Aula 12 - Hipertensão Porta

Hipertensão Porta

Prof.Eduardo Emerim

"Estas veias são como os transportadores das cidades, que apanham o trigo limpo no celeiro e o levam a uma das padarias da cidade, onde ele será cozido e transformado em alimento útil; de igual modo, as veias conduzem o alimento elaborado no estômago a um lugar de cocção, que nós chamamos fígado (hépar). A rota que conduz ao fígado é única e recebeu de um antigo sábio em coisas da natureza, segundo penso, o nome de porta (pýle), que se conservou até hoje. Este nome foi também usado por Hipócrates e todos os discípulos de Esculápio em homenagem à sabedoria desse pioneiro que comparou a economia animal à administração de uma cidade" Galeno, ± 200 d. C.

SISTEMA PORTA

SISTEMA PORTA

Importância do Sistema Porta

• 70% da oxigenação hepática• Fluxo de 1 a 1,2 l/min• Síntese e metabolismo • Defesa contra toxinas

Hipertensão Porta

• Dados Anatômicos Fundamentais:

Mesentérica sup. Veia

(colon d,intest. Esplênica

Delgado,

pâncreas) +

Mês.

Inferior

Veia Porta

Hipertensão Porta

Porta Ramos D. e E

Ramos menores

sinusóides

vênulas hepáticas terminais veias hep. Coletoras veias hepáticas(supra) veia cava inferior

SISTEMA PORTA

Características dos sinusóides hepáticos

• Diferentes de todos outros capilares• Especializados em intercomunicação

• Ausência de membrana basal

• Fenestrações grandes, até 200 nanômetros

• Permeáveis a substâncias de alto peso molecular

• Permite contato direto do plasma com o hepatócito

Fisiopatologia da Hipertensão Porta

• Como em qualquer sistema vascular: (Lei de Ohm)

• o Gradiente de pressão(P)= fluxo sanguíneo(Q) X Resistencia (R)

HIPERTENSÃO PORTAAumento do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior superior a 6 mm Hg

≠ de pressão superior a 6 mm de Hg

Hipertensão Porta -Classificação

• Classificação conforme o local:

Pré-Hepática

Hepática (pré-sinusoidal/sinusoidal/pós sinusoidal)

Pós- hepática

Hipertensão Porta

• Pré e Pós Hepática- Obstrução ao fluxo de chegada e saída respectivamente;

• Intra- Hepática: Patogenia complexa:

CLASSIFICAÇÃO

PRÉ - HEPÁTICAEixo esplenoportal ↑ Fluxo portal Mista

Trombose

Compressão extrinseca

Hipoplasia congênita

Fístula arteriovenosa

Esplenomegalia tropical

Mastocitose

Linfoma não Hodking

Leucemia

Enfermidade mieloproliferativa

HIPERTENSÃO PORTAHIPERTENSÃO PORTA

Hipertensão Porta

• Hipertensão Porta intra hepática:

• Ex.Hepatopatia alcoólica

• -Capilarização dos sinusóides;

• -esclerose veia hepática terminal(pós sinusoidal)

• -compressão da árvore venosa portal pelos nódulos de regeneração (pré)


HEPÁTICAPré-sinusoidal Sinusoidal Pós-sinusoidal

Esquistossomose

Cirrose biliar primária

Hepatite crônica

Fibrose hepática congênita

H.P. idiopática

Granulomas

Toxinas – arsênico cobre

Cirrose alcoólica

Hepatite alcoólica

Intoxicação por vitamina A

Enfermidade veno –oclusiva

Esclerose de veia centro lobular (alcool)

CLASSIFICAÇÃO


PÓS HEPÁTICASCardíacas V. hepáticas V. Cava inferior

Pericardite constrictiva

I. C. direita

Estenose mitral

Insuficiência tricuspíde

Sindrome de Budd - Chiari

Trombose

Membranas

CLASSIFICAÇÃO

Fisiopatologia

• Fluxo Sangüíneo do sistema Porta parece ser determinado pela pressão das arteriolas esplâncnicas.

• Arteríolas dilatadas: fluxo portal

Fisiopatologia

• Pressão Veia Porta:

-aumento do fluxo

-aumento da resistência

-ambos

Hipertensão Porta

• Componentes da HP:

• aumento da resistência pelo componente orgânico

• aumento da resistência pelo componente funcional

• circulação hiperdinâmica

Hipertensão Porta-Fisiopatologia

• Componente Orgânico

• Nódulos regenerativos

• Capilarização dos sinusóides

• (Desarquiteturização hepática)

Hipertensão Porta-

• Componente Funcional:• Periférico e intra-hepático

• Aumento do tônus vascular intra-hepático por substâncias endógenas procedentes do endotélio vascular;

• ação: células de Ito(Estelares)

• (Propriedades contráteis nas hepatopatias)

Hipertensão Porta- C. funcionalAgentes Vasoativos

Oxido Nítrico (ON)

(vaso dilatação)

• Endotelinas

• ET1*/ET2/ET3

• ação células estelares (vasoconstrição)

(estudo recente)

Outros:Glucagon; FNA; VIP; Prostaglandinas

Hipertensão Porta • Circulação Hiperdinâmica:

• Circulação Hiperdinâmica:aumento do fluxo sangüíneo esplâncnico(dilatação arteriolar)

• Aumento do débito cardíaco(hipovolemia funcional-barorreceptores -SRAA)

Hipertensão Porta

• Estudos do Sistema Porta:

• Cateterismo do tronco celíaca, esplenoportografia, cateterismo da veia umbelical, portografia trans-hepática, cateterismo transjugular/femoral(invasivas)

• ultra-son com doppler, RNM, angiorressonância (não invasivas)

Hipertensão PortaComplicações

• Hemorragia Digestiva; EPS , Ascite

• HEMORRAGIA DIGESTIVA

-Varizes esofágicas.

-Varizes Gástricas.

-Varizes Retais;

-duodeno delgado

-Retroperitoneais

Hipertensão Porta -Complicações

• Sangramento por Rotura de VE:

mortalidade 20 - 60% (média 30%)Gradiente de Pressão - 12 mmHg

-Ressangramento - índices elevados - até 60% em seis meses.

HIPERTENSÃO PORTAHIPERTENSÃO PORTAHemorragia Digestiva Hemorragia Digestiva

Hipertensão PortalTratamento HDA- Agudo

• Tratamento medicamentoso;

vasopressina- glipressina

somatostatina-octreotide

• Tratamento endoscópico;

Escleroterapia/Ligadura elástica de Varizes de esôfago/Adesivo Tissular(cianoacrilato)

-Tamponamento com Balão

BALÃO DE SENGSTAKEN - BLAKEMORE


Tamponamento

Hipertensão Portal - HDA -Tratamento eletivo

• Profilaxia Primária:

Beta-bloqueadores/LEVE;

• Profilaxia Secundária:

• beta bloqueadores/esclero/LEVE/TIPS/cirurgia/Tx(definitivo)

ENCEFALOPATIA PORTO SISTÊMICA -EPS

• Patogenia Multifatorial

-Hiperamonemia: endógeno: desaminação dos aminoácidos (músculo, cérebro, fígado e rins)

exógeno: origem cólon direito-proteólise alimentar- hemorragia digestiva.

Hipertensão Porta - Encefalopatia

• Ação Falsos Neurotransmissores:

Octapamina/feniletanolamina(deslocam e substituem a noradrenalina das terminações simpática; (São produzidas nos cólons);

Os FNT aumentam com o aumento dos aminoácidos aromáticos (FEN,TIR, TRI)

Hipertensão Porta - Encefalopatia

• Aminoáciodos neurotranmissores:

• neuroinibidores:GABA-serotonina-taurina e glicina.GABA- sintetizado no SNC e no Intestino

• sangue retido nos cólons facilitam a produção de GABA pelas bactérias/ diminuição da detoxificação hepática

Encefalopatia Hepática

• Hipermanganesemia - mais recente candidato a neurotoxina relacionada a HE.

• Em necrópsias -concentração 7x maior em núcleos da base


• Peptídeos Opióides- Foram encontrados níveis séricos aumentados de opióides em cirróticos.

• Já se sugeriu o uso de seus antagonistas.

Hipertensão Porta -EPS-Fatores desencadeantes

• Hemorragia digestiva;

• Coprostase;

• Sedativos;

• Ingestão excessiva de proteínas (*aporte calórico)

• Alterações eletrolíticas (diuréticos)

• Infecções/paracentese/TIPS


• Sinais e sintomas:

• Grau 1: Alterações psicométricas; Mudanças no ciclo do sono, humor e comportamento. Presença ou não de asterix;


• Grau 2:Sonolência e desorientação com presença de flapping.

• Grau 3: Estupor ou coma com resposta a estímulos;

• Grau 4: Coma profundo sem resposta a estímulos.

Encefalopatia Diagnóstico

• EEG: ondas tipo theta de 6 a 7 ciclos/s

ondas tipo delta aspecto trapezoidal;

Potenciais evocados: visual e auditivo;

Neurorradiologia - RNM

Testes Psicométricos;

Amonemia

Encefalopatia -Tratamento

• *Correção fatores desencadeantes**Correção fatores desencadeantes*

• Limpeza Intestinal: evitar a coprostase, retirar restos de sangue do intestino;

Enema c/ sulfato de Mg(20g/l) 8/8horas.

• Neomicina: eliminam bactérias intestinais que liberam amoníaco pela ação da urease;

Encefalopatia -Tratamento

• .

• Lactulose: dissacarídeo sintético não absorvível;(dose 60 a 150 ml dia/clister)/Lactitol

Aumenta acidificação do cólon, favorecendo excreção de NH3 pelas fezes?

Induz a fixação de N pelas bactérias intestinais impedindo a formação do NH3.

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