Alterações Eletrolíticas

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AS ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS NOS PACIENTES AGUDAMENTE COMPROMETIDOS I - Objetivos:  I.1 – Determinar de modo rápido, possíveis etiologias de alterações eletrolíticas, seja como causa da internação, seja durante a internaçã o;  I.2 Ter bem estabelecido que o acompanhamento laboratorial diário dos principais eletrólit os é de fundamental importância nos pacientes graves;  I.3 – Saber reconhecer as repercussões clínicas das principais alterações eletrolíticas;  I.4 – Estabelecer a medida exata da velocidade do tratamento das principais alterações eletrolíticas. II – Fluxogramas e passo a passo de raciocínio: II.1 – SÓDIO/ÁGUA: HIPONATREMIA: NORMOVOLÊMICA HIPERVOLÊMICA HIPOVOLÊMICA OSM UR < OSM SER Na U <20 Na U >20  INTOXICAÇÃO POR ÁGUA SIADH Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real d e Paciente pág 1 OSM UR > OSM SER OSM UR > 300  Na UR > 20 mEq/l INS. RENAL INS.HEPÁTICA ICC PERDA EXTRA-RENAL Vômitos Diarréia Queimaduras Reposição inadequada PERDA RENAL Diuréticos D. de Addison  Nefrite perdedora de sal Diurese osmótica Acidose tubular renal

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AS ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS NOS PACIENTESAGUDAMENTE COMPROMETIDOS

I - Objetivos:

  I.1 – Determinar de modo rápido, possíveis etiologias de alterações eletrolíticas, seja comocausa da internação, seja durante a internação;

  I.2 – Ter bem estabelecido que o acompanhamento laboratorial diário dos principaiseletrólitos é de fundamental importância nos pacientes graves;

  I.3 – Saber reconhecer as repercussões clínicas das principais alterações eletrolíticas;

  I.4 – Estabelecer a medida exata da velocidade do tratamento das principais alteraçõeseletrolíticas.

II – Fluxogramas e passo a passo de raciocínio:

II.1 – SÓDIO/ÁGUA:

→HIPONATREMIA:

NORMOVOLÊMICA HIPERVOLÊMICA HIPOVOLÊMICA

OSM UR < OSM SER NaU <20 NaU >20 

INTOXICAÇÃO POR ÁGUA

SIADH

Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 11 

OSM UR > OSM SER OSM UR > 300

 NaUR > 20 mEq/l

INS. RENALINS.HEPÁTICAICC

PERDA EXTRA-RENAL• Vômitos• Diarréia• Queimaduras• Reposição inadequada

PERDA RENAL• Diuréticos• D. de Addison•  Nefrite perdedora de sal• Diurese osmótica• Acidose tubular renal

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- SIADH:

• Tumores malignos;• Comprometimentos do SNC: traumáticos ou hemorrágicos;• Drogas: clorpropamida, carbamazepina, vincristina, ciclofosfamida,antidepressivos tricíclicos;• Hipotiroidismo;• Pneumonias;• Síndrome de Guillain-Barré.

► Pontos importantes para o tratamento:

1. Pacientes assintomáticos e Na > 120 mEq/l – reposição em dias com solução salinaisotônica ou restrição de água nos casos de SIADH;

2. Pacientes com sintomas (crises convulsivas ou outra manifestação neurológica) ou Na < 110 mEq/l – reposição com solução salina hipertônica até que o Na atinja 120mEq/l ou sejam controlados os sintomas, seguida por solução isotônica;

3. Atenção para Desmielinose Pontina:3.1 – Nos pacientes assintomáticos – aumentar o Na sérico em menos da 10 mEq/l

no primeiro dia e de 18 mEq/l nos dias a seguir;

3.2 - Nos pacientes sintomáticos – observar o mesmo limite de elevação no primeiro dia.

→HIPERNATREMIA:

1. Excesso de reposição com solução isotônica em condições agudas;2. Desidratação hipertônica em pacientes com mecanismo da sede comprometido.

1. Corrigir a desidratação com salina a 0,9% e em seguida água livre ou salina a 0,45%;2. Água livre – 200 ml a cada 4 horas.

► Déficit de água = 0,5 x [ ( Na/140) – 1] x peso corporal:

• A diminuição da taxa de Na sérico deve ocorrer a uma velocidade de 12mEq/L/dia.

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II.2 – POTÁSSIO:

  →HIPOPOTASSEMIA:

SIM 

 NÃO

•  Não se deve infundir mais de 20 mEq/H;

• Para cada 20 mEq:

  50־ ml – acesso venoso central;  100־ ml – acesso venoso periférico.

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HipertensãoArterial

HiperaldosteronismoPrimário ou Secundário

K Urinário

> 20 mEq/l< 20 mEq/l

Perda Gastrintestinal Bicarbonato sérico

Baixo ph baixo

Acetazolamida Hiperventilaçãoaguda

Baixo ph alto

Alto

DiuréticosGentamicinaCarbenicilina

 NaHCO3

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→HIPERPOTASSEMIA:

• A principal causa da elevação do K é a insuficiência renal. Em seguida, pensar emreposição inadequada e no uso de inibidores da enzima conversora da angiotensiva.

• Manifestações clínicas: fraqueza muscular, parestesias, íleo, paresias e paradacardíaca;

• Alterações eletrocardiográficas: ondas T pontiagudas, achatamento da onda P,intervalo PR prolongado e alargamento do complexo QRS;

• Tratamento:→ Gluconato de Ca: ação imediata;

→ Bicarbonato de SódioAção em minutos

→ Glicoinsulinoterapia

→ Kayexalate – ação em 2 – 12 h

  II.3 – CÁLCIO:

  →HIPERCALCEMIA:

• Principais etiologias:→ Tumores malignos;→ Hiperparatiroidismo;→ Hipertiroidismo.

• Tratamento:→ Hidratação vigorosa – 200 ml/h;→ Diurético: furosemide;

→ Corticóide: em caso de doenças hematológicas malignas ou tumores demama.

Para o tratamento de longa duração: etidronato, pamidronato, calcitonina e mithramycina(nos casos de supressão de medula óssea).

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→HIPOCALCEMIA:

• Manifestações clínicas: hipotensão arterial, diminuição do débito cardíaco, bradicardia e arritmias. Freqüente ocorrência nos processos de rabdomiólise.

• Reposição de Ca, somente quando o Ca ionizado esteja < 0.8 mmol/L e comevidentes sinais clínicos de hipocalcemia, já que existem evidências de que oexcesso de Ca intracelular provoca a morte celular nos pacientes sob isquemiatecidual.

II.4 – MAGNÉSIO:

  →HIPOMAGNESEMIA:

• Principais etiologias:→ Alcoolismo e abstinência alcoólica;→ Perdas gastrintestinais;→ Diabetes mellitus;→ Diuréticos de alça, aminoglicosídeos e anfotericina B.

• Manifestações clínicas, laboratoriais e eletrocardiográficas:

→ Hipopotassemia e hipocalcemia;→ Confusão mental, crises convulsivas e ataxia;→ Arritmias atriais e ventriculares.

• ATENÇÃO PARA REPOSIÇÃO:→ SEM INSUFICIÊNCIA RENAL – 2 g DE MgSO4 EM 10 MINUTOS,

SEGUIDO POR 0,5 g/h DURANTE 6 HORAS;→ COM INSUFICIÊNCIA RENAL: METADE DAS DOSES ACIMA;→ ACOMPANHAR DOSAGEM DO Mg SÉRICO APÓS ESTA

REPOSIÇÃO.

II.5 – FOSFATO:

  →HIPOFOSFATEMIA:

• Principais etiologias:→ Alcoolismo e abstinência alcoólica;→ Alcalose respiratória;→ Queimaduras.

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• Manifestações clínicas e laboratoriais:→ Depressão miocárdica;→ Fraqueza muscular, rabdomiólise e insuficiência respiratória;→ Confusão mental, coma e crises convulsivas;→ Hemólise e disfunção plaquetária.

• ATENÇÃO PARA REPOSIÇÃO:→ Em geral empírica, acompanhada pela dosagem sérica a cada 6 horas;→ Velocidade de reposição de 6 mg/Kg/h em solução salina 0,45% - 500 ml

em 6 h.

III – Abreviaturas, legendas e siglas:

→ OSM UR – Osmolaridade urinária;→ OSM SER  – Osmolaridade sérica;→ SIADH – Síndrome inapropriada de hormônio antidiurético;→ ICC – Insuficiência cardíaca congestiva.

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IV  – Bibliografia recomendada:

1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul EllisMarik; Springer-Verlag, 2.001.

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