PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO RIO GRANDE DO SUL FACULDADE DE ZOOTECNIA, VETERINÁRIA E AGRONOMIA

DEPARTAMENTO DE AGRONOMIA DISCIPLINA DE FITOPATOLOGIA II

Material de Apoio para as Aulas Teóricas da Disciplina de

FFIITTOOPPAATTOOLLOOGGIIAA IIII

Profa. Mariluci Souza Disconzi

Uruguaiana, RS Março de 2008

GRUPOS DE DOENÇAS

CLASSIFICAÇÃO DE DOENÇAS Doença é resultante da interação entre hospedeiro, agente causal e ambiente. Diversos critérios,

baseados no hospedeiro e/ou no agente causal, têm sido usados para classificar doenças de plantas. Quando o hospedeiro é tomado como referência, a classificação reúne as doenças que ocorrem

numa determinada espécie vegetal. Desta forma tem-se, por exemplo, as doenças do arroz, da soja, do café, etc. A classificação de doenças desta forma tem um caráter prático, pois é de interesse dos técnicos envolvidos com cada cultura específica. Por outro lado, do ponto de vista acadêmico esta maneira de classificar tem menor interesse por reunir, num mesmo grupo, doenças causadas por patógenos bastante distintos quanto ao modo de ação, aos sintomas que causam, aos grupos taxonômicos a que pertencem e aos métodos de controle.

Outra possibilidade, ainda ligada ao hospedeiro, é classificar doenças de acordo com a parte ou idade da planta atacada. Assim, as doenças, segundo este critério, podem ser agrupadas, por exemplo, em doenças da raiz, de colo, de parte aérea, etc. Apesar, de também haver um interesse prático nesta forma de classificação, a mesma restrição mencionada acima continua válida.

A classificação de doenças tomando por base a natureza dos patógenos define os grupos de doenças causadas por fungos, por bactérias, por vírus, etc. Este sistema de classificação tem como ponto desfavorável agregar, num mesmo grupo, patógenos que, apesar da proximidade taxonômica, atuam de forma diferente em relação à planta.

O processo doença envolve alterações na fisiologia do hospedeiro. Com base neste aspecto, George L. McNew, em 1960, propôs uma classificação para as doenças de plantas baseada nos processos fisiológicos vitais da planta, interferidos pelos patógenos. Os processos fisiológicos vitais de uma planta podem ser resumidos nos seguintes:

I – Acúmulo de nutrientes em órgãos de armazenamento para o desenvolvimento de tecidos

embrionários II – Desenvolvimento de tecidos jovens às custas dos nutrientes armazenados III – Absorção de água e elementos minerais a partir de um substrato IV – Transporte de água e elementos minerais através do sistema vascular V – Fotossíntese VI – Utilização, pela planta, das substâncias elaboradas através da fotossíntese Considerando que estes processos vitais podem sofrer interferências provocadas por diferentes

patógenos, McNew propôs grupos de doenças correspondentes: Grupo I – Doenças que destroem os órgãos de armazenamento Grupo II – Doenças que causam danos em plântulas Grupo III – Doenças que danificam as raízes Grupo IV – Doenças que atacam o sistema vascular Grupo V – Doenças que interferem com a fotossíntese Grupo VI – Doenças que alteram o aproveitamento das substâncias fotossintetizadas Esta classificação é conveniente, pois apesar de diferentes patógenos atuarem sobre um mesmo

processo vital, o modo de ação dos mesmos em relação ao hospedeiro envolve procedimentos semelhantes. Finalmente, este sistema de classificação permite, também, uma ordenação dos agentes causais de

doença segundo os graus de agressividade, parasitismo e especificidade.

Grupo I – Podridões de órgãos de reserva Grupo II – “Damping-off” Grupo III – Podridão de raiz e colo Grupo IV – Doenças Vasculares Grupo V – Manchas, Ferrugens, Oídios, Míldios Grupo VI – Carvões, Galhas, Viroses

Assim, de um modo geral, à medida que se caminha do grupo I para o grupo VI, constata-se menor

grau de agressividade no patógeno, maior grau de evolução no parasitismo e maior especificidade do patógeno em relação ao hospedeiro. Em relação à agressividade, os patógenos do grupo I e II apresentam alta capacidade destrutiva, pois em curto espaço de tempo provocam a morte do órgão ou da planta atacada, são organismos saprofíticos que, através de toxinas, levam, antes, o tecido à morte para, depois, colonizá-lo. Quanto à evolução do parasitismo, os patógenos encontrados nos grupos V e VI são considerados mais evoluídos, pois convivem com o hospedeiro, não provocando sua rápida destruição, ao invés de toxinas, estes patógenos, geralmente, produzem estruturas especializadas em retirar nutrientes diretamente da célula sem, no entanto, provocar sua morte imediata. A especificidade dos patógenos em relação ao hospedeiro também aumenta do grupo I para o VI. Nos primeiros grupos é comum a ocorrência de patógenos capazes de atacar indistintamente um gama de diferentes hospedeiros, por outro lado, nos últimos grupos estão presentes patógenos que causam doença apenas em determinadas espécies vegetais. A ocorrência de raças patogênicas, com especificidade à nível de cultivar, são de comum ocorrência nesses grupos superiores.

CARVÕES IMPORTÂNCIA Os carvões ocorrem mundialmente e tem causado danos tão severos quanto às ferrugens. Em

algumas condições os carvões são mais temidos pelos agricultores, pois seus danos se refletem diretamente sobre a produção, uma vez que no espigamento os grãos são substituídos por uma massa negra de esporos. Seus danos são maiores sobre cereais, no entanto, outras culturas têm sofrido bastante com estes patógenos.

SINTOMATOLOGIA Os carvões podem se manifestar de diferentes formas sobre os diferentes hospedeiros. No entanto o

sinal característico são os esporos, chamados de teliósporos, que constituem uma massa negra pulverulenta sobre os órgãos atacados.

Trigo e Aveia: os sinais tornam-se evidentes na fase de emissão e formação de panículas, quando se observa a presença de massas escuras que substituem os grãos. As panículas tornam-se escuras e liberam facilmente um pó preto, que corresponde aos teliósporos do fungo.

Milho: os grãos são substituídos por verdadeiras bolhas totalmente preenchidas por teliósporos do fungo. Essas bolhas têm um tamanho maior que um grão de milho normal, devido à hiperplasia.

Cana-de-açúcar: o meristema apical sofre uma modificação e passa a formar um apêndice. Esta estrutura denomina-se chicote e é recoberta por uma película prateada e contém um massa escura formada por esporos do fungo.

ETIOLOGIA Os agentes causadores de carvões são parasitas obrigatórios, pertencentes à Subdivisão

Basidiomycota, ordem Ustilaginales, Famílias Ustilaginaceae e Tilletiaceae. Apesar de existirem vários gêneros, os mais importantes, mundialmente, são Ustilago e Tilletia.

São parasitas bastante evoluídos, e apresentam grande especificidade com relação aos hospedeiros. Atacam preferencialmente cereais, mas causam problemas também em cana-de-açúcar, cebola e ornamentais. Normalmente formam dois tipos de esporos: teliósporos e basidiósporos.

Apresentam grande variabilidade genética, o que implica no aparecimento de várias raças. Sobrevivem, normalmente, fora do hospedeiro, pelos seus teliósporos, que podem ficar aderidos à

semente ou nos restos vegetais, onde persistem por vários anos. Podem ainda, sobreviver como micélio dormente no interior de sementes. Os teliósporos não infectam o hospedeiro: germinam, originando os basidiósporos que iniciam a infecção.

Ao contrário das ferrugens, que iniciam vários ciclos secundários, os carvões normalmente só produzem uma geração por cultivo, ou seja, exibem somente um ciclo primário e um ciclo secundário (exceção: carvão do milho)

Teliósporos do fungo FATORES PREDISPONENTES Não há generalizações, depende da cultura CONTROLE Apesar de não haver generalizações, devido aos diferentes modos de infecção, uma medida sempre

recomendada é o uso de variedades resistentes. Além disso, em muitos casos, recomenda-se o tratamento de sementes (ou outro material de propagação) e, quando houver viabilidade econômica, o tratamento do solo.

PRINCIPAIS GÊNEROS CAUSADORES DE CARVÕES CARVÃO DO TRIGO = Ustilago tritici Importância: Apesar de ocorrer de forma cosmopolita, são raros, atualmente, ataques de caráter

epidêmico, devido ao eficiente método de controle. A última epidemia que se tem notícia foi em 1976, no Paraná. Atualmente, são comuns níveis de até 2% de infecção.

Etiologia: O carvão do trigo é um fungo que só penetra no hospedeiro por ocasião do

florescimento, através da parede do pericarpo contaminando desta forma as sementes. Estas sementes, que permanecem com micélio dormente no embrião e são aparentemente sadias, servirão de inóculo primário na estação de crescimento do trigo seguinte. Quando as sementes germinam, o micélio também reinicia suas atividades. Ao longo de toda a estação de crescimento da cultura, o patógeno faz uso de um

parasitismo refreado, ou seja, sem causar danos perceptíveis ao hospedeiro. Plantas atacadas sistemicamente só apresentam, no final do ciclo, uma maior altura e um adiantamento na emissão da panícula. Quando esta aparece, não se vêem grãos: ao invés disto, as panículas mostram-se recobertas por uma massa negra de teliósporos, que com o vento, se disseminam para plantas sadias, constituindo-se no inóculo secundário. Quando atingem as plantas sadias, os teliósporos invadem a semente, permanecendo como micélio dormente durante todo o verão.

Sintomatologia: massa negra de teliósporos na panícula.

Fatores predisponentes: 18-20 ° C Controle: A doença tem sido totalmente controlada através de processos de certificação de

sementes. Em campos de produção de sementes, sempre que a infecção de carvão for maior do que 2% é obrigatório o tratamento de sementes com Carboxin (Vitavax), fungicida sistêmico bastante eficiente contra Basidiomycota. Antes da descoberta dos fungicidas sistêmicos o controle era feito com calor úmido ou o tratamento anaeróbico.

CÁRIES DO TRIGO = Tilletia caries Tilletia foetida Tilletia controversa Importância: A cárie foi completamente erradicada no Brasil através de medidas de exclusão que

eram regidas por legislações obrigatórias de tratamento de semente, que vigoraram por muitos anos. Eram doenças consideradas bastantes destrutivas até 1945; com o tratamento de sementes com mercuriais seu aparecimento foi gradativamente diminuindo. Nos EUA, as cáries ainda causam graves danos, apesar das medidas de controle, pois lá prevalece a T. controversa (cárie anã), cujos teliósporos permanecem viáveis no solo durante anos. Em termos mundiais, a cárie do trigo é considerada, depois das ferrrugens, a mais grave doença do trigo.

Etiologia: O patógeno sobrevive no solo ou em sementes, aderido externamente. As condições que

favorecem a germinação das sementes, também favorecem a germinação dos teliósporos, no solo ou aderidos às sementes.

Uma diferença entre a cárie e o carvão é que neste, o micélio fica dormente no interior, enquanto que na cárie, as sementes ficam contaminadas externamente, o que tornou possível sua erradicação com mercuriais.

O teliósporo germina e forma os basidiósporos que penetram nas plântulas, desenvolvendo-se sistemicamente no espigamento, através do sinal característico.

Sintomatologia: apresentam o sinal característico, podendo-se diferenciar a cárie do trigo pelos

seguintes sintomas: - grãos ficam recobertos pelas glumas que podem se quebrar, mostrando os teliósporos : “grão

cariado” durante a trilha. - glumas mais horizontais - espigas permanecem verdes por mais tempo

Fatores predisponentes : 5-10 °C Controle: - tratamento de sementes com Thiram (ditiocarbamato–protetor) ou tiofanato metílico

(benzimidazol-sistêmico) - uso de variedades resistentes - rotação de culturas CARVÃO COMUM DO MILHO = Ustilago maydis CARVÃO DO TOPO DO MILHO = Sphacelotheca reiliana Importância: Os dois gêneros são bastante comuns. No entanto, o carvão comum do milho, por

afetar diretamente a produção, tem causado os maiores danos. Sintomatologia: os sintomas são galhas (bolhas), que podem aparecer em toda parte aérea, sendo

mais comum na espiga. As galhas ficam recobertas por uma película de cor branca e aspecto brilhante. Os teliósporos são formados dentro destas galhas que se rompem, disseminando os esporos através do vento.

Etiologia: o patógeno é uma exceção entre os carvões, pois é um parasita facultativo. Além disso,

sua infeção é localizada, ao invés de sistêmica, o que faz com que ocorram vários ciclos secundários (doença policíclica ou doenças de juros compostos). O inóculo primário é os teliósporos, que ficam no solo.

Fatores predisponentes: folhagem tenra e suculenta Controle: - variedades resistentes - rotação de culturas - queima de restos de cultura - evitar ferimentos na planta - controle de insetos, principalmente lagarta - adubação equilibrada, sem excesso de Nitrogênio

CARVÃO DA CANA-DE-AÇÚCAR = Ustilago scitaminea Importância: O carvão não tem causado danos à lavoura da cana, devido às restrições para o

plantio de variedades suscetíveis, manutenção de serviços de vigilância, erradicação de focos e gastos no programa de melhoramento para seleção de variedades resistentes. A doença assume importância justamente devido à necessidade de adoção e manutenção destas medidas.

Sintomatologia: a doença forma o que se chama de chicote, que é uma modificação do meristema

apical do colmo, que inicialmente fica recoberto por uma película prateada que, ao romper-se, libera os

teliósporos negros. Como sintomas secundários, temos: ângulo de inserção de folhas mais agudo, limbo foliar mais estreito, colmos mais finos e superbrotamento de touceiras.

Etiologia: o fungo é disseminado por toletes contaminados, que são a principal fonte de inóculo

primário. O inóculo secundário é disseminado pelo vento. Controle: - uso de mudas sadia ou tratadas - termoterapia dos toletes (52°C por 30 minutos) - tratamento químico dos toletes (fungicidas sistêmicos: triadimefon, triadimenol e propiconazole) - manutenção de serviços de vigilância: “rouguing” de plantas contaminadas, queima de canaviais

muito atacados e erradicação química de touceiras muito atacadas. CARVÃO NU DA AVEIA = Ustilago avenae CARVÃO COBERTO DA AVEIA = Ustilago kolleri Causam poucos danos devido ao uso de variedades resistentes e tratamento de sementes. CARVÃO DA PANÍCULA DO SORGO = Sporisorium reilianum (sin. Sphacelotheca reiliana) Doença que apareceu em Minas Gerais em 1975, aos poucos tem aparecido em outros locais no

Brasil. Sua fonte de inóculo primário é o solo, onde permanecem os teliósporos. Tem sido controlada com variedades resistentes e rotação de culturas.

VIROSES

INTRODUÇÃO As doenças causadas por vírus interferem com os produtos sintetizados pela planta. Esta

interferência ocorre principalmente em relação aos aminoácidos e nucleotídeos que, em vez de serem utilizados pela planta, passam a ser utilizados na replicação do patógeno.

Os vírus presentes no interior da célula vegetal comanda a síntese de novas partículas às custas de aminoácidos e nucleotídeos produzidos no metabolismo celular. Estes produtos, portanto, deixam de ser aproveitados pela planta, prejudicando o desenvolvimento normal da mesma. Como conseqüência as plantas infectadas sofrem redução no rendimento e na qualidade dos seus produtos.

SINTOMATOLOGIA Os sintomas externos presentes em plantas infectadas são comumente sistêmicos, na forma de

clorose, mosaico, enfezamento ou nanismo, superbrotamento, clareamento das nervuras. As plantas doentes também podem exibir sintomas locais, do tipo mancha, que podem ser cloróticas, devido a falta de clorofila do tecido atacado, ou necróticas, quando há ocorrência de morte das células.

Outros sintomas associados à virose: espessamento de folhas e nervuras, o avermelhamento de partes vegetais, a murcha de plantas, a descoloração de flores, a maturação precoce de frutos e a esterilidade parcial ou total da planta.

Normalmente as plantas atacadas por vírus apresentam baixo desenvolvimento vegetativo, menor rendimento da produção, má qualidade de produtos e menor longevidade produtiva.

Os sintomas, apesar de serem importantes no reconhecimento das viroses, nem sempre são suficientes para a identificação da doença. Nestes casos, são necessários determinados testes complementares para que se faça uma diagnose segura. Os testes normalmente utilizados são:

determinação da gama de hospedeiros do vírus, a visualização da partícula viral, o conhecimento da forma de transmissão, a indexação em plantas indicadoras e a caracterização da própria partícula.

ETIOLOGIA Os vírus são partículas formados por um ácido nucléico envolvido por uma capa protéica. A grande

maioria dos vírus causadores de doenças de planta apresentam como ácido nucléico o RNA. O ácido nucléico constitui-se no elemento infeccioso, pois o mesmo carrega a informação genética

para a replicação do vírus. A função da capa protéica é de proteção do ácido nucléico. Atualmente, um vírus de planta recebe o nome de acordo com a doença que causa no hospedeiro.

Assim, o agente causal do mosaico do fumo, por exemplo, recebe o nome de vírus do mosaico do fumo. CICLO DA RELAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO Sobrevivência: sobrevivem em plantas hospedeiras, além destas, vetores e sementes também

proporcionam a perpetuação das partículas virais na natureza. Disseminação: vetores, manuseio de plantas, sementes e material de propagação vegetativa. Infecção: inicia com a penetração do patógeno, que ocorre exclusivamente através de ferimentos.

Uma vez introduzido nas células do hospedeiro, o patógeno passa a desenvolver a etapa de colonização. Colonização: pode ser sistêmica ou local. Na colonização local, a ação do vírus restringe-se a

áreas próximas do ponto de penetração, enquanto na colonização sistêmica o vírus atua em praticamente todas as partes da planta. A colonização sistêmica ocorre através do movimento e da simultânea multiplicação das partículas no tecido vegetal. O movimento do vírus e sua distribuição pode ser célula a célula (plasmodesmos) ou via vasos do floema.

Reprodução: a reprodução do patógeno ocorre na forma de aumento do número de partículas do vírus, decorrente da replicação das mesmas pela célula hospedeira, durante o processo de colonização.

CONTROLE As medidas utilizadas para o controle de viroses devem sempre ter caráter preventivo. Algumas

medidas geralmente recomendadas são: - uso de cultivares resistentes - eliminação de fonte de inóculo - utilização do material vegetal sadio - escolha de áreas e épocas de plantio - controle de vetores - proteção cruzada: envolve a inoculação artificial de plantas com um variante fraco ou atenuado

do vírus, o qual confere proteção às plantas inoculadas contra variantes agressivos ou imunização ou vacinação, tem se mostrado altamente eficiente no controle de alguma viroses.

DOENÇA TIPO: NANISMO AMARELO DA CEVADA (BYD) Patógenos: Vírus do nanismo amarelo da cevada e Vírus do nanismo amarelo dos cereais Hospedeiros: cevada, aveia, trigo, milho, arroz e outras gramíneas SINTOMATOLOGIA Vírus causam BYD em mais de 150 espécies de plantas cultivadas, pastagens, e gramíneas em

geral. Em muitos casos a presença da doença é assintomática Em alguns hospedeiros ocorre o enfezamento devido à redução do comprimento dos internos. O

enfezamento pode ter pouca variação até a ausência da emissão de inflorescências

Sintomas comuns são a ausência de coloração verde nas folhas (principalmente em folhas mais velhas). Descoloração tipicamente inicia 1 a 3 semanas após a infecção e pode ser precedida pelo desenvolvimento de áreas encharcadas nas folhas.

Os vírus que causam BYD são restritos ao floema das plantas infectadas. Podem ser visualizados através de microscopia eletrônica do citoplasma, do núcleo e dos vacúolos das células do parênquima. A infecção e a morte das células do floema inibe a translocação, retarda o crescimento, induz a perda de clorofila.

As folhas da aveia tornam-se As folhas da cevada tornam-se amarelo brilhante alaranjadas ou avermelhadas

As folhas do trigo tornam-se Sintomas em arroz semelhantes ao trigo amareladas ou avermelhadas Sintomas em milho Bordas e extremidades das folhas de milho arroxeadas.Os sintomas podem ser afetados pelo

genótipo, idade e condições fisiológicas do hospedeiro, condições ambientais e estirpe viral. Outros sintomas folhas eretas, bordas serrilhadas, perfilhamento reduzido, florescimento reduzido, esterilidade, não enchimento de grãos, resultando em grãos pequenos e baixa produtividade.

Fatores ambientais Alta intensidade luminosa Temperaturas amenas 15-18ºC favorecem aparecimento de sintomas e atraem os

afideos Reprodução dos afídeos e transmissibilidade do vírus são afetadas Por exemplo, transmissão de BYDV-RMV por R. padi and S. avenae é

dramaticamente aumentada em elevadas temperaturas (30ºC). Controle Uso de cultivares tolerantes ou resistentes Nas plantas tolerantes o vírus multiplica, mas sintomas não aparecem. Nas plantas resistentes, a replicação ou disseminação viral é reduzida. Plantas geneticamente modificadas que expressam parte do genoma viral são altamente resistentes. Monitoramento dos vetores por armadilhas. Teste de detecção do vírus nos vetores. Alteração da data de plantio em função da infestação com afídeos. Uso de inseticidas Introdução de parasitas ou predadores de afídeos

FERRUGENS

IMPORTÂNCIA As ferrugens são temidas desde a Idade Média, sendo responsáveis por graves epidemias nas

culturas, principalmente nos cereais, enquadrando-se entre as mais destrutivas doenças vegetais. Sua grande capacidade de esporulação e disseminação contribuem para a ocorrência de epidemias. Além disso, apesar de serem bastante específicas, existem inúmeros gêneros, atacando grande número de hospedeiros.

SINTOMATOLOGIA As ferrugens atacam principalmente folhas e caules. Só ocasionalmente atacam órgãos florais ou

frutos ( ex: goiaba e café ). O sinal característico é a formação de pústulas amareladas e pulverulentas, constituídas por uredósporos, que rompem a epiderme na face inferior das folhas, em sua grande maioria. Estas pústulas podem ser de cor marrom ou até negra, dependendo da espécie.

Como sintomas reflexos ou secundários temos principalmente a queda de produção, devido à interferência na fotossíntese da planta. As plantas apresentam-se também subdesenvolvidas, podendo apresentar queda de folhas em estágios muito avançados (ex: no cafeeiro, é característico a queda de folhas).

ETIOLOGIA As ferrugens são causadas por fungos pertencentes à Subdivisão Basidiomycotina, Ordem

Uredinales, Família Pucciniaceae e Melampsoraceae. Destas, somente a família Pucciniaceae apresenta gêneros de importância no Brasil.

São todos parasitas obrigatórios, não apresentando, portanto, uma fase saprofítica fora do hospedeiro. Possuem várias raças fisiológicas, que normalmente são identificadas de acordo com a variedade

atacada, pois são morfologicamente muito parecidas. Como exemplo, pode-se citar a espécie Puccinia graminis tritici, agente causal da Ferrugem do Colmo do Trigo, que possui, conhecidas, cerca de 300 raças fisiológicas.

Apresentam especificidade com relação ao hospedeiro, podendo ser: autóicas – quando desenvolvem seu ciclo num só hospedeiro Ex: Uromyces phaseoli – ferrugem do feijoeiro heteróicas – quando se desenvolvem parasitando mais de um hospedeiro. Ex: Puccinia graminis tritici – hospeda o trigo e Berberis vulgaris Tranzchelia sp : hospeda rosáceas e ranunculáceas Apresentam diferentes tipos de estruturas de reprodução, sendo denominadas macrocíclicas as

ferrugens que apresentam cinco estádios de desenvolvimento, enquanto que as de ciclo simplificado são chamadas microcíclicas.

Exemplo: Puccinia graminis tritici FATORES PREDISPONENTES Apesar de cada espécie ter diferentes condições climáticas como fatores predisponentes, pode-se

afirmar que a folhagem tenra é um dos mais importantes.

CONTROLE Como controle das ferrugens, de modo geral, tem-se o uso de variedades resistentes e as

pulverizações da parte aérea, com fungicidas protetores (cúpricos ou ditiocarbamatos) ou sistêmicos (triazóis).

PRINCIPAIS GÊNEROS DE FERRUGENS FERRUGEM DO COLMO DO TRIGO = Puccinia graminis fsp tritici

Importância: A ferrugem do colmo do trigo constitui-se numa das doenças mais graves desta cultura e é, entre as ferrugens, aquela que trouxe maiores prejuízos econômicos ao país, sendo responsável pela drástica queda na produção de trigo do país, no começo do século passado. O Brasil era, até então, exportador de trigo. Atualmente, as cultivares que existem exibem um grau satisfatório de resistência.

Os danos são maiores quando a doença ocorre na fase de espigamento, pois ocorre abortamento de flores e grãos chochos .

Além disso, a ferrugem do colmo do trigo não ocorre todos os anos no Brasil, devido ao fato de ser mais exigente em condições climática.

O principal fator para as epífitias são o seu potencial de inóculo e a grande capacidade reprodutiva do fungo, aliado à rapidez de disseminação.

Etiologia: A ferrugem do colmo do trigo é uma espécie macrocíclica heteróica, tendo como

hospedeiro intermediário a Berberis vulgaris. O primeiro (Espermagônio com hifas receptivas) e o segundo (Aécio) estádio ocorrem na B.

vulgaris enquanto que os estádios três (Urédia), quatro (Télia) e cinco (Basídia) ocorrem no trigo.

Os uredósporos são chamados de “esporos repetidores”, pois reinfectam o mesmo hospedeiro em

que são formados produzindo vários ciclos secundários (em condições favoráveis, podem produzir uma geração a cada quatorze dias. São também os esporos responsáveis pelo aparecimento das epidemias no Brasil, pois são eficientemente disseminados pelo vento. Além disso, sua coloração amarela é responsável pelo sinal característico (Pústulas amareladas).

Os teliósporos (esporos de resistência) não provocam nenhuma infecção; hibernam na palha e

produzem quatro basidiósporos que só são capazes de infectar a Berberis vulgaris. Como esta espécie não existe no Brasil, os basidiósporos não se constituem em inóculo primário. É importante manter-se erradicada está espécie, para evitar o aparecimento de novas raças fisiológicas.

A ferrugem sobrevive no verão parasitando plantas voluntárias (trigo guacho).

Sintomatologia: os sintomas são típicos, ou seja, pústulas amareladas (ou pardo-ferruginosas), de

conformação alongada, dispostas ao longo das nervuras, ocorrendo somente na face inferior da folha, no colmo, espigas e aristas, inclusive. Ocorrem normalmente no florescimento. Em tecidos senescentes, as pústulas se tornam negras, devido à presença da télia com teliósporos.

Fatores predisponentes: A temperatura ótima para o desenvolvimento é 30°C. O patógeno requer

de 8 a 10 horas contínuas de molhamento e temperatura de 18°C, com aumento gradual até 26°C para infectar o trigo.

Controle : - Uso de variedades resistentes - Plantio na época adequada, com variedades precoces. Plantio tardio deve ser evitado,

devido às temperaturas mais elevadas e maior potencial de inóculo - Plantio de mais de um cultivar - Controle químico: os ditiocarbamatos (Maneb, Zineb) permitiram um controle bastante

eficaz. No entanto, atualmente são usados sistêmicos do grupo Triazol (triadimenol, ciproconazole, flutriafol, tebuconazole, propiconazole).

- Manter erradicada a Berberis vulgaris - Eliminação de trigos guachos FERRUGEM DA FOLHA DO TRIGO = Puccinia recondita fsp tritici

Importância : é a doença mais comum do trigo ao contrário da ferrugem do colmo do trigo, ocorre todos os anos, por ser menos exigente em condições climáticas. São relatadas perdas de rendimento de grãos de até 50%.

Etiologia: o patógeno é um parasito obrigatório, do tipo macrocíclico heteróico, tendo como

hospedeiro intermediário espécies de Thalictrum (inexistente no Brasil). A fonte de inóculo é sempre os uredósporos que sobrevivem em plantas voluntárias e outras gramíneas.

Sintomatologia : as pústulas da ferrugem da folha do trigo, ao contrário das da ferrugem do colmo

do trigo, limitam-se ao limbo foliar, apresentando-se de forma desordenada, em ambas as faces da folha. Podem se suceder as pústulas negras dos teliósporos, que ficam recobertos pela epiderme até o final do ciclo das plantas.

Fatores predisponentes: Temperaturas médias de 20° C e mais de seis horas de molhamento

contínuo. Controle : Uso de Variedades Resistentes - Pulverizações com Triazóis

- Eliminação de plantas voluntárias FERRUGEM DO FEIJOEIRO = Uromyces appendiculatus Importância : Doença de ampla distribuição, juntamente com a antracnose é uma das mais

importantes doenças desta cultura.É mais comum em regiões tropicais úmidas e subtropicais. A época crítica vai da fase vegetativa até o florescimento.

Etiologia : parasito obrigatório, é uma ferrugem macrocíclica e autóica. Nas nossas condições, onde o feijão é cultivado durante praticamente todo o ano, o fungo sobrevive na fase uredial. É amplamente disseminado pelo vento.

Sintomatologia: inicialmente, aparecem pontuações cloróticas, com exposição dos uredósporos de coloração ferruginosa, possuindo, normalmente halo amarelado. Os sintomas podem aparecer nas hastes e vagens, mas predominam nas folhas. No final do ciclo da cultura, podem aparecer pústulas castanho-escuras (télias).

Fatores predisponentes: Orvalho regular e/ou alta umidade relativa (95%) e temperaturas

moderadas (16-25°C). Controle : Cultivares resistentes: apesar da grande variabilidade genética do patógeno, existem

algumas variedades resistentes. - Rotação de culturas - Remoção de restos culturais - Remoção de plantas voluntária - Ajuste da época de plantio, para evitar ocorrência de períodos de umidade e

temperatura favoráveis (evasão). - Pulverizações da parte aérea: Oxicarboxin, bitertanol, tebuconazole e triforine são

eficientes. O inseticida cartap também é eficiente. FERRUGENS DO MILHO FERRUGEM COMUM = Puccinia sorghi (a)

Importância e Distribuição: No Brasil a doença tem ampla distribuição com severidade moderada, tendo maior severidade nos estados da região Sul.

Sintomas: As pústulas são formadas na parte área da planta e são mais abundantes nas folhas. Em contraste com a ferrugem polissora, as pústulas são formadas em ambas as superfícies da folha, apresentam formato circular a alongado e se rompem rapidamente.

Epidemiologia: Temperaturas baixas (16 a 230ºC) e alta umidade relativa (100%) favorecem o desenvolvimento da doença. A P.sorghi é uma ferrugem macrocíclica heteróica, tendo como hospedeiro intermediário o gênero Oxalis sp, onde desenvolve aécios com aéciosporos, que servem de inóculo primário para o milho.

Manejo da Doença: Plantio de cultivares com resistência genética. FERRUGEM POLISORA = Puccinia polysora (b)

Importância e Distribuição Geográfica: No Brasil, foram já determinados danos de 44,6%, à produção de milho pelas ferrugens branca e polissora, sendo a maior parte atribuída a P. polysora e parte a

Physopella zeae. A doença está distribuída por toda a região Centro-Oeste, Noroeste de Minas Gerais, São Paulo e parte do Paraná.

Sintomas: Pústulas circulares a ovais, marron claras, distribuídas na face superior das folhas e, com muito menor abundância na face inferior da folha.

Epidemiologia: A ocorrência da doença é dependente da altitude, ocorrendo com maior intensidade em altitudes abaixo de 700m. Altitudes acima de 1200m são desfavoráveis ao desenvolvimento da doença.

Manejo da Doença: Plantio de cultivares com resistência genética.

(b) FERRUGEM TROPICAL OU FERRUGEM BRANCA = Physopella zeae (sinon. Angiospora

zeae)

Importância e Distribuição: No Brasil, encontra-se distribuída no Centro - Oeste, e Sudeste (Norte de São Paulo) . O problema é maior em plantios contínuos de milho, principalmente áreas de pivot.

Sintomas: Pústulas brancas ou amareladas, em pequenos grupos, de 0,3 a 1,0mm de comprimento na superfície superior da folha, paralelamente às nervuras (Fig. 5).

Epidemiologia: Os uredósporos são o inóculo primário e secundário, sendo transportados pelo vento ou em material infectado. Não são conhecidos hospedeiros intermediários de P. zeae. A doença é favorecida por condições de alta temperatura (22-340ºC), alta umidade relativa e baixas altitudes. Por ser um patógeno de menor exigência em termos de umidade o problema tende a ser a maior na safrinha.

Manejo da Doença: Plantio de cultivares resistentes. Os plantios contínuos tendem a agravar o problema causados pelas ferrugens em geral. Recomenda-se a alternância de genótipos e a interrupção no plantio durante um certo período para que ocorra a morte dos uredósporos.

FERRUGEM DO PESSEGUEIRO = Tranzchelia discolor Importância : bastante freqüente, a ferrugem causa intensa desfolha, debilitando a planta e

prejudicando a produção. Etiologia : o fungo é macrocíclico heteróico, tendo como hospedeiros intermediários Anemone

coronaria e espécies de Prunus. A fonte de inóculo primária principal são uredósporos que ficam nos ramos da árvore durante o inverno.

Sintomatologia : manchas amarelas, pequenas na face superior, que correspondem a pústulas na

face inferior das folhas. Eventualmente, podem aparecer pústulas nos ramos.

Fatores predisponentes: temperaturas entre 18-26° C. Controle : Não há variedades resistentes. Normalmente, recomendam-se quatro tratamentos, de quinze em quinze dias, após a colheita, com :

mancozeb(ditiocarbamato), captan (ftalonitrila), triforine e tebuconazole (triazóis), entre outros. FERRUGEM ASIÁTICA = Phakopsora pachyrhizi Constatada no Brasil pela primeira vez em 1979, tem sido controlada com variedades resistentes e

plantio da soja na época certa. Seus sintomas são semelhantes ao do feijão.

A ferrugem asiática da soja é causada pelo fungo Phakopsora pachyrhizi. O seu desenvolvimento é extremamente rápido, podendo atingir 100% de severidade em memos de 20 dias após a infecção.

O principal dano ocasionado pela ferrugem é a desfolha precoce, que impede a completa formação dos grãos, com consequente redução de produtividade, próximas a 70%, quando comparadas áreas tratadas e não tratadas com fungicidas.

A disseminação do fungo ocorre quando as condições climáticas são favoráveis: temperatura entre 18 e 26°C e molhamento foliar de, pelo menos, seis horas (o ideal é de 12 a 14 horas) diárias.

A presença de plantas de soja infectadas durante todo o ano, cultivadas ou não, fornecem o arsenal de inóculos que serão disseminados. Assim, o inóculo inicial chega ao campo principalmente pelo vento (característica das ferrugens). Ele pode estar presente na soja que permanece no campo após a colheita, nos plantios de inverno ou nos plantios antecipados para safrinha sob pivot. Estas áreas têm servido como “ponte verde” para o fungo se estabelecer mais cedo nas lavouras de verão (estádio vegetativo).

Sintomatologia A doença apresenta-se inicialmente por pequenas pontuações de coloração mais escuras que o tecido

foliar superior. Na parte inferior da folha, observam-se pequenas verrugas, chamadas de urédias, que é o local onde o fungo produz os seus esporos (uredósporos). Posteriormente, a coloração dessas urédias passa de castanho-claro para castanho-escuro e o tecido foliar nessa região vai ficando castanho-claro.

A obtenção de cultivares resistentes para a ferrugem da soja é um processo muito difícil, devido à alta variabilidade do fungo. Existem inúmeras raças de P. pachyrhizi, estudos realizados no Japão identificaram 18 raças do patógeno, para as condições daquele país. Assim um cultivar descrito como resistente pode ter essa resistência quebrada facilmente.

Controle O controle químico tem-se mostrado a medida mais eficiente de controle da doença. No auxílio dessa

prática de controle deve-se evitar o plantio em épocas favoráveis a doença, o uso de cultivares precoces, para que o fungo não ataque plantas muito jovens, aumentando assim a severidade, e fazendo o

diagnóstico mais precoce possível da ocorrência da doença na lavoura. O controle de plantas invasoras também é importante, pois P. pachyrhizi, além da soja, parasita outras espécies de plantas inclusive daninhas.

FERRUGENS DO CAFEEIRO = Hemileia vastatrix Hemileia coffeicola Somente H .vastatrix ocorre no Brasil, sendo um dos principais problemas do cafeeiro, pois causa

intensa desfolha , diminuindo a produção. Prefere folhagens tenras e é controlada por variedades resistentes e por pulverizações com sistêmicos do grupo triazóis: triadimefon, triadimenol e propiconazole.

MILDIOS IMPORTÂNCIA A incidência de míldios tem sido observada em praticamente todas as regiões onde se pratica a

agricultura, preferencialmente em regiões com alta umidade e temperatura amena. Esta distribuição generalizada do patógeno deve-se em parte, ao grande número de espécies vegetais que atuam como hospedeiros. Ocorre em plantas olerícolas, frutíferas, ornamentais e em diferentes cereais.

SINTOMATOLOGIA O sinal característico da doença é o aparecimento de uma eflorescência branca, na face abaxial

das folhas. Em correspondência a esta eflorescência, aparecem, na parte superior das folhas, inicialmente uma mancha de formato irregular, translúcida, de coloração verde clara, comumente chamada “mancha de óleo” (anasarca). Esta mancha tende a evoluir para uma coloração alaranjada ou pardo-avermelhado.

ETIOLOGIA Os míldios são doenças induzidas por fungos da Subdivisão Mastigomycota, Ordem

Peronosporales. Os verdadeiros míldios são membros da família Peronosporaceae, porém alguns autores enquadram certas espécies do gênero Phytophthora, que pertence à família Pythiaceae, como sendo míldios, sendo que a Requeima do Tomateiro e da Batata, causada por Phytophthora infestans, é muitas vezes considerada a doença típica deste grupo.

Com exceção de P.infestans, são todos parasitos obrigatórios. Possuem grande especialização com relação à nutrição, pois desenvolvem um parasitismo refreado, isto é, não causando a morte imediata do tecido parasitado.

FATORES PREDISPONENTES Os agentes dos míldios desenvolvem-se rapidamente em tecido jovem e tenro, incluindo folhas,

caules e frutos. Seu desenvolvimento e severidade depende grandemente da presença de um filme de água

sobre os tecidos da planta e de alta umidade relativa do ar, durante períodos frios ou quentes, mas nunca secos.

A presença deste filme de água é necessária para disseminação dos zoósporos (esporos flagelados dos Mastigomycota) que nadam, atraídos por aberturas naturais, como os estômatos. Uma vez no interior do tecido, os zoósporos perdem os flagelos e germinam dando origem a hifas que se desenvolvem intercelularmente, emitindo para o interior das células os haustórios.

Quando prevalecem condições ambientais favoráveis, o fungo se exterioriza, lançando para o exterior os esporangióforos com esporângios de coloração branca facilmente distinguiveis no tecido afetado.

O fato da superfície abaxial das dicotiledôneas reter mais umidade faz com que a eflorescência se manifeste nesta face da folha.

Podem sobreviver como micélio dormente, ou na forma de oósporos (esporos sexuados) nas sementes ou restos vegetais. No caso de P.infestans, pode desenvolver-se saprofiticamente.

CONTROLE O controle destas doenças é feito normalmente com variedades resistentes, aliado a pulverizações

preventivas. Além disso, são usadas medidas preventivas com o objetivo de melhorar o microclima, diminuindo a umidade, tais como: evitar locais sujeitos ao acúmulo de neblina; escolher locais bem arejados; baixa densidade de semeadura e maior espaçamento.

PRINCIPAIS GÊNEROS CAUSADORES DE MÍLDIOS MILDIO DA VIDEIRA = Plasmopara viticola Importância: também chamada vulgarmente de mofo branco ou peronospora da videira. É temida

em todas as regiões viticultoras do mundo, principalmente onde prevalecem condições de umidade. O agente causal do mílldio é originário da América do Norte e provocou enormes prejuízos na espécie Vitis vinifera, quando foi introduzida na Europa, em 1875. No RGS, a doença é endêmica, pois as condições climáticas são favoráveis durante grande parte do ciclo vegetativo. Quando não são tomadas medidas preventivas, os danos podem chegar a 80%.

O míldio tem, ainda, importância histórica, por ser o responsável direto da descoberta acidental da famosa calda bordalesa, em 1882, por Milardet.

Sintomatologia: os sintomas nas folhas são bem fáceis de serem reconhecidos, pois iniciam com a

anasarca, evoluindo para manchas necróticas de coloração pardo-alaranjada. Em condições de alta umidade relativa, aparecem, na face abaxial, em correspondência à mancha, a eflorescência branca característica.

Nos cachos, os sintomas podem variar de acordo com a idade em que ocorreu o ataque, recebendo, inclusive diferentes denominações.

Podridão cinzenta: ocorre quando o ataque é em cachos jovens (estádio de chumbinho), que ficam recobertos com a eflorescência branca. Isto acontece porque, nestes cachos, ainda há estômatos ativos, permitindo que a frutificação do fungo se exteriorize através dos mesmos. Quando as bagas são ainda mais jovens, estas endurecem, secam e tornam-se escuras.

Podridão parda: ocorre quando ataca bagas de maior tamanho, que ficam pardas, com depressões e caem com facilidade. Isto ocorre porque a infecção ocorre via pedúnculo.

Etiologia: o fungo causador de míldio em videira é um parasita obrigatório, e exterioriza-se através

de estômatos ou lenticelas, emitindo uma eflorescência branca constituída de esporângios. Dentro dos esporângios, encontram-se os zoósporos, esporos flagelados típicos dos Mastigomycota, que são disseminados eficientemente pela água e pelo vento, constituindo-se em uma excelente fonte de inóculo secundário.

Como inóculo primário, temos os oósporos, esporos sexuados, que são formados no final do ciclo vegetativo da videira e que permanecem nos ramos e em restos vegetais, germinando na próxima primavera. Além disso, outro inóculo primário é o micélio dormente, que permanece nos ramos dormentes.

Fatores Predisponentes: inverno úmido seguido de primavera úmida e verões chuvosos são excelentes para a germinação, disseminação e esporulação do fungo, aliado a temperaturas de 18-22°C. A formação da eflorescência branca requer 95-100% UR.

Controle: o programa de controle usado para antracnose também é eficiente para o míldio, consistindo em aplicações de calda bordalesa (cúprico) , iniciando-se as pulverizações logo após a brotação, com doses crescentes, terminando com o início da queda de folhas. No entanto, a calda bordalesa, assim como outros cúpricos, tem o inconveniente de causar fitotoxidez à folhagem jovem. Além disso, seu uso mantém a folhagem verde durante mais tempo. Por estas razões, tem-se preferido usar os cúpricos somente após a frutificação, substituindo-a por outros fungicidas, tais como: ditiocarbamatos (mancozeb), sistêmicos (metalaxyl).

- variedades resistentes - poda de limpeza e arejamento - destruição dos restos culturais REQUEIMA OU MELA DO TOMATEIRO E DA BATATA = Phytophthora infestans Importância: é uma das mais sérias doenças da cultura da batata e do tomateiro, por sua extrema

destrutividade. No século XIX, severas epidemias de mela praticamente eliminaram a batata como fonte de alimentos para a Europa, contribuindo para a grande fome irlandesa e para a imigração de milhares de irlandeses para a América do Norte. As perdas variam de uma área para outra, na dependência da temperatura e umidade prevalescentes.

Sintomatologia: os sintomas são semelhantes aos outros míldios, com a produção de manchas

irregulares, encharcadas, relativamente grandes, sobre as folhas, no início da doença. Com a evolução a mancha tende à cor pardo escura com exteriorização da eflorescência branca na superfície inferior da folha. As plantas exalam um odor putrefato característico. Em condições de baixa umidade, o crescimento das lesões é paralisado e o tecido torna-se quebradiço.

Hastes muito afetadas apresentam fendas longitudinais de até cinco cm de comprimento que chegam a anelar o caule, ficando os tecidos fracos e quebradiços. Os tubérculos apresentam podridão dura e seca, de bordos bem definidos.

Etiologia: O patógeno sobrevive principalmente em restos de cultura (é um parasita facultativo) e

tubérculos doentes, sendo disseminados pelo vento e pela chuva.

Fatores predisponentes: Só ocorre em condições adequadas de temperatura ( aproximadamente

22°C) e alta umidade relativa (90-100% UR). Controle: - variedades resistentes: existem, no entanto, devido à alta variabilidade genética, tem pouca

eficiência, principalmente aquelas com RV. - uso regular de fungicidas (chlorothalonil, calda bordalesa, acetato de trifenil estanho,

cimoxamil+maneb, hidróxido de trifenil estanho, folpet, hidróxido de cobre, mancozeb, maneb, metalaxyl+maneb, oxicloreto de cobre, zineb, ziram, sulfato de cobre).

- evitar locais sujeitos à neblina - uso de batata-semente sadia - destruição de fontes de inóculo. - rotação de culturas, maior espaçamento - evasão

OÍDIOS IMPORTÂNCIA Os oídios são, provavelmente, as mais comuns, mais disseminadas e mais facilmente reconhecidas

doenças vegetais. Atacam um grande número de hospedeiros, desde cereais, plantas ornamentais, essências florestais,

frutíferas e olerícolas. O dano causado depende muito da suscetibilidade do hospedeiro, sendo que no trigo tem sido

relatado prejuízos de até 40%.

SINTOMATOLOGIA O crescimento micelial, com a formação de conídios catenulados, hialinos é o sinal característico

da doença que, no conjunto se caracteriza por uma eflorescência branca, com aspecto pulverulento, nas duas faces das folhas e/ou por toda parte áerea.

ETIOLOGIA Os oíidios são causados por fungos pertencentes à subdivisão Ascomycota, ordem Erysiphales,

família Erysiphales. Sua fase imperfeita corresponde ao Gênero Oidium, da ordem Moniliales, família Moniliaceae, subdivisão Deuteromycota.

Caracterizam-se por serem parasitas obrigatórios e terem crescimento micelial ectoparasítico (externo), emitindo para o interior do tecido órgãos especiais de alimentação chamados haustórios. Através dos haustórios estes patógenos conseguem retirar nutrientes necessários para seu crescimento e multiplicação, causando, na maioria das vezes, pouco dano à célula hospedeira.

Enquanto perduram condições atmosféricas adequadas, o fungo apresenta a fase assexuada, composta de conídios catenulados, hialinos, esporulando abundantemente e originando vários ciclos secundários. Quando as condições ambientais tornam-se, de algum modo, desfavoráveis, o fungo poderá produzir no seu interior corpos de frutificação negros, denominados cleistotécios, que possuem as ascas contendo os ascósporos, esporos característico dos Ascomycotaa. Estes cleistotécios possuem fulcros, para melhor disseminação ao vento. Estes fulcros são também usados na sistemática para distinguir os diferentes gêneros.

FATORES PREDISPONENTES Os oídios, embora sejam comuns e causem severas doenças tanto no frio como em áreas quentes e

úmidas, são normalmente, na maioria das culturas, mais severos em climas quentes e secos. Isso acontece porque seus esporos podem ser liberados, germinar e causar infecções mesmo quando a U. R. do ar é baixa. Não necessitam de água no estado líquido para germinar, ao contrário da maioria dos esporos. Existem gêneros cuja germinação é até prejudicada pela presença de água. Além disso, uma vez que a infecção ocorra, o micélio continua a desenvolver-se na superfície vegetal independentemente das condições de umidade.

CONTROLE A medida preferencial é o uso de variedades resistentes. Além disso, usa-se a pulverização com inseticidas sulfurados, quando não há problemas de

fitotoxicidade. Existem no mercado alguns sistêmicos tais como: benomil, pyrazophos, entre outros. PRINCIPAIS GÊNEROS CAUSADORES DE OÍDIO OIDIO DO TRIGO – Blumeria graminis tritici Erysiphe graminis tritici (Oidium monilioides) Importância: O oídio do trigo é uma das enfermidades mais importantes, pela sua freqüência,

principalmente em regiões onde prevalecem condições de alta umidade durante o ciclo de crescimento . Na região sul do país ocorre com bastante freqüência; nas demais regiões só ocorre quando a cultura está sob irrigação. As plantas afetadas mostram-se com menor vigor, com redução no nº de espigas e redução no peso dos grãos (podem ocorrer perdas de até 40% no rendimento de grãos).

Sintomatologia: as plantas apresentam-se debilitadas e recobertas pelo sinal característico, que é a

eflorescência branca composta de conídios e micélio do fungo. O mofo pode atacar inclusive glumas e aristas. Com o avanço da doença o tecido atacado fica amarelado. No final do ciclo vegetativo, aparecem inúmeros pontos negros que são os cleistotécios do fungo.

Etiologia: apesar de serem produzidos os ascósporos (dentro dos cleistotécios) no Brasil, sua importância epidemiológica não é bem conhecida. É possível que os cleistotécios possam iniciar a infecção primária, apesar disto não ter sido verificado no Brasil. O ciclo da doença é bastante rápido, pois a germinação, a infecção e a produção de novos esporos são completadas entre 5 e 25 dias.

Controle: Os métodos mais eficientes para controle de oídio em trigo são o uso de cultivares com resistência

genética e a aplicação de fungicidas, em tratamento de sementes ou na folhagem. Como o fungo desenvolve raças, tornando-o capaz de infectar cultivares consideradas resistentes em anos anteriores, são também realizadas, avaliações de efetividade de genes de resistência de trigo, através da análise de várias populações de oídio coletadas em diferentes estados do Brasil. O controle químico de oídio de trigo em cultivares suscetíveis é mais econômico via tratamento de sementes do que por meio de aplicação de

fungicidas nos órgãos aéreos, além de conferir proteção por 30 a 45 dias após a emergência. O monitoramento do desenvolvimento da doença deve iniciar a partir do afilhamento.

A pulverização de fungicida deverá ser realizada quando a incidência foliar for de 20% a 25%, a partir do estádio de elongamento, ou através do cálculo do limite de dano econômico.

A rotação de culturas não é efetiva para controle de oídio, já que o patógeno encontra-se presente em qualquer período do ano. Deve-se evitar adubação em excesso com Nitrogênio, que torna as plantas mais suscetíveis. Semeaduras mais precoces podem diminuir os danos da doença, pois as plântulas ficam expostas a menores quantidades de inóculo justamente em estádio de desenvolvimento mais suscetível à doença.

DOENÇAS VASCULARES

O transporte ascendente de água e elementos minerais absorvidos, um dos processos vitais da planta hospedeira, também pode sofrer interferência de agentes patogênicos às plantas.

A interferência neste processo resulta em doenças conhecidas como murchas ou doenças vasculares.

Os sintomas de murcha ocorrem quando a perda de água da planta pela parte aérea é maior do que a absorção de água pela mesma.

Assim, os sintomas de murcha podem ter várias causas: em certas condições, plantas sadias podem apresentar murcha nas horas mais quentes do dia, sendo que a turgidez é restabelecida no período do dia ou da noite, quando a temperatura é baixa.

Neste caso, a murcha não é sintoma de um processo patológico, visto não ser causada pela atuação de um patógeno.

Em outros casos, as murchas da parte aérea estão associadas a podridões radiculares e não a presença do patógeno nos tecidos vasculares.

Doença vascular é, portanto, aquela resultante da atuação do patógeno nos tecidos vasculares e a murcha é o primeiro resultado desta atividade.

IMPORTÂNCIA As doenças vasculares são grandemente disseminadas e altamente destrutivas. A importância das doenças vasculares está relacionada com o fato de que a planta suscetível,

quando atacada pelo patógeno em um ambiente propício à manifestação da suscetibilidade, tem sua produção totalmente comprometida.

Além disso, o controle da doença, após o estabelecimento do patógeno no sistema vascular da planta é difícil e, em muitos casos, economicamente inviável.

ETIOLOGIA Os agentes causadores de doenças vasculares podem ser fungos ou bactérias. FUNGOS: Existem três gêneros de fungos que causam doenças vasculares: Ceratocystis spp: é o de menor importância no Brasil. Existem duas espécies: C. fimbriata –

causador de murcha em cacaueiro e mangueira; C. paradoxa – causador de podridões em abacaxi (fruto), bananeira (frutos) e cana.

Fusarium spp: é mais comum e mais destrutivo em regiões cálidas e nos trópicos sendo menos

perigoso em climas frios. A espécie mais importante é Fusarium oxysporum.

Verticillium spp: é mais comum em zonas temperadas e é bem mais resistente ao frio do que

Fusarium. A espécie mais importante é Verticilium albo-atrum.

As características comuns destes fungos são: - são parasitos facultativos, sendo habitantes normais do solo, estabelecendo-se eficientemente por

muitos anos. - apresentam especificidade quanto ao hospedeiro e também pelo tecido do hospedeiro (vasos

lenhosos). - formam estruturas de sobrevivência: clamidósporos (Fusarium), peritécios com ascósporos

(Ceratocystis) e microescleródios (Verticilium) - penetram por ferimentos ou diretamente. BACTÉRIAS: As doenças vasculares causadas por bactérias são semelhantes às causadas por

fungos. No entanto, os fungos permanecem limitados aos tecidos vasculares e umas poucas células vizinhas durante todo o tempo de vida no hospedeiro, não saindo à superfície da planta nem mesmo para esporular. Portanto, doenças vasculares causadas por fungos não apresentam ciclo secundário, sendo chamada de monocíclica. Somente quando a planta morre é que o fungo invade outros tecidos e esporula na superfície vegetal.

Já as bactérias freqüentemente destroem parte da parece celular dos vasos do xilema, disseminando-se consequentemente nos tecidos adjacentes, formando cavidades cheias de bactérias (apresenta, portanto, ciclos secundários). Além disso, as bactérias, uma vez atingidas as folhas, podem exteriorizar-se, pelo pús bacteriano, através das aberturas naturais.

Além disso, muitas vezes, as bactérias causam a morte dos tecidos sem que ocorra o amarelecimento.

Doenças vasculares causadas por bactérias podem freqüentemente ser diagnosticadas cortando-se o caule e colocando-o em água, onde ocorrerá a liberação de pus bacteriano

Principais gêneros: Pseudomonas spp: as espécies de Pseudomonas são causadoras de manchas foliares e doenças

vasculares. Espécie principal: Ralstonia solanacearum: causa doenças vasculares em vários hospedeiros, sendo o principal deles a Murcha Bacteriana em Batata e Tomateiro.

Erwinia: espécies deste gênero são mais comumente encontradas associadas aos vasos, porém causando podridões moles. Espécie mais importante: Erwinia carotovora: Talo ôco em Tomateiro

Xanthomonas: são freqüentemente causadoras de manchas foliares, mas podem tornar-se sistêmicas, atingindo os vasos. X. campestris pv. campestris: Podridão Negra das Crucíferas.

SINTOMATOLOGIA Além da murcha, observa-se freqüentemente a flacidez das folhas, epinastia (curvatura da folha ou

parte dela, ou do ramo, para baixo, devido à rápida expansão da superfície superior destes órgãos), clareamento das nervuras, amarelecimento do limpo foliar (este aparece primeiramente nas folhas inferiores).

Outro fato importante é que muitas vezes os sintomas se acham localizados numa metade da folha ou folíolos. Este fato se deve à correspondência existente entre os vasos onde atua o patógeno numa posição mais inferior da planta e aqueles responsáveis pela irrigação do tecido foliar que está apresentando os sintomas.

Fazendo-se um corte transversal no caule, nas proximidades da linha do solo, pode-se observar um escurecimento do sistema vascular da planta. Estes sintomas são resultantes da oxidação e polimerização de substâncias fenólicas que se transformam em quinonas.

Nos vasos do sistema vascular da planta também podem ser observadas, ao exame microscópico, as estruturas do patógeno (sinal).

Pode haver o bloqueamento total dos vasos por polissacarídeos produzidos pelo patógeno. Em alguns hospedeiros, ocorre a produção de tiloses, como mecanismo de defesa contra a disseminação interna dos patógenos.

As toxinas do patógeno podem ser transportadas para as folhas, onde causam redução na síntese de clorofila, ao longo das nervuras, ocorrendo o seu clareamento.

CONTROLE Doenças vasculares são as mais difíceis de controlar devido ao local de ação do patógeno. Um só

esporo que alcance os vasos é o suficiente para disseminar o patógeno rapidamente pela planta, protegido das condições adversas e mesmo dos fungicidas convencionais.

Também o fato da eficiente sobrevivência saprofítica e através de esporos de resistência dificulta o controle e torna praticamente inútil as rotações de cultura.

O meio mais efetivo de controle é o uso de variedades resistentes, principalmente para fungos, pois pela sua relativa imobilidade, dificilmente ocorre a formação de novas raças, permanecendo as variedades resistentes por longos períodos.

Outras medidas: - aradura profunda e descanso do solo: pode diminuir o potencial de inóculo; - fumigação do solo: caro, válido somente para pequenas extensões; - controle de nematóides para evitar ferimentos: Há casos conhecidos de mascaramento de

resistência por nematóides; - sementes sadias ou tratadas; - erradicação de plantas doentes a campo; - remoção de restos culturais; - enterrio de restos culturais (dificulta a vida saprofitica do fungo); - rotação de culturas: pouco viável (para bactérias: 5-7 anos); - evitar ferimentos, principalmente em caules e raízes. MURCHA DE FUSARIUM NO TOMATEIRO (Fusarium oxysporum sp lycopersici) Importância: doença cosmopolita, ocorre em todas as regiões onde o tomateiro é cultivado, sendo

considerada a mais comum e destrutiva doença desta cultura quando não haviam ainda variedades resistentes com valor comercial. Hoje, temos variedades resistentes à raça 1 de Fusarium. No entanto, mesmo nestas variedades, já houve ataque, no Brasil da raça 2 do patógeno. Sem cuidados preventivos, os danos podem chegar a causar 100% de destruição das plantas.

Etiologia: o fungo pertence aos Deuteromycota, que produz macro e microconídios, além de

clamidósporos, que permanecem viáveis no solo por mais de 10 anos. O solo, uma vez infectado, deve ser abandonado para cultivo da cultura em questão, sendo responsável pelo nomadismo da cultura.O fungo penetra por ferimentos e pelos absorventes, colonizando os vasos de forma ascendente, podendo atingir

frutos e sementes, constituindo-se estas na principal fonte de inóculo primário, e principal via de disseminação. Outras fontes de inóculo são: solo, restos de cultura.

Sintomatologia: os sintomas primários são: descoloração (escurecimento) dos vasos que podem

também secar. Sintomas secundários: murcha e amarelecimento das folhas mais velhas, inicialmente, sendo

comum o amarelecimento unilateral. Os frutos atacados geralmente não se desenvolvem, apodrecem e caem antes do amadurecimento, podendo apresentar descoloração dos vasos.

Fatores Predisponentes: temperaturas de 21 a 33°C e solos pobres e ácidos. Controle: - uso de variedades resistentes: única medida efetiva e segura; - rotação de cultura (3-5 anos): reduz, mas não elimina devido aos clamidósporos; devem ser

usadas gramíneas. - calagem do solo; - tratamento de sementes com sistêmicos (benomyl, Thiabendazole) - plantio em áreas livres do patógeno; - controle de nematóides - solarização do solo. MAL DO PANAMÁ em bananeira (Fusarium oxysporum sp. cubense)

MURCHA BACTERIANA da Batata e do Tomate (Ralstonia solanacearum) Importância: Constitui-se num dos mais graves problemas da batata, podendo destruir

completamente as culturas. Em produção de batata-semente, o problema é mais sério, uma vez que a ocorrência de uma planta doente é suficiente para condenar sua inspeção. Em produção de batata semente ocorre perdas de 50%, que são agravados pelo apodrecimento durante armazenamento.

No tomateiro, sua importância é menor, apesar de ser muito freqüente em zonas tropicais. Etiologia: é uma bactéria gram-positiva, nativa em muitos solos do Brasil, sobrevivendo na

rizosfera de hospedeiros cultivados ou silvestres, pois é patogênica a mais de 200 espécies de plantas, distribuídas por 33 famílias.

Sintomatologia: em ambas as culturas, os folíolos mais velhos murcham rapidamente no início,

podendo haver perda de turgescência no total da planta, que podem ser recuperadas nas horas mais frescas do dia. A morte da planta ocorre em poucos dias (2-3 dias no tomateiro). As plantas morrem sem que haja destruição da clorofila, permanecendo verdes até sua morte. Em tomateiro, a murcha é acompanhada do aparecimento de raízes adventícias.

Os vasos lenhosos apresentam cor escura (parda) e, quando pressionados exudam pus bacteriano, o que é melhor verificado quando se colocam os caules cortados em um copo de água.

Em tubérculos de batata, ocorre exudação de pus bacteriano pelos “olhos”, favorecendo a aglutinação de solo nestes locais. Cortando-se o tubérculo, verifica-se um anel vascular, com exsudação de pus bacteriano. Estes tubérculos apodrecem rapidamente durante o armazenamento.

Fatores Predisponentes: temperaturas de solo entre 25 a 38°C. Ferimentos auxiliam a penetração

da bactéria.

Controle: o controle é extremamente difícil, devido a ampla gama de hospedeiros e sua capacidade de sobrevivência no solo. A maioria das medidas de controle é preventiva:

- rotação com gramíneas: não erradica, mas reduz o potencial de inóculo primário; - plantio em terras novas, sem histórico da doença, ou em solos áridos; - eliminação de ervas daninhas (picão, joá, maria pretinha, etc) - erradicação de focos iniciais; - fumigação: inviável, pelo alto custo. Pode-se fazer o tratamento do solo com solução de sulfato

de cobre a 5%. - cuidados para evitar ferimentos; - controle da água de irrigação - Variedades resistentes

“DAMPING-OFF” IMPORTÂNCIA As doenças conhecidas como damping-off são amplamente distribuídas no mundo. Ocorrem em

campos cultivados ou florestais, climas tropicais ou temperados e também em casas de vegetação. Este grupo de doenças afeta tecidos vegetais jovens, ainda dependentes ou recém liberados das

reservas nutricionais acumuladas na semente. Os danos causados aos seedlings envolvem tanto a destruição de plantas jovens tais como radículas e cotilédones (damping-off de pré emergência), como também a destruição do tecido tenro da haste do seedling próximo a superfície do solo (damping-off de pós emergência).

A importância deste grupo está relacionada com o estabelecimento da cultura no campo ou no viveiro, pois os danos às sementes e plântulas irão se refletir na população de plantas por unidade de área que existirá no final da cultura. A baixa densidade de sementes é geralmente atribuída a má germinação, quando, em muitos casos, poderá ser um problema de damping-off.

ETIOLOGIA Os agentes causadores de damping-off são vários e tem como característica comum o fato de serem

parasitos facultativos, isto é, vivem como saprófitas na matéria orgânica do solo. Na sua maioria formam estruturas de resistência, tais como esclerócios, clamidósporos, oósporos, etc. Atacam tecidos jovens, não apresentam especificidade quanto ao hospedeiro. São patógenos muito agressivos e normalmente produzem enzimas ou toxinas que matam rapidamente a planta.

Normalmente os mais comuns são Pythium (mais importante), Rhizoctonia e Phytophthora. Além desses temos outros, menos importantes: Colletotrichum, Phoma, Fusarium, Helminthosporium, Cercospora, Botrytis, Cylindrocladium, etc.

SINTOMATOLOGIA Os sintomas de damping-off são facilmente observáveis junto a superfície do solo. Inicialmente há

o aparecimento sobre o tecido jovem do caule de pontos que se apresentam encharcados. Os sintomas evoluem para uma necrose dos tecidos, normalmente anelando o caule, que perdem a rigidez na região afetada podendo, em certos casos, evoluir para uma murcha da parte aérea do seedling. O enfraquecimento do tecidos do caule ainda tenros pode levar, em muitos casos, o tombamento dos seedlings, daí o fato da doença também ser conhecida com tombamento de mudinhas. Num estágio final da doença, quando não ocorre a recuperação do tecido, a plântula morre.

Plantas mais velhas raramente morrem quando infectadas por agentes de damping-off, mas normalmente seu crescimento é retardado consideravelmente.

As falhas ocorrem no campo em reboleiras, indicando os locais onde há maior concentração dos patógenos, que pode estar aliada a condições de solo, tais como umidade.

FATORES PREDISPONENTES Alta umidade do solo e todas as condições que permitem uma maior permanência das plântulas no

período de suscetibilidade são fatores que predispõem ao ataque destes patógenos. CONTROLE Este tipo de doença é muito influenciado pelo ambiente. Em condições adversas, o

desenvolvimento da planta é retardado, permanecendo a planta suscetível ao ataque o patógeno por um período de tempo mais longo, uma vez que à diferenciação dos tecidos e o envelhecimento dos mesmos também é retardado.

Portanto, todas as medidas de controle são, desta forma, baseadas no fato de que o damping-off ocorre no estádio inicial do desenvolvimento da planta. Desta forma, tenta-se diminuir o potencial de inóculo primário e acelerar o crescimento das plantas.

- Uso de sementes livres do patógeno ou tratadas; - Uso de sementes com alto vigor; - Tratamento do solo; - Rotação de culturas; - Evitar locais sujeitos à retenção de umidade; - Evitar irrigações em abundância: regar mais freqüentemente e com menor quantidade de água; - Permitir o rápido desenvolvimento da planta: plantio em solo bem trabalhado, plantio em época

certa, plantio raso, adubação equilibrada, sem excesso de nitrogênio; - Diminuir a densidade de plantas no viveiro; - Pulverizações da parte aérea. DAMPING-OFF DO TOMATEIRO = Pythium sp, Rhizoctonia solani, Phytophthora spp,

Sclerotium rolfsi, Fusarium oxysporum fsp. lycopersici.

Importância: O ataque de fungos causadores é bastante frequente, devido à alta suscetibilidade do tomateiro. A sua importância aumenta com a falta de rotação de culturas.

Etiologia: é causada por vários fungos que, geralmente sobrevivem no solo na matéria orgânica. Sintomatologia: quando o solo apresenta alta concentração de inóculo, o caulículo e a radícula são

destruídos pelos patógenos antes da emergência das plântulas (“damping off “de pré –emergência), podendo ser confundido com má germinação das sementes.

No damping-off de pós emergência, as mudas afetadas murcham, tombam e morrem, apresentando afinamento e necrose na região do colo.

Apesar do “damping-off” ser uma doença que ataca exclusivamente tecidos jovens, alguns dos agentes causadores podem atacar plantas maiores. No entanto, neste caso, a doença assume outro nome comum.

Fatores Predisponentes: Alta umidade e tecidos jovens são os fatores preponderantes para o

aparecimento de damping-off. Controle: Medidas preventivas são as mais indicadas - evitar solos sujeitos à inundação; - adubar com adubo orgânico para melhorar as características físicas, químicas e equilibrar a

microflora do solo;

- não irrigar em excesso, evitando encharcamento do solo; - usar água de irrigação livre do patógeno; - tratamento das sementes com: Thiram, Captan, Metalaxyl-mancozeb, Thiram+iprodione,

Thiram+metalaxyl. - regar o canteiro com fungicidas (metalaxyl+mancozeb), com intervalo semanal (a primeira

quando as plantas já tiverem emergido) - tratamento do solo com solarização (solo úmido e descompactado é coberto com plástico fino e

transparente por 45-50 dias).