Anestesiologia.pdf

Fascículo IVNo fascículo anterior, os autores descreveram dois gruposmedicamentosos para controle da dor e do edema em im-

plante dental: analgésicos e antiálgicos. A abordagem paracontrole da dor no trans e pós-operatório prossegue nestefascículo com destaque para a anestesia local em Implan-todontia e descrição de técnicas anestésicas alternativas.

V. 2 | No 4 | Julho • Agosto | 2005

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Anestesia Localem Implantodontia

José Ranali*Maria Cristina Volpato**Francisco Carlos Groppo**Juliana Cama Ramacciato***

O controle da dor no trans e pós-operatório é umdos pontos críticos para o procedimento cirúrgico. Até adescoberta da anestesia local e da anestesia geral, os proce-dimentos cirúrgicos eram motivo de angústia, levando al-guns pacientes, no caso de cirurgias mais extensas, a prefe-rir o suicídio à intervenção12.

Desde o início do uso da cocaína como anestésicolocal em procedimentos oftalmológicos, em 1884, com CarlKoller, até os dias atuais, o arsenal terapêutico no campo daanestesia local tem avançado consideravelmente.

O uso da cocaína foi abandonado após alguns anos,pois suas reações adversas, como a toxicidade e induçãoao vício tornaram-se evidentes14. Em 1904, a síntese daprocaína, um anestésico local derivado do ácido benzói-co9 e outros anestésicos do grupo éster fizeram com que aOdontologia começasse a se tornar menos ameaçadora.Entretanto, os ésteres mostraram uma alta incidência dereações alérgicas causadas pelo seu metabólito, o ácidopara-amiobenzóico (PABA), originado por hidrólise noplasma15. A síntese da lidocaína na década de 1940 inicioua era dos anestésicos do grupo amida, que passaram a subs-tituir com sucesso o grupo dos ésteres, revolucionando ocontrole da dor em Odontologia36.

Atualmente, no Brasil, o cirurgião-dentista dispõe devárias opções em termos de solução anestésica. A fim deproporcionar maior facilidade na escolha da solução e téc-nicas anestésicas serão consideradas neste artigo as carac-terísticas particulares de cada sal anestésico, suas apresen-tações comerciais e doses máximas recomendadas para usoodontológico, bem como as técnicas anestésicas mais ade-quadas para a Implantodontia.

À exceção da benzocaína, um anestésico local do tipoéster, utilizado apenas para anestesia tópica por não ser li-pofílico, todos os demais disponíveis na forma de tubetesanestésicos pertencem ao grupo das amidas.

Deste grupo, são utilizados em Odontologia a lido-caína, prilocaína, mepivacaína e articaína, que apresentamduração de ação intermediária quando associados a vaso-constritores, e a bupivacaína e etidocaína que são anestési-cos de longa duração. À exceção da última, todas as demaisestão disponíveis comercialmente em tubetes no Brasil.

Quimicamente todos os anestésicos locais são bases

fracas e pouco solúveis, por isso são associados a um ácidoforte (ácido clorídrico) resultando em um sal ácido, o clori-drato, que é hidrossolúvel e muito estável.

O mecanismo de ação mais aceito atualmente paraos anestésicos locais, com a provável exceção da benzocaí-na, é por meio do bloqueio dos canais de sódio a partir daface interna da membrana nervosa (Figura 1). Os sais anes-tésicos reduzem a transmissão de impulsos dolorosos in-terferindo nos mecanismos normais de despolarização damembrana. A ligação a receptores específicos localizadosna membrana nervosa, mais especificamente nos canais desódio, resulta em redução ou bloqueio da permeabilidade edo influxo deste íon e, assim, da condução nervosa56.

Dentro do tubete o anestésico apresenta-se em duasformas, quimicamente em equilíbrio, a forma não ionizada,base neutra, e a forma ionizada, cátion. Ao ser injetado,dependendo do pH do local, o equilíbrio pode se deslocarpara formar maior número de uma ou de outra forma. EmpH ácido o equilíbrio se desloca para a esquerda (formaçãode BH+). A forma neutra (BH) é a forma capaz de atravessara bainha nervosa e penetrar no nervo. No interior deste,novo equilíbrio se restabelece com os íons H+ presentes nointerior do nervo, formando novamente as duas formasquímicas. A forma ionizada formada dentro da célula ner-vosa, por sua vez, é que tem a capacidade de se ligar à por-ção interna dos canais de sódio, impedindo a despolariza-ção e bloqueando a condução do impulso nervoso40.

Dependendo do pKa do anestésico local, um núme-ro maior ou menor de moléculas passará para a forma não-ionizada, entrando de forma mais rápida no nervo, bloque-

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* Professor titular da Área de Farmacologia, Anestesiologia e Terapêutica da Faculdade de Odontologia de Piracicaba - FOP - Unicamp.** Professores associados da Área de Farmacologia, Anestesiologia e Terapêutica da Faculdade de Odontologia de Piracicaba - FOP - Unicamp.*** Professora da Área de Farmacologia e Anestesiologia do Centro de Pesquisas e Faculdade de Odontologia São Leopoldo Mandic; Professora colaboradorada Área de Farmacologia, Anestesiologia e Terapêutica Medicamentosa da Faculdade de Odontologia de Piracicaba - FOP - Unicamp.

Figura 1Mecanismode ação maisaceito dos anesté-sicos locaishidrossolúveis.


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ando assim a condução do impulso. Como pode ser vistono Quadro 1, quanto mais próximo o pH do anestésico emrelação ao pH tecidual, mais rápida a instalação da aneste-sia (menor latência). Assim, os anestésicos lidocaína, mepi-vacaína, prilocaína e articaína são os que apresentam me-nor latência, pois não apresentam diferenças significantesentre os valores de pKa (entre 7,6 e 7,9); a bupivacaína, queapresenta pKa mais alto (cerca de 8,1), ao contrário, apre-senta o inconveniente de levar à longa espera, cerca de dezminutos ou mais, para bloqueio efetivo5,19,58.

Todos os anestésicos locais comercialmente disponí-veis são vasodilatadores nas concentrações e doses usuais naprática clínica (Quadro 1). Esta propriedade pode estar rela-cionada a liberação de óxido nítrico do endotélio vascular,provavelmente mediada pela interação com receptores deproteína G44. Desta forma, os sais anestésicos são associadosa vasoconstritores e raramente são indicados na forma desolução sem vasoconstritor, pois o anestésico será absorvidodo local anestesiado mais rapidamente, reduzindo a duraçãoanestésica e elevando o nível sangüíneo do composto, o quepode aumentar o risco de reações adversas3.

A adição de vasoconstritores a uma solução anestési-ca traz várias vantagens clínicas. Estes agentes aumentam aduração e a qualidade da anestesia, diminuem os níveis plas-máticos e, conseqüentemente, a probabilidade de ocorreremefeitos sistêmicos adversos e toxicidade. Além disso, redu-zem a concentração necessária para anestesia adequada econtrolam a hemorragia durante procedimentos cirúrgicos52.

Dentre os vasoconstritores, atualmente no Brasil sãocomercializados a epinefrina (também conhecida como adre-nalina), norepinefrina (noradrenalina), levonordefrina e a fe-nilefrina, que constituem o grupo das aminas simpatomi-méticas, sendo que sua ação terapêutica vasoconstritora sedá por meio da ligação com os receptores a1 do SistemaNervoso Autônomo Simpático. Em ordem decrescente de

potência vasoconstritora tem-se: epinefrina, norepinefrina,levonordefrina e fenilefrina. A epinefrina é o mais potente eeficiente vasoconstritor utilizado em Odontologia10.Em doses convencionais a epinefrina pode aumentar a fre-qüência cardíaca e o volume de ejeção, por estimulação dosreceptores ; ao mesmo tempo provoca a vasodilataçãoem arteríolas da musculatura esquelética (ação em recep-tores ), reduzindo a resistência periférica; assim a pressãoarterial praticamente não é alterada. As outras aminas, comoa noradrenalina e a fenilefrina, não apresentam este efeitocompensatório, pois exercem mínima ação sobre os recep-tores ; seu efeito pronunciado em receptores pode oca-sionar vasoconstrição periférica, aumento da resistênciaperiférica e da pressão arterial28.

A fenilefrina não apresenta o anel catecol e desta for-ma não é metabolizada pela COMT (catecol orto-metil-transferase), enzima responsável pela inativação das cate-colaminas 24. Assim, a estabilidade da fenilefrina, depois deinjetada, é maior que das demais aminas e, embora menospotente, a duração da vasoconstrição é mais prolongada3,tornando-se uma contra-indicação em injeções no palato.

A injeção intravascular acidental dos vasoconstrito-res simpatomiméticos ou o seu uso em doses excessivaspode ocasionar manifestações sistêmicas como distúrbioscardiovasculares, hipertensão, taquicardia, arritmias, tremo-res e cefaléia10.

De acordo com Lipp et al34 (1993), pacientes saudá-veis toleram um aumento de epinefrina no plasma, mas omesmo pode não ocorrer em pacientes com problemas car-diovasculares. Para minimizar o risco de reações adversasdeve-se optar por soluções que contenham o vasoconstritorna menor concentração e produzem a mesma qualidade deanestesia34,39. No Brasil são comercialmente disponíveis so-luções anestésicas associadas a baixas concentrações de epi-nefrina, 1:100.000 e 1:200.000.

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Soares et al (2002); Tofoli et al (2003); Oliveira et al (2004); Malamed (2005); Volpato et al in press; Branco et al in press.Quadro 1

pka, atividade vasolilatadora, latência e duração da anestesia proporcionada pelos anestésicos locais usados em Odontologia.

Sal pKa Atividade Latência Com SemAnestésico Vasodilatador (minutos) Vasoconstritor Vasoconstritor

Duração da Anestesia Pulpar(minutos)

Lidocaína 7,7 1 2 a 4 45 a 60 5 a 10

Prilocaína 7,7 0,5 2 a 4 30 a 45 Não disponível

no Brasil

Mepivacaín 7,7 0,8 2 a 4 60 a 90 20 (infiltração)

40 (bloqueio)

Articaína 7,8 1 2 a 4 67 (infiltração) Não disponível

168 (bloqueio)

Bupivacaína 8,1 2,5 2 a 3 (infiltração) 77 (infiltração) 29 (infiltração)

2 a 14 (bloqueio) 256 a 423 (bloqueio)

β1

β2

β2 α1


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Outro vasoconstritor, a felipressina, é um derivadoda vasopressina, agindo através da ligação com os recepto-res V1 da vasopressina11. Por apresentar ação predominantesobre a musculatura lisa vascular do lado venoso da redecapilar, a felipressina é menos efetiva que as aminas simpa-tomiméticas em promover hemostasia efetiva. Desta for-ma, este vasoconstritor só é associado à prilocaína (Quadro2), que é o sal anestésico com a menor atividade vasodila-tadora (Quadro 1), produzindo anestesia pulpar com dura-ção aproximada de 30 a 45 minutos57.

A felipressina, por não causar os efeitos adversoscardiovasculares comuns às aminas simpatomiméticas,torna-se uma valiosa opção terapêutica para pacientescardiopatas ou hipertensos. Meechan et al39 (1997) rela-taram menores efeitos hemodinâmicos da felipressinaquando comparada à adrenalina em pacientes com trans-plante cardíaco. Niwa et al45 (2000) conduziram um es-tudo em 63 pacientes com histórico de angina pectoris

instável e infarto agudo do miocárdio e submetidos atratamento odontológico invasivo, sob anestesia localcom um ou dois tubetes de prilocaína 3% com felipressi-na a 0,03 UI/mL (0,54 µg/mL – Berling4, 1966). Nenhumdos pacientes avaliados apresentou qualquer alteração noeletrocardiograma ou relatou episódio de dor no peitoapós a anestesia local.

Diante das vantagens terapêuticas que os vasocons-tritores proporcionam durante a anestesia local e do arse-nal de drogas disponíveis, a sua utilização em Odontologiaé recomendável sempre que não houver contra-indicaçãoabsoluta aos mesmos. Assim, mesmo em pacientes comcomprometimento sistêmico, o uso de anestésicos sem va-soconstritor é desaconselhável. A ineficiência ou a curtaduração de ação dos anestésicos sem vasoconstritor podelevar a situações de dor inesperada e estresse, ocasionandoa liberação endógena de catecolaminas e efeitos indeseja-dos nestes pacientes49.

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Quadro 2Soluções anestésicas disponíveis no Brasil (julho/2005).

Sal Anestésico Vasoconstritor Nome Comercial

Lidocaína 2% Epinefrina 1:100.000 Alphacaine®

Lidostesina 100Epinefrina 1:50.000 Alphacaine®

Lidostesina 50Norepinefrina 1:50.000 Lidostesin®

Xylestesin®

Fenilefrina 1:2.500 Biocaína®

Novocol®

Sem vasoconstritor Lidostesin® sem vasoconstritorXylestesin® sem vasoconstritor

Lidocaína 3% Norepinefrina Lidostesin® 3%Mepivacaína 2% Epinefrina 1:100.000 Mepiadre®

Mepivalem Ad®

Scandicaíne especial®

Norepinefrina 1:50.000 Mepinor®

Scandicaíne® com norepinefrinaLevonordefrina 1:20.000 Mepilevo®

Scandicaíne® com levonordefrinaMepivacaína 3% Sem vasoconstritor Mepivacaína®

Mepivalem® sem vasoconstritorScandicaíne® sem vasoconstritor

Prilocaína 3% Felipressina 0,03 UI/ml Biopressin®

Citanest®

Citocaína®

Prilonest®

Epinefrina 1:100.000 Articaine®

Articaína 4% Septanest®

Epinefrina 1:200.000 Septanest® com adrenalina 1:200.000Bupivacaína 0,5% Epinefrina 1:200.000 Cirucaína®

Neocaína® com epinefrinaBupivacaína 0,5% Sem vasoconstritor Neocaína®


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Devido à maior potência vasodilatadora, a lidocaína,mepivacaína, articaína e bupivacaína são associadas ape-nas às aminas simpatomiméticas (Quadro 2).

Dos quatro anestésicos com duração intermediária, alidocaína é a mais antiga e ainda considerada o anestésicolocal padrão de comparação para os demais. Quando asso-ciada a epinefrina produz anestesia pulpar com duração deaproximadamente 45 a 60 minutos (Quadro 1)46,38. Sem va-soconstritor a duração da anestesia é de cinco a dez minu-tos e, portanto, insuficiente para a maioria dos procedimen-tos odontológicos (Quadro 1)38.

A mepivacaína, devido à menor potência vasodilatado-ra, quando associada a vasoconstritor apresenta anestesia pul-par com duração entre 60 e 90 minutos e, portanto, um poucomais longa que a lidocaína. Quando comercializada sem va-soconstritor a mepivacaína pode produzir anestesia pulpar comduração de cerca de 20 minutos (infiltração) a 40 minutos (blo-queio)38. Assim, a mepivacaína é o único anestésico local co-mercializado no Brasil, sem vasoconstritor, passível de produ-zir anestesia eficaz em bloqueio e infiltração, por tempo mini-mamente adequado para os procedimentos odontológicos.

A articaína, o mais recente dos anestésicos de duraçãode ação intermediária (sintetizada em 1969 e comercializadaa partir de 1976), apresenta características distintas dos de-mais sais deste grupo. Além de ter um grupo amida, apre-senta também um grupo éster e desta forma sua metaboli-zação já é iniciada no plasma, continuando posteriormente

no fígado. As demais amidas (lidocaína, mepivacaína, pri-locaína e bupivacaína) são metabolizadas essencialmenteno fígado; a prilocaína, em pequena proporção, é metaboli-zada também nos rins e pulmões14.

Ao contrário das amidas que apresentam um anelbenzênico, a articaína apresenta um anel tiofeno (Figura 2),que lhe confere maior capacidade de difusão. Apesar destanão ser suficiente para produzir anestesia no lado lingual/palatino a partir de uma única injeção de articaína no ladovestibular20,36,46, conforme relatado no início de sua comer-cialização (Shulze-Husmann51, citado por Malamed38, 2005),a articaína tem-se tornado um anestésico bastante popularna Alemanha, Canadá e EUA (Malamed38, 2005). No Brasilseu uso ainda é restrito, talvez pelo preço, quando compa-rado aos demais anestésicos. O interesse pela articaína temaumentado, especialmente em cirurgia e Implantodontia.

Quadro 3Doses máximas dos anestésicos locais usados em Odontologia.

Hass (2202); Malamed (2005). * doses máximas mais conservadoras.

Anestésico local Dose máxima (mg/kg) Dose máxima total Dose máxima para indivíduo com 60 kgpor sessão (mg) considerando dose máxima

mais conservadora

≅

≅

≅

≅

≅

Lidocaína 2% 4,4 (Malamed) 300 (Malamed) 2% 60 x 4,4 = 264 mgMepivacaína 2% 7,0 Lidocaína (Hass) 500 Lidocaína (Hass) 2 g _______100 ml 36 mg___ 1 tubete

6,6 Mepivacaína (Hass) 400 Mepivacaína (Hass) 2000 mg ___100 ml 264 mg ____ X36 mg__ 1,8 ml (1 tubete) X 7 tubetes

Lidocaína 3% 4,4 (Malamed) 300 (Malamed) 3% 60 x 4,4 = 264 mgMepivacaína 3% 7,0 Lidocaína (Hass) 500 Lidocaína (Hass) 3 g _______100 ml 54 mg___ 1 tubete

6,6 Mepivacaína (Hass) 400 Mepivacaína (Hass) 3000 mg ___100 ml 264 mg ____ X54 mg__ 1,8 ml (1 tubete) X 4,5 tubetes

Prilocaína 3% 6,0 (Malamed) 400 (Malamed) 3% 60 x 6 = 360 mg8,0 (Hass) 500 (Hass) 3 g _______100 ml 54 mg___ 1 tubete

3000 mg ___100 ml 360 mg ____ X54 mg__ 1,8 ml (1 tubete) X 6,5 tubetes

Articaína 4% 7,0 (fabricantes citados 500 (fabricantes citados 4% 60 x 7 = 420 mgpor Malamed; Hass) por Malamed; Hass) 4 g _______100 ml 54 mg___ 1 tubete5,0 (crianças - Hass) 4000 mg ___100 ml 420 mg ____ X

72 mg__ 1,8 ml (1 tubete) X 5,5 tubetesBupivacaína 0,5% 1,3 (fabricante citado 90 (fabricante citado 0,5% 60 x 1,3 = 78 mg

por Malamed; Hass) por Malamed; Hass) 0,5 g _____100 ml 78 mg___ 1 tubete2,0 (Hass) 200 (Hass) 500 mg ___100 ml 9 mg ____ X

9 mg__ 1,8 ml (1 tubete) X 5,5 tubetes

Figura 2Estrutura química da lido-caína (apresentando o anelbenzênico como a prilocaí-na, mepivacaína e bupiva-caína) e da articaína, comanel tiofeno.


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A duração da anestesia pulpar com a articaína é emtorno de 67 min com técnica infiltrativa 46 e 168 min embloqueio55. A anestesia em tecidos moles é relatada comosendo em torno de 230 a 260 min55,46.

A partir da introdução da articaína tem sido observa-do um aumento no número de relatos de parestesia22. Essesrelatos estão associados ao uso de articaína 4% e prilocaína4% (no Brasil esta só está disponível na concentração de3%), geralmente em bloqueios na mandíbula e, provavel-mente, são decorrentes da concentração do sal anestésico.Sabe-se que quanto maior a concentração do sal anestési-co, maior a neurotoxicidade29,30,31.

Neste sentido, Malamed38 (2005) aconselha cuidadomaior no uso dessas soluções em bloqueios mandibulares,enquanto Meechan (comunicação oral) recomenda que aarticaína seja usada em infiltração e em anestesia intraliga-mentar, pois graças a sua maior capacidade de difusão, osresultados são melhores com este anestésico neste tipo detécnica anestésica.

Quando se deseja anestesia de duração prolonga-da, seja pela maior duração do procedimento cirúrgico oupela necessidade de controle da dor pós-operatória, a bu-pivacaína é uma opção a ser considerada. A duração daanestesia pulpar em bloqueio do nervo alveolar inferiorpode durar de 256 a 423 minutos5,58, dependendo do den-te considerado, sendo maior na região de molares. Em téc-nica infiltrativa, não apresenta vantagem sobre outrosanestésicos, pois não apresenta anestesia pulpar de maiorduração, ficando em torno de 77 minutos53. A anestesia detecidos moles, entretanto, é mais prolongada com o usode bupivacaína, tanto em bloqueio – de 586 a 643 minu-tos, quanto em infiltração - 717 minutos5,58. Desta forma,quando a dor pós-operatória tem origem em tecidos mo-les, o uso da bupivacaína pode ser vantajoso.

Um problema associado ao uso da bupivacaína é otempo para a instalação da anestesia (maior latência) emcomparação com os anestésicos de duração intermediária(Quadro 1). A fim de evitar esse inconveniente e ter a van-tagem da duração longa da anestesia, muitos cirurgiões-dentistas comumente usam a bupivacaína associada a umanestésico de duração intermediária, como a lidocaína ouarticaína, por exemplo. Esta combinação de uso pode serfeita aplicando um tubete de cada anestésico, numa mes-ma seringa. Neste caso, além da seringa descartável plásti-ca tipo Luer Lok, são ainda necessárias agulha descartável25 x 7 para retirar o anestésico do tubete e agulha 30 x 6para a injeção do anestésico. Esta agulha para injeção, en-tretanto, apresenta calibre mais grosso que as utilizadas paraanestesia odontológica (27G), podendo causar certo graude desconforto ao paciente. A melhor agulha para este tipode uso é a agulha longa 27G utilizada no aparelho TheWand® e que tem adaptação às seringas tipo Luer Lok.

Dos sais anestésicos usados em Odontologia, a bu-pivacaína é o mais tóxico e potente, e por isso utilizada em

concentração menor, comercialmente a 0,5%.Em função da toxicidade existem também recomen-

dações quanto à dose máxima a ser administrada ao paci-ente. Da mesma forma que para o cálculo da dose efetivade medicamentos, a dose máxima também é calculada emfunção da resposta obtida na maioria da população estu-dada. Assim, quando se relata que a dose máxima de umanestésico é, por exemplo, 4,4 mg/kg, isso significa quepara a maioria da população essa dose é segura e não sãoesperados efeitos colaterais quando a mesma é utilizada.Entretanto, não se pode esquecer que há sempre um pe-queno número de indivíduos que respondem de formadiferente (mais ou menos intensamente). Desta forma, hápessoas que podem apresentar efeitos tóxicos com dosesmenores que a máxima recomendada, assim como indiví-duos que não apresentam sinais de toxicidade, mesmo re-cebendo doses superiores à recomendada.

Nesse sentido, são descritas, no Quadro 3, as dosesmáximas relatadas na literatura. Particularmente, recomen-damos que as menores sejam utilizadas, para maior segu-rança do paciente e tranqüilidade do profissional. Cabe,entretanto, ao cirurgião-dentista a capacidade de escolhae discernimento para oferecer o melhor tratamento ao seupaciente. Deve ser lembrado ainda que, embora a combi-nação de diferentes sais seja possível e, algumas vezes uti-lizada para resposta terapêutica mais adequada, a dosemáxima deve ser calculada em função da somatória de tu-betes, ou seja, a dose total de ambos os anestésicos locaisnão deve exceder a menor das doses máximas dos sais em-pregados38.

As doses máximas são recomendadas em função datoxicidade dos anestésicos locais sobre o sistema nervosocentral (SNC). Os sinais de toxicidade podem aparecer comoparestesia da região perioral, independente do tipo de téc-nica utilizada, tremor das extremidades, fala “empastada”,como se o indivíduo estivesse alcoolizado, podendo evoluirpara convulsão. Em seguida a essas reações de estimulação(que ocorrem por depressão dos neurônios reguladores),segue uma fase de depressão, que pode gerar depressãorespiratória significativa. Dependendo da dose utilizada,também o sistema cardiovascular (SCV) pode ser afetado,com vasodilatação periférica e diminuição da excitabilida-de elétrica do coração, da velocidade de condução e da for-ça de contração, podendo resultar em parada cardíaca8.

Além da toxicidade sobre o SNC e SCV a prilocaínapode levar ainda à chamada metemoglobinemia. Normal-mente no sangue cada molécula de hemoglobina é ligada aquatro átomos de ferro na forma de íons ferrosos (Fe2+). Nessaforma, quando o sangue passa pelos pulmões, os íons Fe2+ seligam às moléculas de oxigênio, liberando as mesmas ao pas-sar pelos tecidos. Como o ferro é um elemento instável, oFe2+ é oxidado a Fe3+ (íon férrico), o qual liga-se de formamais estável às moléculas de oxigênio, não liberando as mes-mas para os tecidos. A molécula de hemoglobina contendo


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íons Fe3+ é denominada metemoglobina. A fim de permitiroxigenação adequada, os íons Fe3+ são constantemente con-vertidos em íons Fe2+ pela enzima metemoglobina redutase,mantendo, desta forma, a concentração de metemoglobinaem torno de 1%. Quando a prilocaína é injetada há forma-ção de um metabólito, a ortotoluidina, que inibe este sistemaenzimático e, assim, aumenta a concentração de metemo-globina. A injeção de doses tóxicas ou mesmo de doses infe-riores à tóxica, em pacientes com alterações sistêmicas, queimplicam em menor oxigenação, como anemias, pode pro-vocar a chamada metemoglobinemia, cujos sinais podemvariar desde sonolência inicial e cianose das mucosas, atédepressão respiratória - que pode evoluir para o coma e morte,dependendo da dose de prilocaína utilizada. Para esses casoso tratamento é a infusão intravenosa lenta de azul de metile-no 1% na dose de 1,5 mg/kg, a qual deve ser realizada pormédico em ambiente hospitalar38.

Além do sal anestésico e do vasoconstritor dissolvi-dos em um veículo (água estéril), a formulação das solu-ções anestésicas para uso odontológico em tubetes, aindaapresenta na composição de alguns coadjuvantes. Nas so-luções com vasoconstritores do tipo amina simpatomimé-tica são adicionados antioxidantes, principalmente os bis-sulfitos de sódio ou potássio26. Esses antioxidantes aumen-tam a estabilidade da solução, agindo como “compostos sui-cidas”, devido ao seu menor potencial de oxidação, os sul-fitos reagem mais rapidamente com o oxigênio e outroscatalíticos, protegendo os vasoconstritores e prolongandoa vida útil das soluções anestésicas25. Outro agente adicio-nado em algumas soluções é o metilparabeno. Tanto o me-tilparabeno, quanto os bissulfitos podem desencadear rea-ções alérgicas, sendo a alergia por bissulfito mais comumem asmáticos54.

De importância, ainda, para o sucesso da anestesia éa escolha da técnica mais adequada ao procedimento a serrealizado e a competência na administração da solução anes-tésica. Nem sempre o clínico admite que o fato de estarutilizando diversos tubetes anestésicos para uma anestesiaque demanda não mais do que dois é devido a sua falta deatenção ou de treinamento para a execução correta da téc-nica anestésica. O tipo de injeção anestésica também afetaa profundidade e a duração da anestesia; técnicas de blo-queio duram mais tempo do que técnicas infiltrativas, as-sim como a anestesia em tecido mole é mais duradoura quea anestesia pulpar19 .

Em Implantodontia, alguns profissionais preconizam aanestesia infiltrativa para a instalação de implantes na regiãoposterior da mandíbula, com o argumento de que a anestesiapor bloqueio do nervo alveolar inferior e lingual elimina a per-cepção somática do osso da mandíbula, dentes, assoalho bu-cal, língua do lado anestesiado, e todos os tecidos adjacentesexceto a gengiva vestibular de molares (normalmente com-plementada pela anestesia do nervo bucal). Esse efeito, então,impediria o paciente de sentir quando a perfuração se aproxi-

ma do nervo, podendo causar parestesia permanente23.Entretanto, atualmente, com a evolução dos exames

de imagem, como a tomografia e prototipagem, este argu-mento torna-se irrelevante. Somando-se a isso a necessi-dade de controle efetivo de dor para evitar estresse duranteo procedimento, aumentando assim o conforto e a coope-ração do paciente, a utilização da dor como método de lo-calização do canal mandibular é um retrocesso, sendo por-tanto desaconselhável.

Em procedimentos mais invasivos, com duração pro-longada, como a remoção de enxertos autógenos utilizan-do o ramo da mandíbula como área doadora, as técnicas debloqueio mandibular são de grande valia. A técnica de blo-queio do nervo alveolar inferior e lingual, embora seja amais usada e, possivelmente, a mais importante em Odon-tologia, também é a técnica que possui maior incidência deinsucesso (15 a 20%), mesmo quando administrada corre-tamente7,32. A anestesia das estruturas mandibulares nor-malmente é mais difícil de ser atingida, devido a variaçõesanatômicas como a altura do forame mandibular, tamanhoda língula óssea e inervações acessórias.

Além da técnica tradicional de bloqueio do alveolarinferior e lingual, como alternativas em casos de falha oupara a anestesia de uma área maior em mandíbula, envol-vendo o bloqueio dos nervos milo-hióideo e aurículo-tem-poral, que por vezes trazem inervação acessória para a par-te posterior da mandíbula, têm-se as técnicas de Akinosi-Vazirani1 e Gow-Gates18. Estas duas técnicas, descritas nocomeço da década de 1970, são consideradas “punções al-tas”, pois são administradas em posições mais superioresdo ramo da mandíbula quando comparadas à técnica donervo alveolar inferior42. Para ambas utiliza-se, da mesmaforma que na técnica tradicional, agulha longa e um a doistubetes anestésicos, proporcionando o mesmo tempo deduração de anestesia50.

Na maxila, apesar da maior facilidade técnica em pro-piciar anestesia efetiva, as técnicas de bloqueio também tra-zem vantagens terapêuticas, pois se consegue a anestesia deuma área maior com menor número de tubetes. Schwartz-Arad et al59 (2004) recomendam o uso de técnicas de blo-queio do nervo maxilar, com utilização do forame palatinomaior, para o procedimento de elevação de seio maxilar.Outras técnicas de bloqueio recomendadas para procedimen-tos na maxila são a técnica infra-orbitária (englobando osnervos infra-orbitário e alveolares superiores anterior e mé-dio) e a técnica de bloqueio do nervo alveolar superior pos-terior (NASP). Essas duas técnicas são complementares emtermos de área anestesiada, agindo na região de pré-mola-res a incisivos centrais, osso e periósteo vestibular, para a in-fra-orbitária; e região de molares superiores, osso e periós-teo vestibular desta área para a NASP. Nas duas técnicas énecessária a complementação palatina, utilizando-se infil-trações submucosas ou as técnicas nasopalatina, para a re-gião anterior e palatino maior, para região posterior.

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A aspiração prévia é vital para garantir segurança aoprocedimento da anestesia local odontológica, especialmen-te em técnicas anestésicas de bloqueio, nas quais a injeçãoda solução é realizada próximo a feixes vasculo-nervososmais calibrosos. Sem este procedimento o clínico poderáinjetar inadvertidamente a solução anestésica na circulaçãosangüínea do paciente, causando a falha na anestesia e pos-sibilitando o aparecimento de efeitos adversos.

A toxicidade da anestesia local pode aumentar ematé 200 vezes quando a solução é injetada acidentalmentedentro de vasos41. A alta incidência de injeções intravascu-lares acidentais tem sido relatada como a principal causade complicações em anestesia local33, incluindo emergên-cias cardiovasculares potencialmente perigosas27.

Outra medida que aumenta a segurança e também oconforto do paciente durante a introdução do anestésico é avelocidade de injeção; a injeção lenta garante uma reduçãode dor, pois distende menos e mais lentamente os tecidos47.

As soluções anestésicas comercializadas atualmente sãoeficazes quando utilizadas de maneira correta, sendo que difi-cilmente ocorrerão falhas de anestesia devido à ineficácia far-macológica da solução. Entretanto, para o cirurgião-dentistamal informado a respeito do correto método de armazena-mento dos tubetes anestésicos para a manutenção de sua es-tabilidade, as propriedades químicas da solução anestésicaempregada podem ser consideradas as “responsáveis” comouma possível causa de falha de anestesia local48. Os sais anes-tésicos do tipo amida são extremamente estáveis, apresentan-do degradação quase indetectável até por métodos de alta sen-sibilidade mesmo após três anos de armazenagem. Assim, oprazo de validade da solução anestésica local normalmente élimitado pelos vasoconstritores9. Já foi observado que certascondições de armazenamento a que são submetidos os tube-tes podem alterar o pH e a concentração do vasoconstritor e,desta forma, o desempenho clínico das soluções2,6,13,16,17.

A solução anestésica local, quando exposta à luz so-lar, sofre a ação dos raios ultravioletas que, sozinhos ou emcombinação com os raios infravermelhos, provocam umarápida diminuição da concentração do vasoconstritor. Tam-bém pode ser observada a redução do pH quando a soluçãoé armazenada em ambiente com temperatura mais eleva-da17,57. Analisando as soluções anestésicas locais disponíveisno mercado brasileiro por cromatografia líqüida de alta efici-ência por até dois anos48, concluíram que a melhor forma deestocagem para manutenção da estabilidade química é den-tro da caixa original do produto em geladeira (± 5oC).

Assim, o clínico deve conhecer todos os aspectos dassoluções anestésicas para a correta escolha, levando sempreem consideração o histórico de saúde do paciente, colhidodurante a anamnese, quando é estabelecido o perfil sistêmicodo indivíduo, doenças, tratamentos médicos em andamento,medicação em uso. Além disso, o tempo de duração e grau decomplexidade do tratamento e a necessidade de hemostasia,também influem na escolha da melhor combinação de sal anes-

tésico e vasoconstritor. Portanto, para proporcionar atendimen-to odontológico de qualidade o cirurgião-dentista não poderestringir-se a uma só solução ou técnica anestésicas, mas ade-quar as escolhas a sua especialidade e prática clínica.

TÉCNICAS ANESTÉSICASA seguir, descrevemos algumas que poderão ser uti-

lizadas como alternativas em determinados procedimentoscirúrgicos.

TÉCNICA DE GOW-GATESA técnica de Gow-Gates proporciona o bloqueio do

nervo alveolar inferior, lingual, milo-hióideo, lingual, aurí-culo-temporal e o bucal (este último em 75% dos casos),caracterizando, portanto, o bloqueio do nervo mandibular.Esta técnica tem como vantagens maior taxa de sucesso emenor incidência de injeção intravascular quando compa-rada com a técnica tradicional, embora apresente como des-vantagem um tempo de latência muito maior42,50.

Esta técnica proporciona a anestesia dos dentes, ossoe periósteo de terceiro molar a incisivo central inferior (nestecaso, deve-se considerar a possibilidade de sobreposição deinervação nos dentes próximos à linha média), mucosa esubmucosa lingual e vestibular de toda a hemiarcada, doisterços anteriores da língua, metade do lábio inferior e peledas regiões zigomática, temporal e posterior da face.

Como referências anatômicas o cirurgião-dentistadeve localizar a comissura labial, intertragus (linha imagi-nária traçada da comissura labial ao intertragus do pacien-te), cúspide mesiopalatina do segundo molar superior, facedistal do segundo ou do terceiro molar superior, e comissu-ra labial do lado oposto ao que será anestesiado.

O paciente deve estar com a boca bem aberta, e o ci-rurgião-dentista deve traçar uma linha imaginária ligando acomissura labial ao intertragus (do lado a ser anestesiado),apoiando o corpo da seringa na comissura labial do lado

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Local da disposiçãodo anestésico.

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oposto ao que será anestesiado, de forma que a seringa fi-que paralela a essa linha imaginária descrita. Após apalpara incisura coronóide e retrair os tecidos desse local para fa-cilitar a penetração da agulha, deve-se introduzir a agu-lha (± 25 mm) no ponto de punção até encontrar resistên-cia óssea. Se não for encontrada resistência, retirar quaseque totalmente a agulha dos tecidos, redirecionando-a (le-var o corpo da seringa mais para distal).

Ao encontrar resistência óssea, retirar a agulha 1 mm,fazer aspiração e, se esta for negativa, injetar lentamente

(de 1,5 a 2,0 minutos) um tubete de anestésico. Neste locala agulha estará tocando a porção lateral do colo do côndiloda mandíbula. Como aqui o tronco nervoso anestesiado émaior (nervo mandibular), o tempo de latência também émaior que para a técnica anestésica do nervo alveolar infe-rior, podendo chegar a cinco ou sete minutos.

TÉCNICA DE AKINOSI-VAZIRANIUma vantagem adicional desta técnica é a possibi-

lidade de sua utilização mesmo quando o paciente nãoconsegue abrir a boca o suficiente para realização da téc-nica clássica de bloqueio do nervo alveolar inferior e lin-gual ou de Gow-Gates, uma vez que o trismo impossibilitaatingir a área necessária para a penetração da agulha42. Asáreas anestesiadas pela técnica são os tecidos inervadospelos nervos alveolar inferior, lingual e milo-hióideo.

Para esta técnica, utilizam-se como referências anatô-micas a incisura coronóide, o limite mucogengival da arcadasuperior na direção do último molar da maxila, a tuberosida-de da maxila e a face vestibular dos dentes superiores. O pon-to de punção deve ser nos tecidos moles junto à face medialdo ramo da mandíbula, isto é, ao lado da tuberosidade da maxilana altura do limite mucogengival dos molares superiores.

Com o dedo indicador ou polegar apoiado na incisuracoronóide, afastando os tecidos da face medial do ramo damandíbula, o cirurgião-dentista deverá posicionar a seringaparalela à vestibular dos dentes superiores posteriores e intro-duzir a agulha no ponto de punção descrito acima, direcio-nando-a ligeiramente para o lado. A profundidade de intro-dução da agulha é de ±25 mm e o bisel deverá estar necessa-riamente voltado para a medial, pois isto faz com que a defle-xão da agulha se dê em direção ao ramo da mandíbula, colo-cando-a mais próxima ao nervo alveolar inferior. Neste local,fazer aspiração e, se esta for negativa, injetar lentamente (1,5 a2,0 minutos) um tubete anestésico. Nesta técnica, devido àposição da agulha, não se deve encontrar resistência óssea42.

TÉCNICA ANESTÉSICA INFRA-ORBITÁRIAEsta técnica deverá ser utilizada quando se deseja anes-

tesiar mais de dois dentes, entre incisivo central e segundopré-molar superior ou quando a presença de um processo

O paciente com a boca fechada;a agulha paralela à vestibulardos dentes, na altura da junçãomucogengival da maxila.

Introduzir a agulha na porção internado ramo da mandíbula; penetrar

25 mm, sem encontrar resistência óssea,aspirar e injetar um tubete anestésico.

REFERÊNCIAS1. Linha que une a comissura labialao intertragus.2. Cúspide mesiopalatina do 2o MS.3. Distal do 2o ou 3o MS.

PONTO DE PUNÇÃOA agulha deve ser intro-duzida na altura da cús-pide mesiopalatina do 2o

MS, na direção da distaldeste dente (ou do 3o MS,se estiver em posição naarcada).

TÉCNICAPaciente com a boca bem aberta, tra-çar uma linha imaginária ligando acomissura labial ao intertragus; cor-po da seringa apoiado na comissuralabial do lado oposto com a seringaparalela à linha imaginária; introdu-zir a agulha (25 mm) até encontrarresistência óssea; se não encontrarresistência, retrair a agulha e redire-cioná-la para distal; encontrando re-sistência óssea injetar um tubete.


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inflamatório ou infeccioso agudo contra-indica a técnica in-filtrativa nesta região. As áreas anestesiadas nesta técnica sãoos dentes de incisivo central e segundo pré-molar superior,além da raiz mesiovestibular do primeiro molar superior, ossoe periósteo vestibular e palatino da região citada, gengivavestibular da região citada, hemilábio superior, pálpebra in-ferior e asa do nariz. Para a realização devem ser utilizadasagulha longa e um tubete anestésico.

As referências para localização do ponto de punção eexecução da técnica são a pupila do paciente, a incisura in-fra-orbitária, o forame infra-orbitário, longo eixo do segundopré-molar superior, comissura labial, dedo indicador do ci-rurgião-dentista e fórnix (fundo de sulco vestibular).

Com o paciente olhando para frente, deve-se traçaruma linha imaginária passando pelo centro da pupila, inci-sura infra-orbitária, longo eixo do segundo pré-molar su-perior e comissura labial. O forame infra-orbitário localiza-se nesta linha, cerca de 3 a 6 mm abaixo da incisura infra-orbitária, e o ponto de punção será na altura do segundopré-molar superior, cerca de 5 mm para fora do fórnix emdireção à bochecha.

Para melhor afastamento dos tecidos no momentoda técnica, a boca do paciente deve estar entreaberta, o ci-rurgião-dentista deve localizar o forame infra-orbitário nalinha vertical descrita acima, mantendo o dedo indicadorsobre o forame. Com o polegar da mesma mão deve-se afas-tar o lábio e introduzir a agulha no ponto de punção, para-lela ao longo eixo do segundo pré-molar superior, com obisel voltado para o osso. A seringa deve ficar apoiada naface externa da mandíbula (é importante que o pacientemantenha a boca levemente aberta). Nessa posição pene-tra-se com a agulha entre 15 e 20 mm de profundidade (essavariação está em função de cada paciente). O dedo que estáfixado sobre o forame infra-orbitário serve como orienta-ção da medida de penetração da agulha. Uma vez a agulhapróxima ao forame infra-orbitário, deve-se fazer a aspira-ção. Sendo negativa, injetar lentamente cerca de um tubete(1,8 ml) de solução anestésica. O início da injeção pode serpercebido pelo dedo que está sobre o forame. Após a inje-ção e a retirada da agulha dos tecidos, pressionar por al-guns segundos a solução anestésica contra o forame infra-orbitário para facilitar sua difusão para o interior do canalinfra-orbitário. Aguardar três a cinco minutos para a verifi-cação da anestesia37.

É importante lembrar que a mucosa palatina não éanestesiada por esta técnica. Quando houver necessidadede anestesiar este local, deve-se usar a técnica infiltrativa

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submucosa ou usar as técnicas anestésicas regionais palati-nas, como a Técnica Nasopalatina.

TÉCNICA ANESTÉSICA DO NERVO ALVEOLAR SUPERIORPOSTERIOR (NASP)

Esta técnica pode ser utilizada quando se deseja in-tervir na região de molares superiores. As áreas anestesia-das nesta técnica são os dentes de terceiro molar superior aprimeiro molar superior (com exceção da raiz mesiovesti-bular do primeiro molar), osso e periósteo vestibular e pa-latino da região citada, mucosa e submucosa (gengiva) ves-tibular da região acima. Para a realização da técnica deveeser utilizadas agulha longa e um tubete anestésico.

Os pontos de referência para esta técnica são o fór-nix (fundo de sulco vestibular), raiz distovestibular (DV) dosegundo molar superior (na ausência deste, usar o túber damaxila) e a lâmina vestibular do osso da maxila ou face ves-tibular dos molares, estando o ponto de punção 2 a 3 mmpara fora do fórnix (fundo de sulco vestibular) na direçãoda raiz distovestibular do segundo molar superior35.

Com o paciente com a boca entreaberta, o cirurgião-den-tista deverá introduzir a agulha (com o bisel voltado para o osso)no ponto de punção descrito acima, com a seguinte angulação.• 45o com a tábua óssea vestibular da maxila (ou face ves-

tibular dos molares).• 45o com um plano imaginário passando pela face distal

do segundo molar superior.Com esta dupla angulação a agulha deve penetrar

cerca de 20 a 25 mm em direção superior, posterior e inter-na, acompanhando a porção posterior do túber da maxila.Nesta técnica não se deve encontrar resistência óssea. Ainjeção do tubete anestésico deve ser feita de forma lenta esomente após a obtenção de aspiração negativa.

Como em alguns casos a raiz mesiovestibular do pri-meiro molar superior é inervada pelo NASM, ao intervir-mos neste dente, após a realização da técnica anestésicadescrita acima, o paciente pode ainda sentir dor. Neste caso,torna-se necessária a realização da técnica anestésica subpe-rióstica na região mesial do primeiro molar superior.

Com a técnica anestésica do NASP também não con-seguimos anestesiar a mucosa e submucosa palatinas des-sa região. Quando houver necessidade, deve-se realizar atécnica infiltrativa submucosa no palato. O ponto de pun-ção pode ser feito na direção do segundo molar superior. Ainjeção de 1/4 a 1/3 do tubete nesse local é suficiente paraanestesiar a mucosa e submucosa palatinas de primeiromolar a terceiro molar superior.

TÉCNICAManter o paciente com a boca entreaberta e colocar aseringa e a agulha paralelas ao longo eixo do 2o PM.Com o ponto de punção cerca de 5 mm fora do fornix,penetrar 15 a 20 mm em direção ao forame infraorbi-tário que está localizado 5 mm abaixo da chanfradurainfra-orbitária e coincidindo com uma linha verticalimaginária que passa pelo centro da pupila do pacien-te e o longo eixo dos 2o PM superior e inferior.


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