APOSTILA ENVELHECIMENTO
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ENVELHECIMENTO E
EXERCÍCIO FÍSICO
Prof. Drtdo. Ricardo C. Cassilhas
Departamento de Psicobiologia
Centro de Estudos e Psicobiologia e Exercício (CEPE)
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
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Sumário
1. Envelhecimento --------------------------------------------------------------------------------------3
1.1. Epidemiologia do Envelhecimento-------------------------------------------------------------3
1.2. Impacto Social do Envelhecimento ------------------------------------------------------------4
1.3. Alterações na Anatomia e Fisiologia com o Envelhecimento---------------------------4
ASPECTOS GERAIS --------------------------------------------------------------------------------------5
COMPOSIÇÃO CORPORAL-----------------------------------------------------------------------------6
PELE------------------------------------------------------------------------------------------------------------6
PÊLOS ---------------------------------------------------------------------------------------------------------7
SISTEMA ÓSSEO-------------------------------------------------------------------------------------------7
SISTEMA ARTICULAR ------------------------------------------------------------------------------------8
SISTEMA MUSCULAR ------------------------------------------------------------------------------------9
SISTEMA RESPIRATÓRIO-------------------------------------------------------------------------------9
SISTEMA CARDIOVASCULAR ----------------------------------------------------------------------- 10
CAPACIDADE AERÓBIA-------------------------------------------------------------------------------- 11
SISTEMA DIGESTIVO ----------------------------------------------------------------------------------- 11
SISTEMA URINÁRIO------------------------------------------------------------------------------------- 12
SISTEMA REPRODUTOR------------------------------------------------------------------------------ 12
SISTEMA ENDÓCRINO --------------------------------------------------------------------------------- 13
SISTEMA IMUNOLÓGICO------------------------------------------------------------------------------ 14
SISTEMA NERVOSO CENTRAL E FUNÇÃO COGNITIVA ----------------------------------- 15
SONO, ENVELHECIMENTO E EXERCÍCIO FÍSICO-------------------------------------------- 16
1.4. Envelhecimento e Demências ---------------------------------------------------------------- 18
1.5. Envelhecimento e Transtornos do Humor ------------------------------------------------- 22
2. Envelhecimento e Exercício Físico ---------------------------------------------------------- 24
2.1. Envelhecimento e Exercício Aeróbio-------------------------------------------------------- 26
2.2. Envelhecimento e Exercício Resistido------------------------------------------------------ 27
2.3. Prescrição de Exercício Físico para Idosos ----------------------------------------------- 27
3. Exercício Físico e Função Cognitiva-------------------------------------------------------- 30
4. Exercício Físico e Demências ----------------------------------------------------------------- 34
5. Considerações sobre a Prescrição de Exercícios Físicos nas Doenças de Alzheimer e Parkinson --------------------------------------------------------------------------------- 36
5.1. Doença de Alzheimer---------------------------------------------------------------------------- 36
5.2. Doença de Parkinson---------------------------------------------------------------------------- 37
6. Avaliação Funcional no Idoso----------------------------------------------------------------- 39
6.1. Teste de Levantar da Cadeira ---------------------------------------------------------------- 40
6.2. Teste de Flexão de Braço---------------------------------------------------------------------- 40
6.3. Teste de Caminhada de 6 minutos ---------------------------------------------------------- 41
6.4. Teste de Sentar e Alcançar os Pés---------------------------------------------------------- 42
6.5. Teste de Alcançar as Costas------------------------------------------------------------------ 43
6.6. Teste de Levantar e Caminhar---------------------------------------------------------------- 44
6.7. Ficha de Testes e Tabelas de Comparação ---------------------------------------------- 45
7. Referências ---------------------------------------------------- Erro! Indicador não definido.
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1. Envelhecimento
O envelhecimento pode ser considerado de diferentes prismas, por exemplo, em
um contexto mais filosófico, pode ser o continuar sendo, o continuar existindo, o
continuar criando vida e ultrapassando os limites dos seus antecessores.
E esse processo é reflexo de inúmeros acontecimentos ao longo da história da
humanidade. No passado, o envelhecer era raro e para muitos era comum a morte
ainda na fase adulta. Se bem que na maior parte do tempo da humanidade na Terra, a
morte era prematura e não se conhecia o envelhecimento. Mas, com a evolução da
sociedade moderna, desenvolveu-se uma explosão de medidas protetoras que tinham
como principal intuito postergar a morte e, em conseqüência disso, deparou-se com um
outro fenômeno, o envelhecimento.
Mas o envelhecimento não deve ser tratado como um problema e sim, deve ser
entendido. E quando se fala de compreensão, deve-se ter uma visão global do
envelhecimento, não somente biofisiológica, mas conhecer as particularidades
ambientais, sociais, culturais e econômicas que, seguramente em maior ou menor
extensão participam desse processo.
Portanto, é indispensável que se considere o envelhecimento como um processo
e os idosos como indivíduos.
1.1. Epidemiologia do Envelhecimento
O crescente aumento da população idosa em todo o mundo, comprovada por
diversos estudos demográficos, tem colocado para os órgãos governamentais e para a
sociedade o desafio de problemas médico-sociais inerentes do envelhecimento
populacional.
No início do século XX, o envelhecimento populacional era apenas relatado nos
países desenvolvidos, mas, a partir da década de 1950, passou a ser um fenômeno
mundial. Inúmeros fatores contribuíram para essa modificação no perfil do
envelhecimento populacional: o avanço das técnicas em saúde, proporcionando
melhoria da qualidade de vida e em conseqüência, a um aumento na expectativa de
vida. Em paralelo, vem se observando uma redução na taxa de natalidade tanto nos
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países desenvolvidos quanto os países em desenvolvimento, por exemplo, o Brasil
[1,2]. No Brasil, a população idosa vem mantendo uma tendência de crescimento.
Aliás, em 1996, a proporção de idosos na população brasileira era de 7,9%, e, em 2006
aumentou para 9,2%, existindo uma estimativa que, no ano de 2050, a proporção será
de 18% em relação ao total da população [10].
1.2. Impacto Social do Envelhecimento
Paralelamente às modificações demográficas, que estão acontecendo nos
países desenvolvidos e em desenvolvimento, há necessidade também de profundas
modificações socioeconômicas, particularmente nos países em desenvolvimento,
visando melhor qualidade de vida aos idosos e aqueles que se encontram em processo
de envelhecimento [96].
O crescimento da população idosa nestes países, acompanhado de falta de
disponibilidade à riqueza ou, o que é mais comum, de sua perversa distribuição,
contrasta com o existente no passado com a Europa, quando uma população começou
a envelhecer. Talvez a Inglaterra seja o exemplo mais típico: o envelhecimento da sua
população teve inicio após a revolução industrial, no período áureo do império britânico,
quando estado e sociedade puderam dispor de recursos para atender a demanda que
o crescente numero de idosos exigia [96].
O complexo problema, que associa a precária condição socioeconômica,
problemas advindos da existência de múltiplas afecções concomitantes e dificuldade de
adaptação o idoso às exigências do mundo moderno, tem como conseqüência natural
o isolamento do velho e um impacto sobre a sociedade de que terá que enfrentar este
desafio com absoluta presteza [96].
1.3. Alterações na Anatomia e Fisiologia com o Envelhecimento
Por se tratar de um processo comum a praticamente todos os seres vivos, o
envelhecimento deveria ter suas bases fisiológicas melhor conhecidas, à semelhança
dos outros fenômenos orgânicos que caracterizam a concepção, o desenvolvimento e a
evolução dos habitantes deste planeta, em especial o ser humano.
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Muitos foram os fatores que impediram o progresso deste conhecimento, mas, o
mais importante, foi a constância com que o envelhecimento natural foi erroneamente
caracterizado como um estado patológico, o que estimulou muito mais a tentativa de
combatê-lo do que entendê-lo [96].
A maior parte do que se conhece do assunto hoje, é fruto de pesquisas
realizadas nestas últimas décadas. Toda esta evolução do conhecimento modifica
conceitualmente o envelhecimento, respondendo não somente a uma nova gama de
interesses profissionais, mas também às necessidades originadas por uma verdadeira
explosão demográfica da população de gerontes [96].
Atualmente, é fundamental que o profissional interessado nesta área esteja
atualizado nas peculiaridades anatômicas e funcionais do envelhecimento, sabendo
discernir com máxima precisão os efeitos naturais deste processo (senescência) das
alterações produzidas pelas inúmeras afecções que podem acometer o idoso
(senilidade). Existem outros termos para se referir as mesmas condições, como eugeria
às alterações puramente fisiológicas e patogeria às provocadas pelas doenças. Outros
autores utilizam para esses conjuntos de fenômenos a denominação envelhecimento
primário e envelhecimento secundário [96].
ASPECTOS GERAIS
De forma geral, a quantidade de água corpórea declina (entre 15 e 20%) com o
envelhecimento, com a redução dos componentes intra e extra celulares, provocando
maior suscetibilidade a graves complicações conseqüentes a perdas líquidas e maior
dificuldade a rápida reposição do volume perdido Esta retração do compartimento
hídrico associado ao componente lipídico (20 a 40%), com uma diminuição do nível de
albumina altera o transporte de diversas drogas do sangue [84].
O metabolismo basal diminui cerca de 10% a 20% com o progredir da idade, o
que deve ser levado em conta quando se calcula as necessidades calóricas diárias do
idoso. A tolerância à glicose se altera, criando alguma dificuldade no diagnóstico do
diabete [84].
Há progressiva redução da síntese de aldosterona, concomitante a um aumento
da síntese de hormônio antidiurético. Estas alterações, associadas às limitações da
função renal (ver a seguir), são responsáveis por freqüentes hiponatremias, geralmente
agravadas pela adoção de dietas hipossódicas e/ ou de diuréticos [84].
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COMPOSIÇÃO CORPORAL
A partir dos 40 anos a estatura do individuo começa a declinar cerca de 1cm por
década [21]. Esta perda se deve à diminuição dos arcos pé, aumento das curvaturas da
coluna, além de um encurtamento da coluna vertebral em razão de alterações nos
discos intervertebrais. Os diâmetros da caixa torácica e do crânio tendem a aumentar.
O nariz e os pavilhões auditivos continuam a crescer, dando a conformação facial típica
do idoso [113].
Há alterações evidentes na composição corporal, com aumento do tecido
adiposo que tende a se depositar na região abdominal e entre os órgãos, ocorrendo
sem geral após os 35 anos. O teor total de água do corpo diminui por perda de água
intracelular, levando à diminuição da relação fluido intracelular para o extracelular. A
concentração de potássio total, que na maior parte é intracelular, também diminui. A
perda de água e potássio deve-se preferencialmente à diminuição geral do número de
células nos órgãos [113].
Essas mudanças na composição do corpo levam a uma diminuição da massa
consumidora de oxigênio, quando expressa por unidade de peso ou por unidade de
superfície. Os órgãos internos também são afetados com o envelhecimento, entre os
quais os rins e o fígado são os que mais sofrem prejuízos [35].
PELE
As fibras elásticas da derme formam feixes dispostos segundo direções
preferenciais, conforme as linhas de tensão. É por esse motivo que, quando se perfura
a pele com um cilindro, obtém-se uma fenda e não um orifício circular. Dá a noção das
linhas da fenda. Com o envelhecimento, estas fibras se alteram, a elastina se torna
porosa e menos elástica. Estas alterações são mais intensas na pele exposta à luz.
Somadas a diminuição da espessura da pele e do subcutâneo, estas alterações dão
origem às rugas [47].
As glândulas sudoríparas e sebáceas diminuem a sua atividade, resultando em
uma pele seca e áspera, mais vulnerável a infecções e alteração de temperatura
[47,96].
A cor da pele é determinada e parte pelo pigmento contido nos melanócitos que
o transferem para as células da epiderme e, em parte pelo sangue das alças capilares.
Com isso, a pele fica pálida, aparentando o estado de anemia. Entre os 40 e 50 anos, a
pálpebra inferior pode apresentar edema por herniação de gordura associada a uma
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pequena retenção de líquido, pode haver também hiperpigmentação deste local
[47,96].
Os melanócitos podem sofrer alterações no seu funcionamento em certas
regiões como a face e dorso da mão, levando à formação de manchas
hiperpigmentadas, marrons, lisas e achatadas. Como a epiderme fica mais fina, os
menores traumas podem provocar equimoses com manchas vermelhas ou púrpuras
salientes. São comuns também manchas escuras ou marrons, salientes, conhecidas
em conjunto como queratose seborréica [47].
PÊLOS
Há diminuição geral dos pêlos no corpo. Fazem exceção as narinas, as orelhas
e as sobrancelhas. Na mulher, crescem no lábio superior em razão do aumento de
hormônios andrógenos e diminuição dos estrógenos [96].
O cabelo pode ser dividido em haste e raiz que fica encravada na hipoderme,
onde o bulbo possui a matriz que produz o seu crescimento. Cada cabelo é constituído
de células modificadas da epiderme que forma a medula e o córtex. As células da
medula são separadas por espaços contendo ar ou líquido. As células do córtex têm
pigmento, sendo elas as responsáveis pela a cor do cabelo. Com o envelhecimento, a
medula se enche de ar e as células do córtex perdem pigmento, tornando o cabelo
branco. É normal que após o crescimento do cabelo, as células do bulbo fiquem
inativas ou morram, o que ocasiona a queda do cabelo. Após um período, novas
células começam a funcionar e o cabelo cresce novamente. Há uma alternância dos
bulbos dos vários milhares de cabelos. Enquanto uns estão inativos, outros estão em
funcionamento. Com o envelhecimento e, dependendo de vários fatores, ocorre
diminuição do número de bulbos ativos e surge a calvície [96].
SISTEMA ÓSSEO
Devem-se considerar dois aspectos no osso: o compacto e o esponjoso. Ambos
se alteram com o envelhecimento.
No idoso, a espessura do componente compacto diminui pela reabsorção interna
óssea. Na esponjosa, há perda de lâminas ósseas em relação ao jovem, formando-se
cavidades maiores entre as trabéculas ósseas [113].
Histologicamente observa-se que a parte cortical, que no jovem é formada por
osteomas regulares com canais de tamanhos normais, no idoso apresenta canais mais
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amplos, com zonas de reabsorção interna transformando-se a compacta em esponjosa,
ficando mais porosa e delgada [96,113].
Os osteócitos, que controlam todo o metabolismo da matriz extracelular,
diminuem em número e atividade com o envelhecimento. Com isso, o metabolismo do
cálcio se desequilibra e há perda de cálcio na matriz. A perda de tecido ósseo ocorre
de maneira diferente no home e na mulher. Na mulher não há perda óssea significante
antes da menopausa, porém após este fenômeno, o processo é mais intenso do que
nos homens. Isto se observa ao se analisar a densidade óssea, tanto no tecido
compacto como no esponjoso [96,113].
Se esse processo de perda de massa óssea for excessivo, pode ser patológico e
se constituir um dos principais problemas do envelhecimento, a osteopenia e a
osteoporose. Para as pessoas com mais de 60 anos a alterações podem chegar ente
30 e 50% [81].
A osteopenia é definida por uma densidade mineral óssea entre desvios padrão
(DP) entre -1 e -2,5 da média dos adultos jovens; a osteoporose constitui-se quando a
perda de massa mineral óssea ultrapassa -2,5 DP da média dos adultos jovens [114].
SISTEMA ARTICULAR
Nas suturas do crânio, os ossos são unidos por tecido fibroso. Com o
envelhecimento esse tecido sofre substituição por osso, processo este que se inicia por
volta dos 30 anos. O crânio, portanto, tende a apresentar um menor número de ossos o
que diminui a sua resistência a fraturas [78].
Os discos intervertebrais são constituídos por um núcleo pulposo e um anel
fibroso. O núcleo pulposo, no jovem, é constituído de uma grande quantidade de água,
fibras colágenas finas e proteoglicanas; o anel fibroso é uma fibrocartilagem constituída
por condrócitos e uma matriz, onde se encontram fibras colágenas espessas e
proteoglicanas. No idoso, o núcleo pulposo perde água e proteglicanas e as fibras
colágenas aumentam em número e espessura [78]. No anel fibroso, ao contrário, as
fibras colágenas ficam mais delgadas. Com tudo isso a espessura do disco diminui,
acentuando-se as curvaturas da coluna vertebral, especialmente a torácica,
contribuindo para o aumento da cifose torácica, comumente observada nos idosos
[28,79].
Nas articulações sinoviais (diartroses), importantes alterações ocorrem na
cartilagem articular. No jovem, ela é constituída por uma camada de células, os
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condrócitos e uma matriz onde se encontram água, fibras colágenas e proteoglicanas.
Com o envelhecimento ocorrem alterações, especialmente nas camadas superficiais: o
número de células, a água e as proteoglicanas diminuem, enquanto as fibras colágenas
aumentam em número e espessura. Como conseqüência, a cartilagem fica mais
delgada e surgem rachaduras e fendas na superfície e é cada vez mais acentuada com
o passar dos anos [28,78,79].
SISTEMA MUSCULAR
No sistema muscular ocorre uma diminuição do peso do músculo, o que também
ocorre na sua área de secção, o que demonstra existir uma perda de massa magra.
Porter e col. [103] notaram que, por volta dos 70 anos, a secção transversal do
músculo diminui de 25% a 30% e a força muscular decresce de 30% a 40%. Já Skelton
e col. [115] mostraram que, após os 70 anos, a perda de força se altera negativamente
de 1% a 2% ao ano.
No entanto, no nível celular, os sistemas de túbulos T e o retículo
sarcoplasmático proliferam, talvez como um mecanismo de compensação para
assegurar a transmissão do impulso nervoso da célula. As placas motoras, que no
jovem mostram uma série de pregas regulares e uma fenda estreita, no idoso
apresenta um aumento do número de pregas e a fenda sináptica se torna mais ampla,
diminuindo a área de contato entre o axônio e a membrana da célula [61].
No jovem, a maior parte dos músculos apresenta fibras de contração rápida ou
branca e fibras vermelhas ou oxidativas em proporções variadas. No entanto, no
músculo do idoso, vemos fibras em degeneração, de ambos os tipos, e também fibras
hipertrofiadas, talvez como um mecanismo de compensação. Em animais foi mostrado
que a diminuição do número de fibras musculares se deve às fibras vermelhas e que as
fibras brancas são as que mais diminuem de volume. No homem, também as fibras que
diminuem de volume são especificamente as brancas [96].
As fibras musculares que desaparecem são substituídas por tecido conjuntivo,
ocorrendo então o aumento do colágeno intersticial no músculo do idoso [61].
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Muito importante para a mecânica respiratória são os elementos da caixa
torácica. Entre o esterno e as cartilagens costais há articulações sinoviais. Com o
envelhecimento elas desaparecem e os elementos ósseos e cartilaginosos se fundem.
Com a idade a fibrocartilagem entre o manúbrio e o corpo do esterno desaparecem,
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unindo as duas partes ósseas. Como a mobilidade da caixa torácica depende destas
articulações, as alterações citadas provocam importante diminuição na sua
complacência [96].
No pulmão, a superfície total dos alvéolos mostra discreta diminuição com a
idade. Estudos com moldes de corrosão mostram freqüente presença de alvéolos
dilatados em meio a outros normais, bem como fusão de alvéolos formando cistos,
devido a ruptura dos septos interalveolares [96].
Em razão dessas inúmeras alterações anatômicas e celulares com o sistema
respiratório, as medidas tanto estáticas quanto dinâmicas da função pulmonar em geral
sofrem deterioração com a idade. Por exemplo, existe uma lentidão significativa da
ventilação e da cinética da permuta gasosa durante a transição do repouso para o
exercício submáximo. Os valores para a capacidade vital, capacidade pulmonar,
volume pulmonar residual e ventilação voluntária máxima em atletas de endurance com
mais de 60 anos são sistematicamente mais altos que o esperado com base em sua
dimensão corporal e muito mais altos que aqueles de seus congêneres sedentários
sadios de mesma idade [96].
SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular, bem como a capacidade aeróbia não são imunes a
idade. O coração aumenta de peso e há um aumento da espessura da parede do
ventrículo esquerdo. No rato, o número de fibras musculares e o volume mantêm-se
aproximadamente constante com o avançar da idade. A rede de capilares que nutre o
miocárdio diminui de densidade. O nodo sinoatrial, no jovem é constituído de células
musculares pequenas, fibras de tecido conjuntivo em quantidade moderada e
fibroblastos. No idoso, ocorre infiltração de gordura, aumento do conjuntivo e
diminuição das células musculares [20].
O aparelho valvar também sofre alteração significativa com o envelhecimento.
As cúspides da mitral na criança são opacas e não se notam alterações fibróticas. No
idoso surgem placas ateroscleróticas e as cordas tendíneas se espessam. No idoso as
válvulas aórticas se espessam em sua base, ficam opacas e os nódulos ficam
proeminentes, com maior chance de depósitos de placas ateromatosas [20]. Além das
válvulas, as artérias são afetadas por processos ateroscleróticos, inclusive as
arteríolas, da mesma forma que a aorta. Por exemplo, as carótidas se estreitam com o
envelhecimento, da mesma forma que as coronárias, sendo esse processo em mais
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intenso no homem que na mulher. Nas arteríolas renais, mesmo sem hipertensão, o
diâmetro é sempre menor no idoso que no jovem [96].
CAPACIDADE AERÓBIA
Estudos com modelo transversal indicam que a capacidade aeróbia (VO2máx.)
declina ente 0,4 e 0,5 mL/kg/min (aproximadamente 1%) a cada ano nos adultos. A
extrapolação desta velocidade de declínio reduz a capacidade aeróbia, por volta dos
100 anos de idade, para um nível equivalente à captação de oxigênio em repouso.
Essa estimativa pode ser ligeiramente alta, pois existe uma diferença na taxa de perda
de VO2máx. entre sedentários e ativos. Homens e mulheres sedentários exibem um
ritmo quase duas vezes mais rápido de declínio no VO2máx. à medida que
envelhecem. Mas se a atividade física e a composição corporal se mantém
relativamente estáveis como passar do tempo, o ritmo anual esperado de declínio no
VO2máx. é de aproximadamente 0,25 mL/kg/min [81].
A freqüência cardíaca em repouso não se altera de forma significativa conforme
o envelhecimento. Entretanto, uma modificação bem documentada na função
cardiovascular observada com o envelhecimento é um declínio da freqüência cardíaca
sob exercício máximo. Esse aparente efeito da idade é progressivo com o passar dos
anos e reflete um fluxo anterógrado medular reduzido de atividade simpática
(estimulação β-adrenérgica), que ocorre no mesmo grau tanto em homens quanto em
mulheres [81].
Em conseqüência de uma freqüência cardíaca mais baixa, o debito cardíaco
máximo em geral é reduzido com a idade. Para essa capacidade reduzida do fluxo
sanguíneo contribui uma redução do volume de ejeção do coração, que pode ser
responsável por até 50% da redução do VO2máx. relacionado com a idade. O declínio
do volume de ejeção reflete uma redução do desempenho contrátil sistólico e diastólico
do ventrículo esquerdo observado com o envelhecimento, porém para alguns homens e
mulheres ativos a função contrátil é preservada.
SISTEMA DIGESTIVO
Com o envelhecimento, o tubo digestivo sofre alterações importantes. O epitélio
escamoso estratificado na parte distal do esôfago, às vezes é substituído por epitélio
colunar. Isso pode ser resultado de repetidas denudações epiteliais pelo refluxo de
ácido gástrico. No estomago de ratos, o numero de células produtora de gastrina do
antro diminui com a idade. Tanto nos homens quanto nos animais, as células parietais
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e principais das glândulas gástricas tendem a ser substituídas, com o tempo, por outro
tipo de célula A altura das microvilosidades diminui no intestino delgado e com isso a
área total de superfície diminui, sendo que a área do jejuno no idoso é menor que no
jovem. A musculatura da parede intestinal parece se degenerar discretamente
conforme os anos [96].
O fígado, após os 65 anos sofre uma diminuição no seu peso, bem como uma
redução do número de hepatócitos. À microscopia eletrônica observou-se um
decréscimo de mitocôndrias nos hepatócitos, mas a capacidade respiratória das células
não se altera [96].
SISTEMA URINÁRIO
A vascularização normal do rim no jovem mostra as artérias arqueadas que dão
origem às interobulares, das quais provem as arteríolas aferentes, que formam os
glomérulos. No rim do idoso, é freqüente a presença de arteríolas aferentes
estreitadas, sem conexão com qualquer glomérulo. A filtração glomerular diminui cerca
de 35% a 50% entre os 20 e os 90 anos. Observa-se ainda diminuição no número de
glomérulos e aumento de tecido fibroso que o substitui. Entretanto, convém lembrar
que cada rim necessita apenas de 25% do seu tecido original para funcionar
normalmente em condições basais. Porém, em condições de sobrecarga, como por
exemplo, administração aguda de sódio e água, não se observa pronta e rápida
excreção renal compensadora como no jovem. Em cerca de 75% dos idosos, a
próstata aumenta de volume, independentemente da ocorrência de enfermidades
[31,96].
SISTEMA REPRODUTOR
Com o envelhecimento, órgãos reprodutores diminuem de peso e se atrofiam. A
menopausa ocorre entre os 40 e 50 anos. A vagina diminui de comprimento e de
largura e o seu revestimento torna-se menos umidificado e mais vulnerável a infecções.
O tecido fibroso torna-se mais abundante, os cistos ovarianos são mais comuns e os
vasos ficam endurecidos [96].
O útero, aos 50 anos, pesa metade do que aos 30 anos e a sua elasticidade é
perdida, a medida que o tecido elástico é substituído por feixes de tecido colágeno
fibroso. Os ligamentos que mantém o útero, a bexiga e o reto em suas posições,
podem tornar-se fracos na mulher idosa, permitindo queda destes órgãos [96].
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As glândulas mamárias são substituídas por tecido fibroso, enquanto ocorre a
perda do tecido gorduroso. Adicionalmente, os ligamentos que suportam as mamas
tornam-se fracos e com isso as mamas tornam-se pendentes e flácidas. A quantidade
de pelos púbicos gradualmente diminui, a semelhança do tecido adiposo na região
púbica [96].
As alterações nos órgãos reprodutores masculinos são menos evidentes.
Embora o peso e o tamanho dos testículos não diminuam necessariamente coma
idade, as células da parede dos túbulos seminíferos envolvidas na reprodução e
nutrição dos gametas masculinos tornam-se menores e menos ativas. O número de
espermatozóides cai a metade, mas a fertilidade perdura até o extremo da vida.
Glândulas como as vesículas seminais e próstata podem se atrofiar e a secreção de
testosterona diminui, sem ultrapassar os limites da normalidade [96].
SISTEMA ENDÓCRINO
O envelhecimento altera todo o sistema endócrino, mas a magnitude dessa
alteração vai depender de cada indivíduo. O comprometimento é observado nas
glândulas, secreção hormonal, nos receptores e nas células-alvo [31,96].
A inter-relação entre os fatores neurológico e hormonal é muito evidente e tem
como objetivo a manutenção da homeostase em qualquer situação de estresse. A
ruptura dos mecanismos de homeostase por diversos estímulos físicos ou emocionais
desencadeia uma série de reações que se destinam a manter o equilíbrio homeostático
e que constituem a chamada síndrome geral de adaptação. Nesta síndrome, a reação
é comandada pelo hipotálamo-hipófise-supra-renal (eixo HPA) e mediada pelas
catecolaminas e glicocorticóides, que são essenciais para o retorno da normalidade
homeostática. No entanto, quando a secreção destas moléculas prolonga-se além do
necessário, ela torna-se nociva, induzindo aumento do catabolismo e comprometimento
imunológico e energético [31].
Em ratos idosos observou-se que a resposta ao estresse permanece inalterada,
porém a secreção de glicocorticóides é mais prolongada que em animais jovens. Por
outro lado, verificam-se alterações no hipocampo relacionadas à idade e também que a
lesão experimental no hipocampo determina hipersecreção crônica de glicocorticóides.
Em Seres Humanos idosos, os poucos estudos realizados mostraram normalidade do
eixo HPA, inclusive no teste de supressão de ACTH pela dexametasona. Entretanto,
como no rato, há alteração do hipocampo com o envelhecimento [31].
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O hormônio do crescimento (GH), produzido pela hipófise, é o principal hormônio
anabolizante do organismo, exercendo fundamental importância na síntese de proteína
e lipólise Estimula o crescimento tecidual, sendo o efeito mediado pelas
somatomedinas, especialmente o fator de crescimento símile a insulina (IGF-1),
produzidas também no fígado sob sua estimulação [31].
A concentração IGF-1, como a maioria dos hormônios declinam com o passar
dos anos [66,108]. O IGF-1 é um fator de crescimento que, além de participar
perifericamente do eixo GH/IGF-1 [74], está envolvido em diversos processos no
sistema nervoso central (SNC), atuando como um fator neurotrófico responsável pela
manutenção das células do SNC e envolvido nos complexos mecanismos da formação
e manutenção das memórias [74].
Em virtude desse envolvimento do IGF-1 com processos os neurogênicos, foram
realizados, em seres humanos, estudos com o propósito de tentar correlacionar as
suas concentrações periféricas com funções cognitivas [13,40,64,85,95,107], tendo
sido encontradas correlações positivas entre concentrações sangüíneas de IGF-1 e
funções cognitivas.
Outro hormônio importante que sofre declínio no envelhecimento é o estrógeno.
Essa diminuição pode causar modificações órgãos sexuais secundários, no
comportamento psicológico, metabolismo ósseo, podendo levar a osteopenia, e a
aceleração do mecanismo aterosclerótico, determinando acentuado aumento da
freqüência de eventos cardiovasculares [31].
Na população acima dos 50 anos, são encontrados nódulos palpáveis na
tireóide em cerca de 4% a 6% dos pacientes examinados. O câncer da tireóide, porém,
é raro (cerca de um para 27.000 pessoas nos EUA). Microadenomas na hipófise
mostram incidência aumentada com a idade. Ocorrem em cerca de 10% a 15% dos
casos. Cerca de 20% são detectáveis por intermédio de tomografia computadorizada
[96].
Da mesma forma, nas supra-renais, a incidência de nódulos corticais aumentam
com a idade. O importante a se constatar é o tamanho do nódulo que também pode ser
analisado por tomografia computadorizada [96].
SISTEMA IMUNOLÓGICO
O sistema imunológico é um importante fator regulador do funcionamento
harmônico do organismo. A maior incidência de doenças infecciosas, neoplasias e
15
auto-imunes, em pessoas idosas tem sido associada às alterações da imunidade
celular e humoral nessa faixa etária [31].
A maior parte das alterações imunológicas tem sido correlacionada com a
involução e atrofia do timo, que, de forma gradual, nos primeiros 50 anos de vida do
homem perde até 95% de sua massa e capacidade de produzir hormônios [112].
A atividade imunológica é exercida por intermédio dos linfócitos T, B e de um
mecanismo desequilíbrio exercido especialmente através de subpopulações de
linfócitos auxiliares e supressores [112]. Experimentos em animais, principalmente em
ratos, dão ênfase a hipótese de que a deficiência imunológica precede o
envelhecimento, porém a transposição desse fenômeno para o home carece de
confirmação. Pesquisas em idosos evidenciaram que portadores de comprometimento
imunológico e maior taxa de auto-anticorpos apresentavam índice mais elevado de
mortalidade [31,112].
SISTEMA NERVOSO CENTRAL E FUNÇÃO COGNITIVA
É importante, que inicialmente, se compreenda o que é a função cognitiva ou
sistema funcional cognitivo, que é um comportamento resultante do processo
intermediário ou integrativo entre a sensação e a ação. Como componentes da função
cognitiva se incluem a percepção, a aprendizagem, as memórias, a atenção, a
vigilância, o raciocínio, a solução dos problemas e o funcionamento psicomotor (tempo
de reação, de movimento e de velocidade no desempenho) [7,34,36,110,117].
Da mesma forma que no SNC, a função cognitiva também sofre alterações com
o envelhecimento [34]. Colcombe e col. [37] demonstraram que, a partir da terceira
década de vida, ocorre uma perda neuronal com o conseqüente declínio do
desempenho cognitivo. Também parece que alguns aspectos da função cognitiva são
mais suscetíveis à senescência, incluindo a atenção, as memórias de curto e de longo
prazo, além do executivo central [120]. Esta idéia vai ao encontro com a do estudo de
Kramer & Willis [72], que mostraram que os processos baseados nas habilidades
fluidas, como tarefas aprendidas e não executadas, declinam. No mesmo estudo foi
mostrado, também, que os processos baseados nas habilidades cristalizadas, como o
conhecimento verbal e a compreensão, se mantêm ou até melhoram com a idade.
Na sua estrutura, o SNC sofre uma diminuição da densidade tecidual nos
córtices frontal, parietal e temporal, em decorrência do envelhecimento [37]. Essas
alterações centrais podem estar relacionadas com a quebra do equilíbrio entre a lesão
16
e o reparo neuronal, uma vez que o encéfalo é sensível a diferentes fatores que
resultam em danos para as redes neurais [22]. De maneira semelhante aos outros
tecidos corporais, o SNC possui a capacidade de auto-reparação ou de compensação
pela perda neuronal ou pela interrupção nas redes neurais. Na ocorrência de um
desequilíbrio entre a lesão e a reparação, diminui-se a plasticidade neuronal,
estabelecendo-se assim o envelhecimento cerebral e a demência [22].
O sistema nervoso (SN) constitui-se no principal fator integrador das atividades
orgânicas sendo, portanto, fundamental para a manutenção da homeostasia. Os
centros reguladores localizam-se no cérebro que, no homem aos 70 anos, tem uma
redução de 5% de seu peso e aos 90 anos, de 20% [96]. A atrofia é observada tanto na
camada cortical quanto na substância branca.
Os centros reguladores são estimulados por receptores que se localizam em
vários pontos do organismo. Observa-se a diminuição da sensibilidade dos
barorreceptores (localizados nas paredes da aorta de das carótidas), provavelmente
pela diminuição da elasticidade da parede. O mesmo ocorre com os quimiorreceptores,
localizados principalmente no arco aórtico, das artérias carotídeas internas e no SNC, e
que são suscetíveis às variações de pressões parciais de oxigênio, gás carbônico e pH
[96].
Alterações na pele determinam a diminuição dos receptores cutâneos ou
exterorreceptores e os remanescentes tem menor sensibilidade. Assim, os idosos têm
menor percepção da temperatura ambiental e de suas variações, além de
apresentarem diminuição da sensibilidade tátil. Os estímulos recebidos por esses
receptores são enviados ao SNC por vias aferentes e o mesmo responde por vias
eferentes. Essas vias também demonstram, com o envelhecimento, uma lentificação
considerável do impulso nervoso. Alguns exemplos mostram de maneira clara a
deficiência do SN na manutenção da homeostase no idoso. Quando o idoso é
submetido à baixa temperatura ambiental, leva mais tempo para iniciar o tremor
muscular e, por outro lado, tem menos massa muscular para executá-lo e, assim,
elevar a temperatura corporal [96].
SONO, ENVELHECIMENTO E EXERCÍCIO FÍSICO
O exercício físico sistematizado é considerado uma intervenção não
farmacológica para a melhora da qualidade do sono [15]. Diversos estudos
epidemiológicos têm demonstrado que pessoas fisicamente ativas têm menos queixas
17
relativas ao sono, melhor qualidade do sono, redução da sonolência e da fadiga diurna
[83]. Tais benefícios são explicados por algumas hipóteses e teorias, entre elas a
hipótese termorregulatória, a da conservação de energia e a restauradora e as teorias
da redução da ansiedade e da depressão.
A primeira hipótese, conhecida como termorregulatória, sugere que o aumento
da temperatura corporal, proporcionado pelo exercício físico, facilitaria o disparo do
início do sono devido à ativação dos mecanismos de dissipação de calor e de indução
do sono, processos estes controlados pelo hipotálamo [42].
A hipótese da conservação de energia descreve que o aumento do gasto
energético, promovido pelo exercício durante a vigília, aumentaria a necessidade do
sono a fim de alcançar um balanço energético positivo, restabelecendo uma condição
adequada para um novo ciclo de vigília [42].
A terceira hipótese, denominada restauradora, pressupõe que a alta atividade
catabólica durante a vigília reduz as reservas energéticas, aumentando a necessidade
do sono e favorecendo desta forma a atividade anabólica [42].
Recentemente novos mecanismos foram propostos para estudar os efeitos do
exercício físico no padrão do sono, entre eles, a redução da ansiedade e o efeito
antidepressivo do exercício físico. A teoria da redução da ansiedade sugere que os
níveis de ansiedade são reduzidos após a prática de exercícios físicos e que os
mecanismos responsáveis por essa redução podem promover o sono [127]. A teoria
antidepressiva sugere que a redução da depressão com a prática de exercícios físicos
pode promover melhoras significativas na qualidade do sono. A qualidade do sono de
pessoas fisicamente ativas parece ser superior ao de pessoas inativas [127]. Os
resultados de um levantamento epidemiológico indicaram que na cidade de São Paulo,
indivíduos praticantes de exercício físico possuem menor incidência de queixas
relativas ao sono e que 27,1% dos indivíduos fisicamente ativos e 35% dos indivíduos
não ativos relataram distúrbios do sono [83].
Desde a década de 80, muitos estudos experimentais têm sido realizados com o
objetivo de verificar a relação entre o exercício físico e a qualidade do sono. A
mudança mais comumente observada é o aumento no sono de ondas lentas, além
disso, vários estudos têm observado um aumento na latência para o sono REM, uma
diminuição deste estágio, um aumento no tempo total do sono e na latência para o
início do sono [59].
18
As variáveis relacionadas ao exercício físico (intensidade e volume) são
extremamente importantes e devem ser consideradas nas práticas de prescrição por
influir diretamente na qualidade e na eficiência do sono. Um outro fator que determina o
efeito do exercício físico no padrão de sono é o horário em que ele é realizado. As
recomendações da higiene do sono sugerem efeitos benéficos quando o exercício
físico é realizado no final da tarde e prejudiciais quando o mesmo é realizado próximo
ao horário de dormir [127].
Embora a maioria dos estudos seja realizada com indivíduos considerados “bons
dormidores”, grandes alterações no padrão do sono, decorrentes da prática de
exercícios físicos, não podem ser observadas nestes indivíduos, uma vez que os
mesmos já possuem um padrão normal de sono. Diante disso, alguns autores têm
sugerido que, em pesquisas futuras, as intervenções que objetivem verificar os efeitos
do exercício físico na qualidade do sono sejam realizadas com pacientes com
distúrbios do sono, pois, desta forma, seria possível verificar a possibilidade ou a
impossibilidade de recomendar a prática de exercícios físicos como terapia não
farmacológica [53,121].
1.4. Envelhecimento e Demências
A incidência de demência aumenta bastante com a idade, dobrando a cada
cinco anos, a partir dos 65 anos. Em uma metanálise, Jonh e col. [62] constataram que
a prevalência passa de 0,7%, no grupo de 60 a 64 anos e a 38,6% no de 90 a 95 anos.
Estima-se que as demências estejam distribuídas da seguinte forma na população
idosa: Doença de Alzheimer (50-80%); Demência Vascular e Mista (5-15%);
Enfermidades Neurodegenerativas (Parkinson e outras) (5-10%); Alcoolismo e
Carencias (1-10%); Ingestão crônica de fármacos (1-5%); Processos expansivos e
hidrocefalia (1-5%); Pós-trauma, infecções do SNC e outras (1-5%);
Existem dúvidas quanto às idades muito avançadas, acima dos 95 anos. Alguns
estudos apontam para a ocorrência de um platô. Mas de qualquer modo, a idade é um
fator de risco importante para demência. Além da idade, outro fator de risco importante
é a positividade de história familiar de demência.
19
Doença de Alzheimer
O exame macroscópico do cérebro na doença de Alzheimer (DA) revela atrofia
que, embora seja difusa, não é uniforme, mostrando-se mais proeminente nas regiões
frontais, temporais e parietais e afetando, sobretudo as áreas corticais associativas. O
peso do cérebro é usualmente inferior a 1kg. Entretanto, em alguns casos, a despeito
do intenso comprometimento microscópico, o peso pode ser normal [48].
As alterações celulares incluem perda neuronal e degeneração sináptica
intensa. A perda neuronal ocorre, sobretudo nas camadas piramidais do córtex cerebral
e afeta, especialmente, as estruturas límbicas e os córtices associativos, com relativa
preservação das áreas corticais primárias (motora, somatosensitiva e visual). As áreas
inicialmente afetadas são as estruturas límbicas do lobo temporal medial, mais
especificamente o hipocampo e o córtex entorrinal [48,111,125].
Além dessas alterações neuronais, a DA caracteriza-se pela presença de duas
lesões principais, as placas senis e os emaranhados neurofibrilares. As placas senis
(PS) são estruturas extracelulares cujo centro contém uma proteína denominada β-
amilóide (βA) e são encontradas em grande quantidade nos cérebros de pacientes com
DA. O componente molecular principal da PS é a proteína βA. Essa proteína tem peso
molecular de 4kDa e corresponde a um fragmento originado a partir da proteína
precursora do amilóide (APP). A APP é uma proteína transmembrana citoplasmática
existente em todas as células humanas, cuja função no organismo ainda não é
conhecida, embora se saiba que atue como inibidoras de proteases. Na DA, essa
proteína sofre uma clivagem anormal, dando origem a fragmentos de 42 aminoácidos
que constituem a proteína βA [48].
Os emaranhados neurofibrilares (ENF) são encontrados na região intracelular do
neurônio, enquanto que as OS são encontradas na região extracelular. Na estrutura
dos ENF contém uma proteína que normalmente está presente normalmente no
cérebro e que faz parte do citoesqueleto (proteína tau), sendo ainda fosforilada de
forma anormal na DA, surgindo a forma patológica da proteína (FHP-tau). A proteína
tau tem papel importante na manutenção da estabilidade dos microtúbulos, estruturas
que participam do transporte axonal, utilizando no transporte de neurotransmissores
para a terminação sináptica [63,99].
Essas alterações neuropatológicas podem estar presentes no cérebro de um
idoso sem sinais de demência, embora em quantidades inferiores às encontradas nos
20
pacientes demenciados. Fica claro então que, o diagnóstico definitivo de DA depende
de um quadro clínico característico associado a alterações neuropatológicas
quantitativamente significativas [48]. Esse quadro clínico deve apresentar perda de
funções intelectuais que determinam a má adaptação social ou ao trabalho;
deterioração da memória; estado de consciência conservado; evidencia ou presunção
de etiologia orgânica; pelo menos um dos seguintes sintomas (deterioração do
pensamento abstrato, alteração do juízo, transtorno da função cortical, mudança de
personalidade) [14].
Doença de Parkinson
Na descrição original de James Parkinson da doença que leva o seu nome, ele
comentou em 1817, que “os sentidos e o intelecto continuam preservado”. Atualmente
se percebeu que nos indivíduos com doença de Parkinson (DP) a demência é duas a
quatro vezes mais comum que em indivíduos de mesma idade sem DP [48].
A Doença de Parkinson é uma condição neurológica lentamente progressiva,
envolvendo os sistemas piramidais, caracterizada por tremor, rigidez, distúrbio de
marcha, corpo em flexão, bradicinesia (dificuldade de iniciar o movimento) e
instabilidade postural. Esses sintomas pioram com a evolução da doença [14].
Na DP, Existe uma redução de dopamina na substância negra, um dos
componentes dos gânglios basais. Essa redução de dopamina é resultado da morte
dos neurônios dopaminérgicos da via que envolve o estriado e a substância negra
(nigro-estriatal). É ligeiramente mais prevalente nos homens do que nas mulheres,
assim como menos prevalente nos negros africanos e asiáticos [104].
Há controvérsias na explicação para a maior prevalência de demência na DP e
alguns autores sugerem que essa seja decorrente da coexistência com a DA, enquanto
para outros represente um fenômeno de sensibilidade à degeneração neuronal
localizada associada à idade, por exemplo, em nível do núcleo basal de Meynert e/ ou
nas vias dopaminérgicas mesocorticais (diminuição de dopamina na substância negra).
Para outros, no entanto, a demência na DP seria decorrente da presença de
corpúsculos de Lewy em nível cortical [45].
A demência associada à Doença de Parkinson caracteriza-se por lentificação
cognitiva e motora, disfunção executiva e comprometimento da evocação de
21
recordações. O declínio no desempenho executivo em indivíduos com Doença de
Parkinson é freqüentemente exacerbado pela depressão [14].
Demência Vascular ou Mista
A demência vascular (DV) é termo utilizado para descrever a presença de
declínio cognitivo secundário a doença cerebrovascular. O perfil clínico dessa
demência é diferente das degenerativas, pois seu início é brusco e pode ter evolução
oscilante e até regredir, sendo mais comum e indivíduos hipertensos, diabetes,
infartados, AVC [48,62].
A deterioração não é homogenia (como na DA), pois depende do foco lesionado,
pode existir declínio de memória e de atenção. Mas essas alterações cognitivas são em
decorrência de lesões isquêmicas (infartos múltiplos na substância branca e núcleos
basais). Deve-se prevenir e gerenciar os fatores de risco com a adoção dos mesmos
critérios das doenças cardiovasculares [48,62].
Doença de Pick
Pouco freqüente na população (2% do total das demências), a doença de Pick é
de natureza degenerativa e etiologia desconhecida. Muito parecida com a DA na clínica
e somente pode ser diferenciada por biópsia cerebral ou necropsia. Evolui de forma
progressiva e inexorável, levando à morte por incapacidade neurológica. O diagnóstico
definitivo é feito com a observações de inclusões intranucleares mediante coloração
argênica, os chamados “Corpos de Pick” [48,62].
Doença de Wilson
A doença de Wilson se caracteriza por uma degeneração hepatolenticular pela
presença de depósitos de cobre no fígado e gânglios da base, encontrado também na
córnea (presença de anéis de Kaiser-Fleuscher que facilita o diagnóstico. É uma
doença pouco freqüente na população e está relacionada a um transtorno congênito do
cobre e com herança autossômica recessiva. Pode aparecer entre a adolescência e os
30 anos. Os sintomas neurológicos são hipertonia muscular (facial, pode influenciar
mastigação e deglutição), demência e movimentos involuntários (tremores, movimentos
coréicos). Pode se diagnosticar pelo baixo nível plasmático de cobre e alta excreção na
urina, com aumento do cobre hepático (intoxicação por cobre) [14,48].
22
Síndrome do Delirium
A síndrome do delirium é complexa, de início abrupto e se caracteriza por
prejuízo cognitivo e déficit de atenção. A prevalência esta entre 15 e 28% em pacientes
internados, com maior freqüência nos idosos [73]. Existem alguns fatores que podem
predispor a essa síndrome, como a idade (extremos etários – crianças e idosos),
prejuízo cognitivo prévio, estado pós-operatório, uso de muitas medicações
associadas, déficit sensorial (visual, auditivo, etc.), imobilidade e episódios anteriores
de delirium [73].
1.5. Envelhecimento e Transtornos do Humor
O transtorno depressivo unipolar do humor, também conhecido como depressão,
é comum nos idosos, especialmente em asilos, podendo variar a prevalência entre 5%
e 85%. Nos idosos de forma geral, a prevalência pode variar entre 3% e 15%,
especialmente em idosos hospitalizados [48].
As manifestações afetivas inadequadas em relação à intensidade, à freqüência e
à duração, na maioria das vezes, caracterizam os transtornos de humor [101], sendo o
mais comum a depressão, também relacionada com uma pior qualidade de vida
quando idoso. Este envolve uma intensa sintomatologia que pode incluir sentimentos
como tristeza, angústia, baixa auto-estima e falta de esperança; além de incapacidade
para sentir prazer; idéias de culpa, ruína e desvalia; visões pessimistas do futuro
associadas a pensamentos recorrentes sobre morte; e ainda alterações somáticas
abrangendo o sono, o apetite, a atividade psicomotora e a função sexual [8].
Em relação especificamente aos idosos, Keller e col. [67] referiram que, com o
envelhecimento, há uma tendência para o surgimento de episódios depressivos mais
freqüentes e mais duradouros, cuja tendência é evoluírem para o crônico. No idoso há
ainda um agravante, pois o processo de envelhecimento, por si só, apresenta sintomas
e sinais que podem ser confundidos com os depressivos [56].
No idoso, a depressão pode vir, do ponto de vista clínico, de diferentes formas,
como depressão mascarada, depressão psicótica e pseudodemência [14]. Os sintomas
da depressão mascarada envolvem queixas somáticas múltiplas em substituição dos
sintomas clássicos, como fadiga, cefaléia, dores musculares, dores abdominais e etc.
Na depressão psicótica é possível identificar o humor deprimido e sintomas
23
neurovegetativos (insônia, perda do apetite), com a ocorrência de delírios ou
alucinações, por exemplo, o paciente acredita estar morto, ou sente que seus órgãos
estão apodrecendo. A depressão poder vir também em forma de pseudodemência que
cursa com prejuízo cognitivo (muito difícil de diferenciar dos quadros demenciais) [14].
24
2. Envelhecimento e Exercício Físico
Muito atenciosamente se tem escrito através dos séculos sobre os benefícios da
prática de exercício físico. Em aproximadamente 65aC, Marcus Tullius Cícero
acreditava que o exercício físico suportava o espírito e mantinha o vigor da mente. Mais
recentemente, em meados de 1760, John Adams, o segundo presidente dos Estados
Unidos da América, sugeriu que “o exercício era revigorante e mantinha ativa as
faculdades do corpo e da mente”. Certamente, não houve somente as opiniões de
políticos e filósofos sobre os efeitos positivos do exercício.
Na tentativa de retardar ou minimizar alguns aspectos do envelhecimento, a
comunidade científica vem considerando ser essencial a prática do exercício físico,
pois esta diminui o risco do desenvolvimento de diversas doenças crônicas [6,65,94],
bem como reduz a ansiedade e o eventual quadro de depressão na população idosa
[9]. No entanto, deve-se diferenciar conceitualmente atividade física e exercício físico.
De acordo com Caspersen e col. [32], a atividade física é uma expressão genérica que
pode ser definida como qualquer movimento corporal produzido pelos músculos
esqueléticos, que resulta em gasto energético maior do que os níveis de repouso; já o
exercício físico é uma atividade planejada, estruturada e repetitiva, que tem como
objetivo final ou intermediário aumentar ou manter a saúde/ aptidão física.
Assim, a prática do exercício físico é extremamente importante em virtude do
ritmo de vida que se leva atualmente, o qual cria uma elevação dos níveis de estresse,
de ansiedade e do sedentarismo. Este comportamento sedentário com hábitos de vida
inadequados, somados ao envelhecimento, pode desarmonizar o organismo e
predispô-lo a quadros patológicos como doenças cardiovasculares [51], hipertensão
arterial [52], diabetes [55] e declínio da função cognitiva [5,34,36,60]. Outros fatores de
risco como o tabagismo, os hábitos alimentares inadequados, o etilismo, o estresse
mental, e os problemas cognitivos, além da inatividade física, também estão
relacionados com o desenvolvimento dessas doenças crônicas e com as suas
manifestações clínicas [4,89-92].
Apesar dos efeitos positivos do exercício físico serem inquestionáveis,
aproximadamente 60% dos norte-americanos não se exercitam regularmente enquanto
25% não o faz de forma alguma. Dentre os segmentos populacionais que
tradicionalmente não se engajam na prática de exercícios físicos, se incluem os
25
indivíduos idosos (particularmente as mulheres), notadamente aqueles com menor
nível educacional, os fumantes e os obesos [3].
No Brasil, constatou-se uma tendência à inatividade física semelhante à
observada nos EUA. Segundo o relatório sobre os padrões de vida dos brasileiros
elaborado pelo IBGE [11], 26% dos homens realizam atividade física regular e
somente 12,7% das mulheres estão envolvidas em algum programa de treinamento.
Quando se verifica a quantidade de pessoas que se exercitam pelo menos trinta
minutos ou mais por dia, pelo menos três dias na semana, verifica-se que apenas
10,8% dos homens e 5,2% das mulheres o fazem.
Na população em geral da cidade de São Paulo, em um levantamento realizado
por Mello e col. [83] sobre a prática de atividade física e os distúrbios do sono, notou-se
que havia um nível de atividade física um pouco maior do que o restante do território
nacional, pois 31,3% dos entrevistados estavam engajados em algum tipo de atividade
física, embora somente 36,4% fossem supervisionados por um profissional qualificado.
Além disso, esse estudo revelou que o engajamento em programas de treinamento
físico era maior nas classes sociais mais altas, e que as pessoas fisicamente ativas
apresentavam um menor índice de queixas a respeito dos distúrbios do sono. Os
autores destacaram, também, a importância da conscientização da população quanto
aos benefícios da prática regular e supervisionada de exercícios físicos, assim como a
necessidade da existência de uma mudança no estilo de vida sedentário da população
da cidade de São Paulo no sentido de se diminuírem as queixas relacionadas à saúde
do indivíduo.
Matsudo e col. [80], em um estudo com a população do estado de São Paulo,
tiveram por objetivo investigar o nível de atividade física (NAF) nessa população,
levando em consideração o seu gênero, a sua idade e os seus níveis sócio-econômico
e intelectual. Para levar a cabo o referido estudo, foram realizadas 2001 entrevistas
com 953 homens e 1048 mulheres entre os 14 e os 77 anos, selecionados em 29
cidades de grande, médio e pequeno porte, dentro do Estado. Utilizando-se, na sua
forma curta, a versão 8 do Questionário Internacional de Atividade Física (IPAQ) para
determinar o nível de atividade física, verificou-se que 45,5% dos homens, 47,3% das
mulheres e 46,5% da amostra total, eram pessoas insuficientemente ativas
(sedentários e irregularmente ativos).
Assim, nota-se que a adoção de melhores hábitos de vida representaria uma
economia importante para o Estado, na medida em que se diminuiria a procura por
26
atendimento nos postos de saúde e nos hospitais da rede pública. O incentivo à prática
de exercício físico regular é essencial para se alcançar esta melhora na qualidade de
vida, especialmente para a população idosa.
2.1. Envelhecimento e Exercício Aeróbio
Embora o envelhecimento ocasione diversas alterações no sistema
cardiovascular, existe uma diferença bem documentada entre o envelhecimento de um
sedentário e de um idoso que pratica exercício aeróbio [81].
Entre os idosos saudáveis, o treinamento aeróbio pode melhorar as
propriedades sistólicas e diatólicas do coração e aumentar o VO2máx. no mesmo grau
relativo que ocorre em adultos mais jovens. Com 9 a 12 meses de treinamento aeróbio,
o VO2máx. aumentou 19% em homens e 22% nas mulheres. Estes valores estão
localizados na extremidade alta do que é observado para adultos jovens. Entretanto, as
diferenças sexuais eram evidentes em vários aspectos da resposta ao treinamento.
Para os homens, a maior capacidade aeróbia, estava associada com um volume de
ejeção máxima 15% maior (e um aumento correspondente para o débito cardíaco) e
uma diferença a-v de O2 7%maior. Para as mulheres, todo o aumento no VO2máx. era
em razão, exclusivamente, de uma expansão na diferença a-v de O2. Isso indica que,
para as mulheres mais idosas, o aumento da capacidade aeróbia conseguido com o
treinamento depende de adaptações periféricas no músculo treinado. São necessárias
mais pesquisas para determinar se essa ausência de adaptação circulatória central ao
treinamento aeróbio nas mulheres pós-menopausa constitui um achado importante e se
é devido a essas diversas hormonais na menopausa [69,116].
Existe uma gama de estudos que mostram resultados positivos de melhora
cardiovascular de idosos submetidos a treinamento aeróbio. Cunningham e col. [38]
reportaram em 100 idosos que 1 ano de treinamento aeróbio com intensidade
moderado foi suficiente para melhorar em 11% o VO2 máx. Em alta intensidade, por
períodos entre 24 e 48 semanas encontrou-se aumento entre 20 e 30% do VO2 máx
[68].
27
2.2. Envelhecimento e Exercício Resistido
A redução na massa magra e na força dos músculos estriados esqueléticos que
ocorrem com o envelhecimento representa o resultado combinado de processos
neuromotores progressivos e de uma queda no nível diário de sobrecarga muscular.
Em homens e mulheres mais velhos, o treinamento com exercício resistido, facilita a
síntese e a retenção de proteínas e diminui a perda natural e até certo ponto inevitável
de massa muscular que ocorre com o envelhecimento [70,71,81].
De acordo com a American College of Sports Medicine(52), o treinamento
resistido está entre os mais recomendados para a população idosa de ambos os
gêneros, tema que tem sido bastante discutido na comunidade científica, em virtude
dos benefícios que aquele traz para a saúde em diversos aspectos. Fiatarone e col.
[46] mostraram um aumento de 227% na força dos membros inferiores dos idosos
nonagenários de ambos os gêneros, quando submetidos a um treinamento resistido de
alta intensidade. Em um estudo recente, Brandon e col. [27] submeteram a um
treinamento resistido com intensidade moderada, durante 24 meses, 55 voluntários
idosos distribuídos por dois grupos (controle e exercício). Eles constataram um
incremento significativo da massa muscular e da força dos membros inferiores no
grupo exercício resistido, quando comparado ao controle.
Esses achados claramente indicam uma sensacional plasticidade nas
características fisiológicas, estruturais e de desempenho entre os idosos e que podem
ser conseguidos aprimoramentos acentuados com um treinamento vigoroso até mesmo
acima da nona década de vida. O aprimoramento na força muscular e na aptidão global
conseguido por intermédio do exercício regular pode constituir também a melhor
maneira de reduzir a incidência de lesões ortopédicas em homens e mulheres mais
velhos [46,81].
2.3. Prescrição de Exercício Físico para Idosos
Em 1995, o Centro de controle e Prevenção de Doenças dos EUA (CDC) em
conjunto com o Colégio Americano de Medicina do Esporte (ACSM) publicaram um
artigo com recomendações sobre a prática de exercício físico e sugeriram que todo
28
norte-americano deveria, no mínimo, acumular 30min ou mais de exercício de
intensidade moderada, de preferência todos os dias [98]. Em agosto de 2007, a
Associação Americana do Coração (AHA) em parceria com a ACSM publicaram uma
atualização das recomendações da prática de exercício físico para idosos [54,88]. Essa
atualização é mais completa e considera a dose-resposta da modalidade de exercício,
recomendações de exercício aeróbio e resistido com intensidade moderada e alta, até
então tratada com cuidado, além de considerações acerca da prescrição de exercícios
flexibilidade e equilíbrio para idosos. Nessas recomendações fica claro que o idoso, se
tiver condições, deve ultrapassar o mínimo recomendado. Essas recomendações
servem tanto para idosos (homens e mulheres acima de 65 anos; ou acima de 60 anos
no Brasil) quanto para indivíduos entre 50 e 64 anos com alguma limitação ou condição
clínica limitante. Abaixo será descrito a prescrição, de forma dividida, de exercício
aeróbio, resistido, flexibilidade e equilíbrio para idosos de acordo com essas
recomendações da ACSM [88].
Prescrição de Exercício Aeróbio
Para manter a saúde, precisa-se de no mínimo:
– Exercício aeróbio com intensidade moderada por 30min diários, com
freqüência semanal de 5 vezes.
– Ou exercício aeróbio com intensidade alta por 20min, com freqüência
semanal de 3 vezes.
– Ou a combinação de atividade de ambas as intensidades.
– Na escala subjetiva de esforço – moderada=5/6 pontos; alta=7/8 pontos.
– Além disso, recomenda-se manter AVD por 10min diários (leves –
cozinhar, auto-cuidado, caminhada, fazer compras); (moderadas – andar
pelo escritório, lar ou jardim/ praça).
Prescrição de Exercício Resistido
Para manter a saúde e a independência, realizar no mínimo:
– Exercício resistido com freqüência semanal e não consecutiva de 2
vezes.
– O uso de 8-10 exercícios para os grandes grupos musculares.
– O uso de 10-15 repetições para cada exercício.
29
– Pode usar intensidade moderada ou alta, mas a moderada é a mais
indicada no início do treinamento.
– Pode usar o sistema progressivo de carga (Treinamento Resistido
Progressivo – TRP).
– Na escala subjetiva de esforço – moderada=5/6 pontos; alta=7/8 pontos;
Prescrição de Exercício de Flexibilidade
Embora se aguarde confirmação na literatura sobre os efeitos positivos do
treinamento de flexibilidade na saúde e prevenção de lesão no idoso, sugere-se, para
manter a flexibilidade necessária para as atividades de vida diária realizar no mínimo:
– Prática de 10min diários de exercício de flexibilidade com freqüência
semanal de 2 vezes.
– Alongar os grandes grupos musculares.
– Uso de 3 – 4 repetições com duração de 10seg – 30seg para cada
repetição.
– Preferível realizar os alongamentos nos dias dos exercícios aeróbios e
resistidos.
Prescrição de Exercício de Equilíbrio
Algumas organizações preconizam atividade de equilíbrio para a prática clínica,
para diminuir o risco de queda, mas como as quedas são geradas por problemas de
diversas ordens (massa muscular, massa óssea e etc.), ainda é questionável a eficácia
deste tipo de atividade para idosos. No entanto, existe uma posição sobre esse tipo de
exercício:
– Exercícios de balanço são aqueles que geram desequilíbrio controlado
(ficar de um pé só, mudar de base, trocar de pé).
– Os tipos mais eficientes, freqüência e duração ainda não foram
esclarecidos.
– Recomenda-se ao menos 3 vezes por semana (acompanhado do
fisioterapeuta).
30
3. Exercício Físico e Função Cognitiva
Os estudos epidemiológicos mostram que as pessoas moderadamente ativas
têm menor risco de serem acometidas por desordens mentais do que as sedentárias.
Isso mostra que a participação em programas de exercício físico exerce benefícios
físicos e psicológicos [43,44,118], e que indivíduos fisicamente ativos provavelmente
possuem um processamento cognitivo mais rápido [34,36]. Heyn e col.[57], em uma
recente meta-análise, também encontraram um significativo aumento dos
desempenhos físico e cognitivo, e uma alteração positiva no comportamento das
pessoas idosas com déficit cognitivo e demência, confirmando que a prática de
exercício físico pode ser um importante protetor contra o declínio cognitivo e a
demência nos indivíduos idosos [76].
No entanto, deve-se considerar que, a magnitude do efeito do exercício físico na
função cognitiva, depende da natureza da tarefa cognitiva que está sendo avaliada e do
tipo de exercício físico que foi aplicado. De acordo com Weingarten [122], o
condicionamento físico pode ter um impacto positivo no desempenho cognitivo de
tarefas complexas, mas não influencia no desempenho das simples. Gutin [50], por
exemplo, sugeriu que os efeitos do exercício são mediados pela complexidade da
tarefa cognitiva e pela duração do exercício.
As observações dos efeitos benéficos do exercício físico sobre o desempenho
cognitivo, particularmente nos idosos, foram realizadas experimentalmente por diversos
pesquisadores. Van Boxtel e col. [119] realizaram um estudo com 132 indivíduos, com
idades entre os 24 e os 76 anos, foram submetidos a uma sessão aguda de exercício
sub-máximo em cicloergômetro. Em seguida, aplicou-se uma extensa bateria
neuropsicológica que incluiu testes de inteligência, de memória verbal e de velocidade
no processamento de informações, evidenciando que existe uma interação entre os
testes de velocidade de processamento cognitivo, idade e capacidade aeróbia.
Hill e col. [58], ao submeterem 87 idosos sedentários a um programa de
treinamento aeróbio, também relacionaram o desempenho cognitivo com a capacidade
aeróbia. Eles observaram efeitos positivos nas memórias de longo prazo no grupo
treinado, quando comparado com o controle que não treinou. Outro trabalho observou
uma melhora da função cognitiva (tempo de reação e amplitude de memória), do
31
estado de humor e das medidas de bem estar, no grupo de idosos que, durante 48
semanas, participou de um programa com exercício aeróbio [124].
Binder e col [24] estudaram, nos idosos, a relação entre os testes psicométricos
e o desempenho físico, concluindo que a velocidade do processamento cognitivo é um
componente importante da fragilidade física. Os autores relataram que, o declínio
cognitivo com o avançar da idade, está mais relacionado ao decréscimo global, estando
envolvido neste processo a velocidade do processamento das informações e a
habilidade de usar a memória de curto prazo, enquanto a informação está sendo
processada. Tal fenômeno ocorreria nos idosos, especialmente em virtude do
envelhecimento do SNC, que limita as respostas adaptativas necessárias ao seu
funcionamento independente.
No nosso laboratório realizou-se um estudo com um grupo de 23 mulheres
saudáveis, entre os 60 e os 70 anos, que foi submetido a 60 minutos de caminhada, 3
vezes por semana. Após 24 semanas de intervenção, foram encontradas melhoras na
atenção, na memória, na agilidade e, também, um aumento nos escores de humor em
relação a um grupo de 17 mulheres sedentárias[17]. Em um outro estudo, também
realizado pelo nosso grupo, investigou-se a relação entre o exercício físico aeróbio e a
alteração na função cognitiva, no perfil de humor e na qualidade de vida. Recrutaram-
se 46 idosos entre os 60 e os 75 anos, que se distribuíram em dois grupos (controle e
experimental). O grupo experimental foi submetido, três vezes por semana, durante 24
semanas, ao exercício físico aeróbio com uma intensidade no limiar ventilatório 1 (LV1).
Constatou-se que, após esse período, o grupo experimental melhorou a sua função
cognitiva, capacidade aeróbia, perfil de humor, qualidade de vida, tendo a viscosidade
sangüínea diminuída em comparação ao grupo controle, que permaneceu sedentário
ao longo da intervenção [18].
São escassos os estudos que relatem a influência do treinamento resistido na
função cognitiva dos idosos. Entretanto, Perrig-Chiello e col. [100] submeteram 46
voluntários idosos a oito semanas de exercício físico resistido, constatando uma
melhora no bem-estar psicológico e em alguns componentes da função cognitiva dessa
população. Em outro estudo realizado mais recentemente, Ozkaya e col. [93]
submeteram 36 voluntários entre os 60 e os 85 anos a nove semanas de exercício
físico. Os dois grupos de exercícios melhoraram a função cognitiva em comparação
com o grupo controle, não se observando diferença estatística entre os dois grupos
32
(aeróbio e resistido), o que sugere uma melhora no desempenho cognitivo para ambas
as modalidades de exercício.
O nosso grupo também realizou um estudo com treinamento resistido na
população idosa com o intuito de investigar o impacto desta modalidade de exercício na
função cognitiva dos idosos. Cassilhas e col. [33] submeteram 62 homens ente os 65 e
os 75 anos a 24 semanas com exercício físico resistido. Os indivíduos foram
distribuídos aleatoriamente em três grupos (controle, experimental moderada e
experimental alta). Após a intervenção, ambos os grupos experimentais melhoraram a
função cognitiva em relação ao grupo controle, independentemente da intensidade de
sobrecarga ter sido diferente entre os grupos. Além disso, constataram-se em ambos
os grupos experimentais um aumento na concentração sérica do IGF-1, porém, não
houve alteração nos níveis de viscosidade do sangue ao final da intervenção.
O IGF-1, além de participar perifericamente do eixo GH/IGF-1 [74] está envolvido
em diversos processos no SNC, atuando como um fator neurotrófico responsável pela
manutenção das células do SNC [74]. Nos cérebros adultos, a expressão de RNAm do
IGF-1 ocorre em regiões específicas, por exemplo, no hipocampo [123], entretanto o
seu receptor está distribuído por todo o SNC [25]. Em virtude desse envolvimento do
IGF-1 com processos neurogênicos, foram realizados, em seres humanos, estudos
com o propósito de tentar correlacionar as suas concentrações periféricas com função
cognitiva, tendo sido encontradas correlações positivas entre o aumento da
concentração sangüínea do IGF-1 e melhora da função cognitiva [13,40,64,85].
Em modelos experimentais, tem-se observado uma relação entre o IGF-1 e o
fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) [29,30]. Esta neurotrofina atua nas
diversas áreas do SNC, sendo a responsável pela manutenção dos neurônios do
prosencéfalo basal, do estriado, do hipocampo, do córtex, do septo e dos neurônios
cerebelares e motores [77]. No estudo de Neeper e colaboradores [86], por exemplo,
mostrou-se que ratos submetidos a sete noites de atividade física voluntária
aumentaram o RNAm do BDNF no hipocampo, tendo, também, em outras estruturas
cerebrais como o córtex, o cerebelo [87] e a medula espinhal [49], sido reportado
aumentos do RNAm do BDNF.
Em estudo mais recente, Ding e colaboradores [41], submeteram ratos a 5 dias
de atividade física voluntário e verificaram que, após esse período, houve um aumento
das concentrações do BDNF e do IGF-1 no hipocampo. Neste mesmo estudo utilizou-
se um grupo de animais que se exercitaram, mas tiveram o receptor do IGF-1 no
33
hipocampo bloqueado. Os autores mostraram que o IGF-1 é importante no processo de
formação de memória, tendo em vista que os animais com o receptor para o IGF-1
bloqueado, tiveram um pior desempenho na tarefa do labirinto aquático de Morris
(MWM), tarefa essa que avalia memória. em relação ao grupo que se exercitou e não
teve o receptor bloqueado. Este estudo mostrou ainda, vias específicas de modulação
do IGF-1 sobre moléculas relacionadas a mecanismos de memória tais como a
proteína quinase dependente de cálcio-calmodulina II (CAMKII), proteína quinase
mitógeno-ativadora II (MAPKII), sinapsina I e BDNF. Entretanto, esse modelo de
intervenção com atividade física voluntária para roedores é diferente do modelo com
exercício físico como essência, tendo em vista que a na prática de atividade física não
há o comprometimento com a periodicidade, com o controle do volume e da
intensidade e com outros princípios do treinamento. Por isso, não se pode inferir que o
impacto da prática de atividade física na memória de animais tenha semelhante
magnitude da prática do exercício físico.
Baseado nisso, Ang e colaboradores [16] submeteram roedores a intervenção
com exercício aeróbio em esteira durante 12 semanas. Após esse período a amostra
foi submetida a avaliação da memória por intermédio do MWM. Os resultados
indicaram um melhor desempenho no MWM do grupo de ratos corredores em
comparação com grupo de ratos sedentário, apontando uma melhora da memória em
ratos submetidos a treinamento aeróbio. Apesar disso, ainda desconhece-se o impacto
da prática do exercício aeróbio em modelos animais no IGF-1 e no BDNF hipocampal.
Relatam-se ainda a inexistência de estudos com modelos de treinamento resistido para
animais e a sua influência tanto na memória quanto nas moléculas IGF-1 e BDNF
centrais.
Em Seres Humanos, existem estudos prévios que mostraram uma elevação
sérica de IGF-1 em idosos submetidos ao treinamento resistido [26,97]. Contudo,
estudos com a utilização do exercício aeróbio como intervenção, mostraram resultados
controversos, muitos não associando a prática desta modalidade com níveis séricos
aumentados do IGF-1 [12,19,82].
34
4. Exercício Físico e Demências
Ao longo das últimas décadas foi crescente o foco na influência de inúmeros
fatores de estilo de vida, como os engajamento intelectual e social, a nutrição e a
atividade física, na função cognitiva dos idosos. Alguns desses estudos examinaram as
mudanças da cognição ao longo da vida, outros se preocuparam em investigar o
quanto esses fatores de estilo de vida podem reduzir ou atrasar o risco em se
desenvolver doenças associadas com o processo de envelhecimento como a demência
de Alzheimer ou demência vascular.
No estudo realizado por Larson e col. [75], 1740 homens e mulheres acima dos
65 anos sem comprometimento cognitivo, foram perguntados qual era a freqüência
semanal em que se praticavam diferentes atividades físicas (caminhada, corrida,
ciclismo, natação, esportes aquáticos e exercício resistido) por pelo 15 min por vez no
último ano. Uma série de possíveis variáveis confundidoras (tabagismo, etilismo,
condições médicas e demográficas) foi considerada na avaliação. Uma avaliação de
risco genético para Alzheimer (um ou mais e4 alelos no gene da apoE) também foi
feita. Após um período de follow-up de 6,2 anos, 158 indivíduos desenvolveram
demência de Alzheimer. Este tipo de demência é a mais prevalente na população e
afeta negativamente uma variedade de processos cognitivos e neurobiológicos. Ao final
do estudo, com o ajustamento das co-variáveis, pode-se observar uma maior incidência
de Alzheimer naqueles indivíduos que tinham uma freqüência semanal de atividade
física menor do que três vezes (19,7 por 1000 pessoas ao ano) quando comparado
àqueles que praticavam mais do que três vezes por semana (13,0 por 1000 pessoas ao
ano). Esses resultados não foram influenciados pela predisposição genética da doença.
Outros estudos têm reportado semelhantes efeitos do exercício na demência.
Podewils e col. [102] estudaram a relação entre atividade física e demência em 3375
homens e mulheres idosos ao longo de 5,4 anos. Os participantes foram perguntados
sobre a freqüência e duração da prática de 15 tipos diferentes de exercício físico ou
atividade física durante as duas últimas duas semanas. Corroborando com dados de
Larson e col., observou-se uma associação inversa entre a demência de Alzheimer
dispêndio de energia e a freqüência semanal dos diferentes tipos de exercício avaliado.
Contudo, diferentemente de Larson e col., este estudo só encontrou essa significante
35
associação entre atividade física e Alzheimer naqueles que não tinham a presença do
alelo e4, ou seja, aqueles que tinham um risco reduzido de desenvolver Alzheimer.
Alguns estudos também têm encontrado uma relação inversa entre atividade
física e declínio cognitivo normal inerente do envelhecimento. Por exemplo, Yaffe e col.
[126] encontraram uma associação inversa entre o dispêndio de energia realizado
semanalmente em caminhadas com declínio cognitivo avaliado pelo Mini Exame do
Estado Mental (Mini-Mental), indicando que o desempenho cognitivo é aumentado
naqueles que reportaram maiores níveis de atividade física. Este estudo envolveu 5925
mulheres com mais de 65 anos que foram acompanhadas por um período médio de
sete.
Em elegante estudo conduzido por Barnes e col. [23], foram utilizadas medidas
de avaliação não só indiretas (questionários), mas também diretas (Volume Pico de
Oxigênio – VO2pico) para mensurar a capacidade cardiorespiratória durante seis anos
com uma amostra de 349 indivíduos acima de 55 anos. O interessante foi que se
verificou uma associação inversa entre declínio cognitivo e VO2pico.
Poucos estudos observacionais examinaram a relação entre a prática de
atividade física e declínio cognitivo ou demência por períodos de tempo muito longos.
Um deles foi conduzido por Dik e col. [39], envolvendo 1241 homens e mulheres entre
62 e 85 anos, que de forma retrospectiva investigou entre 15 e 25 anos o nível de
atividade física. Os homens, mas não as mulheres, que tinham um nível de atividade
física entre baixa e moderada quando mais jovens, apresentaram uma velocidade no
processamento de informações mais rápida no período mais tardio da vida. Os autores
explicam que a falta de associação entre atividade física e a velocidade no
processamento de informações nas mulheres pode ser pelo fato de que na amostra as
mulheres reportaram níveis muito baixos de atividade física.
Em outro estudo com desenho experimental bastante semelhante, Rovio e col.
[109] investigaram a associação entre o nível de atividade física na meia-vida adulta e
demência em uma amostra de idosos entre 65 e 79 anos. Após um follow-up de 21
anos, encontrou-se que pelo menos duas vezes por semana de atividade física foi
associado a redução do risco de desenvolver demência. Intrigantemente, a associação
entre atividade física e demência foi mais forte nos indivíduos com o alelo e4 do gene
da apoe, isto é, aqueles que têm o maior risco de desenvolver Alzheimer.
36
5. Considerações sobre a Prescrição de Exercícios Físicos
nas Doenças de Alzheimer e Parkinson
5.1. Doença de Alzheimer
Recomendações sobre Avaliações Físicas
Em razão da doença de Alzheimer afetar a capacidade mental, testes em
laboratório podem se tornar difíceis ou até inviáveis, especialmente nas fases mais
tardias da doença. Muitos indivíduos com esta demência se mostram com muita
agitação e talvez, eles não consigam ser submetidos a testes muitos longos. Para
esses pacientes é aconselhável realizar algumas sessões de treinos antes para se
assegurar que no teste ele alcançará o máximo, mas se o paciente ou cliente se
mostrar confuso ou agitado, o teste ou sessão deve ser interrompido imediatamente e
reiniciado em outra ocasião. Adicionalmente, qualquer teste deveria ser conduzido pela
manhã, porque nesse período, a maioria das pessoas com DA está bem, do ponto de
vista funcional e cognitivo, nas primeiras horas da manhã.
Recomendações sobre Programas e Sessões de Exercício Físico
Ao se prescrever treinamento para pacientes com DA, deve-se aterá 3 grandes
desafios: 1- limitações físicas e cognitivas em detrimento da doença; 2- alterações
comportamentais e de humor podem fazer o paciente se agitar ou se irritar durante a
sessão de treinamento; 3- Aderência do paciente ao programa de treinamento ao longo
o progresso da doença. Por essas razões, o que se recomenda, no mínimo são
programas de exercício com intensidade baixa apenas visando a manutenção das
atividades de vida diária e a sua independência. E para esses níveis de programa de
exercícios, os testes são desnecessários [106].
Durante os primeiros estágios da DA, a maior parte dos pacientes não terão
problema em participar de qualquer tipo de exercício. A única questão a se observar
são os problemas cognitivos relacionados com as queixas de perda de memória. O
cliente pode se esquecer de vir a sessão de treinamento ou não lembrar o que fez na
sessão anterior. Por vezes, um quadro de depressão pode ser associado ao período
37
inicial da doença, devendo-se atentar para a sintomatologia desse transtorno de humor
e abordar, levando isso em consideração, o que pode fazer que o paciente desista do
exercício. O professor deve ter um perfil paciente, objetivo, carinhoso e ter muito amor
no que faz, tomando o cuidado de sempre encorajar verbalmente o paciente [106].
Nesta fase, exercícios como caminhada, “exercício calistenicos”, treinamento resistido
(circuito ou outro método), ou combinado de aeróbio e resistido são os mais indicados.
Nas fases moderadas da DA, o programa de treinamento deve ser simples. O
principal problema nesta fase pode ser o comportamento com a adição de agitação
motora, o paciente pode se tornar resistente ao programa de treinamento [106]. E por
essa razão, o cliente, que estava treinando desde o início, passa a desistir do exercício.
Nesta fase, porém, como são comuns as alterações de comportamento, pode-se
constatar comportamentos de extrema insatisfação ou até agressividade [106]. O
professor deve utilizar essa alta agitação para canalizar a energia para a execução dos
exercícios. Estes incidentes de alteração do humor não permanecem por muito tempo
e logo após o evento, o paciente retorna ao normal e normalmente não se lembra do
ocorrido.
Ao longo das fases mais avançadas da doença, o paciente necessita de
supervisão constante do professor. A capacidade de linguagem e compreensão se
encontra bastante deterioradas, desta forma, os exercício devem ser individualizados e
com muito critério. A incontinência urinária e limitações motoras são comuns nesta
fase. Os exercícios de força para tentar diminuir a fraqueza muscular devem ser
prioridades nesta fase [106].
5.2. Doença de Parkinson
Recomendações sobre Avaliações Físicas
Indivíduos com DP podem apresentar diminuição no equilíbrio ou até
congelamento na posição, então, a segurança deve ser priorizada no momento da
avaliação, assim como nos aparelhos que serão utilizados para isso. Um
cicloergômetro pode ser preferível em relação a uma esteira, no caso de uma avaliação
de algum índice fisiológico aeróbio. Outra característica é que os pacientes com DP
38
não conseguem ficar muito tempo com um tubo de ar na boca para coleta de ar, de
preferência, utilizar uma máscara de gás [104].
Recomendações sobre Programas e Sessões de Exercício Físico
O programa de treinamento para pacientes com DP deve conter exercícios
aeróbios, resistidos, flexibilidade, funcional e neuromuscular. Isso porque, ao longo do
curso da doença, os sintomas da DP tremor e rigidez, podem dificultar a avaliação e a
execução de determinados exercícios. Outros efeitos como descondicionamento
cardiovascular e muscular também são conseqüências secundárias da doença. Como
na DP também podem ocorrer dificuldades no planejamento motor e até mesmo na
execução das memórias motoras, o professor deve dar pistas visuais, demonstrar e até
mesmo escrevê-las para facilitar o desenvolvimento do treinamento. Dependendo da
situação a do comprometimento da DP, o paciente deve ser supervisionado
individualmente e com muito cuidado.
Tipo de Exercício Freqüência Duração Intensidade
Aeróbio 3 x por semana 30 min Critério do professor
Resistido 2 x por semana 3 séries 10 s cada série
Flexibilidade 1 x por semana 20 s cada série (30 min total) 3 rep, manter 10 s
Neuromuscular 1 ou 2 x por semana 15 – 20 min 3 rep, manter 10 s
Funcional 1 x por semana 15 – 20 min 3 rep, manter 10 s
39
6. Avaliação Funcional no Idoso
Este capítulo é destinado a uma bateria de teste para avaliação da aptidão física
funcional do idoso. A faixa etária alvo dos testes variam entre 60 e 90 anos [105].
Inicialmente, compreender o que capacidade funcional tornar-se fundamental
para a aplicação correta dos testes. Pode-se definir capacidade funcional como a
capacidade física de realizar as atividades de vida diária de forma segura e
independente, sem fadiga injustificada [105].
Existem algumas recomendações que se devem levar em consideração antes
de se começar a avaliar o idoso, por exemplo, evitar exercício físico 1 ou 2 dias antes
dos testes; evitar uso excessivo de álcool 1 ou 2 dias antes; consumir alimentos de fácil
digestão até 1 h antes do teste; não avaliar o idoso em jejum; aferição de pressão
arterial antes e depois do teste; preferência pelo monitoramento da frequência
cardíaca; usar indumentária adequada; testes ao ar livre, recomendar bonés ou óculos;
óculos de leitura para preenchimento de ficha; saber quais as limitações e
medicamentos em uso [105].
Caso o idoso apresente fadiga não habitual, falta de ar; tontura ou confusão
mental; dor torácica ou outras dores ou sensações; frequência cardíaca irregular;
dormência; perda de controle muscular ou equilíbrio; náusea ou vômito; ou visão turva,
o teste deve ser interrompido imediatamente [105].
40
6.1. Teste de Levantar da Cadeira
Este teste simples e rápido tem como objetivo avaliar a força dos membros
inferiores do idoso. Para isso, se utilizam como materiais, 1 cronômetro e 1 cadeira
(assento a 43,18 cm do chão) encostada na parede (figuras abaixo).
O idoso deve ficar sentado completamente na cadeira, apoiando as costas. Os
ante-braços devem se cruzar a frente do tronco e os pés devem ficar afastados
lateralmente na largura dos ombros. O procedimento do teste consiste em, ao sinal do
avaliador, o idoso deve levantar e sentar na cadeira quantas vezes ele conseguir em
um tempo de 30 segundos. É importante que se faça algumas vezes o procedimento
para ver se houve o aprendizado total do teste. Registrar o número de vezes de
(levantar/ sentar em 30 segundos). Isso equivale a escore do teste.
6.2. Teste de Flexão de Braço
Tem como objetivo avaliar a força muscular de membros superiores. Utiliza-se
como equipamentos, 1 cadeira sem braço e com ante-paro reto (pode ser a mesma do
teste anterior); 1 cronômetro; halteres (para mulher, 1 pesando 2,27 kg) (para homem,
1 pesando 3,63 kg) (figuras abaixo).
41
Ao sinal do avaliador, flexionar e estender (completamente) o ante-braço
dominante o máximo de repetições possíveis. Importante fazer algumas vezes para
consolidar o teste. No teste, registro o número de repetições realizadas em 30
segundos (escore). Caso o paciente não consiga segurar o peso, pose-se adaptar
fixando-se um velcro ou outro sistema para conseguir realizar o teste.
6.3. Teste de Caminhada de 6 minutos
Este teste á uma variação de vários outros testes indiretos de campo para
avaliar a capacidade aeróbia do indivíduo idoso. Para isso necessita-se de um espaço
externo, por exemplo, uma pequena quadra (com piso não escorregadio); 1 trena para
marcar o percurso (45,72 metros de perímetro); 4 cones para fechar o perímetro; 1
cronômetro e fita adesiva para marcar as distâncias intermediarias (figura abaixo).
42
Deve-se caminhar o mais rápido possível (sem correr), pelo percurso
desenhado, objetivando completar o maior número de voltas possíveis em 6 minutos. O
registro do escore será a quantidade de metros percorridas em 6 minutos.
Outra opção para se avaliar o condicionamento aeróbio, em espaço fechado, é o
teste de “Marcha Estacionária de 2 minutos” (figuras abaixo).
Ao sinal, flexionar o e estender (completamente) os joelhos o máximo de
repetições possíveis. Sempre realizar algumas vezes antes do teste. A forma de
registro será a marcação de cada subida do joelho dominante em um tempo de 30
segundos. O resultado é fornecido em forma de escore. Pode-se adaptar o teste com o
apoio de uma das mãos na parede ou mesa para melhorar o equilíbrio, caso o idoso
tenha dificuldades em relação a isso.
6.4. Teste de Sentar e Alcançar os Pés
Tem como objetivo avaliar a flexibilidade de membros inferiores, especialmente
(região posterior de coxa). Os materiais necessários para o teste são 1 cadeira e 1
régua de 50 cm (figuras abaixo).
43
O idoso deve sentar na beirada da cadeira com uma das pernas flexionadas (no
chão) e a outra estendida (90 graus tornozelo e perna). Lentamente inclinar-se para
frente e tentar alcançar os dedos dos pés sem flexionar o joelho. Ao alcança o ponto
máximo, manter por 2 segundos e marcar a distância. Praticar nas duas pernas e ver
qual o melhor e depois aquecer mais duas vezes com a perna escolhida. Após isso, o
teste deve ser feito, em duas tentativas, para a perna melhor e marcar os dois na ficha
e considerar o melhor. O escore deste teste e a distância (em centímetros) da ponta
dos dedos até a ponta dos pés, a marcação será “negativa” para a distância até o pé
(antes do pé) e “positiva” para marcação da distância depois do pé.
6.5. Teste de Alcançar as Costas
Tem como finalidade avaliar a flexibilidade dos membros superiores (ombro).
Para isso, só se precisa de 1 régua de 50 centímetros (figuras abaixo).
44
O teste consiste em, de pé, com a mão sobre o ombro (palma estendida)
tentando alcançar a parte central das costas (cotovelo apontando para cima). A outra
mão com a palma para cima na parte posterior da cintura (tentando encontrar a outra
mão). Deve-se treinar com as duas mãos para selecionar a melhor. Após duas
tentativas (aquecimento), aplicar o teste (duas tentativas e anotar os dois. Para isso,
medir a distância em centímetros entre os dedos médios (negativo) ou da sobreposição
entre eles (positivo). Evitar impulso durante o teste e sempre manter a respiração
normal.
6.6. Teste de Levantar e Caminhar
Este é um teste para avaliar equilíbrio dinâmico e agilidade do idoso. Utiliza-se
como material 1 cadeira (a mesma que nos outros testes, altura do assento (43,18
centímetros); 1 trena e 1 cone (figuras abaixo).
Inicialmente, o idoso deve ficar sentado na cadeira com as mãos na coxa. Um
pé (o dominante) deve ser colocado ligeiramente a frente com o corpo inclinado a
frente. Ao comando “iniciar”, levantar da cadeira, dar a volta no cone e se sentar. O
cone deve ficar a uma distância de 2,5 metros da cadeira. Fazer uma vez para o
aprendizado e posteriormente realizar o teste, duas tentativas (marcar as duas) e
considerar o melhor tempo (em segundos). Pode se adaptar com o uso de bengala ou
andador.
45
6.7. Ficha de Testes e Tabelas de Comparação
46
47
7. Referências
[1] Organizacion Mundial de la Salud. Grupo Científico sobre la Epidemiologia del Envejecimiento. Aplicaciones de la epidemiologia al estudio de los ancianos; informe. Ginebra 1984.
[2] Periodical on Ageing 84. United Nations New York 1985;1(1).
[3] American College of Sports Medicine position stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1990 Apr;22(2):265-74.
[4] American College of Sports Medicine position stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1990 Apr;22(2):265-74.
[5] American College of Sports Medicine position stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1990 Apr;22(2):265-74.
[6] American College of Sports Medicine position stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1990 Apr;22(2):265-74.
[7] American College of Sports Medicine position stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1990 Apr;22(2):265-74.
[8] American Psychiatric Association. Diagnostic and statical manual of mental disordes. 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1994.
[9] American College of Sports Medicine. Guidelines for exercise testing and prescription. 7 ed. Philadelphia, PA: Lea and Febiger; 2006.
[10] Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). Anuário Estatístico do Brasil. 2006.
[11] Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). Anuário Estatístico do Brasil. 2006.
[12] Abellan R, Ventura R, Pichini S, Di Giovannandrea R, Bellver M, Olive R, et al. Effect of physical fitness and endurance exercise on indirect biomarkers of recombinant growth hormone misuse: insulin-like growth factor I and procollagen type III peptide. Int J Sports Med 2006 Dec;27(12):976-83.
[13] Aleman A, Verhaar HJ, de Haan EH, De Vries WR, Samson MM, Drent ML, et al. Insulin-like growth factor-I and cognitive function in healthy older men. J Clin Endocrinol Metab 1999 Feb;84(2):471-5.
48
[14] American Psychiatric Association. Diagnostic and statical manual of mental disordes (DSM-IV). 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1994.
[15] American Sleep Disorders Association. The international classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. Kansas: DCSC; 1991.
[16] Ang ET, Dawe GS, Wong PT, Moochhala S, Ng YK. Alterations in spatial learning and memory after forced exercise. Brain Res 2006 Oct 3;1113(1):186-93.
[17] Antunes HK, Santos RF, Heredia RAG, Bueno OFA, Mello MT. Alterações cognitivas em idosas decorrentes do exercício físico sistematizado. Revista da Sobama 2001;6:27-33.
[18] Antunes HK, Stella SG, Santos RF, Bueno OF, de Mello MT. Depression, anxiety and quality of life scores in seniors after an endurance exercise program. Rev Bras Psiquiatr 2005 Dec;27(4):266-71.
[19] Ari Z, Kutlu N, Uyanik BS, Taneli F, Buyukyazi G, Tavli T. Serum testosterone, growth hormone, and insulin-like growth factor-1 levels, mental reaction time, and maximal aerobic exercise in sedentary and long-term physically trained elderly males. Int J Neurosci 2004 May;114(5):623-37.
[20] Atkinson J, Capdeville-Atkinson C, Chillon JM, Giummelly P, Lartaud-Idjouadiene I. Cardiovascular aging: Physiology, pathology, pharmacology and therapeutics. IDrugs 1998 Oct;1(6):650-1.
[21] Atkinson PJ. Structural aspects of ageing bone. Gerontologia 1969;15(2):171-3.
[22] Ball LJ, Birge SJ. Prevention of brain aging and dementia. Clin Geriatr Med 2002 Aug;18(3):485-503.
[23] Barnes DE, Yaffe K, Satariano WA, Tager IB. A longitudinal study of cardiorespiratory fitness and cognitive function in healthy older adults. J Am Geriatr Soc 2003 Apr;51(4):459-65.
[24] Binder EF, Storandt M, Birge SJ. The relation between psychometric test performance and physical performance in older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1999 Aug;54(8):M428-M432.
[25] Bondy CA, Werner H, Roberts CT, Jr., LeRoith D. Cellular pattern of insulin-like growth factor-I (IGF-I) and type I IGF receptor gene expression in early organogenesis: comparison with IGF-II gene expression. Mol Endocrinol 1990 Sep;4(9):1386-98.
[26] Borst SE, De Hoyos DV, Garzarella L, Vincent K, Pollock BH, Lowenthal DT, et al. Effects of resistance training on insulin-like growth factor-I and IGF binding proteins. Med Sci Sports Exerc 2001 Apr;33(4):648-53.
[27] Brandon LJ, Boyette LW, Lloyd A, Gaasch DA. Resistive training and long-term function in older adults. J Aging Phys Act 2004 Jan;12(1):10-28.
49
[28] Buckwalter JA, Martin JA. Osteoarthritis. Adv Drug Deliv Rev 2006 May 20;58(2):150-67.
[29] Carro E, Nunez A, Busiguina S, Torres-Aleman I. Circulating insulin-like growth factor I mediates effects of exercise on the brain. J Neurosci 2000 Apr 15;20(8):2926-33.
[30] Carro E, Trejo JL, Busiguina S, Torres-Aleman I. Circulating insulin-like growth factor I mediates the protective effects of physical exercise against brain insults of different etiology and anatomy. J Neurosci 2001 Aug 1;21(15):5678-84.
[31] Carvalho Filho ET, Papaléo Neto M. Geriatria, fundamentos, clínica e terapêutica. São Paulo: Atheneu; 2000.
[32] Caspersen CJ, Powell KE, Christenson GM. Physical activity, exercise, and physical fitness: definitions and distinctions for health-related research. Public Health Rep 1985 Mar;100(2):126-31.
[33] Cassilhas RC, Viana VAR, Grassmann V, Santos RT, Santos RF, Tufik S, et al. The Inpact of Resitance Exercise on the Cognitive Function of the Elderly. (In Press). Med Sci Sports Exerc 2007 Aug.
[34] Chodzko-Zajko WJ. Physical fitness, cognitive performance, and aging. Med Sci Sports Exerc 1991 Jul;23(7):868-72.
[35] Chodzko-Zajko WJ. Normal aging and human physiology. Semin Speech Lang 1997 May;18(2):95-104.
[36] Chodzko-Zajko WJ, Moore KA. Physical fitness and cognitive functioning in aging. Exerc Sport Sci Rev 1994;22:195-220.
[37] Colcombe SJ, Erickson KI, Raz N, Webb AG, Cohen NJ, McAuley E, et al. Aerobic fitness reduces brain tissue loss in aging humans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003 Feb;58(2):176-80.
[38] Cunningham DA, Paterson DH, Koval JJ, St Croix CM. A model of oxygen transport capacity changes for independently living older men and women. Can J Appl Physiol 1997 Oct;22(5):439-53.
[39] Dik MG, Deeg DJ, Visser M, Jonker C. Early life activity and cognition in old age. J Clin Exp Neuropsychol 2003;25:643-53.
[40] Dik MG, Pluijm SM, Jonker C, Deeg DJ, Lomecky MZ, Lips P. Insulin-like growth factor I (IGF-I) and cognitive decline in older persons. Neurobiol Aging 2003 Jul;24(4):573-81.
[41] Ding Q, Vaynman S, Akhavan M, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Insulin-like growth factor I interfaces with brain-derived neurotrophic factor-mediated synaptic plasticity to modulate aspects of exercise-induced cognitive function. Neuroscience 2006 Jul 7;140(3):823-33.
50
[42] Driver HS, Taylor SR. Exercise and sleep. Sleep Med Rev 2000 Aug;4(4):387-402.
[43] Dustman RE, Ruhling RO, Russell EM, Shearer DE, Bonekat HW, Shigeoka JW, et al. Aerobic exercise training and improved neuropsychological function of older individuals. Neurobiol Aging 1984;5(1):35-42.
[44] Elsayed M, Ismail AH, Young RJ. Intellectual differences of adult men related to age and physical fitness before and after an exercise program. J Gerontol 1980 May;35(3):383-7.
[45] Farlow MR, Cummings J. A modern hypothesis: The distinct pathologies of dementia associated with Parkinson's disease versus Alzheimer's disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2008;25(4):301-8.
[46] Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. High-intensity strength training in nonagenarians. Effects on skeletal muscle. JAMA 1990 Jun 13;263(22):3029-34.
[47] Fore J. A review of skin and the effects of aging on skin structure and function. Ostomy Wound Manage 2006 Sep;52(9):24-35.
[48] Forlenza OV, Caramelli P. Neuropsiquiatria Geriátrica. São Paulo: Atheneu; 2000.
[49] Gomez-Pinilla F, Ying Z, Opazo P, Roy RR, Edgerton VR. Differential regulation by exercise of BDNF and NT-3 in rat spinal cord and skeletal muscle. Eur J Neurosci 2001 Mar;13(6):1078-84.
[50] Gutin B. Exercise-induced activation and human performance: a review. Research Quarterly 1973;44:256-68.
[51] Hagberg JM, Graves JE, Limacher M, Woods DR, Leggett SH, Cononie C, et al. Cardiovascular responses of 70- to 79-yr-old men and women to exercise training. J Appl Physiol 1989 Jun;66(6):2589-94.
[52] Hagberg JM, Montain SJ, Martin WH, III, Ehsani AA. Effect of exercise training in 60- to 69-year-old persons with essential hypertension. Am J Cardiol 1989 Aug 1;64(5):348-53.
[53] Hasan J, Urponen H, Vuori I, Partinen M. Exercise habits and sleep in a middle-aged Finnish population. Acta Physiol Scand Suppl 1988;574:33-5.
[54] Haskell WL, Lee IM, Pate RR, Powell KE, Blair SN, Franklin BA, et al. Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Med Sci Sports Exerc 2007 Aug;39(8):1423-34.
[55] Helmrich SP, Ragland DR, Leung RW, Paffenbarger RS, Jr. Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1991 Jul 18;325(3):147-52.
51
[56] Henderson AS, Korten AE, Jacomb PA, Mackinnon AJ, Jorm AF, Christensen H, et al. The course of depression in the elderly: a longitudinal community-based study in Australia. Psychol Med 1997 Jan;27(1):119-29.
[57] Heyn P, Abreu BC, Ottenbacher KJ. The effects of exercise training on elderly persons with cognitive impairment and dementia: a meta-analysis. Arch Phys Med Rehabil 2004 Oct;85(10):1694-704.
[58] Hill RD, Storandt M, Malley M. The impact of long-term exercise training on psychological function in older adults. J Gerontol 1993 Jan;48(1):12-7.
[59] Horne JA, Staff LH. Exercise and sleep: body-heating effects. Sleep 1983;6(1):36-46.
[60] Hultsch DF, Hammer M, Small BJ. Age differences in cognitive performance in later life: relationships to self-reported health and activity life style. J Gerontol 1993 Jan;48(1):1-11.
[61] Jacob Filho W, de Souza RR. Anatomia e Fisiologia do Envelhecimento. In: Carvalho Filho ET, Papaléo Neto M, editors.São Paulo: Atheneu; 2000. p. 31-40.
[62] Jorm AF, Korten AE, Henderson AS. The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature. Acta Psychiatr Scand 1987 Nov;76(5):465-79.
[63] Julien C, Tremblay C, Bendjelloul F, Phivilay A, Coulombe MA, Emond V, et al. Decreased drebrin mRNA expression in Alzheimer disease: correlation with tau pathology. J Neurosci Res 2008 Aug 1;86(10):2292-302.
[64] Kalmijn S, Janssen JA, Pols HA, Lamberts SW, Breteler MM. A prospective study on circulating insulin-like growth factor I (IGF-I), IGF-binding proteins, and cognitive function in the elderly. J Clin Endocrinol Metab 2000 Dec;85(12):4551-5.
[65] Karvonen MJ. Physical activity and cardiovascular morbidity. Scand J Work Environ Health 1984 Dec;10(6 Spec No):389-95.
[66] Kelijman M. Age-related alterations of the growth hormone/insulin-like-growth-factor I axis. J Am Geriatr Soc 1991 Mar;39(3):295-307.
[67] Keller MB, Lavori PW, Rice J, Coryell W, Hirschfeld RM. The persistent risk of chronicity in recurrent episodes of nonbipolar major depressive disorder: a prospective follow-up. Am J Psychiatry 1986 Jan;143(1):24-8.
[68] Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, Spina RJ, Ogawa T, Ehsani AA, et al. Effects of gender, age, and fitness level on response of VO2max to training in 60-71 yr olds. J Appl Physiol 1991 Nov;71(5):2004-11.
[69] Kohrt WM, Spina RJ, Holloszy JO, Ehsani AA. Prescribing exercise intensity for older women. J Am Geriatr Soc 1998 Feb;46(2):129-33.
52
[70] Kraemer WJ, Hakkinen K, Newton RU, Nindl BC, Volek JS, McCormick M, et al. Effects of heavy-resistance training on hormonal response patterns in younger vs. older men. J Appl Physiol 1999 Sep;87(3):982-92.
[71] Kraemer WJ, Patton JF, Gordon SE, Harman EA, Deschenes MR, Reynolds K, et al. Compatibility of high-intensity strength and endurance training on hormonal and skeletal muscle adaptations. J Appl Physiol 1995 Mar;78(3):976-89.
[72] Kramer AF, Willis SL. Enhancing the Cognitive Vitality of Older Adults. Curr Direct Psychol Sci 2002 Oct;5:173-7.
[73] La Rue A, Spar J, Hill CD. Cognitive impairment in late-life depression: clinical correlates and treatment implications. J Affect Disord 1986 Nov;11(3):179-84.
[74] Landret GA. Growth factors. In: Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, Fisher SK, Uhler MD, editors. Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects. 6 ed. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999. p. 383-98.
[75] Larson EB, Wang L, Bowen JD, McCormick WC, Teri L, Crane P, et al. Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 years of age and older. Ann Intern Med 2006 Jan 17;144(2):73-81.
[76] Laurin D, Verreault R, Lindsay J, MacPherson K, Rockwood K. Physical activity and risk of cognitive impairment and dementia in elderly persons. Arch Neurol 2001 Mar;58(3):498-504.
[77] Lindvall O, Kokaia Z, Bengzon J, Elmer E, Kokaia M. Neurotrophins and brain insults. Trends Neurosci 1994 Nov;17(11):490-6.
[78] Martin JA, Buckwalter JA. Aging, articular cartilage chondrocyte senescence and osteoarthritis. Biogerontology 2002;3(5):257-64.
[79] Martin JA, Buckwalter JA. Human chondrocyte senescence and osteoarthritis. Biorheology 2002;39(1-2):145-52.
[80] Matsudo SMM, Matsudo VR, Araújo T, Andrade D, Andrade E, Oliveira L, et al. Nível de atividade física da população do estado de São Paulo: análise de acordo com o gênero, idade, nível sócio-econômico, distribuição geográfica e de conhecimento. Rev Bras Ciência e Movimento 2002;10(4):41-50.
[81] McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Fisiologia do Exercício. Energia, nutrição e desempenho humano. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1998.
[82] McTiernan A, Sorensen B, Yasui Y, Tworoger SS, Ulrich CM, Irwin ML, et al. No effect of exercise on insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor binding protein 3 in postmenopausal women: a 12-month randomized clinical trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005 Apr;14(4):1020-1.
[83] Mello MT, Fernandez AC, Tufik S. Levantamento Epidemiológico da Prática de Atividade Física na Cidade de São Paulo. Rev Bras Med Esporte 2000;6(4):119-24.
53
[84] Morley JE. Weight loss in older persons: new therapeutic approaches. Curr Pharm Des 2007;13(35):3637-47.
[85] Morley JE, Kaiser F, Raum WJ, Perry HM, III, Flood JF, Jensen J, et al. Potentially predictive and manipulable blood serum correlates of aging in the healthy human male: progressive decreases in bioavailable testosterone, dehydroepiandrosterone sulfate, and the ratio of insulin-like growth factor 1 to growth hormone. Proc Natl Acad Sci U S A 1997 Jul 8;94(14):7537-42.
[86] Neeper SA, Gomez-Pinilla F, Choi J, Cotman C. Exercise and brain neurotrophins. Nature 1995 Jan 12;373(6510):109.
[87] Neeper SA, Gomez-Pinilla F, Choi J, Cotman CW. Physical activity increases mRNA for brain-derived neurotrophic factor and nerve growth factor in rat brain. Brain Res 1996 Jul 8;726(1-2):49-56.
[88] Nelson ME, Rejeski WJ, Blair SN, Duncan PW, Judge JO, King AC, et al. Physical activity and public health in older adults: recommendation from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Med Sci Sports Exerc 2007 Aug;39(8):1435-45.
[89] Nieman DC. Nutrition, exercise, and immune system function. Clin Sports Med 1999 Jul;18(3):537-48.
[90] Nieman DC. Physical fitness and vegetarian diets: is there a relation? Am J Clin Nutr 1999 Sep;70(3 Suppl):570S-5S.
[91] Nieman DC, Henson DA, Nehlsen-Cannarella SL, Ekkens M, Utter AC, Butterworth DE, et al. Influence of obesity on immune function. J Am Diet Assoc 1999 Mar;99(3):294-9.
[92] Nieman DC, Pedersen BK. Exercise and immune function. Recent developments. Sports Med 1999 Feb;27(2):73-80.
[93] Özkaya GY, Aydýn H, Toraman FN, Kýzýlay F, Cetinkaya V. Effect of strength and endurance training on cognition in older people. J Sports Sci & Med 2005;4:300-13.
[94] Paffenbarger RS, Jr., Hyde RT, Wing AL, Hsieh CC. Physical activity, all-cause mortality, and longevity of college alumni. N Engl J Med 1986 Mar 6;314(10):605-13.
[95] Paolisso G, Ammendola S, Del Buono A, Gambardella A, Riondino M, Tagliamonte MR, et al. Serum levels of insulin-like growth factor-I (IGF-I) and IGF-binding protein-3 in healthy centenarians: relationship with plasma leptin and lipid concentrations, insulin action, and cognitive function. J Clin Endocrinol Metab 1997 Jul;82(7):2204-9.
[96] Papaléu Netto M. Gerontologia. São Paulo: Aheneu; 1996.
54
[97] Parkhouse WS, Coupland DC, Li C, Vanderhoek KJ. IGF-1 bioavailability is increased by resistance training in older women with low bone mineral density. Mech Ageing Dev 2000 Feb 7;113(2):75-83.
[98] Pate RR, Pratt M, Blair SN, Haskell WL, Macera CA, Bouchard C, et al. Physical activity and public health. A recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine. JAMA 1995 Feb 1;273(5):402-7.
[99] Perez M, Moran MA, Ferrer I, Avila J, Gomez-Ramos P. Phosphorylated tau in neuritic plaques of APP(sw)/Tau (vlw) transgenic mice and Alzheimer disease. Acta Neuropathol 2008 Aug 5.
[100] Perrig-Chiello P, Perrig WJ, Ehrsam R, Staehelin HB, Krings F. The effects of resistance training on well-being and memory in elderly volunteers. Age Ageing 1998 Jul;27(4):469-75.
[101] Piccoloto N, Wainer R, Benvégnu L, Juruena M. Curso e prognóstico da depressão. Revisão comparativa entre os transtornos do humor. Rev Psiquiatr Clín 2000;27(2):93-103.
[102] Podewils LJ, Guallar E, Kuller LH, Fried LP, Lopez OL, Carlson M, et al. Physical activity, APOE genotype, and dementia risk: findings from the Cardiovascular Health Cognition Study. Am J Epidemiol 2005 Apr 1;161(7):639-51.
[103] Porter MM, Vandervoort AA, Lexell J. Aging of human muscle: structure, function and adaptability. Scand J Med Sci Sports 1995 Jun;5(3):129-42.
[104] Protas EJ, Stanley RK. Parkinson's Disease. In: Durstiline LJ, Moore GE, editors. ACSM'S - Exercise Management for Persons with Chronic diseases and Disabilities. 2 ed. Champaign, IL: Human Kinetics; 2003. p. 295-302.
[105] Rikli R, Jones J. Senior Fitness Test Manual (Teste de Aptidão Física para Idosos - TAFI) . São Paulo: Manole; 2008.
[106] Rimer JH. Alzheimer's Disease. In: Durstiline LJ, Moore GE, editors. ACSM'S - Exercise Management for Persons with Chronic diseases and Disabilities. 2 ed. Champaign, IL: Human Kinetics; 2003. p. 311-5.
[107] Rollero A, Murialdo G, Fonzi S, Garrone S, Gianelli MV, Gazzerro E, et al. Relationship between cognitive function, growth hormone and insulin-like growth factor I plasma levels in aged subjects. Neuropsychobiology 1998;38(2):73-9.
[108] Roubenoff R. Sarcopenia and its implications for the elderly. Eur J Clin Nutr 2000 Jun;54 Suppl 3:S40-S47.
[109] Rovio S, Kareholt I, Helkala EL, Viitanen M, Winblad B, Tuomilehto J, et al. Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer's disease. Lancet Neurol 2005 Nov;4(11):705-11.
[110] Ruoppila I, Suutama T. Cognitive functioning of 75- and 80-year-old people and changes during a 5-year follow-up. Scand J Soc Med Suppl 1997;53:44-65.
55
[111] Santos RF, Galduroz JC, Barbieri A, Castiglioni ML, Ytaya LY, Bueno OF. Cognitive performance, SPECT, and blood viscosity in elderly non-demented people using Ginkgo biloba. Pharmacopsychiatry 2003 Jul;36(4):127-33.
[112] Short R. Boosting the immune system. Nurs Older People 2006 Sep;18(8):18-21.
[113] Sieck GC. Physiology of aging. J Appl Physiol 2003 Oct;95(4):1333-4.
[114] Simão R. Fisiologia e Prescrição de Exercícios para Grupos Especiais. 3 ed. Rio de Janeiro: Phorte Editora; 2007.
[115] Skelton DA, Greig CA, Davies JM, Young A. Strength, power and related functional ability of healthy people aged 65-89 years. Age Ageing 1994 Sep;23(5):371-7.
[116] Spina RJ, Ogawa T, Kohrt WM, Martin WH, III, Holloszy JO, Ehsani AA. Differences in cardiovascular adaptations to endurance exercise training between older men and women. J Appl Physiol 1993 Aug;75(2):849-55.
[117] Suutama T, Ruoppila I, Stig B. Changes in cognitive functioning from 75 to 80 years of age: a 5-year follow-up in two Nordic localities. Aging Clin Exp Res 2002 Jun;14(3 Suppl):29-36.
[118] van Boxtel MP, Langerak K, Houx PJ, Jolles J. Self-reported physical activity, subjective health, and cognitive performance in older adults. Exp Aging Res 1996 Oct;22(4):363-79.
[119] van Boxtel MP, Paas FG, Houx PJ, Adam JJ, Teeken JC, Jolles J. Aerobic capacity and cognitive performance in a cross-sectional aging study. Med Sci Sports Exerc 1997 Oct;29(10):1357-65.
[120] van Dam PS, Aleman A. Insulin-like growth factor-I, cognition and brain aging. Eur J Pharmacol 2004 Apr 19;490(1-3):87-95.
[121] Vuori I, Urponen H, Hasan J, Partinen M. Epidemiology of exercise effects on sleep. Acta Physiol Scand Suppl 1988;574:3-7.
[122] Weingarten G. Mental performance during physical exertion: the benefit of being physically fit. International Journal of Sports Psychology 1973;4:16-26.
[123] Werther GA, Abate M, Hogg A, Cheesman H, Oldfield B, Hards D, et al. Localization of insulin-like growth factor-I mRNA in rat brain by in situ hybridization--relationship to IGF-I receptors. Mol Endocrinol 1990 May;4(5):773-8.
[124] Williams P, Lord SR. Effects of group exercise on cognitive functioning and mood in older women. Aust N Z J Public Health 1997 Feb;21(1):45-52.
[125] Wilson RS, Bennett DA, Bienias JL, Aggarwal NT, Mendes de Leon CF, Morris MC, et al. Cognitive activity and incident AD in a population-based sample of older persons. Neurology 2002 Dec 24;59(12):1910-4.
56
[126] Yaffe K, Barnes D, Nevitt M, Lui LY, Covinsky K. A prospective study of physical activity and cognitive decline in elderly women: women who walk. Arch Intern Med 2001 Jul 23;161(14):1703-8.
[127] Youngstedt SD. Effects of exercise on sleep. Clin Sports Med 2005 Apr;24(2):355-65, xi.