação, sendo essa resposta acompanhada de normalização do balanço

simpatovagal cardíaco (90 min da recuperação) nas rotinas envolvendo exercícios

uniarticulares. Adicionalmente, FH foram mais responsivos ao ER, já que somente esse grupo

apresentou redução da PAS após 60 minutos da rotina de ER de menor carga total (2 séries de

exercícios uniarticulares) e potencialização da resposta hipotensora nas rotinas de ER

envolvendo exercícios multiarticulares (2 ou 3 séries). Em conjunto, esses resultados sugerem

que indivíduos geneticamente predispostos a HAS podem obter benefícios da prática regular

de musculação, principalmente relacionada à HPE e normalização do exacerbada modulação

simpática cardíaca em sessões de ER envolvendo exercícios com predominância de grupos

musculares menores.

Palavras chaves: Exercício resistido, Filhos de hipertensos, Hipotensão pós exercício e

Variabilidade da frequencia cardíaca

ABSTRACT

Regular physical exercise has been indicating as an alternative for hypertension (HBP) control

and prevention. Studies recommend resistance exercise (RE), especially in combination with

aerobic exercise, in the prevention of this disease, which could be an alternative even for

those who have blood pressure (BP) in the normal range, however, have a genetic

predisposition to HBP development. Therefore, the aim of this study was to evaluate the

influence of the number of sets and the muscle mass in RE session on cardiovascular changes

during and after the RE in positive family history (FH) or negative (FN) of HBP

normotensive physically active subjects. The sample was 12 FH and 10 FN, with a mean age

of 26.77 ± 6.26 years and at least six months of RE practice. The volunteers performed 4

routines of 10 RM.: Routine 1: 2 sets with predominance of single joint exercises; Routine 2:

2 sets with predominance of multi-joint exercises; Routine 3: same as the 1 with 3 sets; and

routine 4: the same as the 2 with 3 sets. The hemodynamic and autonomic changes before,

during and after the RE were evaluated measuring pulse interval (IP) by Polar S810 and BP

by auscultatory method. The heart rate variability (HRV) was analyzed in the time and

frequency domain by fast Fourier transform at rest and in the post RE. There was no

difference in BP and heart rate (HR) between groups at rest, but the FH group showed higher

cardiac sympatovagal balance (LF/HF) (2.89 ± 0.15) compared with the FN group (2 , 38 ±

0.07). There were no differences between groups in the responses of SBP, DBP and HR

measured between the RE sets. However, FH group had increased the rate pressure product

(SBP x HR) in R4 (11.075 mmHg X bpm) in relation to R1 (15.203 mmHg X bpm), which

was not observed in the FN. The RE induced post-exercise hypotension (PEH) in both groups,

as evidenced by reductions in SBP at 90 minutes of the recovery in FH (delta SBP - R1: -7.20

± 2.62, R2: -10.8 ± 1.50, R3, R4 and -7.20 ± 1.96: - 13.40 ± 2.07 mmHg) and FN (delta SBP -

R1: -7.75 ± 1.79, R2: -10, 7 ± 1.19; R3: - 8.25 ± 3.01 and R4: -9.50 ± 2.50 mmHg). The delta

SBP reduction was increased only in FH after sessions involving larger volume and/or muscle

mass (R2 and R4 vs. R1 and R3). There was no reduction of DBP after the RE routines in

both FH and FN. During recovery, HR was higher in relation to the resting values until the 15

minutes in R1 and R3 and up to 30 minutes in R2 and R4 in the FN group, but remained high

until 30 minutes in all routines in the FH group. The RE induced reduction of cardiac

autonomic modulation in the time domain, as evidenced by reduction of the mean standard

deviation of the pulse interval (IP) up to 15 minutes (R1, R2 and R3 to FN and R1 and R3 for

FH) or 30 minutes after RE (R4 for FN, R2 and R4 for FH), and increase in LF/HF up to 15

minutes of recovery for both groups. Only in FH group, a reduction in LF/HF was observed at

90 minutes of the recovery period of R1 (2.12 ± 0.22) and R3 (2.13 ± 0.28) compared to

resting values (R1: 2.79 ± 0.34 and R3: 3.03 ± 0.34) and to the values obtained in R2 (2.64 ±

0.32) and R4 (2.87 ± 0.28) at the same time. In conclusion, the results suggest that physically

active hypertensive offspring, even in presence of normotension, showed increased cardiac

sympathetic modulation at rest, as well as higher rate pressure product during RE and

chronotropic response and in the short term RE recovery compared to FN. However, RE was

able to induce PEH (ΔSAP) from 90 minutes in active FH. This response was accompanied

by cardiac sympathovagal balance normalization after RE routines involving single joint

exercises. Additionally, FH group was more responsive to RE, since only this group showed

SAP reduction after 60 minutes of RE routine with lower total load (2 sets of single joint

exercises) and potentiate the hypotensive response in the ER routines involving multi joint

exercises (2 or 3 sets). Together, these results suggest that genetically predisposed to

hypertension subjects may benefit from regular resistance exercises, especially related to PEH

and normalization of exacerbated cardiac sympathetic modulation after RE sessions involving

exercises with small muscle groups predominance.

Keywords: Resistance exercise, hypertensive offspring, post-exercise hypotension and heart

rate variability

1

1. INTRODUÇÃO

1.1 EPIDEMIOLOGIA

Segundo a Organização Pan-Americana de Saúde (OPS) (2003) as doenças crônicas

representam a principal causa de mortalidade e incapacidade no mundo. Dentre elas, podemos

citar as doenças cardiovasculares, o diabetes mellitus, o câncer e as doenças respiratórias.

Dentre os principais riscos à saúde, responsáveis por mais da metade das doenças no mundo,

destacam-se hipertensão arterial sistêmica (HAS), alto nível de colesterol, obesidade,

inatividade física, consumo de álcool e tabaco (OPS, 2003). A HAS é um importante

problema de saúde pública no mundo e esta patologia é uma síndrome multifatorial

caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Esta condição

normalmente está associada a distúrbios metabólicos, hormonais e hipertrofias cardíaca e

vascular (DRAGER e KRIEGER, 2004; NEGRÃO e BARRETO, 2005; NEDER e BORGES,

2006; SBH, 2010).

A HAS apresenta alta prevalência e baixas taxas de controle, sendo considera um dos

principais fatores de risco modificáveis (SBH, 2010). Essa patologia representa um alto custo

social, uma vez que é responsável por cerca de 40% dos casos de aposentadoria precoce e

absenteísmo no trabalho (MONTEIRO e SOBRAL FILHO, 2004). Estima-se que existam

pelo menos 600 milhões de hipertensos no mundo. Calcula-se que em 2001 a HAS causou a

morte de 7,6 milhões de pessoas no mundo. Segundo o Colégio Americano de Medicina do

Esporte (ACSM) 2004 e FISHER (2001) a HAS está associada ao aumento do incidente de

mortes causado por doenças cardiovasculares. No Brasil, a HAS representa uma das mais

importantes causas de morbidade cardiovascular e acomete cerca de 15 a 44% da população

adulta, tendo também, considerável prevalência em crianças e adolescentes (MONTEIRO e

2

SOBRAL FILHO, 2004; DRAGER e KRIEGER, 2004). Em 2007, 70,6% das mortes no

Brasil foram devidas as doenças cardiovasculares (DCV), sendo que 12,8% ocorreram devido

a HAS (DBH, 2010).

Dentre os fatores de risco associados à HAS temos a idade, o gênero, a etnia, o

excesso de peso e a obesidade, a ingestão de sal e álcool, o sedentarismo, os fatores

socioeconômicos e genéticos (DBH, 2010). Além disso, a HAS também pode ser associada a

outras patologias, tais como: hipercolesterolemia, obesidade e diabetes tipo II (OPS, 2003;

ACSM, 2006). No entanto, os maiores riscos de complicações cardiovasculares estão

associados à HAS (SIMÕES e SCHMIDT, 1996; ACSM, 2006). A OPS (2005). Estudos

recentes relatam que os valores de pressão arterial sistólica (PAS) entre 120 e 139 mmHg e de

pressão arterial diastólica (PAD) entre 80 e 89 mmHg já são um alerta para mudar os hábitos.

Sujeitos nessas condições já estão sendo classificados como “pré-hipertensos” pelo Instituto

Nacional de Sangue, Pulmão e Coração dos Estados Unidos (2005 e DBH, 2010). Portanto,

estratégias que favoreçam a prevenção da HAS e controle da PA são de grande valia. Nesse

ponto mudanças no estilo de vida vem ocupando lugar de destaque, principalmente nos

sujeitos com PA limítrofe (DBH, 2010). As principais recomendações não medicamentosas

para a prevenção primária da HAS são: alimentação saudável, consumo controlado de sódio,

ingestão de potássio e combate ao tabagismo e a inatividade física.

1.2 TREINAMENTO DE FORÇA E HIPERTENSÃO ARTERIAL

Uma alternativa para o controle e a prevenção dessa doença é a prática regular do

exercício físico. Por motivo de segurança, facilidade no controle da intensidade e

desconhecimento das alterações da PA frente a uma sessão de exercício (ER) e/ou programa

de treinamento resistido (TR), os exercícios aeróbios foram os mais estudados e

3

recomendados nos últimos anos. Até o início dos anos 1990 o TR, também chamado de

treinamento de força, com pesos, contra-resistência ou musculação, não eram contemplados

em diretrizes internacionais de prescrição de exercício (UMPIERRE e STEIN, 2007). Porém,

o grande número de pesquisas recentemente publicadas mostrou que o ER é recomendado em

complemento aos exercícios aeróbios para todas as populações como mais uma estratégia para

profilaxia e tratamento de doenças crônico degenerativas, inclusive para aqueles que sofrem

de HAS (ACSM, 2004; AHA, 2000).

Estudos evidenciam alterações subagudas e crônicas decorrentes do ER em sujeitos

normotensos como também em hipertensos, e estas podem ser benéficas para o controle da

PA (ANUNCIAÇÃO e POLITO, 2011). BERMUDES e cols. (2003) verificaram o efeito

hipotensivo após uma sessão ER em forma de circuito em sujeitos com faixa etária entre 40 e

50 anos, normotensos e sedentários. Corroborando com estes achados POLITO e cols. (2003)

observaram hipotensão em sujeitos normotensos após uma sessão ER. Com relação às

respostas subagudas do ER em hipertensos, alguns estudos também destacam a hipotensão

pós exercício. MELO e cols (2006) verificaram diminuição da PAS (-12 ± 3 mmHg) e da

PAD (-6 ± 2 mmHg) por até 10 horas em mulheres hipertensas em uso de medicamento

(captopril) pós-sessão de ER para membros superiores e inferiores. COSTA e cols. (2010)

também observaram hipotensão pós uma sessão de ER em idosas hipertensas treinadas e não

treinadas, e segundo os autores os resultados foram mais consistentes nas voluntárias não

treinadas. Corroborando com estes achados ANUNCIAÇÃO e POLITO (2011) em uma

revisão apresentam pesquisas que evidenciaram redução da PA após ER. Ainda vale destacar

que os resultados indicam que sujeitos com maiores valores basais de PA apresentam maior

magnitude de hipotensão pós exercício (FORJAZ e cols, 2000).

4

Embora alguns estudos não apresentem diferenças significantes na PA pós ER, tal fato

pode estar associados ao volume e intensidade do ER como também ao período de

monitoração da PA (POLITO e FARINATTI , 2006).

Com relação ao efeito crônico do ER também existem estudos evidenciando redução

da PA, o que contribui diretamente para o controle e/ou manutenção da PA. Na metanálise de

KELLY (1997) foram observadas reduções médias de 5 mmHg para a PAS e 4 mmHg para a

PAD.Corroborando com estes achados KELLY e KELLY (2000) também evidenciaram

reduções de aproximadamente 3 mmHg para a PAS e 3 mmHg para a PAD em jovens

normotensos. Além disso, parece que sujeitos de idade avançada também se beneficiam do

efeito crônico do ER (TERRA e cols, 2009). Com, base nos estudos já publicados, embora

escasso e controverso, o ER também favorece sujeitos de idade avançada, principalmente

quando o treinamento é de baixa intensidade (QUEIROZ, KANEGUSUKU e FORJAZ,

2010). No entanto, com relação aos portadores de HAS poucos são os estudos que

aboradaram tal temática. TERRA e cols (2009) evidenciaram reduções médias de 10 mmHg

(PAS), 1 mmHg (PAD) e 6 mmHg para a pressão arterial média (PAM) após TR de 12

semanas em idosas hipertensas controladas. Vale destacar que pequenas reduções nos valores

da PA já são suficientes reduzir de forma marcante os riscos associados à HAS. Segundo

PESCATELLO e cols (2004) reduções de 2 mmHg na PAS e/ou PAD podem reduzir na

população geral o risco de acidente encefálico em 14% e 17%, respectivamente e o risco de

DAC em 9% e 6% respectivamente.

Além disso, apesar de ainda não serem claras as adaptações da PA em resposta ao ER,

outros fatores como alterações metabólicas (melhora da sensibilidade à insulina, aumento e/ou

manutenção HDL colesterol e redução e/ou manutenção do LDL colesterol), osteomusculares

(aumento da força, massa muscular e densidade mineral óssea e redução da gordura corporal)

e funcionais (vaso dilatação e consequentemente redução da carga vascular e melhora da

5

capacidade de desempenhar as atividades da vida diária), fatores estes que contribuem para o

surgimento e/ou agravo da hipertensão arterial e comorbidades associadas, são influenciados

de forma positiva pelo ER (WALLACE 2003; SANTOS e SIMÃO, 2005; POLITO e

FARINATTI, 2003; UMPIERRE e STEIN, 2007; WILLIAMS e cols., 2007; BRAITH e

STEWART, 2006). Sendo assim, pesquisas que avaliem a influência da intensidade, duração,

intervalo, número de séries e repetições por série durante a sessão de treino de força são de

grande importância para a determinação de rotinas com uma boa relação de custo/benefício.

1.3 TREINAMENTO DE FORÇA E AJUSTES CARDIOVASCULARES

Ainda não é consenso na literatura qual seria a rotina de treinamento mais indicada

para hipertensos. Duas linhas de pesquisa se destacam neste aspecto. A primeira sugere o uso

de cargas leves/moderadas (40 à 60% carga máxima dinâmica – CMD) e números elevados de

repetições (10 à 25) (AHA, 2000; ACSM, 2000; POLLOCK e cols., 2000; NEGRÃO e

BARRETO, 2005). Essa sugestão parte do princípio que a PA seria mais dependente da

intensidade do peso (quilos movimentados). Portanto, especulava-se que o peso leve, não

influenciaria na intensidade do treino, prevenindo assim, picos de pressão durante a sessão.

Numa segunda linha, outros autores perceberam que a carga relativa (intensidade do treino)

parecia ser mais significativa para o aumento da PA do que a carga absoluta (intensidade do

peso) (McCARTNEY, 1999; POLLOCK e cols., 2000; FARINATTI e ASSIS, 2000;

McCARTNEY, 1998). Logo, começou-se a dar mais valor à carga relativa e com isso estudos

recentes passaram a sugerir cargas mais elevadas e um número menor de repetições durante as

sessões de treino. O volume de treino é muitas vezes denominado com imprecisão levando-se

em consideração somente a duração da sessão (De La Rosa, 2006). Entretanto, o volume do

treinamento de força compreende o número total de séries e repetições por sessão ou por

6

semana, como também o número de exercícios realizados (ACSM, 2002; KRAEMER e

RATAMESS, 2004). Segundo De La Rosa (2006) a intensidade do treinamento de força pode

ser definida por quilogrametro (1Kg levantado a 1 metro contra a resistência da gravidade),

juntamente com o volume e a densidade, resultando em um dos componentes mais

importantes do treinamento. Sendo assim, inicialmente uma das formas de se aumentar a

sobrecarga (intensidade) de uma sessão de treinamento de força é com o aumento do volume

de treino (KRAEMER e RATAMESS, 2004). Vale ressaltar que a intensidade ainda pode ser

classificada em absoluta (porcentagem de 1RM ou intensidade do peso) e relativa, que é o

produto da intensidade absoluta pelo volume total da sessão ou microciclo (De La Rosa,

2006). Além disso, também não se pode descartar a influência do tipo de exercício

(uniarticular vs. multiarticular) na intensidade do treino, haja visto, que exercícios

multiarticulares são considerado mais efetivos para o aumento da sobrecarga muscular devido

ao fato de ser mais adequado para a realização de movimentos com maior carga (peso – kg)

(BIRD e cols. 2005; ACSM, 2002 e 2009)

De fato, segundo BIRD e cols (2005) e HASS e cols (2001) existem muitas variáveis

que interferem diretamente na intensidade da sessão de treino dentre elas: número de séries e

repetições, intervalo entre as séries, tamanho dos grupos musculares utilizados e tipo de

exercícios, e por conseqüência podem exercer papel marcante na hemodinâmica da PA.

Assim, estudos foram publicados com intuito analisar a magnitude destas interferências. No

estudo realizado por FARINATTI e ASSIS (2000) foi observada maior cardiovascular em

exercícios com números maiores de repetições (carga baixa), quando comparados com menos

repetições (carga alta), corroborando assim, com as relações entre intensidade do peso e

intensidade do treino.

Vale destacar ainda o estudo realizado por GORDON e cols. (1995) que não

observaram nenhuma intercorrência cardiovascular após aplicação do teste de carga máxima

7

dinâmica (1RM) nos exercícios supino, leg press e extensão de joelhos em 6653 indivíduos

entre 20 e 69 anos, normotensos e hipertensos nível grau I. No entanto, vale ressaltar que o

ER com cargas elevadas aumenta a participação do componente isométrico durante o trabalho

muscular, o que contribui para a realização da manobra de Valsava. A manobra de Valsava é

caracterizada pela expiração forçada contra uma glote fechada e seta condição habitualmente

é percebida durante o ER com cargas elevada, como também no exercício isométrico

(MAcARDLE e cols., 1998; NEGRÃO e BARRETO, 2010). Nesta condição, o retorno

venoso é reduzido e a PA sobe bruscamente, podendo proporcionar vertigens e até mesmo

desmaios (MAcARDLE, 1998). É por esta razão que hipertensos deveriam abster-se de

realizar a contração muscular voluntária máxima além de exercícios com alta participação do

componente isométrico.

Além disso, a PA aumenta também devido à duração do exercício (número de

repetições), atingindo seu pico durante as últimas repetições e próximo a falha concêntrica. É

nessas condições que geralmente se observa o aumento do componente isométrico e a

realização da manobra de Valsalva (McDOUGALL e cols., 1985; LAMOTTE NISET e

BORNE, 2005; NERY e cols., 2010). Estas situações são contra-indicadas nos programas

destinados a hipertensos (FLECK e DEAN, 1987), pois nestas condições, podendo levar ao

rompimento de aneurismas (McCARTENEY, 1999).

O intervalo entre as séries também pode alterar a dinâmica da PA durante a realização

do ER. Este tempo varia muito entre os estudos, mesmo a PA baixando rapidamente após o

exercício e atingindo seus valores de repouso em aproximadamente em dez segundos

(McDOUGALL e cols., 1985), essa pode sofrer um efeito acumulativo caso o intervalo entre

as séries não seja suficiente para proporcionar uma recuperação efetiva (LAMOTTE, NISET e

BORNE, 2005). No estudo realizado por LAMOTTE e cols. (2005), com voluntários em

processo de reabilitação cardíaca e hipertensos, no qual foi respeitado um intervalo de um

8

minuto entre as séries e no estudo de POLITO e cols. (2004), que investigaram normotensos

frente ao ER com um intervalo de dois minutos entre as séries, o aumento gradual da PA foi

obsevado com o passar das séries. Dessa forma, intervalos mais longos entre as séries seriam

recomendados para os hipertensos (POLITO e FARINATTI, 2003; ACSM, 2000). Intervalos

mais longos favorecem uma recuperação física mais efetiva, evitando assim, o acúmulo de

fadiga e, consequentemente, aumento da carga relativa com o passar das séries. No entanto,

esse assunto é bastante controverso. Segundo KELLY e KELLY (2000) intervalos que variam

desde quinze a vinte segundos foram verificados em estudos científicos publicados.

Outro fator que influencia a resposta da PA é a massa muscular envolvida durante o

exercício. As alterações da PA para os ER são proporcionais a massa muscular envolvida e ao

esforço (WALLACE, 2003). Portanto, os exercícios que deveriam ser escolhidos para

pacientes com comprometimentos cardiovasculares devem abranger pequenos grupos

musculares, proporcionando assim, menores cargas pressóricas. De acordo com

McCARTNEY e cols. (1999) os maiores picos de pressão sistólica (PAS) e diastólica (PAD)

(PAS:320 mmHg e PAD:250 mmHg) ocorrem quando exercícios envolvendo grandes massas

musculares (leg press) são realizados. De fato, nesse estudo as respostas da PAS e PAD foram

significantemente maiores no leg press unilateral quando comparadas com a flexão do

cotovelo unilateral, independente da carga (80, 90, 95, e 100% da carga máxima dinâmica). Já

POLITO e cols. (2004) não observaram alterações significantes na resposta da PA durante a

realização da cadeira extensora unilateral e bilateral. Corroborando com estes achados,

D’ASSUNÇÃO e cols. (2007) também não observaram diferença significante na reposta

pressórica quando compararam o exercício rosca bíceps e cadeira extensora. Já MONTEIRO e

cols. (2008) verificaram respostas cardiovasculares sistematicamente maiores para as

execuções unilateral e alternada quando comparada a execução bilateral de extensão de

joelhos, principalmente em séries múltiplas. Apesar de ainda controverso na literatura, a

9

relação da resposta da PA com a massa muscular envolvida parece ser mais pronunciada

quando grupos musculares diferentes são recrutados (POLITO, ROSA e SCHARDON, 2004;

McARDLE, KATCH e KATCH, 1998).

Ainda vale ressaltar que o método utilizado (direto ou indireto) para a mensuração da

PA, como também a população (hipertenso e normotenso ou sedentário e treinado)

investigada nos estudos podem ter influenciado os resultados.

1.4 EXERCÍCIO FÍSICO EM INDIVÍDUOS COM HISTORICO FAMILIAR

POSITIVO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

São inúmeros os fatores que contribuem para a HAS dentre eles fatores ambientais e

genéticos (BOUTCHER, PARK e BOUTCHER, 2009). Segundo LILLIE e O’CONNOR

(2006) sujeitos com PA normal, no entanto, com histórico familiar positiva de hipertensão

(FH) podem apresentar patogenicidade e importantes alterações fisiológicas que incidem na

PA. Ao longo do tempo o histórico familiar é um grande fator independente para o

desenvolvimento da HAS (WANG e cols, 2008). Sujeitos sejam eles crianças ou adultos, com

um ou mais parentes de primeiro ou segundo grau, ambos os pais ou com um dos pais que

desenvolveu HAS antes do 55 anos, apresentam maiores riscos de desenvolver HAS

especialmente em sua fase adulta (WANG e cols, 2008; VALDEZ e cols, 2008; LIEB e cols,

2008; COSTA e cols. 2006). Sendo assim, a hereditariedade da HAS pode ser estimada em

aproximadamente 15 à 65% dos casos (WANG e cols, 2008; NORTON e cols. 2010).

Neste sentido, LOPES e cols. (2001) observaram que jovens FH seriam modelos muito

atrativos para detecção de modificações precoces e possíveis marcadores biológicos de HAS.

LIEB e cols. (2008) observaram maiores níveis circulantes de proteína C-reativa em FH

quando comparados com os FN, essa proteína é um marcador inflamatório e exerce parece

10

influenciar no desenvolvimento da HAS. Além disso, de acordo com LOPES e cols. (2001),

BOUTCHER e cols. (2009) e LILLIE e O’CONNOR (2006), LÉNÁRD e cols (2005), jovens

FH apresentam aumento da PA dentro da faixa de normalidade, dos níveis séricos de

catecolaminas, redução da resposta baroreflexa da FC, aumento da resistência vascular

periférica, enrijecimento da artéria carótida e sensibilidade anormal dos barorreceptores,

quando comparados a jovens filhos de normotensos (FN). Esses dados apontam para o

envolvimento precoce do sistema nervos autônomo (SNA) na gênese da HAS. Segundo

PERINI e cols. (1990), fatores psicossomáticos mediado pelo sistema nervoso simpático

podem ser diferentes em sujeitos normotensos filhos de hipertensos.

Além disso, alterações no controle cardiovascular foram observadas em associação

com anormalidades metabólicas e endócrinas (elevação do colesterol total, VLDL colesterol,

LDL colesterol e triglicérides, diminuição do HDL colesterol, e aumento da norepinefrina,

renina e insulina) (LOPES e cols., 1997; LOPES e cols., 2001; LOPES e cols., 2000).

Observações clínicas sugerem que indivíduos hipertensos ou com predisposição

genética para a HAS, respondem de forma mais acentuada ao estresse fisiológico (LILLIE e

O’CONNOR, 2006). Dados de nosso laboratório corroboram com estes achados. FRANCICA

(2008) avaliou as respostas cardiovasculares agudas frente ao teste de força máxima dinâmica

e isométrica bem como em sessões ER dinâmico e isométrico em jovens FH, os quais

apresentaram maior aumento da PAS tanto nos testes de força máxima quanto nas sessões de

ER quando comparados aos filhos de não hipertensos. Além disso, LOPES e cols. (2008)

observaram maiores valores de PA e atividade simpática em FH no repouso e maior resposta

simpática após o exercício isométrico com dinamômetro manual quando comparado a os FN

Mesmo havendo na literatura sugestões de programas e prescrições que levam em

consideração as particularidades e cuidados em hipertensos (KELLY e KELLY, 2000;

ACSM, 2000; AHA 2000), nenhum artigo reproduziu na íntegra uma sessão de treino em

11

filhos de hipertensos. A maioria dos pesquisadores se preocupou em analisar isoladamente as

variáveis que promovem alteração na PA, ou seja, número de séries, diferentes intensidades e

intervalos e grandes ou pequenos grupos musculares, em sujeitos normotensos, sem levar em

consideração a herança genética de hipertensão arterial desses sujeitos. Essas respostas

avaliadas são de suma importância para escolha do exercício, porém não refletem a realidade

de uma rotina de treinamento, que engloba todas essas variáveis ao mesmo tempo. Sendo

assim, ainda existe uma grande lacuna com relação ao programa de treinamento para

população geneticamente predisposta. Segundo WANG e cols. (2008) é de suma importância

o conhecimento do histórico familiar de hipertensão, com intui de se monitorar essa

população e individualizar os níveis de intervenção. Neste sentido a hipótese de nosso estudo

seria que o ER promoveria alterações autonômicas e cardiovasculares agudas e subagudas

diferentes em sujeitos fisicamente ativos FH quando comparados com sujeitos FN. Além

disso, a intensidade da sessão do ER também poderia influenciar na magnitude dessas

alterações.

2. OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GERAL

O objetivo do presente estudo foi avaliar a influência do número de séries e da massa

muscular em uma sessão de musculação nas alterações cardiovasculares entre as séries e

durante uma hora e trinta minutos de recuperação em indivíduos normotensos fisicamente

ativos com histórico familiar positivo ou negativo de hipertensão arterial sistêmica.

12

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Os objetivos específicos são:

comparar parâmetros cardiovasculares e autonômicos de indivíduos normotensos

fisicamente ativos com histórico familiar positivo ou negativo de hipertensão arterial

sistêmica em repouso;

avaliar a influência do número de séries e da massa muscular em uma sessão de

musculação nas repostas cardiovasculares entre as séries em indivíduos normotensos

fisicamente ativos com histórico familiar positivo ou negativo de hipertensão arterial

sistêmica;

avaliar a influência do número de séries e da massa muscular nas repostas

cardiovasculares e autonômicas no período de recuperação de uma sessão de

musculação em indivíduos normotensos fisicamente ativos com histórico familiar

positivo ou negativo de hipertensão arterial sistêmica.

3.MATERIAIS E MÉTODOS

3.1 SUJEITOS E GRUPOS EXPERIMENTAIS

A amostra foi composta por 12 sujeitos filhos de hipertensos do sexo masculino e 10

sujeitos filhos de normotensos do sexo masculino, com idade média de 26,77 ± 6,26 anos e

com no mínimo seis meses de prática de musculação. Os voluntários foram selecionados

através de um questionário específico (Anexo A) e antes do preenchimento todos os

voluntários assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Anexo B e C). Para

serem considerados aptos a participarem da pesquisa, os sujeitos tiveram que atender aos

13

seguintes critérios de inclusão: idade variando entre 18 e 40 anos; pressão arterial (PA) abaixo

de 140/90 mmHg obtidas em duas ocasiões diferentes; não ser fumantes; IMC < 30 Kg/m2,

ser a mais de seis meses praticantes regular de musculação treinando com frequência mínima

de três vezes por semana. Os sujeitos filhos de hipertensos tinham adicionalmente um dos

pais com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica fazendo uso de tratamento

farmacológico.

Foram excluídos os sujeitos que apresentaram lesão, dor ou cirurgia ortopédica recente

em membros superiores ou inferiores, possuírem quaisquer outras patologias, como as de

ordem cardiológica, metabólica, neurológica ou reumatológica; ou forem participantes em

nível competitivo de qualquer modalidade esportiva (nível estadual ou nacional). O risco foi

considerado mínimo nos procedimentos adotados para a coleta dos dados neste estudo, tais

como, lesões osteomusculares decorrentes da realização do exercício, desconforto ao

responder o questionário e/ou nas medidas de pressão arterial e frequência cardíaca.

3.2 SEQUÊNCIA EXPERIMENTAL

Os voluntários após assinarem o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido,

participaram de um sorteio para organizar a ordem das sessões de treino e em seguida

participaram dos testes para a determinação das cargas de treino. Nos dias seguintes os

voluntários realizaram os protocolos na ordem sorteada, com intervalo mínimo de 48 horas

entre uma rotina e outra.

14

3.3 PROTOCOLOS EXPERIMENTAIS E INTENSIDADE DE TREINO

No presente estudo a intensidade das rotinas de treino foram determinadas pela

combinação de algumas variáveis que fazem parte do componente da carga de treino de força

e quando combinadas exercem influencia direta na intensidade da sessão de treino (ACSM,

2002; HASS e cols, 2001; BIRD e cols, 2005; TAN, 1999) Sendo assim, a montagem dos

protocolos (rotinas) levou em consideração a combinação de alguns dos componentes de

carga do treinamento de força, com intuito de se criar quatro rotinas distintas no que diz

respeito a volume/intensidade.

Protocolos de treino

Rotina 1 = 2 séries com predominância de exercícios uniarticulares (grupos musculares

menores);

Rotina 2 = 2 séries com predominância de exercícios multiarticulares (grupos musculares

maiores);

Rotina 3 = 3 séries com predominância de exercícios uniarticulares (grupos musculares

menores);

Rotina 4 = 3 séries com predominância de exercícios multiarticulares (grupos musculares

maiores);

Adicionalmente os sujeitos foram submetidos a uma protocolo controle (rotina 5) na

qual ficaram em repouso durante o período de execução das séries, fazendo apenas a troca

entre os equipamentos durante o período da sessão.

Durante as sessões foi adotado um intervalo de um minuto entre as séries, dois minutos

entre cada exercício e de no mínimo 48 horas entre cada sessão.

15

Determinação da intensidade do peso (carga): Para isso os voluntários realizaram 10

repetições máximas (RM) para todos os exercícios da sessão com intervalo de um minuto

entre as séries e dois minutos entre cada exercício. A intensidade (RM) da carga de treino foi

estipulada acrescentando-se cargas progressivas até se alcançar uma carga que não permitisse

o voluntário realizar mais de 10 repetições. Além disso, os sujeitos deveriam perceber a

intensidade do exercício entre os níveis 9 e 10 (extremamente forte) de acordo com a escala

subjetiva de esforço para o treinamento de força (OMNI – RES, 2003) (Anexo D). Estas

estratégias substituíram o teste de carga máxima dinâmica (1RM) e a prescrição, utilizando

seus respectivos percentuais. Tal escolha ocorreu devido às limitações da utilização de um

determinado percentual para a prescrição do exercício, haja visto, que o mesmo percentual da

carga máxima dinâmica representa intensidades diferentes entre os grupos musculares

(SHIMANO e cols., 2006; MORATO e cols., 2008).

3.4 DESCRIÇÃO DAS ROTINAS DE TREINO

Rotina 1: Neste protocolo foram realizadas duas séries com predominância de exercícios

uniarticulares (exercícios que envolvem grupos musculares menores), tais como: abdominal,

peck deck, cadeira extensora, pull down, elevação lateral, crucifixo, rosca alternada, flexora

vertical, e tríceps pulley e os grupos musculares trabalhados foram abdômen, peito,

quadríceps, costas, deltoide, bíceps, isquiotibiais e tríceps braquial (Figura 1).

16

Figura 1. Exercícios realizados durante a rotina 1 e sua respectiva ordem de execução

3 – Peck deck

3 - Peck deck

2 - Abdominal

5 – Pull down

1 -Aquecimento:

cinco minutos de

caminhada na esteira

8 – Rosca alternada 9 - Flexora vertical

10 – Tríceps pulley

6 – Elevação lateral

7 – Crucifixo

3 – Peck Deck

4 – Cadeira extensora

17

Rotina 2: Neste protocolo foram realizadas duas séries com predominância de exercícios

multiarticulares (exercícios que envolvem grupos musculares maiores), tais como: abdominal,

supino reto, leg press, puxador frente, desenvolvimento, supino inclinado, rosca direta,

agachamento e tríceps pulley e os grupos musculares trabalhados foram abdômen, peito,


18

Figura 2. Exercícios realizados durante a rotina 2 e sua respectiva ordem de execução.

2 - Abdominal 1 -Aquecimento:

cinco minutos de

caminhada na esteira

4 – Leg press 5 – Puxador Frente 6 – Desenvolvimento

7– Supino inclinado 8 – Rosca direta 9– Agachamento

10 – Tríceps pulley

3 – Supino reto

19

Rotina 3: Neste protocolo foram realizadas três séries com predominância de exercícios

uniarticulares (exercícios que envolvem grupos musculares menores), tais como: abdominal,

peck deck, cadeira extensora, pull down, elevação lateral, crucifixo, rosca alternada, flexora

vertical, e tríceps pulley e os grupos musculares trabalhados foram abdômen, peito,


Rotina 4: Neste protocolo foram realizadas três séries com predominância de exercícios

multiarticulares (exercícios que envolvem grupos musculares maiores), tais como: abdominal,

supino reto, leg press, puxador frente, desenvolvimento, supino inclinado, rosca direta,

agachamento e tríceps pulley e os grupos musculares trabalhados foram abdômen, peito,


3.5 TESTES E AVALIAÇÕES

Massa corporal (kg): Os sujeitos ficaram em pé, descalços, com os braços ao logo do corpo

e com o mínimo de roupas possível. A massa corporal foi medida utilizando-se balança (G

Tech Glass), com precisão de 0,1 Kg.

Estatura (m): Os sujeitos ficaram de costas para a escala de mediada, em pé, descalços, com

os braços ao logo do corpo. Além disso, foram orientados a seguirem as orientações do plano

de Frankfurt no momento da medida realizada através de estadiômetro da marca WISO, com

precisão de 0,01 cm.

Índice de massa corporal – IMC (Kg/m²): Este foi calculado através da seguinte equação:

IMC (Kg/m²) = massa corporal (kg) / estatura(m)2.

Frequência cardíaca (FC, bpm): A frequência cardíaca foi mensurada através do

frequencímetro de marca Polar modelo S810.

20

Pressão arterial (PA, mmHg): As avaliações de PA foram realizadas com os sujeitos

sentados após 30 minutos de repouso e durante a recuperação. As medidas da PA durante as

rotinas foram realizadas imediatamente ao término de cada exercício (Figura 3). A PA foi

mensurada pelo método auscultatório, para este procedimento utilizou-se um

esfigmomanômetro aneróide da marca Becton, Dickinson (BD) e um estetoscópio da maca

Littman. Este é o método mais comum para verificar as medidas da PA. É um método de

caráter intermitente, ou seja, a verificação de uma nova medida requer que todo o

procedimento seja refeito (POLITO e FARINATTI, 2002). Sabe-se que aproximadamente dez

segundos após o esforço, são suficientes para que a PA volte a seus valores de repouso

(McDOUGALL e cols., 1985). Isso acaba comprometendo a utilização desse método para

avaliação das respostas da PA frente aos exercícios de força, haja visto, que o tempo médio

para a mensuração da PA por esse procedimento é de aproximadamente quarenta e cinco

segundos. Porém, a medida eventual da PA após um exercício é um método mais seguro e

eficiente de acompanhar a magnitude das alterações pressóricas (POLITO e FARINATTI,

2002). Além disso, diversos estudos tanto nacionais quanto internacionais que investigaram as

alterações da PA frente ao ER fizeram o uso deste equipamento (FISHER, 2001; FORJAZ e

TINUCCI, 2000; POLITO e cols., 2004; MELO e cols., 2010; COSTA e cols., 2010).

REP AQ E1 E2 E3 E4 E5 E6 E7 E8 E9 RE

MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA

Figura 3. Dinâmica das avaliações cardiovasculares. REP: repouso (após 30 minutos); AQ:

aquecimento; E: exercício; REC: Recuperação (de 15 em 15 minutos até 90 minutos); MPA:

medida da PA

Ao final do aquecimento e imediatamente após cada exercício

21

Duplo Produto (DP, mmHg x bpm): O duplo produto é o método mais indicado para avaliar

a intensidade do exercício de força (ACSM, 2000). O DP expressa o nível de trabalho do

músculo cardíaco (Terra e cols, 2008). O mesmo foi determinado através da seguinte equação:

DP (mmHg X bpm) = (FC * PAS)

FC (bpm )= Frequência cardíaca

PAS (mmHg) = Pressão arterial sistólica

Hipotensão pós exercício (HPE): para avaliar a HPE foram realizadas mensurações de

quinze em quinze minutos da PA após sessão durante 90 minutos.

Variabilidade da Frequência Cardíaca (VFC): O conhecimento de que existem flutuações

da frequência cardíaca, ou seja, oscilações entre um ponto R e o outro no eletrocardiograma, e

estas refletem na interação do sistema nervoso simpático e parassimpático, fornece uma opção

para o estudo do sistema nervoso autônomo, a partir da VFC (RIBEIRO e MORAES, 2005;

LOPOES e cols., 2009). De forma geral, a VFC representa as oscilações entre os batimentos

cardíacos consecutivos (intervalos R-R) e alterações nesses padrões fornecem um indicador

sensível e antecipado de comprometimento na saúde, ou seja, reduções na VFC cardíaca estão

associados a diversas patologias dentre elas a HAS e a morte prematura (VANDERLEI E

cols., 2009; LOPES e cols., 2009). Existem vários métodos disponíveis para avaliar a VFC, os

realizados no domínio da frequência (análise espectral) ou no domínio do tempo e ambos

possibilitam a identificação de diversos índices que são calculados utilizando apenas os

intervalos R-R normais (RIBEIRO e MORAES, 2005).

O registro do intervalo R-R (ms) foi realizado através da utilização de um

frequencímetro da marca Polar modelo S810. Nesse monitor de FC, o cinto transmissor

detecta o sinal eletrocardiográfico batimento-a-batimento e o transmite através de uma onda

eletromagnética para o receptor de pulso Polar, onde essa informação é digitalizada, exibida e

arquivada. Esse sistema detecta a despolarização ventricular, correspondente a onda R do

22

eletrocardiograma, com uma frequência de amostragem de 500 Hz e uma resolução temporal

de 1 ms (RUHA e cols., 1997) e foi validado previamente contra eletrocardiografia padrão por

Holter (LOIMAALA e cols., 1999). Em seguida os arquivos de registro foram transferidos

para o Polar Precision Performance Software através da Interface Infrared, ou IrDA, que

permite a troca bidirecional de dados de exercício com um microcomputador para posterior

análise da variabilidade do intervalo de pulso cardíaco nas diferentes situações registradas

(Figura 4).

Figura 4. Registro da frequência cardíaca obtido através do Polar modelo S810 em um sujeito

avaliado durante os 15 minutos de repouso.

As variâncias das séries de R-R foram avaliadas no domínio do tempo e no domínio da

frequência (Malliani et al., 1991). Após aquisição e armazenamento dos dados no

computador, os intervalos R-R provenientes do frequencímetro foram convertidos e

armazenados em arquivos Excel e o mesmo foi verificado visualmente para identificar e/ou

corrigir alguma marcação incorreta. Em seguida foi gerado a série temporal do sinal a ser

estudado, no caso, o intervalo de RR cardíaco (tacograma). Os dados foram analisados e

tabelados através do programa MATLAB no formato da transformada rápida de Fourier

23

(FFT). Após esse remodelamento matemático, foram obtidas as potências absolutas nas

respectivas bandas de frequências pré-determinadas: muito baixa frequência (MBF, < 0,04

Hz), baixa frequência (BF, 0,04-0,15 Hz) e alta frequência (AF, 0,15-0,4 Hz). Os dados foram

expressos em valores absolutos e em unidades normalizadas. O componente BF é usado como

um índice de modulação simpática. O componente AF é usado como um índice de modulação

parassimpática. A relação BF/AF indica o balanço simpato-vagal. A detecção dos intervalos

R-R obtida do frequencímetro seguiu os mesmos critérios descritos anteriormente para a

montagem das séries temporais da variabilidade no domínio da frequência. Para esse estudo a

variância total será utilizada como índice no domínio do tempo (ISHISE et al.,1998; SOARES

et al., 2004).

Foram analisados 2 a 3 trechos de 510 pontos de cada sujeito em cada tempo avaliado

do repouso ou da recuperação.

4. ANÁLISE ESTATÍSTICA

Os resultados são apresentados na forma de média ± erro padrão da média. Para

análise estatística foi utilizado o teste t de Student e a ANOVA multivariada para medidas

repetidas seguido do post hoc de Student Newman Keuls. O nível de significância adotado

será de 5%.

24

5. RESULTADOS

5.1 CARACTERIZAÇÃO DA AMOSTRA

Na Tabela 1 pode-se observar similaridade entre os grupos de FN e FH para a idade,

massa corporal, estatura e índice de massa corporal (IMC).

Além disto, observou-se similaridade entre os grupos no tempo de prática de

musculação e no número de vezes por semana que os sujeitos realizavam treinamento

(Tabela 1).

Tabela 1. Caracterização da amostra dos grupos de filhos de normotenso (FN) e filhos de

hipertensos (FH)

FN FH

Voluntários (n) 10 12

Idade (anos) 26,1 ± 1,46 27,3 ± 2,17

Estatura (m) 1,75 ± 0,02 1,74 ± 0,02

Massa corporal (Kg) 81,4 ± 3,89 76,0 ± 2,7

IMC (kg/m²) 26,39 ± 0,91 25,1 ± 0,58

Pratica de musculação (meses) 38,4 ± 10,8 41,3 ± 11,7

Frequência de treino semanal 4,0 ± 0,32 3,5 ± 0,21

Valores representam média ± erro padrão. Índice de massa corporal (IMC).

25

5.2 AVALIAÇÕES CARDIOVASCULARES EM REPOUSO

Os grupos de FN e FH não apresentam diferença significante para os parâmetros

cardiovasculares (FC, PAS, PAD e DP) no repouso (Tabela 2, Figura 5 e 6).

Tabela 2. Parâmetros cardiovasculares dos grupos de filhos de normotenso (FN) e filhos de

hipertensos (FH) no repouso.

FN FH

Pressão arterial sistólica (mmHg) 118,6 ± 0,55 118,1 ± 0,85

Pressão arterial diastólica (mmHg) 72,5 ± 1,04 68,6 ± 0,83

Frequência cardíaca (bpm) 74,9 ± 1,21 74,1 ± 1,13

Duplo produto (mmHg X bpm) 8883 ± 152 8751 ± 149

Valores representam média ± erro padrão.

Figura 5. Pressão arterial sistólica (PAS) em filhos de normotensos (FN) e filhos de

hipertensos (FH) em repouso.

26

Figura 6. Pressão arterial diastólica (PAD) em filhos de normotensos (FN) e filhos de

hipertensos (FH) em repouso.

5.3 AVALIAÇÃO DA VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA EM

REPOUSO

As Tabelas 3 e 4 e a Figura 7 demonstram similaridade para os valores de

variabilidade da frenquência cardíaca no repouso para os domínios do tempo. No entanto,

quando comparado os valores obtidos no domínio da frequência (Tabela 4 e Figura 7), apesar

de não haver diferença nas bandas de BF e AF normalizadas entre os grupos, observou-se que

grupo de filhos de hipertensos (FH) apresentou maior balanço simpato-vagal (BF/HF) que o

grupo de filhos de normotensos (FN).

27

Tabela 3. Variabilidade da frequência cardíaca analisada no domínio do tempo em filhos

de normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) em repouso.

FN FH

IP (ms) 831 ± 10,1 840 ± 8,57

DP (ms) 78,5 ± 1,92 76,3 ± 1,19

VAR (ms²) 6133 ± 316 6373 ± 226

Valores representam média ± erro padrão. Intervalo de pulso (IP), desvio padrão da média

(DP), variância (VAR) do intervalo de pulso.

Tabela 4. Variabilidade da frequência cardíaca analisadas no domínio da frequência em

filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) em repouso.

FN FH

%BF (n.u) 67,8 ± 0,50 70,2 ± 0,31

%AF (n.u) 32,1 ± 0,50 29,7 ± 0,31

BF/AF 2,38 ± 0,07 2,89 ± 0,15*

Valores representam média ± erro padrão. Banda de baixa frequência normalizada (%BF),

banda de alta frequência normalizada (%AF) e o balanço simpato-vagal (BF/AF).*

p<0.05 vs FN.

28

Figura 7. Balanço simpato vagal (BF/HF) em repouso nos grupos de filhos de normotensos

(FN) e filhos de hipertensos (FH).* p<0.05 vs FN.

5.4. AJUSTES CARDIOVASCULARES DURANTE O EXERCÍCIO RESISTIDO

Os resultados das Figuras 8, 9, 10 e 11 não demonstram diferença significante para os

valores de pressão arterial sistólica (PAS) ou pressão arterial diastólica (PAD) mensurada

imediatamente após a última série de cada exercício durante as rotinas 1 (Figura 8), 2 (Figura

9), 3 (Figura 10) e 4 (Figura 11) entre os filhos de normotensos (FN) e hipertensos (FH).

29



(FH) durante a rotina 1.




30







31

De acordo com a Figura 12, a média da PAS durante as rotinas 1, 2, 3, e 4 foi maior

quando comparado com a sessão controle (rotina 5). No entanto, esses valores não

apresentaram diferença significante entre as rotinas e entre os grupos de FN e FH.

Figura 12. Média da PAS durante as rotinas 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de

normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH). ‡ p<0,05 vs R5 - FH; † p<0,05 vs R5 – FN.

De acordo com a Figura 13 os valores da média da PAD não apresentou diferença

significante entre os grupos FN e FH e nem entre as rotinas avaliadas.

32

Figura 13. Média da PAD durante a rotina 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de

normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH).

De acordo com a Figura 14, o pico de PAS foi maior durante as rotinas 1, 2, 3, e 4

quando comparado a sessão controle (rotina 5). No entanto, esses valores não apresentaram

diferença significante entre as rotinas e os grupos de FN e FH.

33

Figura 14. Pico de PAS durante a rotina 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de

normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH). ‡ p<0.01 vs R5 - FH; † p<0.01 vs R5 – FN.

A Figura 15 representa as alterações da FC durante as rotinas 1 (A), 2 (B), 3 (C) e 4

(D). De acordo com os resultados não foi observado diferença significante entre as rotinas e

entre os grupos de FN e FH.

34

Figura 15. Alteração da frequência cardíca durante as rotinas 1 (A), 2 (B), 3 (C) e 4 (D) em

filhos de normotenos (FN) e filhos de hipertensos (FH).

35

A Figura 16 apresenta as aterações da frequência cardíca (bpm) média durante as

rotinas 1,2,3,4 e 5 (controle) em filhos de hipertenos (FH) e filhos de normotenos (FN). De

acordo com os resultados a FC se elevou de forma significante em todos as rotinas quando

comparadas com a sessão controle (R5), no entanto, não foi observado diferença entre as

rotinas e entre os grupos FN e FH.

Figura 16. Média da FC durante as rotinas 1, 2, 3, 4 e 5 (controle) em filhos de normotenos

(FH) e filhos de hipertensos (FH). † p<0.01 vs R5 (controle) FN; ‡ p<0.01 vs R5 (controle)

FH.

A Figura 17 apresenta as alterações de duplo produto (DP) durante as rotinas 1 (A), 2

(B), 3 (C) e 4 (D). De acordo com os resultados não foi observada diferença significante entre

as roninas e entre os grupos de FN e FH.

36

Figura 17. Alteração do duplo produto (DP) durante as rotinas 1 (A), 2 (B), 3 (C) e 4 (D) em

filhos de normotenos (FN) e filhos de hipertensos (FH).

37

Os resultados da Figura 18 demonstram aumento significante do duplo produto (DP)

médio em todas as rotinas quando comparadas a rotina controle (R5), tanto em filhos de

normotensos (FN) quanto em filhos de hipertensos (FH). Além disso, os FH apresentaram um

maior DP médio na R4 quando comparado a R1.

Figura 18. Duplo produto (DP) médio durante a sessão controle (C) e durante as rotinas 1

(R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH). †

p<0,05 vs R5 FN;; ‡ p<0,05 vs R5 FH; * p<0,05 vs. R1.

38

5.5. RESPOSTAS CARDIOVASCULARES DURANTE A RECUPERAÇÃO

A Tabela 5 e a Figura 19 demonstram redução da PAS a partir de 60 minutos de

recuperação para ambos os grupos (FH e FN) e em todas as rotinas, com exceção da R1 que

promoveu queda significante da PAS somente para o grupo de FH neste mesmo momento

(Figura 19A). No entanto, após 90 minutos de recuperação a hipotensão permaneceu para

todas as rotinas e o mesmo também foi evidenciado no grupo FN na R1 (Figura 19A, B, C e

D).

39

Tabela 5. Alterações da pressão arterial sistólica (PAS) pós exercício resistido em filhos

de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH)

Repouso Recuperação Recuperação Recuperação Recuperação

15' 30' 60' 90'

Controle FN 118,6 ± 1,57 113,8 ± 1,8 115,6 ± 2,52 114,4±1,78 116,6± 1,33

FH 116,8 ± 1,58 113,2 ± 1,83 111,5 ± 2,03 112,8±2,16 113,7± 2,02

Rotina 1 FN 120,0 ± 1,2 120,6 ± 1,7 117,4 ± 1,7 114,8 ± 1,3 112,8 ±1,7†

FH 117,8 ± 1,8 117,2 ± 2,9 112,0 ± 1,8 109,8 ±1,8‡ 109,7± 2,6‡

Rotina 2 FN 116,6 ± 1,3 116,22 ± 1,3 114,7 ± 1,2 108,4±1,5† 106,6± 1,5†

FH 118,7 ± 1,8 123,0 ± 1,9

112,8 ± 2,1 107,7±1,6‡ 106,2± 1,7‡

Rotina 3 FN 119,4 ± 0,9 120,9 ± 2,2 115,3 ± 1,2 111,8±1,8† 110,2± 2,1†

FH 116,2 ± 1,8 117,3 ± 1,9 112,7 ± 2,0 110,7±2,6‡ 109,7 ± 3,3‡

Rotina 4 FN 118,4 ± 1,1 119,0 ± 1,4 115,6 ± 1,3 110,0±2,7† 109,2 ± 2,7†

FH 121,2 ± 2,4 119,2 ± 1,4 114,9 ± 1,1 110,3± 1,4‡ 106,7 ± 2,4‡

Valores representam média ± erro padrão. † p<0,05 vs repouso; ‡ p<0,05 vs repouso.

40

Figura 19. Alteração da pressão arterial sistólica (PAS) durante os 90 minutos de recuperação

em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH). † p<0,05 vs repouso FN; ‡ p<0,05

vs repouso FH.

41

A análise do delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) demonstrou que somente os FH

apresentaram maiores valores aos 15 min de recuperação em relação ao seu respectivo

repouso na rotina 2 (Figura 21). Durante a recuperação das rotinas 1 e 2 houve hipotensão aos

60 minutos do período de recuperação somente no grupo FH (Figuras 20 e 21). Nas rotinas 3

e 4 foram observadas reduções do ΔPAS aos 60 minutos de recuperação em ambos os grupos

em relação ao repouso. No entanto, após 90 minutos de recuperação esse efeito hipotensor foi

observado em todas as rotinas e em ambos os grupos (Figuras 20, 21, 22 e 23 e Anexo E –

Tabela 12).

Além disso, quando comparado os valores do ΔPAS durante os tempos de recuperação

das rotinas e os respectivos momentos da sessão controle (R5), somente após 90 minutos das

rotinas 2 e 4 (2 e 3 séries de exercícios multiarticulares, respectivamente) foram observadas

diferenças significantes em relação ao mesmo tempo da sessão controle (Figuras 21 e 23)

para ambos os grupos.

42


normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH). † p<0,05 vs repouso FN; ‡ p<0,05 vs repouso

FH. Linhas tracejadas representam as sessões controle (CFN e CFH).

43



FH; * p<0,05 vs R5 (rotina controle) em 90’. Linhas tracejadas representam as sessões

controle (CFN e CFH).

44



FH. Linhas tracejadas representam as sessões controle (CFN e CFH).

45



FH; * p<0,05 vs R5 (rotina controle) em 90’. Linhas tracejadas representam as sessões


A Figura 24 demonstra maiores reduções de ΔPAS entre as rotinas 2 e 4 (2 e 3 séries de

exercício multiarticulares, respectivamente) no grupo FH (Figura 24A) quando comparado as

rotinas 1 e 3 (2 e 3 séries de exercícios uniarticulares, respectivamente). Esses resultados não

foram observados no grupo FN (Figura 24B).

46

Figura 24. Comparação do delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) pós treino entre as

rotinas 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) no grupo FH (A) e no grupo FN (B). * p<0,05 vs. R1 e

R3 em 90’ de recuperação.

47

A Tabela 6 demonstra que a pressão arterial diastólica (PAD) não sofreu alterações

significantes quando comparada aos valores de repouso e a sessão controle durante os 90

minutos de recuperação em nenhuma das rotinas e para nenhum dos grupos avaliados.

Tabela 6. Alterações da pressão arterial diastólica (PAD) pós exercício resistido em

filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH).


15' 30' 60' 90'

Controle FN 71,9 ± 2,41 73,3 ± 2,48 73,1 ± 2,26 76,8±1,41 75,5 ± 1,63

FH 68,1 ± 1,69 69,2 ± 1,88 70,1 ± 2,04 69,6±1,78 71,16± 1,71

Rotina 1 FN 75,3 ± 2,0 71,8 ± 2,2 71,8 ± 2,2 72,0 ± 1,8 73,6 ± 1,6

FH 67,8 ± 1,8 68,0 ± 1,7 66,8 ± 1,9 69,8 ± 1,9 69,8 ± 1,8

Rotina 2 FN 71,0 ± 1,8 69,2 ± 3,3 72,0 ± 2,3 68,0 ± 2,7 70,8 ± 1,8

FH 69,3 ± 2,1 69,8 ± 2,2 66,7 ± 2,3 70,0 ± 2,0 69,3 ± 2,0

Rotina 3 FN 73,8 ± 2,2 74,0 ± 2,1 71,4 ± 2,9 71,8 ± 2,8 74,8 ± 2,2

FH 68,8 ± 2,7 66,3 ± 2,7 68,3 ± 2,8 66,7 ± 1,8 69,3 ± 2,9

Rotina 4 FN 72,0 ± 2,9 72,0 ± 3,2 71,4 ± 3,7 68,8 ± 3,0 74,0 ± 2,6

FH 69,3 ± 1,9 67,8 ± 1,7 67,3 ± 1,7 65,2 ± 2,6 70,0 ± 2,4


48

As Figuras 25, 26, 27 e 28 e Anexo F – Tabela 13 não evidenciam diferenças entre os

grupos, entre as rotinas ou nos diferentes tempos de recuperação com relação ao delta da

PAD.


normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH). Linhas tracejadas representam as sessões


49







50

Figura 28. Delta da pressão arterial diastólica (ΔPAD), pós rotina 4 (R4) em filhos de



A Tabela 7 apresentam os valores absolutos e a Figura 29 os deltas da frequência cardíaca

(bpm) durante os 90 minutos de recuperação após as sessões de exercício resistido (R1, R2,

R3, R4 e R5). Pode-se observar taquicardia durante os 30 minutos iniciais para os filhos de

hipertenso ou de normotensos (Tabela 7). Além disso, a FC se mostrou mais elevada na rotina

4 no grupo FN quando comparada com a rotina 1 para o mesmo grupo e nas mesmas

condições.

51

Tabela 7. Alterações da frequencia cardíaca (FC) pós exercício resistido em filhos de

normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH)


15' 30' 60' 90'

Controle FN 76,5 ± 3,08 71,1 ± 2,45 70,9 ± 2,67 67,6±3,30 68,1 ± 3,38

FH 72,3 ± 2,03 68,3 ± 3,06 67,0 ± 2,85 65,1±2,61 66,6 ± 2,85

Rotina 1 FN 73,3 ± 2,4 88,9 ± 4,1† 84,9 ± 3,7† 78,3 ± 3,2 74,2 ± 2,3

FH 73,0 ± 2,6 90,2 ± 2,9‡ 84,0 ± 2,1‡ 77,4 ± 2,6 75,7 ± 3,1

Rotina 2 FN 74,7 ± 3,3 97,3 ± 5,2† 92,6 ± 3,9† 83,4 ± 3,7 76,6 ± 3,7

FH 74,0 ± 2,8 91,3 ± 2,3‡ 86,8 ± 2,3‡ 82,8 ± 3,4 75,9 ± 3,7

Rotina 3 FN 74,6 ± 2,3 93,4 ± 3,2† 87,2 ± 3,8† 82,0 ± 3,2 75,1 ± 3,0

FH 74,8 ± 3,5 91,7 ± 2,9‡ 85,3 ± 3,2‡ 79,4 ± 3,0 76,7 ± 3,2

Rotina 4 FN 75,3 ± 2,9 98,4± 3,8†* 91,2 ± 4,3† 80,4 ± 3,2 79,6 ± 3,3

FH 77,1 ± 2,5 93,9 ± 3,4‡ 90,3 ± 3,1‡ 83,3 ± 2,7 76,7 ± 3,5

Valores representam média ± erro padrão. †p<0,05 vs repouso FN; ‡ p<0,05 vs

repouso FH; *p<0,05 vs. R5 no mesmo tempo de recuperação.

52

Quando analisados os valores de delta do FC (Figura 29 e Anexo G – Tabela 14) )

foram observados valores mais elevados de FC em relação ao repouso até os 15 min na rotina

1 e 3, até os 30 min nas rotinas 2 e 4 nos FN. No entanto para o grupo FH os valores foram

mais elevados até os 30 min em todas as rotinas em relação ao repouso. Quando comparadas

as respostas do delta de FC em relação a rotina controle, o grupo FN demonstrou valores mais

elevados até os 15 minutos de recuperação da R1 (Figura 29 A), até os 60 minutos de

recuperação da R2 e R3 (Figura 29 B e C) e até os 90 minutos de recuperação da R4 (Figura

29 D). Já no grupo FH observou-se valores mais elevados de FC quando comparado aos

valores da sessão controle (R5) até os 60 minutos para todas as rotinas (Figura 25 A, B, C, e

D).

53

Figura 29. Delta da frequência cardíaca (ΔFC) durante os 90 minutos de recuperação pós

rotinas 1 (A), 2 (B), 3 (C) e 4 (D) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH).

Δ

Δ

Δ

Δ

54

† p<0,05 vs basal FN; ‡ p<0,05 vs basal FH; * p<0,05 vs R5 no mesmo tempo de

recuperação. Linhas tracejadas representam as sessões controle (CFN e CFH).

A Tabela 8 demonstra as alterações do duplo (DP) durante o período de recuperação.

Os resultados indicam uma elevação significante do DP após 15 minutos de recuperação

quando comparado ao repouso em todas as rotinas e em ambos os grupos (FN e FH). No

entanto, esses resultados só se repetiram após 30 minutos de recuperação para o grupo FN

durante as R2 e R4.

55

Tabela 8. Alterações do duplo produto (DP) pós exercício resistido em filhos de

normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH).


15' 30' 60' 90'

Controle FN 9071 ± 379 8092 ± 306 8217 ± 415 7716 ± 354 7930 ± 384

FH 8398 ± 220 7713 ± 348 7479 ± 338 7347 ± 316 7551 ± 381

Rotina 1 FN 8803 ± 328 10683 ±423† 9962 ± 440 8964 ± 311 8364 ±2678

FH 8538 ± 308 10598± 500‡ 9417 ± 306 8492 ± 297 8313 ± 424

Rotina 2 FN 8724 ± 426 11428± 561† 10693±432† 9114 ± 309 8139 ± 360

FH 8785 ± 376 11238± 342‡ 9807 ± 365 89222±411 8035 ± 378

Rotina 3 FN 8908 ± 284 11281± 416† 10107 ± 433 9148 ± 329 8310,4±217

FH 8697 ± 453 10887± 434‡ 97287 ± 421 8802 ± 447 8405 ± 443

Rotina 4 FN 8910 ± 337 11693± 424† 10516±432† 8685 ± 231 8637 ± 261

FH 9341 ± 353 11189± 427‡ 10487± 406 9206 ± 353 8204 ± 449

Valores representam média ± erro padrão. Duplo produto (DP).† p<0,05 vs. repouso

N; ‡ p<0,05 vs repouso FH.

56

As Figuras 30, 31, 32 e 33 e Anexo H – Tabela 15 demonstram as alterações do delta

do DP (ΔDP). De acordo com os resultados os valores do ΔDP se elevaram de forma

significante após todas às rotinas em ambos os grupos (FN e FH) até os 15 minutos de

recuperação. Após a rotina 2 no grupo FN esse valor permaneceu elevado até os 30 minutos

de recuperação. Além disso, quando comparado com a sessão controle os valores do ΔDP

permanecem elevados de forma significante em todas as rotinas em ambos os grupos (FN e

FH) até os 30 minutos.


filhos de hipertenso (FH). † p<0,05 vs repouso FN; ‡ p<0,05 vs repouso FH; * p<0,05 vs R5

no mesmo tempo de recuperação. Linhas tracejadas representam as sessões controle (CFN e

CFH).

Δ

57




CFH).

Δ

58




CFH).

Δ

59




CFH).

5.6. RESPOSTAS AUTONÔMICAS DURANTE A RECUPERAÇÃO

Os resultados da Tabela 9 demonstram reduções significantes do desvio padrão da

média (DPM) após 3 à 15 minutos de recuperação na rotinas 1, 2, 3 e 4 para o grupo FN,

perdurando até 15 à 30 minutos de recuperação somente pós rotina 4. Além disso, os valores

de DP foram reduzidos após todo o tempo da recuperação em todas as rotinas quando

comparado com a sessão controle (R5) no grupo FN. Os filhos de hipertensos (FH)

apresentaram reduções significantes para o desvio padrão da média (DPM) após 3 à 15

minutos de recuperação para as rotinas 1 e 3, já as rotinas 2 e 4 geraram reduções do DPM até

15 à 30 minutos de recuperação. Além disso, os valores de DPM permaneceram reduzidos até

Δ

60

60 minutos de recuperação pós rotina 1,2 e 3 e até os 90 minutos de recuperação pós rotina 4,

quando comparado com a sessão controle (R5) no grupo FH.

Os valores de variância do intervalo de pulso (VAR) não se alteraram de forma significante

em nenhum momento e em nenhum dos grupos (FN e FH) quando comparado com os valores

de repouso. No entanto, os valores de variância (VAR) para o grupo FN reduziram

significantemente após todas as rotinas e durante todo o período de recuperação quando

comparado a sessão controle (R5). Quando analisados os valores de VAR para o grupo FH

nota-se reduções significantes até 45 á 60 minutos de recuperação pós rotinas 1 e 3 e essas

alterações perduram até 75 a 90 minutos de recuperação pós rotinas 2 e 4 quando comparadas

com a sessão controle (R5).

61

Tabela 9. Alterações da variabilidade da frequência cardíaca no domínio do tempo pós

exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH).


3 à 15min 15 à 30min 45 à 60min 75 à 90min

Controle FN DP (ms) 72,3 ± 4,88 103 ± 10,5 119 ± 15,3 129 ± 12,8 128 ± 12,2

VAR(ms²) 5622 ± 683 11885± 2358 16033 ± 3977 19018± 4119 18450± 3274

FH DP (ms) 78,3 ± 5,30 90,9 ± 7,54 113 ± 8,11 111 ± 8,47 115,7 ± 10,5

VAR(ms²) 6605 ± 770 9210 ± 1359 14510 ± 1576 14358± 1518 14643 ± 2239

Rotina 1 FN DP (ms) 76,6 ± 6,18 40,0 ± 6,30†* 52,0 ± 8,48* 79,3 ± 10,4* 78,4 ± 9,97*

VAR(ms²) 6289 ± 949 2005 ± 577* 3383 ± 922* 7272± 18,85* 6959 ± 1833*

FH DP (ms) 75,3 ± 5,23 45,2 ± 3,42‡* 54,8 ± 4,45* 77,8 ± 7,62* 92,4 ± 7,97

VAR(ms²) 5708 ±739 1775 ± 183* 2954 ± 398* 6416 ± 1110* 9844 ± 1826

Rotina 2 FN DP (ms) 74,0 ± 6,99 38,9 ± 7,91†* 49,4 ± 7,06* 71,5 ± 9,66* 84,6 ± 12,5*

VAR(ms²) 5944±1039 2095 ± 746* 2887 ± 797* 5910 ± 1425* 8502 ± 2433*

FH DP (ms) 73,8 ± 5,25 41,1 ± 5,21‡* 48,6 ± 4,57‡* 71,3 ± 8,44* 82,0 ± 7,42

VAR(ms²) 6137 ± 990 1884 ± 407* 2595 ± 306* 6189 ± 1304* 9364 ± 2424*

Rotina 3 FN DP (ms) 84,3 ± 5,18 39,7 ± 8,32†* 50,0 ± 7,62* 68,7 ± 8,32* 79,6 ± 9,45*

VAR(ms²) 6485 ± 479 2153 ± 733* 2999 ± 720* 5375 ± 1038* 7110 ± 1495*

FH DP (ms) 75,9 ± 3,64 39,4 ± 3,24‡* 55,8 ± 3,30* 76,6 ± 5,31* 92,0 ± 6,65

VAR(ms²) 6748 ± 739 1707 ± 257* 3033 ± 297* 6990 ± 526* 8102 ± 918

Rotina 4 FN DP (ms) 85,3 ± 8,22 29,0 ± 3,46†* 44,5 ± 5,78†* 58,8 ± 8,02* 71,0 ± 8,33*

VAR(ms²) 6325 ± 709 1028 ± 193* 2235 ± 485* 4089 ± 893* 5704 ± 1272*

FH DP (ms) 78,4 ± 3,64 33,2 ± 3,24‡* 113,1± 8,11‡* 66,3 ± 5,31* 80,8 ± 6,65*

VAR(ms²) 6668 ± 739 1241 ± 257* 14510 ± 1576* 4250 ± 526* 6371 ± 918*

Valores representam média ± erro padrão. Desvio padrão da média (DP) e variância (VAR).

62

Os resultados da Tabela 10 demonstram aumento dos valores da banda de baixa

frequência normalizada (%BF) para o grupo FN até 15 à 30 minutos de recuperação em todas

as rotinas quando comparado com os valores de repouso. Resultados semelhantes são

observados quando se compara a recuperação da rotina 1 com os respectivos tempos da sessão

controle (rotina 5). No entanto, as sessões 2, 3 e 4 geraram aumento do %BF até 30 à 45

minutos de recuperação em relação a sessão controle. Para o grupo FH os valores de %BF

aumentaram até 3 à 15 minutos de recuperação pós rotina 1 e até 15 à 30 minutos de

recuperação pós rotinas 2 e 4 quando comparado com os valores de repouso. Para este mesmo

grupo a rotina 3 não gerou alterações significantes em nenhum momento da recuperação. No

entanto, quando se comparou os valores de recuperação das rotinas e seus respectivos tempos

na sessão controle, observou-se que a rotina 1 gerou aumento do %BF até 3 á 15 minutos de

recuperação, as rotinas 2 e 3 até 15 à 30 minutos de recuperação e a rotina 4 até 30 à 45

minutos de recuperação.

Para os valores da banda de alta frequência normalizada (%AF) os resultados indicam

redução dos valores %AF para o grupo FN até 15 à 30 minutos de recuperação em todo as

rotinas quando comparado com os valores de repouso. No entanto, quando os valores de

recuperação do grupo FN foram comparados com os respectivos valores da sessão controle,

notou-se que os valores de %AF permanecem reduzidos até os tempos de 15 à 30 minutos pós

rotina 1 e até 45 à 60 minutos pós rotinas 2 ,3 e 4. Para o grupo FH os valores de %AF

apresentaram reduções entre 3 à 15 minutos de recuperação pós rotina 1 e 2 e até 15 à 30

minutos de recuperação pós rotinas 4 quando comparado com os valores de repouso. Para este

†p<0,05 vs repouso FN; ‡ p<0,05 vs repouso FH; *p<0,05 vs. R5 no mesmo tempo de

recuperação.

63

mesmo grupo a rotina 3 não gerou alterações significantes em nenhum momento da

recuperação. Quando os valores de recuperação do grupo FH foram comparados com os

respectivos valores da sessão controle, notou-se que os valores de %AF permanecem

reduzidos até os tempos de 15 à 30 minutos pós rotina 1 e 2, de 3 à 15 minutos pós rotina 3 e

45 à 60 minutos pós rotina 4.

64

Tabela 10. Alterações da variabilidade da frequência cardíaca no domínio da frequência pós

exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH).



Controle FN %BF (n.u) 68,4 ± 2,84 64,9 ± 2,79 62,9 ± 2,60 60,9 ± 3,60 65,2 ± 3,30

%AF (n.u) 31,5 ± 2,84 35,0 ± 2,79 37,0 ± 2,60 39,0 ± 3,60 34,7 ± 3,30

FH %BF (n.u) 70,2 ± 2,97 67,3 ± 2,34 62,0± 3,25 66,2 ± 2,41 65,3 ± 3,22

%AF (n.u) 29,7 ± 2,97 32,6 ± 2,34 37,9 ± 3,25 33,7 ± 2,41 34,6 ± 3,22

Rotina 1 FN %BF (n.u) 66,5 ± 2,90 82,3 ± 2,64†* 79,0 ± 3,15†* 73,5 ± 2,90 71,0 ± 3,02

%AF (n.u) 33,4 ± 2,90 17,6 ± 2,64†* 20,9 ± 3,15†* 26,4 ± 2,90 28,9 ± 3,02

FH %BF (n.u) 70,4 ± 2,96 79,6 ± 2,51‡* 77,5 ± 2,62* 71,7 ± 2,56 66,9 ± 2,54

%AF (n.u) 29,5 ± 2,96 20,3 ± 2,51‡* 22,4 ± 2,62* 28,2 ± 2,56 33,0 ± 2,54

Rotina 2 FN %BF (n.u) 68,9 ± 2,53 83,8 ± 2,11†* 83,6 ± 1,94†* 76,5 ± 2,57* 70,0 ± 5,04

%AF (n.u) 31,0 ± 2,53 16,1 ± 2,11†* 16,30 ± 1,94†* 23,4 ± 2,57* 29,9 ± 5,04

FH %BF (n.u) 69,4 ± 3,30 81,2 ± 2,95‡* 81,0 ± 3,11‡ 68,13± 2,46 69,8 ± 2,75

%AF (n.u) 30,5 ± 3,30 18,7 ± 2,95‡* 18,9 ± 3,11* 31,8 ± 2,46 30,1 ± 2,75

Rotina 3 FN %BF (n.u) 67,5 ± 2,05 80,8 ± 2,70†* 81,3 ± 2,85†* 75,8 ± 2,78* 75,7 ± 1,77

%AF (n.u) 32,4 ± 2,05 19,1 ± 2,70†* 18,6 ± 2,85†* 24,1 ± 2,78* 24,2 ± 1,77

FH %BF (n.u) 71,2 ± 3,01 83,7 ± 1,35* 82,2 ± 2,44 71,93 ± 2,05 69,3 ± 2,25

%AF (n.u) 28,7 ± 3,01 16,2 ± 1,35* 17,0 ± 2,44 28,0 ± 2,05 33,6 ± 2,25

Rotina 4 FN %BF (n.u) 67,4 ± 2,34 79,9 ± 2,81†* 82,4 ± 1,20†* 79,4 ± 2,10* 74,8 ± 2,22

%AF (n.u) 32,5 ± 2,34 20,0 ± 2,81†* 17,5 ± 1,20†* 20,5 ± 2,10* 25,1 ± 2,22

FH %BF (n.u) 69,9 ± 3,01 85,3 ± 1,35‡* 82,4 ± 1,34‡* 77,0 ± 2,59* 72,1 ± 2,25

%AF (n.u) 30,0 ± 3,01 14,6 ± 1,35‡* 17,6 ± 1,34‡* 22,9 ± 2,05* 27,8 ± 2,25

Valores representam média ± erro padrão. Banda de baixa frequência normalizada (%BF) e

Banda de alta frequência normalizada (%AF). †p<0,05 vs repouso FN; ‡ p<0,05 vs repouso FH;

65

Os resultados da Tabela 11 demonstram aumento do balanço simpato – vagal (BF/AF)

no grupo FN durante 3 à 15 minutos de recuperação pós rotina 1, 2 e 4 quando comparado aos

valores de repouso, e até 15 à 30 minutos pós a rotina 3 na mesma condição. Para o grupo FH

os valores de BF/AF aumentam durante os 3 à 15 minutos de recuperação pós rotina 1 e 4, até

15 à 30 minutos pós rotina 2 na mesma condição. A rotina 3 não gerou alterações

significantes para o BF/AF durante a nenhum momento da recuperação. Entretanto, quando

comparado os valores observados na recuperação das rotinas com os obtidos na sessão

controle, observou-se aumento do BF/AF nos tempos de 3 à 15 minutos pós rotinas 1 e 3 e de

15 à 30 minutos pós rotinas 2 e 4 no grupo FN. Para o grupo FH o valor de BF/AF

permaneceu alterado entre os tempos de 3 a 15 minutos pós rotinas 1,2 e 3 e até 15 à 30

minutos da pós rotina 4.

*p<0,05 vs. R5 no mesmo tempo de recuperação.

66

Considerando que foi observada redução da PAS aos 90 minutos de recuperação em

todas as rotinas no grupo FH, foi realizada uma comparação da relação BF/AF neste período

em relação ao repouso. Esta comparação evidenciou redução do BF/AF após a R1 (2,12 ±

0,22) e da R3 (2,13 ± 0,28) em relação aos valores de repouso (R1: 2,79 ± 0,34 e R3: 3,03 ±

0,34) e obtidos na R2 (2,64 ± 0,32) e R4 (2,87 ± 0,28) no mesmo tempo no grupo FH (Figura

34).

Tabela 11 Alterações do balanço simpato - vagal (BF/AF) pós exercício resistido em filhos

de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH).



Controle FN 2,51 ± 0,27 2,06 ± 0,25 1,82 ± 0,19 1,89 ± 0,43 2,18 ± 0,33

FH 2,88 ± 0,40 2,33 ± 0,25 1,84 ± 0,20 2,12 ± 0,19 2,22 ± 0,28

Rotina 1 FN 2,30 ± 0,35 5,89 ± 0,90†* 4,69 ± 0,74 3,22 ± 0,45 2,81 ± 0,30

FH 2,79 ± 0,34 5,54 ± 0,58‡* 4,44 ± 0,65 2,84 ± 0,28 2,21 ± 0,22

Rotina 2 FN 2,47 ± 0,24 7,02 ± 1,22†* 5,98 ± 0,72* 3,72 ± 0,44 3,21 ± 0,51

FH 2,96 ± 0,55 6,04 ± 1,06‡* 6,00 ± 0,96‡ 2,39 ± 0,29 2,64 ± 0,32

Rotina 3 FN 2,32 ± 0,21 5,41 ± 0,76†* 6,32 ± 1,45† 3,58 ± 0,38 3,51 ± 0,32

FH 3,03 ± 0,34 5,71 ± 0,85* 5,75 ± 0,50 2,87 ± 0,37 2,13 ± 0,28

Rotina 4 FN 2,32 ± 0,27 5,84 ± 1,10†* 5,57 ± 0,56* 4,40 ± 0,45 3,30 ± 0,35

FH 2,78 ± 0,34 7,10 ± 0,85‡* 5,44 ± 0,42* 3,83 ± 0,37 2,87 ± 0,28

Valores representam média ± erro padrão. Balanço simpato - vagal (BF/AF). †p<0,05 vs

repouso FN; ‡ p<0,05 vs repouso FH; *p<0,05 vs. R5 no mesmo tempo de recuperação .

67

Figura 34. Balanço simpatovagal cardíaco no repouso e após 90 minutos das rotinas 1, 2, 3 e

4 no grupo de filhos de hipertensos (FH). ‡ p<0,05 vs repouso; * p<0,05 vs R2 e R4.

68

6. DISCUSSÃO

Jovens normotensos com histórico familiar positivo de HAS são modelos muito

atrativos para detecção de modificações precoces e possíveis marcadores biológicos de HAS.

Entretanto, poucos são os estudos sobre anormalidades nas respostas cardiovasculares e

autonômicas frente ao ER nesta população. Resultados de pesquisas demonstram que jovens

FH apresentam modulação autonômica distinta no repouso quando comparados com jovens

FN (LOPES et al., 2001 E 2008; PERINI et al., 1990; FRANCICA et al., 2012). Além disso,

dados já publicados demonstram que FH apresentam respostas cardiovasculares

exacerbadas/prejudicas durante o testes de estresse (NOLL et al., 1996; HAMER et al., 2006;

FRANCICA et al., 2012) e após uma sessão de ER dinâmico (DAVRATH et al., 2003) ou

isométrico de preensão manual (MANGIERI et al., 1998; CAVALCANTE et al., 1997)

quando comparados aos FN. No entanto, nenhum destes trabalhos que avaliou as respostas de

FH ao ER investigou a influência do formato da sessão de ER (número de séries, tamanho da

massa muscular e tipo de exercício e intensidade da sessão) que poderiam induzir respostas

diferenciadas (LIMA et at. 2011; MAIOR et al. 2009). Por fim, vale destacar que os estudos

acima citados não consideram o nível de atividade física dos FH ou FN e o fato de FH serem

treinados ou sedentários também pode influenciar nas respostas autonômicas (LÉNÁRD et al.,

2005). Neste contexto, o objetivo do presente estudo foi avaliar a influência do número de

séries e da massa muscular em uma sessão de ER nas alterações cardiovasculares durante e

após o ER em indivíduos normotensos fisicamente ativos com histórico familiar positivo ou

negativo de HAS.

69

6.1 AVALIAÇÕES EM REPOUSO

Os resultados do presente estudo demonstram homogeneidade para a idade, estatura,

massa corporal, índice de massa corporal, tempo de prática de musculação e a frequência de

treinamento semanal entre o grupo FN e FH. Segundo critérios de classificação dos IMC,

ambos os grupos estavam com sobrepeso. Neste aspecto, provavelmente o aumento da massa

muscular, e não da massa gorda, nos sujeitos participantes dessa pesquisa está relacionado ao

IMC acima da faixa de normalidade (POSTON e FORETY, 2002).

As variáveis hemodinâmicas (PAS, PAD, FC e DP) também foram semelhantes entre

os filhos de hipertensos e normotensos. FALKNER et al. (1979) demonstraram valores

semelhantes para PAS e PAD, mas aumento na FC, em filhos de hipertensos quando

comparados a filhos de normotensos. LOPES et al. (2001 e 2008) observaram que filhos de

hipertensos malignos apresentavam aumento da PAS e PAD (dentro da faixa de normalidade)

e nos valores plasmáticos de noradrenalina quando comparados aos filhos de normotensos em

repouso. Essas diferenças na PA em relação ao nosso estudo e ao estudo de FALKNER e

colaboradores podem ser explicadas, pelo menos em parte, devido ao fato de que na amostra

do estudo de LOPES e colaboradores os sujeitos da pesquisa eram filhos de hipertensos

malignos, enquanto que em nosso estudo este fato não foi considerado na seleção da amostra.

Dessa forma, parece que a malignidade da hipertensão dos pais pode ser um fator importante

para o aparecimento mais precoce de disfunções cardiovasculares em seus descendentes. No

entanto, CAVALCANTI et al. (1997) e o estudo de nosso grupo recentemente publicado por

FRANCICA et al. (2012) também observaram elevação da pressão arterial sistólica e

diastólica basal em jovens FH quando comparados a jovens FH. Os estudos citados

anteriormente envolvem sujeitos não praticantes de exercício físico regular, diferente da

amostra do presente estudo; logo, a prática regular de ER pode de alguma forma ter

70

favorecido o controle da PA de repouso, já que nossa amostra foi composta de sujeitos

normotensos (SBH, 2010).

Considerando a importância da regulação autonômica no controle da PA e que

alterações precoces nos mecanismos de regulação da PA podem anteceder o aparecimento da

HAS (Irigoyen et al., 2003), o estudo das disfunções associadas a esse importante controle

cardiovascular podem possibilitar investigações sobre intervenções que promovam a melhoria

deste sistema e, logo, do prognóstico desta doença (CORY e AYERS, 1976; LATERZA et al.,

2008; VANDERLEI et al., 2009). Sendo assim, avaliamos a modulação autonômica cardíaca

nos filhos de hipertensos através da VFC. Atualmente é consenso que há variabilidade natural

de parâmetros cardiovasculares como PA e FC e estas refletem a interação de diversos fatores

que, em sua maioria, envolvem uma influência do sistema nervoso autônomo (SNA) sobre o

sistema cardiovascular (JOAQUIM et al, 2005). Várias condições patológicas afetam o SNA,

com impacto importante sobre índices de VFC, e com reconhecida relevância clínica

(RIBEIRO e MORAES FILHO, 2005). Hoje se sabe que irregularidades da FC e da PA

significam algum tipo de anormalidade, e que a diminuição da VFC é um mau prognóstico

(RIBEIRO e MORAES, 2005). De fato, estudos experimentais e clínicos vêm demonstrando

que a disautonomia (disfunções no sistema nervoso autônomo) está presente em uma série de

patologias, tais como a hipertensão arterial, a insuficiência cardíaca, o diabetes e outras

alterações metabólicas (DE ANGELIS et al., 2004).

Os resultados do presente estudo demonstram que os valores de VFC analisados no

domínio do tempo (DP e VAR) apresentaram similaridade entre os grupos de FN e FH no

repouso. No entanto, no domínio da frequência da VFC notou-se aumento significante do

balanço simpato-vagal cardíaco (BF/AF) nos filhos de hipertensos quando comparados com

os filhos de normotensos, mesmo com os sujeitos desta pesquisa apresentado valores de PA

dentro da faixa de normalidade. Esses achados sugerem um aumento da modulação simpática

71

cardíaca e corroboram com os dados obtidos por LUCINI et al. (2005) e LOPES et al. (2008)

ao analisar a VFC em FH, nos quais também foi observado valores mais elevados para a

modulação simpática cardíaca. Embora não estejam definitivamente comprovadas, existem

várias evidências de que alterações no controle reflexo da PA e no SNC estejam envolvidas

no desenvolvimento e manutenção da hipertensão arterial (WYSS et al., 1993; SMITH et al.,

2004). Usando diferentes métodos de avaliação da atividade simpática, pode se detectar nas

fases iniciais da hipertensão arterial primária aumento do tônus simpático, como: efeito mais

intenso de agentes simpatolíticos ou bloqueadores adrenérgicos na diminuição dos níveis de

pressão arterial; níveis elevados de noradrenalina plasmática e da sua liberação regional

(“spillover”); aumento da atividade simpática com registro direto (microneuronografia) e

maior sensibilidade à noradrenalina (aumentos maiores de pressão arterial durante

infusão) (MANCIA et al., 1993).

No entanto, vale destacar que recentemente FRANCICA et al. (2012) demonstrou que

não só o balanço simpatovagal cardíaco estava aumentado em FH sedentários quando

comparados com FN sedentários, mas também houve redução da VAR, do AF e aumento do

BF do IP nos FH sedentários. Tais alterações nos demais índices da VFC não foram

observadas no presente estudo. Além disto, uma análise comparação mais detalhada dos

dados publicados por FRANCICA et al. (2012) com os dados do presente estudo, usando o

mesmo método de análise da VFC, evidenciam que a relação BF/AF, apesar de aumentada

nos FH ativos no presente estudo (2,89 ± 0,15) estão bem abaixo dos valores publicados por

esses autores nos FH sedentários (4,60,8). Em conjunto esses achados sugerem que FH

fisicamente ativos (praticantes de musculação a pelo menos 6 meses) tenham atenuação da

disfunção precoce na modulação autonômica cardiovascular, o que poderia ter um impacto

importante no desenvolvimento da HAS e no prognóstico destes sujeitos.

72

6.2 AJUSTES CARDIOVASCULARES DURANTE A SESSÃO DE EXERCÍCIO

RESISTIDO

Observações clínicas sugerem que indivíduos hipertensos ou com predisposição

genética para a HAS, respondem de forma mais acentuada ao estresse fisiológico (LILLIE e

O’CONNOR, 2006; LOPES et al, 2008 e 2009; MILLER et al., 1995). No entanto, os dados

do presente estudo de uma forma geral não evidenciaram respostas cardiovasculares

diferenciadas em FH e FN quanto aos valores de PAS, PAD e FC mensurados imediatamente

ao término de cada exercício, independente do volume/intensidade e do tipo de rotina

realizada (predominantemente com exercícios uni ou multiarticulares). No entanto, a média

do DP se mostrou mais elevado no grupo FH na rotina com 3 séries (maior

volume/intensidade) e envolvendo predominantemente exercícios multiarticulares (maior

massa muscular).

No presente estudo foram observadas diferenças significantes nos valores da PAS, FC

e no pico da PAS medidas imediatamente após o ER quando comparados ao momento pré

exercício. Todavia, essas respostas não diferiram entre os grupos FN e FH. Em parte esses

resultados vão de encontro aos de NERY et al. (2010) que investigaram as repostas da PA

durante o ER (cadeira extensora) em diferentes intensidades (40 e 80% CMD) em sujeitos

hipertensos e normotensos e evidenciaram elevação significante da PA quando comparado

com a situação pré exercício em ambos os grupos. Nesse mesmo estudo também foram

observadas maiores repostas de PAS e PAD no grupo de hipertensos. Vale ressaltar que para

as mediadas da PA no trabalho de NERY et al. (2010) foi utilizado o método direto (intra-

arterial) o que pode explicar em parte as diferenças entre os achados. Resultados semelhantes

também foram obtidos por FRANCICA (2008) que avaliou as respostas cardiovasculares

agudas frente ao teste de força máxima dinâmica e isométrica bem como em sessões ER

dinâmico e isométrico em dinamômetro isocinético em jovens FH sedentários. No estudo de

73

FRANCICA (2008) os FH sedentários apresentaram maior aumento da PAS tanto nos testes

de força máxima (FRANCICA et al., 2012) quanto nas sessões de ER quando comparados aos

FN sedentários. Neste caso o método utilizado para o teste de carga máxima e das sessões de

ER (dinamômetro isocinético) diferiu do utilizado no presente estudo o que pode ter

influenciado nas respostas. Além disto, deve-se destacar que no presente estudo avaliamos

FH praticantes de musculação, o que sugere que o treinamento físico possa atenuar as

disfunções observadas nos FH sedentários, já que observamos respostas praticamente

normalizadas em relação à FH.

Outro fator que influencia a resposta da PA é a massa muscular envolvida durante o

exercício. As alterações da PA para os ER são proporcionais a massa muscular envolvida e ao

esforço (WALLACE, 2003). No estudo realizado por McCARTNEY et al.(1999) os maiores

picos de PAS e PAD (PAS: 320 mmHg e PAD: 250 mmHg) ocorrem quando exercícios

envolvendo grandes massas musculares (leg press) foram realizados. De fato, nesse estudo as

respostas da PAS e PAD foram significantemente maiores no leg press unilateral quando

comparadas com a flexão do cotovelo unilateral, independente da carga (80, 90, 95, e 100%

da carga máxima dinâmica). MONTEIRO et al. (2008) verificaram respostas cardiovasculares

sistematicamente maiores para as execuções unilaterais e alternada quando comparada a

execução bilateral de extensão de joelhos, principalmente em séries múltiplas. Já POLITO et

al. (2004) não observaram alterações significantes na resposta da PA durante a realização da

cadeira extensora unilateral e bilateral. Corroborando com estes achados, D’ASSUNÇÃO et

al. (2007) também não observaram diferença significante na reposta pressórica quando

compararam o exercício rosca bíceps e cadeira extensora. Apesar de ainda controverso na

literatura, a relação da resposta da PA com a massa muscular envolvida parece ser mais

pronunciada quando grupos musculares diferentes são recrutados e/ou quando diferentes tipos

74

de modalidade de força (resistência de força e força dinâmica) são praticados (DOMEN e

OLIVEIRA, 2005; POLITO et al., 2004; McARDLE et al.,1998).

Essa controvérsia de resultados podem ser decorrentes do método utilizado (indireto)

e/ou o momento escolhido para as mensurações da PA. Sabe-se que aproximadamente dez

segundos após o esforço, são suficientes para que a PA volte a seus valores de repouso

(McDOUGALL et al., 1985). Isso acaba comprometendo a utilização do método auscultatório

para avaliação das respostas da PA frente aos exercícios de força, haja visto, que o tempo

médio para a mensuração da PA por esse procedimento é de aproximadamente quarenta e

cinco segundos. Porém, a medida eventual da PA após um exercício é um método mais

seguro e eficiente de acompanhar a magnitude das alterações pressóricas (POLITO e

FARINATTI, 2002). Além disso, diversos estudos tanto nacionais quanto internacionais que

investigaram as alterações da PA frente ao ER fizeram o uso deste equipamento (FISHER,

2001; FORJAZ e TINUCCI, 2000; POLITO et al., 2004; MELO et al., 2010; COSTA et al.,

2010).

Estudos demonstram que FH apresentam repostas exacerbadas de PAS e FC frente ao

estresse mental (NOLL et al., 1996; HAMER et al., 2006; LOPES et al., 2009; MILLER et

al., 1995) e ao exercício isométrico (HAMER et al., 2006; LOPES et al., 2008; FRANCICA

et al., 2012). Todavia, todos os estudos acima foram realizados em FH sedentários ou não

consideraram o nível de atividade física da amostra. No presente estudo avaliamos FH

fisicamente ativos e não evidenciamos diferenças em relação à FN fisicamente ativos. No

entanto, quando se realizou a rotina com maior volume/intensidade (R4: 3 séries de exercícios

multiarticulares) houve aumento nos FH treinados em relação aos FN treinados, sugerindo

que mesmo em FH fisicamente ativos a exposição a uma sobrecarga fisiológica exacerbada

pode ainda induzir respostas cardiovasculares diferentes de sujeitos com histórico familiar

negativo de HAS. Corroborando com estes achados MONTEIRO et al. (2007) observaram

75

valores de DP maiores durante exercícios realizados com maior volume. Segundo FARINATI

e ASSIS (2000) o aumento do DP esta mais associado com o volume de treino, portanto, o

que pode explicar os resultados exacerbados de DP somente na rotina 4 (maior

volume/intensidade).

6.3 AJUSTES CARDIOVASCULARES NA RECUPERAÇÃO DA SESSÃO DE

EXERCÍCIO RESISTIDO

A influência do ER em parâmetros cardiovasculares e no controle autonômico ainda

não esta totalmente elucidada, talvez pelo fato da intensidade total da sessão do ER ser

dependente de diversas variáveis que quando combinadas interferem diretamente na

intensidade da sessão de treino (ACSM, 2002; HASS et al., 2001; BIRD et al, 2005; TAN,

1999), dificultando assim, a padronização dos protocolos de pesquisa e a comparação entre os

estudos.

Os resultados do presente estudo evidenciam redução da PAS a partir de 60 minutos de

recuperação para ambos os grupos (FH e FN) e em todas as rotinas, com exceção da R1 que

promoveu queda significante da PAS somente para o grupo de FH neste mesmo momento.

Após 90 minutos de recuperação a hipotensão permaneceu para todas as rotinas e o mesmo

também foi evidenciado no grupo FN na R1. Corroborando com esses achados, diversos são

os estudos que demonstram hipotensão pós ER em hipertensos (MEDIANO e SIMÃO, 2005;

POLITO e FARINATTI, 2006; ANUNCIAÇÃO e POLITO, 2010), em sujeitos classificados

como pré-hipertensos (FISHER, 2001), em FN (POLITO, et al., 2003; SIMÃO et al., 2005;

POLITO e FARINATTI, 2006; MAIOR et al., 2009), em idosos treinados (MUTTI et al.,

2010). No entanto, pelo nosso conhecimento, este é o primeiro estudo que verificou HPE

especificamente em FH praticantes de musculação.

76

Os resultados deste estudo demonstram que os sujeitos normotensos necessitam de

sessões com maior volume/intensidade para terem repostas hipotensoras. SANTOS e SIMÃO

(2005) relatam que sessões mais intensas poderiam influenciar a magnitude e a duração da

HPE. Contradizendo esses resultados, SIMÃO et al. (2005) ao investigarem diferentes sessões

de ER notaram que o volume e o formato influenciam a duração e não a magnitude da HPE.

No entanto, vale ressaltar que nestes estudos ao selecionar a amostra não foi levado em

consideração o fato de serem ou não filhos de hipertenso e este fato pode ter influenciado nos

resultados. No presente estudo, não observamos diferenças na magnitude da HPE em FN nas

diferentes rotinas, mas evidenciamos que nas sessões de maior intensidade total (R2, R3 e R4)

a redução da PAS começou a ser observadas aos 60 minutos, enquanto que na sessão de

menor intensidade total (R1, duas séries de exercícios uniarticulares) a HPE foi obtida

somente aos 90 minutos da recuperação.

Adicionalmente quando realizada a análise dos deltas da PAS evidenciou-se, uma

maior responsividade pós ER por parte do FH, demonstrada por um aumento dos valores PAS

após 15 minutos de recuperação quando comparados aos valores basais na rotina 2.

Resultados semelhantes são apresentados na literatura. De acordo com NOLL et al. (1996),

CARROLL et al. (2001), LUCINI et al. (2002) e FRANCICA et al. (2012) FH apresentam

respostas pressóricas exageradas ao estresse mental e ao exercício (preensão manual). Tais

respostas estão associadas à maior reatividade vascular e simpática (DAVRATH et al., 2003;

LOPES et al., 2010), alterações no eixo Hipotálamo – Hipófise - Cortex Adrenal (LOPES et

al., 2002) e estas alterações estão intimamente ligadas a valores mais elevados de

catecolaminas e aumento de repostas cardiovasculares (FALKNER et al., 1979).

Vale destacar que no presente estudo o grupo FH apresentou HPE, analisada pelo delta da

PAS, mais precocemente (60 minutos de recuperação) em relação ao seu repouso pós rotinas

77

1 e 2 (menor volume/intensidade), o que só foi observado no grupo FN aos 90 minutos da

recuperação.

Quando comparado os valores do ΔPAS durante os tempos de recuperação das rotinas

e os respectivos momentos da sessão controle (R5), somente após 90 minutos das rotinas 2 e 4

(2 e 3 séries de exercícios multiarticulares, respectivamente) foram observadas diferenças

significantes em relação ao mesmo tempo da sessão controle para ambos os grupos.

Corroborando com nossos resultados REZK et al. (2006) quando investigaram o efeito da

intensidade (80% 1RM e 40% de 1RM) do ER na HPE em jovens normotensos obtiveram

redução significante da PAS independente da intensidade do ER. Segundo os mesmos autores,

esses resultados foram associados à redução do DC mediada por redução do volume sistólico,

apesar do aumento da FC determinado pelo aumento da ativação simpática e redução da

atividade vagal cardíacas no período de recuperação. Conforme REZK et at. (2006)

observamos no presente estudo redução do IP, ou seja aumento da FC (até os 15 minutos na

R1 e R3 e até os 30 minutos na R2 e R4 no grupo FN, até os 30 minutos em todas as rotinas

no grupo FH), associado a aumento de uma forma geral da modulação simpática e redução da

modulação vagal cardíaca, no período de recuperação do ER. De fato, não observamos

melhora significante do BF/AF ou da VAR do IP no período de recuperação do ER que

pudessem explicar a HPE, tanto em FH quanto em FN, a exceção da redução do BF/AF aos

90 minutos da recuperação pós rotinas 1 e 3 que pode ter colaborado para a diminuição da

PAS nos FH. MELO et al. (2006) também evidenciaram redução da PAS pós ER e os

mecanismo especulado neste trabalho para a HPE foi uma possível vasodilatação muscular

provocada pelo acúmulo de metabólitos o que é característico do ER (BUSH, 1999;

HALLIWILL, 2000; FRANKLIN, 1993). Tal dilatação poderia estar associada a diminuição

da RVP e/ou uma possível redução do volume plasmático, em função do extravasamento

78

desse para o líquido intersticial em função da execução do ER, induzindo assim a redução do

volume sistólico e do DC (BUSH, 1999).

A PA pode ser controlada essencialmente por dois mecanismos: regulação neural, que

é feita primariamente pelo sistema nervoso autônomo (associado aos barorreceptores e

quimiorreceptores) e a regulação humoral, que é feita por uma variedade de substâncias

liberadas por diferentes tipos de celulas gladulares, endoteliais e justaglomerulares (ZAGO e

ZANESCO, 2006; IRIGOYEN et al., 2003). Em especial as células endoteliais são capazes

de sintetizar várias substâncias vasoativas, dentre eles o óxido nítrico (NO), que é um importe

vasodilatador e que exerce um papel importante no controle da PA (DUSSE et al., 2003;

ZAGO E ZANESCO, 2006). A síntese de NO é influenciada pelo exercício físico, em função

da força exercida do sangue contra as paredes das artérias (shear stress) que estimula sua

formação (ZAGO E ZANESCO, 2006). Segundo WRAY et al. (2011) sua síntese e ação

vasodilatadora é intensidade dependente. Neste aspecto, um aspecto que deve ser destacado

foi a maior reposta hipotensoras no grupo FH nas rotinas 2 e 4 (2 e 3 séries de exercício

multiarticulares, respectivamente) quando comparadas as rotinas 1 e 3 (2 e 3 séries de

exercícios uniarticulares, respectivamente). Esses resultados não foram observados no grupo

FN. No estudo conduzido por POLITO et al. (2003) no qual foram investigadas as alterações

da PA pós ER em jovens fisicamente ativos, notou-se maior tempo de hipotensão pós

exercício (HPE) na rotina de ER com maior intensidade, no entanto, a magnitude dessa

alteração não diferiu entre os programas, o que contradiz os resultados de nosso estudo. No

entanto, vale ressaltar que no estudo de POLITO et al. (2003) não foi levando em

consideração a história familiar de HAS. Corroborando com nossos resultados SANTOS e

SIMÃO (2005) relataram que sessões mais intensas poderiam influenciar a magnitude da HPE

como também na sua duração. No estudo de MEDIANO et al. (2005) no qual foram

investigadas as alterações da PA pós ER em 20 sujeitos com idade média de 61 ± 12 anos,

79

todos com hipertensão arterial controlada através de fármacos, foi observado reduções mais

expressivas na PAS e principalmente na PAD (o que não foi observado no nosso estudo) pós

rotina com maior volume/intensidade.

Além disso, a HPE é mais evidente em sujeitos hipertensos quando comparado com sujeitos

normotensos. Tal fato pode ser um mecanismo compensatório como, por exemplo, alterações

no baroreflexo, que poderiam ser mais ativados em sujeitos normotensos para impedir que a

magnitude da HPE afete a tolerância ortostática (MAcDONALD, 2002). Além disso, pelo

menos em animais, a magnitude da HPE parece associada à predisposição genética a

hipertensão (KENNEY e cols, 1991). Portanto, da mesma forma que hipertensos apresentam

maiores respostas hipotensores o mesmo já poderia ser evidenciado em FH, mesmo

apresentando PA dentro das faixas de normalidade. Esses dados sugerem que de alguma

forma a predisposição genética a hipertensão pode gerar ajustes específicos que culminam

com maior magnitude ou duração da HPE resistido, sendo esta mais evidentes em sessões

com maiores volumes e com predominância de exercícios multiarticulares (maior massa

muscular).

Dessa forma, nossos resultados reforçam a idéia de que o maior volume de

treinamento (número de séries) poderia gerar um aumento da intensidade total da sessão de

treino e consequentemente promoveria maiores efeitos hipotensores (SANTOS e SIMÃO,

2005; SIMÃO et al., 2005). O volume de treino é muitas vezes denominado com imprecisão

levando-se em consideração somente a duração da sessão (DE LA ROSA, 2006). Entretanto,

o volume da sessão do treinamento de força compreende o número total de séries e as

repetições por sessão ou por semana, como também o número de exercícios realizados

(ACSM, 2002; KRAEMER e RATAMESS, 2004). Portanto, a intensidade da sessão do

treinamento de força também pode ser influenciada por alterações volume, o qual é um dos

componentes mais importantes do treinamento (DE LA ROSA, 2006). De acordo com os

80

nossos resultados o tipo de exercício (uniarticular vs. multiarticular) induziu diferentes

respostas hipotensoras no grupo FH. As mesmas estão relacionadas à intensidade da sessão

que pode ter sido modificada pela escolha dos exercícios, haja visto, que exercícios

multiarticulares são considerado mais efetivos para o aumento da sobrecarga muscular devido

ao fato de ser mais adequado para a realização de movimentos com maior carga (peso – kg)

(BIRD et al., 2005; ACSM, 2002 e 2009).

Os resultados do presente estudo não evidenciaram reduções significantes da PAD,

corroborando com os dados encontrados na literatura (VELOSO et al., 2010; SIMÃO et al.,

2005). Aparentemente a PAD é menos influenciada pelo ER, no entanto, alguns estudos

demonstram redução da PAD pós ER (POLITO et al., 2003; MAIOR et al., 2009; MEDIANO

et al., 2005), no entanto, os mecanismos envolvidos nessas alterações não foram

mencionados.

As repostas da FC pós exercício foram semelhantes entre os FN e FH, com exceção das

rotinas 1 e 2 que promoveram um maior tempo de taquicardia (30 minutos) no grupo FH

quando comparados com os FN (15 minutos). Estes resultados podem estar associados a uma

maior responsividade por parte deste grupo devido ao fado dos FH apresentarem maiores

respostas adrenérgicas e simpáticas durante o exercício (MANGIERI et al., 1998;

FAULKNER et al., 1979). No entanto, quando observada as repostas do DP nota-se que os

FN após R2 mantiveram o DP elevado por um maior período de tempo (30 minutos) quando

comparado aos FH (15 minutos). Esse resultado pode ser atribuído a uma menor elevação da

FC e uma maior redução da PAS durante os 30 minutos de recuperação da R2 nos FH, o que

acarretou nessa diferença de reposta neste período de recuperação.

Além disto, as alterações da FC pós ER podem ser associadas a alterações da

modulação autonômica cardíaca. Neste aspecto, os parâmetros de VFC apresentaram

respostas semelhantes no período de recuperação quando comparados FN e FH nas diferentes

81

rotinas de ER no presente estudo. Tal achado difere de grande parte dos estudos encontrados

na literatura, nos quais se observa maiores modulações simpáticas cardíacas pós ER em FH

(PERINI et al.,1990; LOPES et al., 2001 e 2008). Sendo assim, o fato dos sujeitos do presente

estudo não serem sedentários pode ter contribuído para tais achados e reforçam a importância

de uma vida ativa na prevenção de disfunções precoces associadas ao desenvolvimento da

HAS.

O ER induziu aumento nos índices que apresentam relação com a modulação

simpática cardíaca (%BF e BF/AF) e redução nos índices que apresentam relação com

modulação parassimpática cardíaca (DPM, VAR, % AF) durante os 30 minutos de

recuperação para ambos os grupos (FN e FH) quando comparado aos valores basais.

Resultados similares foram observados por RESK et al. (2006) quando avaliaram as repostas

do ER (40% 1RM vs. 80%1RM). No entanto, as alterações da modulação simpática e

parassimpática cardíaca perduram por até 75 minutos pós sessão. As alterações autonômica

cardíaca (aumento da modulação simpática) obtidas no presente estudo ficaram ainda mais

evidentes quando analisamos os valores observados durante a recuperação com os respectivos

tempos da sessão controle (R5), principalmente durante as rotinas 2 e 4 (maiores

volume/intensidade). É ainda interessante observar que os FH (121%) parecem não ter a

mesma tendência de aumento da VAR do IP na sessão controle (repouso vs. 90 min) como os

FN (228%). Tal fato deve ter colaborado para a VAR do IP ter permanecido reduzida até os

90 min em todas as rotinas nos FN, enquanto nos FH ter permanecido reduzida até os 90

minutos somente nas rotinas de exercícios multiarticulares, não ocorrendo o mesmo nas

rotinas de exercícios uniarticulares. LIMA et al. (2011) ao investigarem o comportamento

autonômico pós ER, observaram maiores alterações no balaço simpato-vagal cardíaco pós

sessão de maior intensidade (70% 1 RM) quando comparado a sessão com menor intensidade

(50% 1RM). No entanto, neste estudo o fator genético não foi levado em consideração.

82

Corroborando com estes achados MAIOR et al. (2009) também observaram reduções de

modulação parassimpática cardíaca e aumento da modulação simpática cardíaca em sujeitos

pós ER (6RM vs. 12RM) e de acordo com os autores estas repostas também foram

volume/intensidade dependente. De fato, no presente estudo, a rotina 4 (3 séries de exercícios

multiarticulares) foi a que manteve o %BF aumentado e o %AF reduzido por mais tempo no

período de recuperação em ambos os grupos (60 minutos). Adicionalmente, o balanço

simpatovagal cardíaco permaneceu mais elevado (vs. rotina controle) nas rotinas 2 e 4

(exercícios multiarticulares) em comparação as rotinas 1 e 3 (exercícios uniarticulares) em

ambos os grupos, a exceção da rotina 3 para o grupo FN. Um achado importante e

clinicamente relevante foi à normalização do balanço simpatovagal cardíaco nos FH após 90

min das rotinas de menor intensidade total. Ou seja, apesar de ocorrer aumento da modulação

simpática pós ER até aproximadamente 30-60 min em ambos os grupos, aos 90 minutos,

momento no qual se observa mais claramente a HPE nos FN e FH, a modulação simpática

cardíaca não foi significantemente aumentada em relação ao período de repouso ou mesmo a

rotina controle. Uma análise detalhada evidencia que o balanço simpatovagal parece mais

elevado nos FN do que nos FH. De fato, uma comparação estatística mostrou que o BF/AF

estava reduzido no grupo FH após as rotinas 1 e 3 em relação as rotinas 2 e 4 e em relação ao

repouso. Esse achado sugere normalização da exacerbada modulação simpática cardíaca pós

ER realizado com menores grupamentos musculares (uniarticulares), ou seja, com menor

intensidade total de sessão.

Em conjunto os resultados cardiovasculares e autonômicos obtidos no presente estudo

sugerem que a melhor combinação para o treinamento de musculação em FH sejam sessões

compostas de 2 ou 3 séries de exercícios uniarticulares, já que nesta condição não foram

observadas respostas exacerbadas ao ER, foi obtida HPE associada normalização da

modulação simpática cardíaca nestes sujeitos.

83

7. CONCLUSÕES

Os resultados do presente estudo evidenciam que FH fisicamente ativos, mesmo em

presença de normotensão, apresentam aumento da modulação simpática cardíaca em repouso,

bem como maior duplo produto durante o ER e resposta pressórica e cronotrópica nos

primeiros minutos de recuperação do ER em relação aos FN nas rotinas envolvendo

exercícios multiarticulares.

Entretanto, O ER foi capaz de induzir HPE a partir de 60 minutos (ΔPAS) nos FH

praticantes de musculação, sendo essa resposta acompanhada de normalização do balanço

simpatovagal cardíaco aos 90 minutos da recuperação nas rotinas envolvendo exercícios

uniarticulares (grupos musculares menores). Adicionalmente, FH foram mais responsivos ao

ER, já que somente esse grupo apresentou redução da PAS após 60 minutos da rotina de ER

de menor carga total (2 séries de exercícios uniarticulares) e potencialização da resposta

hipotensora nas rotinas de ER envolvendo exercícios multiarticulares (2 ou 3 séries).

Em conjunto, esses resultados sugerem que indivíduos geneticamente predispostos a

HAS podem obter benefícios da prática regular de musculação, principalmente relacionada à

HPE e normalização do exacerbada modulação simpática cardíaca em sessões de ER

envolvendo exercícios com predominância de grupos musculares menores.

84

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA

ACSM - AMERICAM COLLEGE OF SPORTS AND MEDICINE. Progression models in

resistnace training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc. 34(2):364 – 380, 2002.

ACSM - AMERICAM COLLEGE OF SPORTS AND MEDICINE. Progression models in

resistnace training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc. 41(3):687 - 708, 2009.

ACSM - AMERICAM COLLEGE OF SPORTS AND MEDICINE. Resource for the

personal trainer. Lippincott Williams & Wilkins, 2005

ACSM - AMERICAM COLLEGE OF SPORTS AND MEDICINE. STAND POSITION.

Exercise and Type 2 Diabetes. Med Sci Sports Exerc. p. 1345 – 1360, 2000.

.

AHA - AMERICAN HEART ASSOCIATION. Resistance Exercise in Individuals With and

Without Cardiovascular Disease: An Advisory From the Committee on Exercise,

Rehabilitation, and Prevention, Council on Clinical Cardiology. Circulation, 101(7):828,

2000.

ANUNCIAÇÃO, P.G; POLITO M.D. Hipotensão pós-exercício em indivíduos hipertensos:

uma revisão. Arq Bras Cardiol, 96(5):100 – e109, 2011

BERMUDES, M.L.M; VASSALO, D.V; VASQUEZ, E.C; LIMA, E.G. Monitoração

ambulatorial da PA em indivíduos normotensos submetidos a duas sessões únicas de

exercícios: Resistido e Aeróbio. Arq Bras Cardiol, 82(1):57 – 64, 2003.

BIRD, S; TARPENNING, K.M; MRINO, F.E. Designing resistance training programmes to

enhance muscular fitness. Sports Med, 35(10)841-851, 2005.

BLOMQVIST, C.G; LEWIS, S.F; TAYLOR, W.F; GRAHAM, R.M. Similar of

hemodynamic responses to static and dynamic exercise of small muscle groups. Circ Res

1:87, 1982.

BORG, G. Escalas de Borg para a dor e o esforço percebido. São Paulo, Manole, 2000.

BOUTCHER, Y.N; PARK, Y.J; BOUTCHER, S.H. Vascular and barorreceptor abnormalities

in young males with a family history of hypertension. Eur J Appl Physiol, 107:653-558,

2009.

BRAITH R, M; STEWART, K.J. Resistance exercise training: Its role in the prevention of

cardiovascular disease. Circulation, 113:2642-2650, 2006.

CAVALCANTI, J.W.S; CAVALCANTE, L.P; PACHECO, W.S; MENEZES, M.G.F;

GAMA F, C.G. Comportamento da pressão arterial em filhos de normotensos e filhos de

hipertensos submetidos a estímulo pressórico. Arq Bras Cardiol, 69(5):323-326,1997.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Blomqvist%20CG%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lewis%20SF%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Taylor%20WF%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Graham%20RM%22%5BAuthor%5D

85

CORY,R.M.; AYERS, C.R. Labile hypertension: Precursor of sustained essential

hypertension. Am J Med, 61: 811, 1976.

COSTA, J.B.Y; GERAGE, A.M; GONÇALVES, C.G.S; PINA, F.L.C; POLITO, M.D.

Influência do Estado de Treinamento Sobre o Comportamento da Pressão Arterial Após uma

Sessão de Exercícios com Pesos em Idosas Hipertensas. Rev Bras Med Esporte, 16(2): 103 –

106, 2010.

COSTA, J.S.D; BARCELLOS, F.C; SCLOWITZ, M.L; SCLOWITZ, I.K.T;

CASTANHEIRA, M; OLINTO, M.T.A; MANEZES,A.M.P; GIGANTE, D.P; MACEDO, S;

FUCHS,S.C. Prevalência de hipertensão arterial em adultos e fatores associados:um estudo

de base populacional urbana em Pelotas, rio Grande do Sul, Brasil. Arq Bras Cardiol, 88(1):

59-65, 2007.

D’ASSUNÇÃO, W; DALTRO, M; SIMÃO, R; POLITO, M; MONTEIRO, W. Respostas

cardiovasculares agudas no treinamento de força conduzido em exercícios para grandes e

pequenos grupamentos musculares. Rev Bras Med Esporte,13:118 – 122, 2007.

DAVRATH, L.R; GOREN, Y; PINHAS, I; TOLEDO, E; AKSELROD, S. Early autonomic

malfunction in normotensive individuals with a genetic predisposition to essential

hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 285:1697 – 1704, 2003.

DE ANGELIS, K; SANTOS, M.S.B; IRIGOYEN, M.C. Sistema nervoso autônomo e doença

cardiovascular. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul, 3, 2004.

DE LA ROSA, A.F. Direções de treinamento: Novas concepções metodológicas. São

Paulo, Phorte, 2006.

DRAGER, L.F; KRIEGER, J.E. A genética das síndromes hipertensivas endócrinas. Arq.

Bras Endocrinol Metab, 48(5):659-665, 2004.

DUSSE, L.M.S; VIEIRA, L.M; CARVALHO, M.G. Revisão sobre óxido nítrico. Jornal

Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, 39(4): 343-350, 2003.

FALKNER, B; ONESTI, G; ANGELAKOS, E. T; FERNANDES, M; LANGMAN,C.

Cardiovascular Response to Mental Stress in Normal Adolescents with Hypertensive Parents

Hemodynamics and Mental Stress in Adolescents. ,Hypertension, 1: 23-30, 1979.

FARINATTI, P.T.V; ASSIS, B.B. Estudo da frequencia cardíaca, pressão arterial e duplo

produto em exercício contra-resistência e aeróbio contínuo. Rev Bras Ativ Fís e Saúde.

5(2):5-16, 2000.

FISHER, M.M. The effect of resistance exercise on recovery blood pressure in normotensive

and borderline hypertensive women. J Strenght Cond Res, 15(2):210-216, 2001.

FLECK, S.J; DEAN, L.S. Resistance-training experience and the pressor response during

resistance exercise. J Appl Physsiol, 63(1):116-20, 1987.

FORJAZ, C.L.M; TINUCCI, T. A medida da PA no exercício. Rev Bras Hipertens, 7(1):79-

86, 2000.

86

FRANCICA, J.V. Ajustes cardiovasculares induzidos pelo exercício resistidos em jovens com

histórico familiar positiva de hipertensão. Tese de Mestrado. Universidade São Judas

Tadeu, 2008.

GORDON, N.F; KOHL, H.W; POLLOCK, M.L; VAANDRAGER, H; GIBBONS, L.W;

BLAIR, S.N. Cardiovascular safety of maximal strength testing in healthy adults. Am J

Cardiol, 76:851-853,1995.

GUYTON, C.A. Fisiologia Humana. Guanabara Koogan, 1984.

HAMER, M; JONE, J; BOUTCHER, S. Acute exercise reduces vascular reactivity to mental

challenge in offspring of hypertensive families. Journal of hypertension, 24:315-320, 2006.

HASS, C.J; FEIGENBAUM, M.S; FRANKLIN, B.A. Prescription of resistance training for

healthy populations. Sports Med, 31(14): 953- 964, 2001.

IRIGOYEN, M.; LACCHINI, S.; DE ANGELIS, K; MICCHELINI, L. Fisiopatologia da

Hipertensão: o que avançamos? Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São

Paulo, 1:20 - 45, 2003.

JOAQUIM LF; FARAH VM; BERNATOVA I; FAZAN R; GRUBBS R; MORRIS M.

Enhanced heart rate variability and Baroreflex index after stress and holinesterase inhibition

in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 287: H251 - H257, 2005.

KELLEY G. Dynamic resistance exercise and resting blood pressure in adults: a meta-

analysis. J. Appl. Physiol.82(5): 1559–1565, 1997.

KELLY, G.A; KELLY, K.S. Progressive resistance training and blood pressure: A meta-

analysis of randomized controlled trials. Hypertension, 35(3):838 – 843, 2000.

KENNEY, M.J; MORGAN, D.A; MARK, A.L. Sympathetic nerve responses to sustained

stimulus of somatic afferents in Dahl rats. J Hypertens, 9:963-968, 1991.

KRAEMER W.J; RATAMESS, N. Fundamentals of resistance training: Progression and

exercise prescription. Med Sci Sports Exerc. 36(4): 674-688, 2004.

LAMOTTE, M; NISET, G; BORNE, P.V. The effect of different intensity modalities of

resistance training on beat-to-beat blood pressure in cardiac patients. Eur J Cardiovasc Prev

Rehabil, 12(1): 12-17, 2005.

LATERZA, M.C; AMARO, G; NEGRÃO, C.D; RONDON, M.U.P.B. Exercício físico

regular e controle autonômico na hipertensão arterial. Rev SOCERJ, (5):320-328, 2008.

LÉNÁRD, Z; STUDINGER, P; MERSICH, B; PAVLIK, G; KOLLAI, M. Cardiovagal

autonomic function in sedentary and trained offspring of hypertensive parents. J Physiol,

565(3):1031-1038, 2005.

LIEB, W; PENCINA, M.J; WANG, T.J; LARSON, M.G; LANIER, K.J; BENJAMIN, E.J;

LEVY, D; TOFLER, G.H; MEIGS, J.B; CHEH, C.N; VASAN, R.S. Association of parental

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gordon%20NF%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kohl%20HW%203rd%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Pollock%20ML%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Vaandrager%20H%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gibbons%20LW%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Blair%20SN%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7572673


87

hypertension with concentrations of select biomarkers in nonhypertensive offspring.

Hypertension, 52:381-386, 2008.

LILLE, E.O; O’CONNOR, D.T. Early phenotypic changes in hypertension: A role for the

autonomic nervous system and heredity. Hypertension, 47:331-333, 2006.

LIMA, A.H.R.A; FORJAZ, C.L.M; SILVA, G.Q.M; MANÊSES, A.L; SILVA, A.J.M;

DIAS, R.M.R. Efeito agudo da intensidade do exercício de força na modulação autonômica

cardíaca pós-exercício. Arq. Bras Cardiologia, 2011 (online) ahead print, PP.0-0).

LOIMAALA, A; SIEVANEN, H; LAUKKANEN, R; PARKKA, J; VUORI, I; HUIKURI, H.

Accuracy of a novel real-time microprocessor QRS detector for heart rate variability

assessment. Clin Physiol 1999, 19:84-88.

LOPES, A; DIAS, V; CUNHA, G.S; OLIVEIRA, A.R; STOCCHERO, C. Variabilidade da

frequência cardíaca: método não – invasivo de avaliação do limiar ventilatório. Rev Bras

Fisiol Exerc, 8(2) 99 – 105, 2009.

LOPES, H. F; BORTOLOTTO, L. A; SZLEJF, C; KAMITSUJI, C. S; KRIEGER, E. M.

Hemodynamic and metabolic profile in offspring of malignant hypertensive parents.

Hypertension, 38: 616- 620; 2001.

LOPES, H. F; BORTOLOTTO, L. A; SZLEJF, C; KAMITSUJI, C. S; KRIEGER, E.M.

Hemodynamic and metabolic profile in offspring of malignant hypertensive parents. activity

in hypertension. J Hypertens, 11(Suppl): S13-S19, 1993

LOPES, H. F; SILVA, H. B; CONSOLIM-COLOMBO, F. M; BARRETO FILHO, J. A. S;

RICCIO, G.M.G; GIORGI, D.M.A; KRIEGER, E. M. Autonomic abnormalities demonstrable

in young normotensive subjects who are children of hypertensive parents. Braz J Med Biol

Res, 33: 51-54, 2000.

LOPES, H. F; SILVA, H. B; SOARES, J. A; BARRETO FILHO; CONSOLIM-COLOMBO,

M; GIORGI, D; M. A; KRIEGER, E. M. Lipid metabolism alterations in normotensive

subjects with positive family history of hypertension. Hypertension, 30: 629, 1997.

LOPES, H.F; CONSOLIM – COLOMBO, F.M; BARRETO – FILHO, J.A.S; RICCIO,

G.M.G; NEGRÃO, C.E; KRIEGER, E.M. Increased synthetic activity in normotensive

offspring of malignant hypertensive parents compared to offspring of normotensive parents.

Braz J Med Biol Res, 41(10)849-853, 2008.

LUCINI, D; DI FEDE, G; PARATI, G; PAGANI, M. Impact of chronic psychosocial stresson

autonomic cardiovascular regulation in otherwise healthy subjects. Hypertension, 46, 1201-

1206, 2005.

MAcDONALD, J.R. Potential causes, mechanisms, and implications of post exercise

hypotension. J Human hypertension, 16:225-236, 2002.

MAIOR, A.S; NETTO, C.F; EICHWALD, A; DRUCK, G; VILLAÇA, G; FOSCHIERA

R.S; OLIVEIRA, W.B; MANEZES, P; NETO, R.M; CAVINATO, C. Influência da

88

intensidade e do volume do treinamento resistido no comportamento autonômico. Rev

SOCERJ, 22(4):201 – 209, 2009.

MAIOR, A.S; SANTOS, G; FREITAS, G.P; PESSIN, A.C; FIGUEIREDO, T.D.I; SALLES,

B.F; MENEZES, P; SIMÃO, R. Efeito hipotensivo do treinamento de força em séries

contínuas e fracionadas. Rev SOCERJ, 22(3):1 – 7, 2009.

MALLIANI, A; PAGANI, M; LOMBARDI, F; CERUTTI, S. Cardiovascular neural

regulation explored in the frequency domain. Circulation, 84:482-492, 1991.

MANCIA, G; GRASSI, G; PARATI, G; DAFFONCHIO, A. Evaluating sympathetic

activity in human hypertension. J Hypertens.11(5):S13-9, 1993.

MCARDLE, W.D; KATCH, F.I; KATCH, V.L. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e

desempenho humano. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998.

MANGIERI, E; TANZILLI, G; BARILLA, F; CIAVOLELLA, M; PUDDU, P.E; DE

ANGELIS, C. CAMPA, P.P. Handgrip increases Endothelin – 1 secretion in normotensive

young male offspring of hypertensive parents. JACC, 31(6):1362-6, 1998.

McCARTNEY, N. Acute responses to resistance training and safety. Med Sci Sports Exerc,

v. 31, n. 1, p. 31-37, 1999.

McCARTNEY, N. Role of resistance training in heart disease. Med. Sci. Sports Exerc, v. 30,

n. 10, p. 396-402, 1998.

McDOUGALL, J.D; TUSEN, D; SALZ, D.G; MOROZ, J.R; Arterial blood pressure response

to heavy resistance exercise. J Appl Physiol, 58:785-90, 1985.

MELO, C.M; ALENCAR-FILHO, A.C; TINUCCI, T; MION, J.R; FORJAZ, C.L.

Postexercise hypotension induced by low-intensity resistance exercise in hypertensive woman

receiving captopril. Blood Pressure Monitoring, 11:183-189, 2006.

MILLER, S.B; FRIESE, M; SITA, A. Parental history of hypertension, sodion loading, and

cardiovascular resposnse to stress. Psychosomatic Medicine, 57:381- 389, 1995.

MONTEIRO, M.F; SOBRAL FILHO, D.C. Exercício físico e controle da pressão artéria. Rev

Bras Med Esporte.10(6): 513-516, 2004.

MONTEIRO, W.D; SOUZA, D.A; RODRIGUES, M.N; FARINATTI, P.T.V. Respostas

cardiovasculares agudas ao exercício de força realizado em três diferentes formas de

execução. Rev Bras Med Esporte, 14(2): 94 -98, 2008.

MORATO, H; ROCHA, A.C; GUEDES, D.P. Compatibilidade do percentual da carga

máxima dinâmica com o número de repetições para o treinamento de hipertrofia muscular.

Anais CELAFISCS, 16: 255-255, 2008.

MOURA, J.A.R; PERIPOLLI, J; ZINN, J.L. Comportamento da Percepção Subjetiva de

Esforço em Função da Força Dinâmica Submáxima em Exercícios Resistidos com Pesos. Rev

Brasil Fisiol Exerc, 2:110 – 122, 2003.


89

MUTTI, L.C; SIMÃO, R; DIAS, I; FIGUEIREDO, T; SALES, B.F. Efeito hipotensivo em

homens idosos. Rer Bras Cardiol, 23(2):111 – 115, 2010.

NEDER, M.M; BORGES, A.A.N. Hipertensão arterial sistêmica no Brasil: o que avançamos

no conhecimento de sua epidemiologia? Rev Bras Hipertens vol.13(2): 126-133, 2006.

NEGRÃO, C.E; BARRETO, A.C.P. Cardiologia do exercício: Do atleta ao cardiopata. São

Paulo, Manole, 2010.

NERY, S.S; GOMIDES, R.S; SILVIA, G.V; FORJAZ, C.L.M; JR MION, D; TINUCCI, T.

Intra arterial blood pressure response in hypertensive subjects during low and hight intensity

resistance exercise. Clinics, 65(3):271 – 7, 2010.

NOLL G; WENZEL R.R; SCHNEIDER M; OESCH V; BINGGELI C; SHAW S;

WEIDMANN P; LÜSCHER TF.Increased Activation of Sympathetic Nervous System and

Endothelin by Mental Stress in Normotensive Offspring of Hypertensive Parents.

Circulation.1;93(5):866-9, 1996.

NORTON, G.R; BROONK SBANK, R; WOODIWISS, A.J. Genes variants of the rennin-

angiotensin system and hypertension: from a trough of disillusionment to welcome phase of

enlightenment. Clinical Science, 118:487-506, 2010.

ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DE SAÚDE./ ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE

SAÚDE. Relatório, 2003

ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DE SAÚDE./ ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE

SAÚDE. Doenças crônico-degenerativas e obesidade: estratégia mundial sobre alimentação

saudável, atividade física e saúde. www.who.int/hpr/gs.facts.shtml, acessado em 4, outubro

de 2006.

PENDERGAST, D,R; Cardiovascular, respiratory, and metabolic responses to upper body

exercise. Med Sci Sports Exerc, 21:s121, 1989.

PERINI, C; MULLER, F.B; RAUCHFLEISCH, U; BATTEGAY, R; HOBI, V; BUHLER

F.R. Psychosomatic factors in borderline hypertensive subjects and offspring of hypertensive

parents. Hypertension, 16:627-634, 1990.

PESCATELLO, L.S; FRANKLIN, B.A; FAGARD, R; FARQUHAR, W.B; KELLEY, G.A;

RAY, C.A. American College of Sports Medicine. Exercise and hypertension. Med Sci

Sports Exerc. STAND POSITION, 2004.

POLITO, M.D; FARINATTI, P.T.V. Comportamento da pressão arterial após exercícios

contra-resistência: uma revisão sistemática sobre variáveis determinantes e possíveis

mecanismos. Rev Bras Med Esporte, 12(6): 386 - 392, 2006.

POLITO, M.D; FARINATTI, P.T.V. Resposta de Frequência cardíaca, PA e duplo – produto

ao exercício contra resistência: uma revisão da literatura. Rev Port Ciênc Desporto, 43(1):79

– 91, 2003.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Noll%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=8598076

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Wenzel%20RR%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=8598076

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Schneider%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=8598076

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Oesch%20V%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=8598076

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Binggeli%20C%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=8598076

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shaw%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=8598076

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Weidmann%20P%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=8598076

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=L%C3%BCscher%20TF%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=8598076


http://www.who.int/hpr/gs.facts.shtml

90

POLITO, M.D; ROSA, C.C; SCHARDONG, P. Respostas cardiovasculares agudas na

extensão do joelho realizada em diferentes formas. Rev. Bras. Med. Esporte, 10(3):173 –

177, 2004.

POLITO, M.D; SIMÃO, R; SENNA, G.W; FARINATTI, P.T.V. Efeito hipotensivo do

exercício de força realizado em intensidades diferentes e mesmo volume de trabalho. Rev

Bras Med Esporte, 9(2):69 – 73, 2003.

POLITO, N.F.; FARINATTI,P.T.V. Considerações sobre a medida da PA em exercícios

contra-resistência. Rev. Bras. Med. Esporte, 3(1):25-33, 2002.

POLLOCK, M. L.; FRANKLIN, B.A.; BALADY, G. J.; CHAITMAN, B.L.; FLEG, J. L.;

FLETCHEBR, B.; LIMACHER, M.; PIÑA, I. L.; STEIN, R. A.; WILLIAMS, M.;

BAZZARRE, T. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease

benefits, rationale, safety, and prescription: an advisory from the committee on exercise,

rehabilitation, and prevention, council on clinical cardiology. American Heart Association,

101: 828-833, 2000.

QUEIROZ, A.C.C, KANEGUSUKU, H; FORJAZ, C.L.M. Efeitos do treinamento resistido

sobre a Pressão Arterial de idosos. Arq Bras Cardiol, 95(1):135-140, 2010.

RASO, V; MATSUDO, S; MATSUDO, V. Determinação da sobrecarga de trabalho em

exercícios de musculação através da percepção subjetiva de esforço de mulheres idosas –

estudo piloto. Rev Bras Ciên Mov Brasília, 8(1):27 – 33, 2000.

RIBEIRO, J.P; MORAES, R.S. Variabilidade da frequencia cardíaca como instrumento de

investigação do sistema autônomo. Rev Bras Hipertens, 12(1): 14 – 24, 2005.

ROBERTSON, R.J; GOSS, F.L; RUTKOWSKI, J; LENZ, B; DIXON, C; TIMMER, J;

FRAZEE, K; DUBE, J and ANDREACCI, J. Concurrent Validation of the OMNI Perceived

Exertion Scale for Resistance Exercise. Med Sci Sports Exerc, 3(2):333-341, 2003.

RUHA, A; SALLINEN, S; NISSILA, S. A real-time microprocessor QRS detector system

with 1-ms timing accuracy for the measurement of ambulatory HRV. IEEE Trans Biomed

Eng, 44:159-167, 1997.

SHIMANO, T; KRAEMER, W; SPIERING, B.A; VOLEK, J.S; HATFIELD, D.L.

Relationship between the number of repetitions and selected percentages for one repetition

maximum in free weight exercises in trained and untrained men. J Strength Cond Res,

20(4): 819 – 823, 2006.

SILVIO YUKIO DOMEN, S.Y; OLIVEIRA, A.A.B. Comparação da resposta aguda da

frequência cardíaca e pressão arterial em duas modalidades de treinamento de força na

musculação. Arq Ciênc Saúde Unipar, 9(2): 85-89, 2005

SIMÃO, P; FLECK, S.J; POLITO, M; MONTEIRO, W; FARINATTI P. Effects of resistance

training intensity, volume and session format on the postexercise hypotensive response. J

Strength Cond Res, 19(4):853 – 858, 2005.

91

SIMÕES, M.V.; A. SCHMIDT. Hipertensão arterial como fator de risco para doenças

cardiovasculares. Medicina Ribeirão Preto, 29: 214 – 219, 1996.

SMITH P.A; GRAHN, L.N; MACKINTOSH, A.F. et al. Relationship between central

sympathetic activity and stages of human hypertension. Am J Hypertens. 17:217-22, 2004.

TAN, B. Manipulation resistance training program variables to optimize maximum strength in

men: A review. J Strength Cond Res, 13(3): 289-304, 1999.

TERRA, D.F; MOTA, M.R; RABELO, H.T; BEZERRA, L.M.A; LIMA, R.M; RIBEIRO,

A.G; VINHAL, P.H; DIAS, R.M.R; SILVA, F.M. Redução da Pressão Arterial e do Duplo

Produto de Repouso após Treinamento Resistido em Idosas Hipertensas. Arq Bras Cardiol,

91(5): 299-305, 2009.

TONER, M.M; GLICKMAN, E.L; McARDLE, W.D. Cardiovascular adjustment to exercise

distributed between the upper and lower body. Med Sci Sports Exerc, 22:773, 1990.

UMPIERRE, D; STEIN, R. Efeitos hemodinâmicos e vasculares do treinamento resistido:

Implicações na doença cardiovascular. Arq Bras Cardiol, 89(4):256 – 262, 2007.

VALDEZ, R; GREENLUNDE, K.J; KHOURY, M.J; YOON, P.W. Is family history a useful

tool for detecting children a risk for diabetes and cardiovascular diseases? A public health

perspective. Pediatrics, vol 2, supp 2, s78 – s86, 2009.

VANDERLEI, L.C.M; PASTRE, C.M; HOSHI, R.A; CARVALHO, T.D; GODOY, M.F.

Noções básicas de variabilidade da frequência cardíaca e sua aplicabilidade clínica. Rev Bras

Cir Cardiovascular, 24 (2): 205 – 217, 2009.

VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão – DBH VI. Rev. Bras Hipertens, 17(1):7-10, 2010.

WALLACE, J.P. Exercise in Hipertension, Sports Med, 33(8): 585 – 598, 2003.

WANG, N.Y; YOUNG, H; MEONI, L.A; FORD, D.E; ERLING, T.P; KLAG, M.J. Blood

pressure change and risk hypertension associated with parental hypertension. Intern Med,

168(6): 643-648, 2008.

WATTS, K.; BEYE, P.;SIAFARIKAS, A.; DAVIS, E.A.; JONES, T.W.; O’DRISCOLL,G.;

GREEN, D.J. Exercise training normalizes vascular dysfunction and improves central

adiposity in obsess adolescents. J Am Coll Cardiol, 43(10):1823-7, 2004.

WILLIAMS, M.A; HASKELL, W.L; ADES, P.A; AMSTERDAM, E.A; BITTNER, V;

FRANKLIN, B.A; GULANNICK, M; LAING, ST; STEWART, KI. . Resistance exercise in

individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update. Circulation, 116: 572 –

584, 2007.

WYSS, J.M. The role of the sympathetic nervous system in hypertension. Curr Opin Nephrol.

Hypertens, 2: 265-73, 1993.

WRAY, D.W; WITMAN,M.A.H; IVES, S.J;MCDANIEL, J; FJE, JOEL D. TRINITY,J.D;

CONKLIN, J.D; SUPIANO,M.A; RICHARDSON, R.S. Progressive handgrip exercise:

92

evident and blood flow regulation in humans. Am J Physiol Heart Circ Physiol 300:

H1101–H1107, 2011.

ZAGO, A.S; ZANESCO, A. Óxido Nítrico, Doenças Cardiovasculares e Exercício Físico.

Arq Bras Cardiol, 87(6) : e264-e270, 2006.

93

9. ANEXOS

ANEXO A

Questionário

Nome:_________________________________________________Idade:______anos____

e-mail:________________________________________Telefone:____________________

Sexo: ( )F ( )M Turma:_______________ Período:__________________________

1. Um dos seus pais possui:

( ) Pressão alta ( ) Diabetes (glicose aumentada no sangue)

( )Outras doenças cardiovasculares. Especifique_________________________

2. Um de seus pais faz uso de medicamentos para controle da pressão arterial?

Pai: Sim( ) Não( ) Mãe: Sim( ) Não( )

3. Um de seus pais faz uso de medicamentos para controle do diabetes (glicose aumentada no

sangue)?

Pai: Sim( ) Não( ) Mãe: Sim( ) Não( )

4. Você se lembra do valor habitual da sua pressão arterial?

Nunca medi ( ) não lembro ( ) ate 120/80 ( ) > 120) ( )

5. Em menos de 1 (um) ano você realizou alguma cirurgia, ou teve alguma dor ou lesão em

alguma articulação de seu corpo: Sim ( ) Não ( )

6. No caso de uma resposta afirmativa, descreva o problema.

_____________________________________________________________________

7. Faz atividade física regular? Sim( ) Não( )

Qual a frequência de seu treinamento?

94

________________________________________________________________________

Qual a duração de seu treinamento?

_______________________________________________________________________

Realiza exercícios aeróbios (dinâmicos)? Por quantos minutos?

__________________________________________________________________________

Realiza exercícios resistidos (força)? No caso de resposta afirmativa, especifique a frequência

(vezes na semana) e a quanto tempo pratica (meses)

__________________________________________________________________

9. Gostaria de participar de uma pesquisa na New Life, cujo objetivo é avaliar os efeitos do

treinamento de força sobre o sistema cardiovascular ? ( )Sim ( )Não

10. Qual melhor horário para suas avaliações?

XXXXX SEGUNDA TERÇA QUARTA QUINTA SEXTA SÁBADO

MENHÃ

TARDE

NOITE XXXXX

95

ANEXO B

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

TÍTULO DA PESQUISA: “Alterações cardiovasculares frente a quatro programas distintos

de musculação em jovens fisicamente ativos com história familiar positiva de hipertensão

arterial sistêmica”

Eu, __________________________________________________________________ (nome,

idade, RG, endereço, telefone, e-mail), abaixo assinado (ou meu Responsável Legal- quando

aplicável),_______________________________________________________________ dou

meu consentimento livre e esclarecido para participar como voluntário do projeto de pesquisa

supracitado, sob responsabilidade do(s) pesquisador(es), Alexandre Correia Rocha, membros

da Coordenadoria de Pós Graduação Stricto Sensu em Educação Física da Universidade São

Judas Tadeu,

assinando este Termo de Consentimento, estou ciente de que:

1) Esses questionário tem como objetivos principais verificar minhas condições gerais de

saúde, detectar filhos de pessoas com histórico familiar positivo de hipertensão arterial

sistêmico e indagar sobre o meu interesse de participação de uma pesquisa sobre avaliação

dos efeitos cardiovasculares do exercício de força.

2) Durante o preenchimento do questionário serão realizadas perguntas para que eu possa ser

incluído no estudo.

3) O risco é considerado mínimo nos procedimentos adotados para coleta dos dados tais

como: desconforto ao responder sobre minha história familiar e/ou atividade física diária.

4) Obtive todas as informações necessárias para poder decidir conscientemente sobre a minha

participação na referida pesquisa;

5) Estou livre para interromper a qualquer momento minha participação na pesquisa.

96

6) Meus dados pessoais serão mantidos em sigilo e os resultados gerais obtidos através da

pesquisa serão utilizados apenas para alcançar os objetivos do trabalho, expostos acima,

incluída sua publicação na literatura científica especializada, e terei acesso aos dados sempre

que julgar necessário.

7) Poderei contatar o Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade São Judas Tadeu (Fone:

(11): 2799 1999, ramal 1865) ou com o (a) Professor (a) Alexandre Correia Rocha pelo

telefone (13) 7805 2824 ou (13) 3326 0640 para apresentar recursos ou reclamações em

relação à pesquisa.

8) Este Termo de Consentimento é feito em duas vias que uma permanecerá em meu poder e

outra com o pesquisador responsável.

Santos,_______de______________ de_________

___________________________ ___________________________________

Nome e assinatura do Voluntário Nome e assinatura do Pesquisador Responsável

pelo estudo

97

ANEXO C

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

TÍTULO DA PESQUISA: “Alterações cardiovasculares frente a quatro programas distintos

de musculação em jovens fisicamente ativos com história familiar positiva de hipertensão

arterial sistêmica”

Eu, _______________________________________________________________ (nome,

idade, RG, endereço, telefone, e-mail), abaixo assinado (ou meu Responsável Legal- quando

aplicável),___________________________________________________________________

_ dou meu consentimento livre e esclarecido para participar como voluntário do projeto de

pesquisa supracitado, sob responsabilidade do(s) pesquisador(es), Alexandre Correia Rocha,

membros da Coordenadoria de Pós Graduação Stricto Sensu em Educação Física da

Universidade São Judas Tadeu,

assinando este Termo de Consentimento, estou ciente de que:

1) O objetivo do presente projeto será avaliar os ajustes cardiovasculares frente a quatro

programas distintos de musculação em indivíduos com histórico familiar positivo de

hipertensão arterial. Além disto, será realizada a comparação do programa de musculação

com maiores respostas cardiovasculares obtidas em filhos de hipertensos com as respostas de

sujeitos com histórico familiar negativo de hipertensão, readequando tal programa em termos

de intensidade caso sejam observadas diferenças em relação à população controle.

2) Durante o estudo serão feitos: aplicação de um questionário para avaliação detalhada de

sua condição de saúde e seus hábitos de vida, avaliação de força muscular através do teste de

repetições máximas, avaliação da pressão arterial com o esfigmomanômetro e aferições da

frequência cardíaca com o uso do frequencímetro. As coletas e medidas decorrentes da prática

de exercícios serão realizadas por profissionais habilitados.

3) O risco é considerado mínimo nos procedimentos adotados para a coleta dos dados tais

como, pequenas lesões osteomusculares decorrentes da realização do exercício, desconforto

ao responder o questionário, nas medidas de pressão arterial e frequência cardíaca.

98

4) Minha participação neste estudo poderá ajudar a elucidar a questão da hereditariedade e

ajustes cardiovasculares frente ao treinamento de força em sujeitos predispostos

geneticamente a hipertensão arterial sistêmica.

5) Obtive todas as informações necessárias para poder decidir conscientemente sobre a minha

participação na referida pesquisa ou.

6) Estou livre para interromper a qualquer momento minha participação na pesquisa.

7) Meus dados pessoais serão mantidos em sigilo e os resultados gerais obtidos através da

pesquisa serão utilizados apenas para alcançar os objetivos do trabalho, expostos acima,

incluída sua publicação na literatura científica especializada, e terei acesso aos dados sempre

que julgar necessário podendo com isso ter informações sobre minhas condições de saúde.

8) Poderei contatar o Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade São Judas Tadeu (Fone:

(11): 2799 1999, ramal 1865) ou com o (a) Professor (a) Alexandre Correia Rocha pelo

telefone (13) 7805 2864 ou (13) 3326 0640 para apresentar recursos ou reclamações em

relação à pesquisa.

9) É condição indispensável para minha participação na pesquisa que eu esteja em boa saúde

e, portanto, não esteja no momento sob tratamento médico e nem fazendo uso de quaisquer

drogas ou medicações.

10) Este Termo de Consentimento é feito em duas vias que uma permanecerá em meu poder e

outra com o pesquisador responsável.

Santos ,_______de______________ de_________

___________________________ ___________________________________

Nome e assinatura do Voluntário Nome e assinatura do Pesquisador Responsável

pelo Estudo

99

ANEXO D

Escala de percepção de esforço para o treinamento de força

(OMNI – RES, 2003)

100

ANEXO E

Tabela 12. Delta da pressão arterial sistólica (PAS) pós exercício resistido em filhos de


15' 30' 60' 90'

Controle FN - 4,75 ± 1,92 - 3,75 ± 2,60 - 3,25 ± 1,64 - 1,75 ± 1,10

FH - 4,80 ± 2,07 - 6,40 ± 2,04 - 4,40 ± 2,65 - 4,60 ± 1,33

Rotina 1 FN - 0,25 ± 1,28 - 2,50 ± 2,29 - 5,00 ± 1,13 - 7,75 ± 1,79 †

FH - 0,60 ± 1,69 - 4,40 ± 1,02 - 6,80 ± 1,96‡ - 7,20 ± 2,62‡

Rotina 2 FN 0,25 ± 0,88 - 1,00 ± 1,46 - 7,50 ± 1,55 - 10,7 ± 1,19‡*

FH 4,80 ± 1,64‡ - 5,60 ± 1,07 - 10,0 ± 0,89‡ - 10,8 ± 1,50‡*

Rotina 3 FN 0,00 ± 0,76 - 4,25 ± 0,88 - 7,00 ± 2,14† - 8,25 ± 3,01†

FH 1,40 ± 1,58 - 3,40 ± 0,90 - 5,60 ± 1,39‡ - 7,20 ± 1,96‡

Rotina 4 FN 0,75 ± 1,77 - 2,50 ± 1,40 - 9,75 ± 2,19‡ - 9,50 ± 2,50‡*

FH - 0,60 ± 1,37 - 4,40 ± 0,98 - 9,60 ± 1,65‡ - 13,40 ± 2,07‡*

Valores representam média ± erro padrão. † p<0,05 vs repouso FN; ‡ p<0,05 vs repouso

FH;* p<0,05 vs R5 (rotina controle) em 90’.

.

101

ANEXO F

Tabela 13. Delta da pressão arterial diastólica (PAD) pós exercício resistido em filhos de


15' 30' 60' 90'

Controle FN - 1,13 ± 2,68 - 2,88 ± 1,60 2,63 ± 2,01 1,63 ± 1,75

FH 1,80 ± 2,10 1,80 ± 2,57 1,40 ± 2,19 2,80 ± 3,01

Rotina 1 FN - 1,75 ± 2,76 - 1,50 ± 1,59 - 2,75 ± 1,69 - 0,75 ± 2,90

FH 0,40 ± 2,08 0,00 ± 2,21 2,20 ± 1,78 3,40 ± 2,21

Rotina 2 FN - 2,50 ± 3,16 - 0,25 ± 1,94 - 4,00 ± 2,30 - 0,25 ± 1,03

FH 0,60 ± 1,37 - 0,80 ± 2,22 0,80 ± 1,67 - 0,80 ± 1,87

Rotina 3 FN 0,25 ± 2,52 - 2,50 ± 2,06 - 2,25 ± 1,33 1,75 ± 1,75

FH - 3,00 ± 1,37 - 1,40 ± 1,79 - 2,40 ± 1,73 - 0,40 ± 1,81

Rotina 4 FN - 0,75 ± 2,03 - 1,25 ± 2,07 - 3,00 ± 1,96 1,75 ± 1,49

FH - 2,40 ± 0,88 - 2,80 ± 1,61 - 4,80 ± 2,09 - 0,60 ± 2,17


102

ANEXO G

Tabela 14. Delta da frequencia cardíaca (ΔFC) pós exercício resistido em filhos de


15' 30' 60' 90'

Controle FN - 4,63 ± 3,77 - 4,88 ± 3,19 - 7,13 ± 3,11 - 8,00 ± 2,72

FH - 3,20 ± 1,81 - 3,80 ± 2,32 - 5,80 ± 2,22 - 5,30 ± 1,99

Rotina 1 FN 11,4 ± 30,4†* 8,1 ± 2,41 1,3 ± 3,02 - 1,50 ± 2,43

FH 17,6 ± 2,78‡* 11,3 ± 2,21‡* 6,20 ± 2,18* 2,80 ± 1,16

Rotina 2 FN 18,0 ± 2,93†* 14,2 ± 2,17†* 3,50 ± 2,51* - 1,88 ± 2,42

FH 17,9 ± 2,61‡* 10,50 ± 2,31‡* 5,20 ± 2,47* - 0,90 ± 2,56

Rotina 3 FN 15,4 ± 2,43 †* 9,13 ± 2,77* 4,13 ± 2,79* - 1,38 ± 2,46

FH 16,8 ± 2,33‡* 10,7 ± 2,07‡* 4,30 ± 2,45* 1,50 ± 1,76

Rotina 4 FN 21,2 ± 3,85†* 10,5 ± 2,51†* 1,25 ± 1,93* 2,50 ± 1,86*

FH 15,9 ± 2,45‡* 10,9 ± 1,46‡* 5,20 ± 1,47 * - 2,60 ± 2,29

Valores representam média ± erro padrão. †p<0,05 vs repouso FN; ‡ p<0,05 vs repouso

FH;* p<0,05 vs R5 no mesmo tempo de recuperação.

103

ANEXO H

Tabela 15. Delta duplo produto (DP) pós exercício resistido em filhos de normotenso (FN)

e filhos de hipertensos (FH)

15' 30' 60' 90'

Controle FN - 850 ± 516 - 629 ± 479 - 1049 ± 434 - 1039 ± 326

FH - 641 ± 197 - 767 ± 275 - 871 ± 294 - 848 ± 235

Rotina 1 FN 1779 ± 394 1125 ± 274 260 ± 413 - 453 ± 304

FH 2100 ± 480 809 ± 314 75,6 ± 257 - 255 ± 267

Rotina 2 FN 2463 ± 213 1732 ± 213 289 ± 399 - 588 ± 325

FH 2175 ± 411 767 ± 331 - 308 ± 366 - 1053 ± 344

Rotina 3 FN 2246 ± 265 1088 ± 328 180 ± 356 - 620 ± 183

FH 2295 ± 316 1117 ± 239 58 ± 302 - 331 ± 244

Rotina 4 FN 2374 ± 360 1365 ± 300 - 307 ± 291 - 344 ± 283

FH 1755 ± 427 897 ± 219 - 239 ± 256 - 1364 ± 362

Valores representam média ± erro padrão. † p<0,05 vs repouso; ‡ p<0,05 vs repouso.

AJUSTES CARDIOVASCULARES E AUTONÔMICOS AO … · Aos amigos do Laboratório de Fisiologia...

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