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Anestésicos Venosos
Lyvia Gomes
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Anestésicos venosos
IntroduçãoObjetivos clássicos da anestesia
Inconsciência
Analgesia
Relaxamento muscular
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Anestésicos venosos
Propofol
Introduzido na prática clínica no final da década de 80
Passou a ser bastante utilizado – fármaco de extrema eficiência
Hipnose e sedação
Despertar isento de efeitos residuais
Propriedades antieméticas
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Anestésicos venosos
Propofol
Anestésico venoso com perfil farmacológico mais adaptado à administração por infusão contínua
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Propofol
Características físico-químicas
2,3-diisopropilfenol
Alcalifenol com propriedades hipnóticas
Insolúvel em solução aquosa
Preparado em solução a 1% em emulsão leitosa branca : 10% de óleo de soja, 2,25% de glicerol e 1,2% de fosfato purificado de ovos
↑↑↑ lipossolúvel
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Propofol
Características físico-químicas
Ph de 7,0
Pode ser diluído em solução glicosada a 5% ou salina a 0,9%
Ausência de substâncias bactericidas ou bacteriostáticas
Algumas preparações: edetato dissódico(EDTA)
Outras: Metabisulfito
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Propofol
Apresentação
Seringas de 50 mL
Frascos/Ampolas 20mL
Frascos/Ampolas 50 ou 100mL
Solução: 1% e 2%
Bombas de infusão: infusão alvo-controlada
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Propofol
Mecanismo de Ação
Exato mecanismo de ação permanece não totalmente compreendido
Inibição da neurotransmissão de atividade excitatória
Ativação da neurotransmissão inibitória
Algumas pesquisas propõem também inibição da atividade de receptores colinérgicos
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Propofol
Farmacocinética
Rápido declínio da concentração sanguínea e cerebral → após dose única em bolus
Extensa distribuição e rápida eliminação
↑↑↑ lipofílico → extensivamente distribuído tec. bem perfundidos →redistribuído tec. menos perfundidos
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Propofol
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Propofol
Farmacocinética
A farmacocinética de eliminação:
- Modelo bi-compartimental:
t1/2β = 1 até 3hs
- Modelo tri-compartimental:
t1/2β = 3 até 6hs
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Propofol
Farmacocinética
Pode ser descrito por um modelo tricompartimental aberto:
- 1ªfase: distribuição muito rápida
(1/2 vida distrib 2-4 min)
- 2ªfase: rápida eliminação
(1/2 vida 30-60min)
- 3ªfase: mais lenta, representa a redistribuição para tec. menos perfundidos
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Propofol
Farmacocinética Extensamente metabolizado no
fígado e metabólitos são eliminados pela urina
Infusão contínua oferece mais vantagens
Infusão bem conduzida → despertar ocorre em 5 a 15 minutos após o término da infusão
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Propofol
Farmacocinética Otimizar a administração deste
fármaco Criaram equipamentos que atingem
uma concentração plasmática alvo baseada na farmacocinética do propofol e em fatores que sabidamente influenciam nesta, como idade e peso
Hipnose: 2 a 6 µg.ml / Sedação: 0,5 a 1,5 µg.ml
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Propofol
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Propofol
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Propofol
Efeitos Sistêmicos
Cardiovasculares
↓↓ da pressão arterial → 2µg.Kg → ↓↓ PA em torno 30%
Causa principal: ↓↓ da RVP
Atenção: pacientes hipovolêmicos, idosos, cardiopatas
Associado com opióides → proteção aumento da atividade simpática
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Propofol
Efeitos Sistêmicos
Respiratórios
Profundo depressor respiratório: apnéia, ↓volume corrente, ↓CRF
↓↓ reflexo de vias aéreas → agente de escolha para introdução ML
Indutor eficaz em asmáticos
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Propofol
Efeitos Sistêmicos
Hepáticos e Renais
Não causa causa aumento de enzimas hepáticas
Também não altera função renal
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Propofol
Efeitos Sistêmicos
Sistema Nervoso Central
Causa depressão dose-dependente do sistema nervoso central
↓↓ FSC em até 51%
↓↓ consumo metabólico em até 36%
↓↓ PIC
Muito utilizado em neuroanestesia
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Propofol
Uso em idosos
A diminuição do compartimento central destes pacientes faz com que doses menores de indução sejam necessárias nesta população de pacientes (1,25 - 2,25 mg.kg)
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Propofol
Uso em crianças
Por apresentarem um maior volume de distribuição a dose de indução em crianças é maior do que em adultos
Crianças acima de 3 anos
Dose (1,6 a 3mg/Kg)
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Propofol
Uso Clínico
Indução e manutenção de anestesia geral (balanceada ou AVT)
Sedação para cirurgia
Sedação em UTI
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Propofol
Uso e doses de propofol
Indução de anestesia 1-2,5mg.kg, ↓a partir de 50 ageral
Manutenção 80-150µg.kg.min com N20 ou opióides
Sedação 10-50µg.kg.min
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Etomidato
Considerações Gerais
Foi sintetizado em 1964 por Paul Janssen na Bélgica
1983 foi aprovado para uso clínico nos EUA → estudo retrospectivo de 4 anos mostrou aumento da mortalidade do etomidato de 25 para 44% como sedativo em inf.cont. quando comparado aos benzodiazepínicos
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Etomidato
Considerações Gerais
A causa das mortes foi infecção → supressão adrenocortical
Atualmente é utilizado apenas como agente indutor anestésico
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Etomidato
Características Físico-químicas
É um derivado imidazólico
O núcleo imidazólico propicia hidrossolubilidade em pH ácido e lipossolubilidade em pH fisiológico
A solução aquosa de etomidado é instável em pH fisiológico
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Etomidato
Características Físico-química
Solução 0,2% contendo propilenoglicol
Compatível com todas as medicações intravenosas
Estável a temperatura ambiente
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Etomidato
Mecanismo de Ação
Receptores GABA: ↓↓conc. do etomidado: potencializam o efeito do GABA nos recep. GABAA (Efeito modulador). ↓ ↑↑ na condutância dos íons cloreto ↓ inibição pós-sináptica
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Etomidato
Mecanismo de Ação
Receptores GABA: ↑↑ conc. do etomidado: ativam diretamente o recep. GABAA (Efeito Ativador).
Subunidades β2 e β3 são mais sensíveis
Distribuição desigual do GABAA no SNC poderia explicar mioclonias
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Etomidato
Mecanismo de Ação
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Etomidato
Farmacocinética
½ vida de distribuição: 2,7min
½ vida de redistribuição: 29min
½ vida de eliminação: 2,9 a 5,3 horas
75% do fármaco ligado ás proteínas plasmáticas
Hipoalbuminemia → ↑ fração ativa de etomidato no plasma
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Etomidato
Farmacocinética
Metabolização rápida : Hidrólise do grupo éster; enzimas microssomais hepáticas; esterases
Metabólito inativo: ácido carboxílico Excreção: 85% eliminado pela urina Doenças hepáticas ou renais:
↑ ↑potência do fármaco
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Etomidato
Ações no SNC Hipnose Dose 0,25mg.kg induz ao sono em
10 a 15 segundos Reduz PIC, não altera PAM e assim
mantêm pressão de perfusão cerebral Normalização é mantida na indução
e durante IOT Manutenção estabilidade → inf.cont.
de etomidato 60µg.kg.min
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Etomidato
Ações no Sistema Respiratório
Em doses equivalentes,causa menor depressão do que propofol
Apnéia de curta duração, principalmente em pacientes pré-medicados
Não altera tônus broncomotor,podendo ocorrer tosse ou soluços
Não causa liberação de histamina
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Etomidato
Ações no Sistema Cardiovascular
Boa estabilidade cardiovascular
Doses clínicas convencionais (0,3mg/kg), alterações insignificantes na elevação do DC, e uma discreta diminuição na FC, RVS, e PA.
Essa dose → efeito nitroglicerina na circulação coronariana
Não sensibiliza o miocárdio ás catecolaminas
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Etomidato
Ações no Sistema Endócrino Etiologia da supressão supra-renal: Inibição dose-dependente e reversível da
enzima 11-β-hidroxilase (11-deoxicortisol em cortisol)
Ativid. Inibitória sobre 17-α-hidroxilase-↓↓ nas taxas do cortisol e aldosterona- Supressão curto período (2-6hs após indução)- Repercussão → infusão contínua por dias ou semanas.
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Etomidato
Ações no Sistema Endócrino
Essa inibição enzimática causada pelo etomidato, parece estar
relacionada com radicais livres originários da estrutura molecular
desse agente, os quais se ligam ao citocromo P450
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Etomidato
Paraefeitos
- Alta incidência de náuseas e vômitos (30 a 40%) → aumentado quando em associação com opióides- Flebites e tromboflebites- Incidência variável de contrações tônico-clônicas ( 0 – 70%) →reduzidas em associação com BZD ou opióides
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Etomidato
Uso Clínico
-Pacientes com doença cardiovascular: Melhor estabilidade hemodinâmica em relação a outros anestésicos-Hiperreatividade brônquica-Hipertensão Intracraniana-Perfil farmacocinético favorece infusão contínua
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Benzodiazepínicos
Fazem parte de um grupo de fármacos que atuam no sistema nervoso central,atenuando sua
função, produzindo sonolência e calma. São amplamente utilizados
na atualiadade.
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Benzodiazepínicos
Sedativos
Amnésicos
Ansiolíticos
Relaxantes musculares
Anticonvulsivantes
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Benzodiazepínicos
Os três BZD utilizados em anestesia
São classificados de acordo com seu metabolismo e clearance:
Curta duração: Midazolam
Intermediária: Lorazepam
Longa duração: Diazepam
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Benzodiazepínicos
Fármacos t1/2β(h) Clearance(L.min)
Volume de distribuição(L.Kg)
Ligação protéica(%)
Diazepam 20-50 0,2-0,5 0,7-1,7 97
Lorazepam 11-22 0,8-1,8 0,8-1,3 88-92
Midazolam 1,3-1,7 6,4-11 1,1-1,7 95
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Benzodiazepínicos
Mecanismo de Ação Ligações com receptores
específicos relacionados ao GABA Agem como agonistas e ativam os
receptores Promovendo abertura do canal de
cloro e hiperpolarizando a membrana e tornando-a resistente à excitação neuronal,resultando em sua atividade - Ansiolítica/sedativa/anticonvulsivante
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Benzodiazepínicos
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Diazepam
Sintetizado em 1959 Foi demonstrado em testes
laboratoriais ter potência de 3 a 10 vezes maior que seu antecessor (clordiazepóxido)
Recebeu o nome de Valium Foi comercializado a partir de
1963
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Diazepam
Estrutura Química
- CH3 no R1
- =0 no R2
- -H no R3
- Cl no R7
- H no R2
Anel benzeno fundido ao composto benzodiazepínico
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Diazepam
Farmacocinética
Vias de Administração: IV,IM, oral,retal(pediatria)
Retal( propilenoglicol a 50% em água)
Alta solubilidade lipídica
Meia vida superior a 24hs
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Diazepam
Farmacocinética
Sofre metabolização sistema de oxirredutases do citocromo P-450 → nordiazepam→hidroxilado(oxazepam) e temazepam
Estes produtos metabólicos são excretados via renal
↑ da idade { t1/2β aumenta
clearance diminui
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Diazepam
Farmacodinâmica Efeito dose-dependente variando da
sedação à hipnose Não causa analgesia → amnésia
anterógrada Efeito sobre a respiração também é
dose dependente, cuidado especial extremos de idade, álcoolatras e hepatopatas
Boa estabilidade cardiovascular
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Diazepam
Doses
Como anticonvulsivante:
Eficácia comprovada nas doses de 5 a 10mg IV, podendo ser repetido a cada 15min, numa dose total máxima
de 30mg.
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Diazepam
Doses comumente usadas
USO VIA DOSE
PRÉ-MEDICAÇÃO
ORAL 0,2-0,5MG.KG
SEDAÇÃO IV 0,04-0,2MG.KG
INDUÇÃO IV 0,3-0,6MG.KG
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Midazolam
Foi sintetizado em 1976 por Fryer e Walser
Primeiro BZD hidrossolúvel para uso clínico
Vastamente utilizado em anestesiologia e terapia intensiva
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Midazolam
Estrutura Química
bB
B
A
D
I A – Anel arilB – Anel benzenoD – Anel diazepínico I - Anel imidazólico - Incorporação do F no anel benzênico
![Page 57: Anestésicos Venosos Lyvia Gomes. Anestésicos venosos Introdução Objetivos clássicos da anestesia Inconsciência Inconsciência Analgesia Analgesia Relaxamento.](https://reader036.fdocumentos.com/reader036/viewer/2022081417/552fc12e497959413d8d359b/html5/thumbnails/57.jpg)
Midazolam
Características Físico-Químicas
Principal característica que o difere dos outros BZD: hidrossolubilidade
Dispensa uso de propilenoglicol diminuindo incidência de flebites
Preparado em solução aquosa sob forma de sal, tamponado em um pH de 3,5
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Midazolam
Características Físico-Químicas
Torna-se lipossolúvel em pH fisiológico → atravessa barreiras lipídicas com facilidade
Rápido início de ação
Grande volume de distribuição
Apresentações: 5 e 1mg/ml
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Benzodiazepínicos
Fármacos t1/2β(h) Clearance(L.min)
Volume de distribuição(L.Kg)
Ligação protéica(%)
Diazepam 20-50 0,2-0,5 0,7-1,7 97
Lorazepam 11-22 0,8-1,8 0,8-1,3 88-92
Midazolam 1,3-1,7 6,4-11 1,1-1,7 95
![Page 60: Anestésicos Venosos Lyvia Gomes. Anestésicos venosos Introdução Objetivos clássicos da anestesia Inconsciência Inconsciência Analgesia Analgesia Relaxamento.](https://reader036.fdocumentos.com/reader036/viewer/2022081417/552fc12e497959413d8d359b/html5/thumbnails/60.jpg)
Midazolam
Farmacocinética
Curta duração de efeito após dose única IV
Duração mais prolongada para infusões contínuas
Meia Vida contexto dependente de 40min para infusões de 60min (modelo de Shafer)
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Midazolam
Situações que alteram farmacocinética
Gestação: vol.distr.↑↑
Obesidade: ↑↑vol.distr. ;↓↓clearance e t1/2β (2,6-8,4horas)
Insuf.renal: ↑↑vol.distr.
Insuf.hep.: ↓↓clearance do fármaco
Tabagismo: aumento do clearance por indução enzimática
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Midazolam
Metabolismo
Principal metabolismo: hepático
1-hidroxi-midazolam(70%); 4-hidroxi-midazolam e 1,4-di-hidroxi-midazolam
Por apresenterem uma taxa de depuração maior que a droga mãe, não contribuem para duração de seu efeito.
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Midazolam
Efeitos no Sistema Nervoso Central
SEDAÇÃO E HIPNOSE: dose de indução anestésica: 0,2mg.kg.
- Não produz inconsciência em todos os pacientes
- Mais importante do que elevar dose de midazolam é associá-lo à outro hipnótico
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Midazolam
Efeitos no Sistema Nervoso Central
AMNÉSIA: doses subhipnóticas: 0,1mg.kg.
- Não produzem analgesia
- Paciente não tem memória explicíta do evento doloroso o que não significa memória implicíta
- Para estímulos nociceptivos: fármacos analgésicos
![Page 65: Anestésicos Venosos Lyvia Gomes. Anestésicos venosos Introdução Objetivos clássicos da anestesia Inconsciência Inconsciência Analgesia Analgesia Relaxamento.](https://reader036.fdocumentos.com/reader036/viewer/2022081417/552fc12e497959413d8d359b/html5/thumbnails/65.jpg)
Midazolam
Efeitos no Sistema Nervoso Central
ANSIOLÍTICO: todos têm efeito ansiolítico
ANTICONVULSIVANTE: midazolam e diazepam são usados para crises agudas
- Lorazepam: tratamento a longo prazo
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Midazolam
Efeitos no Sistema Cardiovascular
Pequena diminuição da PAM e discreta variação na FC (pequeno efeito intrópico negativo)
Não apresenta atividade arritmogênica
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Midazolam
Efeitos no Sistema Respiratório
Doses de indução(0,15-0,2mg/kg) causam diminuição no volume corrente e eleva a FR
Embora doses sedativas causem mínimas alterações na função respiratória, é preciso ficar vigilante
Cuidado especial:DPOC e associação com opióides
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Midazolam
Efeitos no Sistema Respiratório
Quando associado midazolam (0,05mg/kg) com fentanil (2µcg.kg), eleva-se a incidência de fenômenos hipóxicos em 50%
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Flumazenil
Antagonista específico e competitivo dos receptores GABA
Possibilita a reversão de todos os efeitos resultantes da administração de diazepam e midazolam
Recomenda-se o uso, em doses tituladas e intermitentes, de 0,2mg até completar 1mg.
Apresentação: ampolas de 5ml com 0,5mg
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Cetamina
É um agente anestésico
Com propriedades analgésicas
De ação rápida
Depressora do SNC
Que promove efeito dissociativo
O qual pode provocar alucinações
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Cetamina
Amplamente utilizada
Por suas propriedades analgésicas
Estabilidade cardiorespiratória
Abrangente utilização
Anestesia pediátrica, em idosos e em anestesia veterinária
Pode ser administrada por diferentes vias
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Cetamina
Foi sintetizada por Calvin Stevens em 1962
1970: aprovação clínica pelo Food And Drugs Administration(FDA)
Fator limitante:efeitos pissicomiméticos
É considerado o primeiro fármaco desenhado e utilizado em larga escala em anestesia venosa total
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Cetamina
Estrutura química
É uma arilcicloalquilamina
Mistura racêmica de dois isômeros opticamente ativos
Os quais possuem propriedades farmacológicas diferentes
Cetamina S(+) - lev
Cetamina R(-) - dex
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Cetamina
Estrutura Química
-Derivado fenciclidínico-Núcleo quiral
![Page 75: Anestésicos Venosos Lyvia Gomes. Anestésicos venosos Introdução Objetivos clássicos da anestesia Inconsciência Inconsciência Analgesia Analgesia Relaxamento.](https://reader036.fdocumentos.com/reader036/viewer/2022081417/552fc12e497959413d8d359b/html5/thumbnails/75.jpg)
CetaminaCetamina
Figura 2 – Cetamina S (+)
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CetaminaCetamina
Figura 1 – Cetamina R (-)
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Cetamina
Características Físico-Químicas
Parcialmente hidrossolúvel
Solução comercial tem pH 3,5 -5,5
Contêm um conservante: cloridrato de benzotônio
Concentrações 10,50 e 100mg.ml
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Cetamina
Farmacocinética
Queda desse fármaco no plasma tem características bifásicas
Fase de distribuição inicial rápida
Seguida de fase de eliminação longa
Não se liga intensamente às proteínas plasmáticas (27 e 47%)
![Page 79: Anestésicos Venosos Lyvia Gomes. Anestésicos venosos Introdução Objetivos clássicos da anestesia Inconsciência Inconsciência Analgesia Analgesia Relaxamento.](https://reader036.fdocumentos.com/reader036/viewer/2022081417/552fc12e497959413d8d359b/html5/thumbnails/79.jpg)
Cetamina
Vias de administração
Endovenosa (0,5 - 3,0mg.kg)
Intramuscular (1,0 - 5,0mg.kg)
Oral
Retal
Intranasal
Transdérmica (25-100mg)
Neuroeixo
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Cetamina
Metabolismo
Sistema enzimático microssomal hepático
Via metabólica mais importante:
N-desmetilação: Norcetamina
- É um metabólito ativo ( 20 - 30% da atividade da cetamina)
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Cetamina
Mecanismo de ação
Complexa,multimodal
Interage com vários tipos receptores
Mais importante mecanismo de ação
- Sobre os receptores de glutamato
- Bloqueio não competitivo dos receptores NMDA
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Cetamina
Mecanismo de ação Liga-se ao local fenciclidínico do receptor NMDA → que recobre parcialmente o local de fixação do magnésio ↓ alterando assim o tempo de abertura do canal ↓ Inativa o receptor → bloq.não compet
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Cetamina
Mecanismo de ação
![Page 84: Anestésicos Venosos Lyvia Gomes. Anestésicos venosos Introdução Objetivos clássicos da anestesia Inconsciência Inconsciência Analgesia Analgesia Relaxamento.](https://reader036.fdocumentos.com/reader036/viewer/2022081417/552fc12e497959413d8d359b/html5/thumbnails/84.jpg)
Cetamina
Mecanismo de ação
→ A afinidade da cetamina S(+) por este local de ligação é três a quatro vezes maior em relação ao isômero
→ O poder analgésico e anestésico da cetamina S(+) é duas vezes superior à mistura racêmica
→ Justificando a hipótese do principal mecanismo de ação
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Cetamina
Efeitos no SNC ↑↑ PIC Estado cataléptico – anestesia
dissociativa -Levando profunda analgesia e amnésia -Embora consciente e com reflexos protetores mantidos
Inibição eletrofisiológica das vias tálamo-corticais e estimulação do sistema límbico
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Cetamina
Efeitos no Sistema Respiratório Em doses clínicas (0,5mg.kg) não
ocasiona depressão respiratória
Aumenta a produção de secreções: laringoespasmo
Ação broncodilatadora:agente de escolha pac. com maior risco de broncoespasmo
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Cetamina
Efeitos no Sistema cardiovascular Estimulação simpática
Inibição da recaptação de catecolaminas (central e periférica)
↑↑ FC e PA → coronariopatas graves
↑↑ pressão da artéria pulmonar → contraindica seu uso nos pac. com baixa reserva de VD
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Cetamina
Uso no Neuroeixo• Década 70 – cetamina racêmica espaço
peridural• Uso intratecal em humanos • Cloreto benzetônio • Cetamina racêmica sem preservativo –
indicada
(Mankovitz, 1982; Karpinski et al, 1997, Errando et al, 1999)(Mankovitz, 1982; Karpinski et al, 1997, Errando et al, 1999)
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Cetamina
Uso no Neuroeixo• Cetamina S (+)• Estudos recentes com cetamina S (+)• Resultados satisfatórios• Menor incidência efeitos colaterais• Sem sinais de danos à medula
(Togal et al, 2005, Vranken et al, 2004)(Togal et al, 2005, Vranken et al, 2004)
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Cetamina
Uso no neuroeixo• Apesar resultados promissores com
cetamina S (+) no neuroeixo
• Recente relato de caso com alterações histopatológicas na medula espinhal
• Neuropatia oncológica – cetamina S (+) sem conservantes pela via intratecal
(Vranken et al, 2005)(Vranken et al, 2005)
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CetaminaCetamina
Uso no neuroeixo• Primeiro relato neurotoxicidade com
cetamina S (+) em humanos• Contraindicado uso intratecal em
humanos• Estudos em animais com avaliação para
neurotoxicidade sejam consistentemente realizados
Uso no neuroeixo• Primeiro relato neurotoxicidade com
cetamina S (+) em humanos• Contraindicado uso intratecal em
humanos• Estudos em animais com avaliação para
neurotoxicidade sejam consistentemente realizados
(Vranken et al, 2005)(Vranken et al, 2005)
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Cetamina
A administração da cetamina S (+) mesmo sem conservantes no espaço intratecal e em dose única, causa alterações histopatológicas que indicam toxicidade ao sistema nervoso central de cães.
Assim, até que novos estudos possam determinar consistentemente a ausência de neurotoxicidade, esse fármaco não é seguro para uso subaracnóideo em seres humanos.
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