INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
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Insuficiência Hepática eHipertensão Porta 2016
UNILUS – DISCIPLINA DE PROPEDÊUTICA
Prof.Dr. Virgílio Aguiar
Insuficiência Hepática
• Síndrome clínica decorrente do comprometimento das funções hepáticas
• Pode ser:• Aguda (Hepatite aguda fulminante)• Crônica (Geralmente associada à cirrose hepática)
Insuficiência Hepática•Processos fisiológicos essenciais hepáticos:
• ●Remover produtos metabólicos (amônia), hormônios, drogas e toxinas
• ●Produzir bile • ●Processar nutrientes absorvidos pelo trato digestivo• ●Armazenar glicogênio, certas vitaminas e minerais• ●Manter a glicemia nos limites normais• ●Sintetizar proteínas, albumina e fatores da coagulação• ●Produzir fatores da imunidade e remover bactérias• ●Remover hemácias senescentes da circulação• ●Excretar bilirrubinas
Mecanismos Gerais • Insuficiência funcional do parênquima hepático
Disfunção Hepatocelular
• Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial)
Hipertensão venosa portal
•Falha do fluxo biliar colestase
DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR
CARACTERÍSTICAS:
-Ativação das células estreladas
-Ativação das células de Kupffer
-Perda das microvilosidades dos hepatócitos
-Perda das “fenestrae”
-Deposição de matriz celular
LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS
Hepatic stellate cell
Hepatic stellate cell
Platelet derived growth factor
Matrix metalloproteinase
Monocyte Chemoattractant Protein-1
Endotelina-1
LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER
Proteína C, ferritina, complemento, haptoglob
VIAS MOLECULARES PARA FIBROSE
FIBROSE PODE SER REVERTIDA
COLESTASE - HISTOLOGIA
MECANISMOS DE COLESTASEO mecanismo da secreção biliar envolve o funcionamento e a regulação das células epiteliais e dos elementos do citoesqueleto
1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular): Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total.
2. Alterações do citoesqueleto.2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e clorpromazina.2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e > da permeabilidade paracelular): Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos.2.2. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel. 2.3. Regulação da secreção biliar.2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar): Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina, Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina.2.3.2. Ativação da cinase protéica C (diminuição do fluxo biliar) Ativação do AMP cíclico (aumento do fluxo biliar): Ésteres forbóis, dibutril CAMP.
MECANISMOS DE COLESTASE
2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos): Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total.2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e alterações das junções apertadas): Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia.
2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula): Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca congestiva, vasoconstritores.
2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares): Acidos biliares mono-hidroxilados, protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos), síndromes do desaparecimento dos ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária, colangite auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose, histiocitose X, doença do enxerto versus hospedeiro, rejeição do enxerto.
2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio intracelular ou da permeabilidade paracelular, precipitação de ácidos biliares dentro dos ductos): ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase recorrente intra-hepática
CIRROSE HEPÁTICA
LESÃO HEPÁTICA -> LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES -> VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA -> ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA
Alteração da relação ventilação-perfusão
Hipoxemia
PROGRESSÃO DA CIRROSE HEPÁTICA
Insuficiência Hepática Aguda
Causas
Insuficiência Hepática Aguda
Sistemas deClassificação
Insuficiência Hepática Aguda
Alterações Clínicas
Causas mais comuns de Insuficiência Hepática Crônica
• Hepatite C
• Doença hepática alcoólica
• Esteato-hepatite não alcoólica
• Hepatite B crônica
• Hepatite autoimune
• Colangite esclerosante• Cirrose biliar primária• Hemocromatose• Doença de Wilson
Causas menos comuns de Insuficiência Hepática Crônica
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA
Insuficiência Hepática- Semiologia• Fatores constitucionais (Obesidade, características genéticas)
• Estado geral• Queda progressiva do estado geral• Anorexia, fraqueza, emagrecimento
• Icterícia• Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas
• Febre• Incomum
ICTERÍCIA
Manifestações Cutâneas
• Spiders (“aranhas vasculares”)
• Consistem de arteríola central da qual irradiam numerosos pequenos vasos
• Localizadas principalmente em tórax e pescoço
• Eventualmente podem aparecer em outras doenças
SPIDERS
Manifestações Cutâneas
• Eritema palmar• Coloração vermelho-viva em
eminência tenar, hipotenar e polpas digitais
• Hiperestrogenismo -> Formações de anastomoses arteriovenosas
• Leuconíquia• Opacificação do leito ungueal
Manifestações Hematológicas• Comprometimento dos fatores de
coagulação
• Fenômenos hemorrágicos -> Púrpura
• Hiperesplenismo: esplenomegalia,
anemia leucopenia plaquetopenia com hiperplasia da medula óssea, para compensar a pancitopenia do sangue periférico.
• Disfunção das células de Kupffer
• Disfunção dos leucócitos• Disfunção da opsonização e
complemento• Liberação de citocinas e
endotoxinas imunossupressoras
• Evitar procedimentos invasivos
Aumento da probabilidade de infecções
Trato gastrointestinal
• Ascite
• Úlcera péptica
• Diarréia
Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia
• Amônia:• + Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas
Degradam aminas, aminoácidos e purinas
• O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina
• Excesso de amônia não metabolizada Interferência no transporte de aminoácidos no encéfalo Redução da glutamina no cérebro
Alteração no metabolismo energético cerebral
Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia
• Ação sinérgica de toxinas
• Acúmulo de outras neurotoxinas: -mercaptenos -ácidos graxos de cadeia curta -compostos fenólicos
• Falsos neurotransmissores-Redução de neurotransmissores (dopamina, noradrenalina e serotonina) e Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina)
REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL -> ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia
• Ácido gama amino butírico (Complexo receptor GABA)
• O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA na insuficiência hepática eleva a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com potencialização de seus efeitos.
• Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar transitoriamente o nível de consciência
Neuropsiquiátrico
• Personalidade
• Intelectual• Déficit leve até confusão grosseira
• Dificuldade de escrita
Neuropsiquiátrico
• Distúrbios de consciência• Sonolência• Olhar fixo, • Apatia, lentificação do raciocínio• Torpor e coma
• Encefalopatia Hepática• Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada
Encefalopatia Hepática• Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo acúmulo de
substâncias nitrogenadas.
• Caracterizada por: -rebaixamento do nível de consciência -convulsões -alterações musculares -coma
Encefalopatia Hepática
• Flapping (“asterixis”)
• Sinal mais característico, porém não é específico
• Causado por supressão no sistema de ativação reticular, com alteração do tônus muscular, postura e reflexos
• Bilateral e assíncrono
Encefalopatia Hepática• Flapping (“asterixis”)
Movimento involuntário grosseiro das mãos, semelhante ao “bater de asas”, quando os braços são mantidos em extensão horizontal ou quando o antebraço é fixo e as mãos posicionadas em hiperextensão
Outra possibilidade é pedir para o paciente apertar 2 dedos do examinador – este sente períodos breves de relaxamento
Encefalopatia Hepática
• Fatores desencadeantes:
• Excesso de proteína na dieta• Infecção• Hemorragia digestiva alta• Insuficiência renal• Constipação• Sedativos
Insuficiência Hepática
• Hálito hepático (faetor hepaticus)
• Cheiro de “bolor adocicado”
• Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso
HIPERTENSÃO PORTALHIPERTENSÃO PORTAL
SISTEMA PORTAL: AREA SISTEMA PORTAL: AREA ESPLÂNCNICAESPLÂNCNICA
Não é doença em si, e sim uma complicação de doenças diversas
A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior.
Recebe o sangue que vêm da circulação esplâncnica para o fígado.
O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal
Comporta-se como uma rede vascular distensível de baixa resistência
A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como p. v. portal superior a 10 mmHg.
A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas, A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,
apresenta alta prevalência em todo o mundo, apresenta alta prevalência em todo o mundo,
com elevadas taxas de morbidade e mortalidade, com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,
sendo a responsável por 90 % dossendo a responsável por 90 % doscasos de hipertensão portal.casos de hipertensão portal.
HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIORHIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR
IMPORTANTE SABER QUE...IMPORTANTE SABER QUE...
A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIOA HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO
HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICAHEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICA
Veia porta (PV)( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA)
( 15 - 35% do fluxo sg )
Tronco celíaco
Aorta
Sinusóides hepáticos
Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática, desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias
hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.
A VASCULATURA HEPÁTICA APRESENTA COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO
DESENCADEAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL
MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
Veia hepática
Veia cava inferior
Coração
DRENAGEM VENOSA HEPÁTICA
1 Sistema ázigos2 Sistema umbilical3 Sistema retroperitonial4 Sistema retal
Veia gástrica E
Veia umbilical
Veia gástrica curtaVeia gástrica D
Veia gastro-
epiplóica EVeia retroperitonial
Veias retais
Conexões do sistema portalConexões do sistema portalcom a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões
Apresenta normalmente valores baixos:
3 a 5mmHg
PRESSÃO PORTALPRESSÃO PORTAL
Hipertensão portalHipertensão portalValores maior que 6mmHgValores maior que 6mmHgcomplicações ocorrem quando atingecomplicações ocorrem quando atinge
Valores acima de 10 - 12mmHgValores acima de 10 - 12mmHg
Em qualquer sistema vascular o
Fluxo sangüíneo (Q) depende da:
Pressão sanguínea (P)
e da
Resistência vascular (R)
• Fluxo sangüíneo (ml / min) Fluxo sangüíneo (ml / min) QQ = Volume de sangue que passa por um ponto = Volume de sangue que passa por um ponto
da circulação por um período de tempo.da circulação por um período de tempo.
• Gradiente de pressão (mm Hg) Gradiente de pressão (mm Hg) P= Diferença de pressão entre dois pontos. = Diferença de pressão entre dois pontos. Pressão sangüínea é a força exercida pelo Pressão sangüínea é a força exercida pelo
sangue contra uma área do vaso.sangue contra uma área do vaso.
• Resistência (mm Hg.ml Resistência (mm Hg.ml -1-1.min) .min) RR= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.
Se nós temos que:
Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(P)
Resistência ( R )
Logo, concluímos que:Gradiente de pressão(P) = Fluxo(Q) X Resistência(R)
E onde a resistência (R)...
RESISTÊNCIA VASCULARRESISTÊNCIA VASCULAR
RR == 8 8 l lrr44
R = resistênciaR = resistência = viscosidade do sangue= viscosidade do sangue l = comprimento do vasol = comprimento do vaso
r = raio do vasor = raio do vaso
A resistência vascular é determinada
primariamente pelo raio do vaso
P = Q 8 lr 4
P = 16
P = 256
r diminui 50%r diminui 50%Se o fluxo Qé constante
r = 100%r = 100%
P , Resistência e raio vascular
P = 1
R=
P = Q X R
P Hipertensão PortalHipertensão Portal
Fluxo SanguíneoPortal ( Q )
Resistência ( R )ao Fluxo Portal
quando fluxo e resistência aumentam juntos...
PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min ( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )devido à dilatação passiva dos vasos:
intra e extra-hepáticos de baixa resistência
Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo portal produz aumento discreto
(ou nenhum) na pressão portal ...
P = Q x R
Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática
(por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal
PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min( Pós prandial )
A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes
de dilatar como no fígado normal e os vasos extra-hepáticos estão muito dilatados
P = Q x R
Hipertensão Portal – classificação:Hipertensão Portal – classificação: baseada no local onde há resistência aumentada baseada no local onde há resistência aumentada
Pós Hepática Intra Hepática
Pré Hepática
Conseqüentemente, as hipertensões portais podem ser Conseqüentemente, as hipertensões portais podem ser classificadas como ...classificadas como ...
PRÉ-HEPÁTICAPRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA- TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA- TROMBOSE VEIA PORTA- TROMBOSE VEIA PORTA
INTRA-HEPÁTICAINTRA-HEPÁTICA
-- PRÉ-SINUSOIDAL:PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSEESQUISTOSSOMOSE-- SINUSOIDAL:SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICACIRROSE ALCOOLICA
-- PÓS-SINUSOIDAL:PÓS-SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVADOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença (doença veno-oclusiva por quimioterápicos), veno-oclusiva por quimioterápicos), FIBROSE FIBROSE
PERIVENULARPERIVENULAR( induzida pelo álcool )( induzida pelo álcool )PÓS-HEPÁTICAPÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)- TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)
-INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite constritivaconstritiva
IdadeIdade
- defeitos congênitos- defeitos congênitos• Pré-escolar - onfalites Pré-escolar - onfalites - infusões na veia umbilical- infusões na veia umbilical
• Adolescentes / adultos jovens : esquistossomoseAdolescentes / adultos jovens : esquistossomose
- cirrose- cirrose - hepatites B / C- hepatites B / C• Adultos/idosos - síndrome de Budd-ChiariAdultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari - neoplasias - neoplasias
ANAMNESEANAMNESE
ProcedênciaProcedência
• Áreas endêmicas:Áreas endêmicas:
- esquistossomose - esquistossomose
• Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):
- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta - no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta
(leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões (leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões
irreversíveis do fígado)irreversíveis do fígado)
ANAMNESEANAMNESE
ANAMNESEANAMNESE
História da doença atualHistória da doença atual
• Hematêmese / MelenaHematêmese / Melena
• EnterorragiaEnterorragia
• Fenômenos hemorrágicosFenômenos hemorrágicos
• Massa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegaliaMassa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegalia obs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veia obs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veia
esplênicaesplênica
ANAMNESEANAMNESE
História da doença atual (cont.)História da doença atual (cont.)
• Ascite Ascite instalação rápida da ascite ocorre na: instalação rápida da ascite ocorre na:
trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)
• insuficiência hepatocelular insuficiência hepatocelular
• sintomas gerais sintomas gerais
• sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemassintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas
ANAMNESEANAMNESE
• Nível de consciênciaNível de consciência
- encefalopatia hepática- encefalopatia hepática• InspeçãoInspeção
- sinais de insuficiência hepatocelular- sinais de insuficiência hepatocelular- circulação colateral no abdomencirculação colateral no abdomen(superficial)(superficial)
- hemorragia digestiva hemorragia digestiva (colateral profunda)(colateral profunda)
- hérnias- hérnias
- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)
- obesidade- obesidade
Exame clínico do paciente com aumento da pressão Exame clínico do paciente com aumento da pressão no sistema porta...no sistema porta...
Esplenomegalia
Conexões do sistema portalConexões do sistema portalcom a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões
Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta:
Consequências:
Ascite Esplenomegalia e hiperesplenismo
Sistema circulatório colateral se desenvolve para descomprimir o sistema portal (por exemplo, varizes do esôfago),
Circulação colateral• A circulação colateral abdominal superficial é identificada na parede
abdominal anterior e caracterizada pela observação de vasos ingurgitados irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo ascendente, acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da cicatriz umbilical
• Sinal de Curvellier-Baumgarten (sopro contínuo umbilical, caput medusae, dilatação das colaterais)
Circulação colateral• Varizes de esôfago
• Manifestação mais comum - sangramento
• PalpaçãoPalpação
- hepatomegalia- hepatomegalia
- esplenomegalia - esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)(com ou sem hiperesplenismo)
• PercussãoPercussão
- viscerometria- viscerometria
- pesquisa ascite- pesquisa ascite• AuscultaAusculta
Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensãoObs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão
Exame clínico do paciente com hipertensão portal...Exame clínico do paciente com hipertensão portal...
hemorragia recorrente, mas também outras complicações hemorragia recorrente, mas também outras complicações
como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),
e morte. e morte.
Pacientes cujo Pacientes cujo P diminua para <12mmHg ou pelo menos diminua para <12mmHg ou pelo menos 20% do valor de base, têm menos probabilidade de 20% do valor de base, têm menos probabilidade de
desenvolver...desenvolver...
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
Como investigar e avaliar a hipertensão portal?Como investigar e avaliar a hipertensão portal?
• Exames laboratoriaisExames laboratoriais
• EndoscopiaEndoscopia
• ImagensImagens
• Medições de pressões do sistema portaMedições de pressões do sistema porta
• Biópsia e histopatologiaBiópsia e histopatologia
Exames complementaresExames complementares
• SangueSangue
– Hemograma completoHemograma completo
– GlicoseGlicose
– Uréia e creatininaUréia e creatinina
– Sódio,potássioSódio,potássio
– Função hepáticaFunção hepática
– Rastreamento viralRastreamento viral
laboratoriaislaboratoriaisExames complementaresExames complementares
A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGHA CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH
DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISDADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISNUMERO DE PONTOSNUMERO DE PONTOS
11 22 33
Encefalopatia(grau)Encefalopatia(grau) NãoNão MínimaMínima(1-2)(1-2)
AvançadaAvançada(3-4)(3-4)
AsciteAscite Sem asciteSem ascite LeveLeve ModeradaModerada
Tempo de protrombina Tempo de protrombina (aumento em segundos x controle)(aumento em segundos x controle) 1-31-3 4-6 4-6 >6>6
ou atividade de protrombinaou atividade de protrombina >50%>50% 40 – 50%40 – 50% >40%>40%
ou INRou INR <1,7<1,7 1,7-2,31,7-2,3 >2,3>2,3
Albumina (g/dl) Albumina (g/dl) > 3,5 > 3,5 2,8 - 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8 < 2,8
Bilirrubina (mg/dl) Bilirrubina (mg/dl) < 2< 2 2-32-3 > 3> 3A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos
Medida da Reserva Hepática FuncionalMedida da Reserva Hepática Funcional
Model for End-Stage Liver DiseaseModel for End-Stage Liver Disease
Medida da Reserva Funcional HepáticaMedida da Reserva Funcional Hepática
é um valor numérico, variando de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade),
usado para quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos com
idade igual a 12 ou mais anos. É uma estimativa do risco de óbito se não fizer
o transplante nos próximos três meses.
Líquido ascíticoLíquido ascítico- Bioquímica , celularidade e cultura- Bioquímica , celularidade e cultura
FezesFezes- Parasitológico - Parasitológico
UrinaUrina- E.A.S.- E.A.S.
laboratoriaislaboratoriaisExames complementaresExames complementares
Endoscopia digestiva Endoscopia digestiva
Fígado com cirrose visto por laparoscopiaFígado com cirrose visto por laparoscopia
ImagensImagensee
Medidas de pressõesMedidas de pressões
UltrassonografiaUltrassonografia
Veia PortaVeia PortaCalibre médio de 11.2 mm Calibre médio de 11.2 mm
(>12 mm na hipertensão portal)(>12 mm na hipertensão portal)
UltrassonografiaUltrassonografia
UltrassonografiaUltrassonografia
UltrassonografiaUltrassonografia
EcoendoscopiaEcoendoscopia
Elastografia transitória hepáticaElastografia transitória hepática
Constitui um avanço importante no manejo das hepatopatias Constitui um avanço importante no manejo das hepatopatias crônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando a crônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando a
fibrose do fígado de forma não invasivafibrose do fígado de forma não invasiva
Fibroscan® Fibroscan®
TC-corte axialTC-corte axial TC-corte coronalTC-corte coronal
TCcolor-corte axialTCcolor-corte axial
Métodos diretos e indiretos para medir a Métodos diretos e indiretos para medir a Pressão PortalPressão Portal
Cateterização da veia hepáticavia transjugular
Cateterização da veia porta
via trans-hepática
Cateterização da veia hepática via transvenosa
Cateterização da veia umbilical
Cateterização da veia mesentérica
intra-operatória
Medida da pressão na
polpa esplênica
NormalNormal
Colaterais
Hipertensão PortalHipertensão Portal
Espleno-portografiaEspleno-portografiaAs colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamenteAs colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamente
Cateterismo da veia hepáticaCateterismo da veia hepática
Balão inflado Veias hepática
Área de
estase
Cateter com balão
O cateter na posição ocluída (balão inflado) mede a pressão dos sinusóides em uma grande área do fígado
A hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias A hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias doenças,com destaque para as doenças do fígado.doenças,com destaque para as doenças do fígado.
A principal causa de hipertensão portal em nosso meioA principal causa de hipertensão portal em nosso meio é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias
virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.
A correta determinação da etiologia e a terapêutica A correta determinação da etiologia e a terapêutica adequada fazem a diferençaadequada fazem a diferença
ConclusõesConclusões