cancêr (rascunho)

8/3/2019 cancr (rascunho)

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Cncer uma doena caracterizada por uma populao de clulas que cresce e sedivide sem respeitar os limites normais, invade e destri tecidos adjacentes, e pode seespalhar para lugares distantes no corpo, atravs de um processo chamado metstase.Estas propriedades malignas do cncer o diferenciam dos tumores benignos, que soauto-limitados em seu crescimento e no invadem tecidos adjacentes (embora alguns

tumores benignos sejam capazes de se tornarem malignos). O cncer pode afetarpessoas de todas as idades, mas o risco para a maioria dos tipos de cncer aumenta como acrscimo da idade.[1]O cncer causa cerca de 13% de todas as mortes no mundo,sendo os cnceres de pulmo, estmago, fgado, clon e mama os que mais matam.[2]

Mdicos do Egito antigo (3000 a.C.) registraram doenas que, dadas suascaractersticas, provavelmente podiam ser classificadas como cncer. Hipcrates (377a.C.) tambm descreveu enfermidades que se assemelhavam aos cnceres de estmago,reto, mama, tero, pele e outros rgos. Portanto, a presena do cncer na humanidade

j conhecida h milnios. No entanto, registros que designam a causa das mortescomo cncer passaram a existir na Europa apenas a partir do sculo XVIII. Desde ento,

observou-se o aumento constante nas taxas de mortalidade por cncer, que parecemacentuar-se aps o sculo XIX, com a chegada da industrializao.[3]

Quase todos os cnceres so causados por anomalias no material gentico de clulastransformadas. Estas anomalias podem ser resultado dos efeitos de carcingenos, comoo tabagismo, radiao, substncias qumicas ou agentes infecciosos. Outros tipos deanormalidades genticas podem ser adquiridas atravs de erros na replicao do DNA,ou so herdadas, e conseqentemente presente em todas as clulas ao nascimento. Asinteraes complexas entre carcingenos e o genoma hospedeiro podem explicar porquesomente alguns desenvolvem cncer aps a exposio a um carcingeno conhecido.Novos aspectos da gentica da patognese do cncer, como a metilao do DNA e osmicroRNAs esto cada vez mais sendo reconhecidos como importantes para o processo.

As anomalias genticas encontradas no cncer afetam tipicamente duas classes gerais degenes. Os genes promotores de cncer, oncogenes, esto geralmente ativados nas clulascancergenas, fornecendo a estas clulas novas propriedades, como o crescimento ediviso hiperativa, proteo contra morte celular programada, perda do respeito aoslimites teciduais normais e a habilidade de se tornarem estveis em diversos ambientesteciduais. Os genes supressores de tumor esto geralmente inativados nas clulascancergenas, resultando na perda das funes normais destas clulas, como umareplicao de DNA acurada, controle sobre o ciclo celular, orientao e aderncia nos

tecidos e interao com as clulas protetoras do sistema imune.O cncer geralmente classificado de acordo com o tecido de qual as clulascancergenas se originaram, assim como o tipo normal de clula com que mais separecem. Um diagnstico definitivo geralmente requer examinao histolgica dabipsia do tecido por um patologista, embora as indicaes iniciais da malignidadepodem ser os sintomas ou anormalidades nas imagens radiogrficas. A maioria pode sertratada e alguns curados, dependendo do tipo especfico, localizao e estadiamento.Uma vez diagnosticado, o cncer geralmente tratado com uma combinao decirurgia, quimioterapia e radioterapia. Com o desenvolvimento das pesquisas, ostratamentos esto se tornando cada vez mais especficos para as diferentes variedades do

cncer. Ultimamente tem havido um progresso significativo no desenvolvimento demedicamentos de terapia especfica que agem especificamente em anomalias
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moleculares detectveis em certos tumores, minimizando o dano s clulas normais. Oprognstico para os pacientes com cncer muito influenciado pelo tipo de cncer,assim como o estadiamento, a extenso da doena. Alm disso, a graduao histolgicae a presena de marcadores moleculares especficos podem tambm ser teis emestabelecer o prognstico, assim como em determinar tratamentos personalizados.

Nomenclatura

Tumor designa-se por um tecido anormal (de clulas alteradas, mutaes) ondeNO ocorrem metstases, isto , as clulas cancergenas no se transportampara outras partes do corpo.

Cancro um conjunto de clulas anormais que se formam num determinadostio (por exemplo: mama) e onde criammetstasespara vrias partes do corpo.O cancro apresenta 4 estgios.

Cancro uma doena a nvel celular em que a clula sofre mutaes a nvel doDNA, com tendncia metastase, atravs sangue:lipossarcoma(morfologia

semelhante aosadipcitos);fibrossarcoma(semelhante afibrocitos);rabdomiossarcoma(msculo esqueltico),leiomiossarcoma(msculo liso).

Tumores de clulas epiteliais socarcinomas: adenocarcinomas se tmmorfologia glandular, carcinomas epidermides (ou de clulas escamosas) se soconstitudos de clulas semelhantes s da pele, comqueratina; carcinomahepatocelular, carcinoma de clulas renais.

Linfomaseleucemiasso tumores das clulas dalinfa(a nvel de glbulosbrancos ou leuccitos) esangue(a nvel de glbulos vermelhos ou hemcias), asquais tm origem na medula ssea. Se a maioria das clulas neoplsicas seconcentra em orgos linfoides so linfomas, se esto namedula sseasoleucemias.

De clulas germinativas comoteratomaseminoma, e outros (vertumores doovrioetumores do testculo).

De clulas neuroendcrinas: os tumorescarcinides. De clulas dos endotlios:hemangiossarcomas(vasos sanguneos),

linfangiossarcomas (vasos linfticos), colangiossarcomas (vasos biliares)

Tumores em rgos especficos

Melanoma maligno- neoplasia invasiva dosmelancitosdapele. Tumor da tiroide- neoplasias das clulas daglndulaTiride/Tireide. Tumor

Cancros da vida adulta

NosEstados Unidos da Amricae em outrospases desenvolvidos, o cncer responsvel por cerca de 25% de todas as mortes.[4]Anualmente, 0,5% da populao diagnosticada com cncer. As estatsticas abaixo so para adultos nos Estados Unidos, evariam consideravelmente em outros pases:

Homens Mulheres

mais comum causa de morte[4]

mais comum causa de morte[4]

cncer de prstata cncer de prstata cncer de mama cncer de mama
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(33%) (10%) (32%) (15%)

cncer de pulmo(13%)

cncer de pulmo(31%)

cncer de pulmo(12%)

cncer de pulmo(27%)

cncer colorretal(10%)




cncer de bexiga(7%)

cncer pancretico(5%)

cncer endometrial(6%)

cncer ovariano(6%)

melanomacutneo(5%)

leucemia(4%)linfoma no-Hodgkin(4%)

cncer pancretico(6%)

Cnceres da infncia

O cncer tambm ocorre em crianas jovens e adolescentes, mas raro. Alguns estudosconcluram que cnceres peditricos, especialmente leucemia, esto em uma tendnciade aumento de incidncia.[5][6]

A idade do pico de incidncia de cncer em crianas ocorre durante o primeiro ano devida.Leucemia(geralmenteLLA) a forma maligna infantil mais comum (30%),seguida pelos do sistema nervoso central eneuroblastoma. Tambm so presentes otumor de Wilms,linfomas,rabdomiosarcoma(surgindo nos msculos),retinoblastoma,osteossarcomaesarcoma de Ewing.[4]Teratoma o tumor mais comum nesta faixaetria, mas as maioria dos teratomas so cirurgicamente removidos enquanto ainda sobenignos.

Os meninos e meninas possuem essencialmente as mesmas taxas de incidncia, mas

crianas brancas possuem taxas de cncer substancialmente maiores do que crianasnegras para a maioria dos tipos de cncer. A sobrevivncia das crianas muito boapara neuroblastoma,tumor de Wilmseretinoblastomae para leucemia (80%), mas nopara a maioria dos outros tipos de cncer.

Sinais e sintomas

Basicamente, ossinaisesintomasdo cncer podem ser divididos em trs grupos:

Locais: caroos ou inchaos no-usuais (tumor),hemorragia(sangramento),dore/ouulcerao. A compresso dos tecidos circundantes no fgado pode causarsintomas comoictercia.

Demetstase:linfonodosaumentados,tosseehemoptise,hepatomegalia(fgadoaumentado), dor ssea,fraturade ossos afetados e sintomasneurolgicos.Embora o cncer avanado possa causardor, ela geralmente no o primeirosintoma.

Sistmicos:perda de peso(perda da massa muscular), falta de apetite]] ecaquexia(cansao),transpiraoexcessiva (suor noturno),anemiae, em cercade 10% dos doentes,fenmenos paraneoplsicosespecficos, ou seja, condiesespecficas que ocorrem devido a um cncer ativo, acomotromboseoumudanas hormonais.
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4/15

Cada sintoma na lista acima pode ser causado por diversas condies. O cncer tantopode ser uma causa comum ou rara para cada item.

Poder haver ocasionalmente crescimento de massa interna com obstruo de canalnatural, como por exemplo os tumores no pescoo que podem causarfalta de arou

dificuldade de deglutio.

Diagnstico

A maioria dos cnceres so inicialmente reconhecidos por causa de seus sintomas esinais ou atravs de exames. Nenhum dos dois leva a um diagnstico definitivo, quegeralmente requer a opinio de umpatologista.

Investigao

Raio-X de traxmostrandocncer de pulmono pulmo esquerdo.

Pessoas com suspeita de cncer so investigadas comexames mdicos. Estesgeralmente incluem exames de sangue,radiografia,tomografia computadorizada,endoscopiaentre outros.

Bipsia

Um cncer pode ser suspeitado devido diversas razes, mas o diagnstico definitivo damaioria dos casos malignos deve ser confirmado atravs de examehistolgicodas

clulas cancerosas por umpatologista. O tecido pode ser obtido atravs de umabipsiaoucirurgia. Muitas bipsias (como aquelas da pele, mama ou fgado) podem ser feitasem um consultrio mdico. Bipsias em outros rgos so realizadas sobanestesiaerequerem cirurgia em umasala de operao.

Odiagnsticodo tecido indica o tipo de clula que est proliferando, suagraduaohistolgicae outras caractersticas do tumor. Toda esta informao reunida til paraavaliar oprognsticodo paciente e escolher o melhor tratamento. Acitogenticae aimunohistoqumicapodem fornecer informaes sobre o comportamento futuro docncer (prognstico) e melhor tratamento.

Causas

Fatores desencadeantes

Factores que aumentam o risco de cancro so vrios e incluem a exposio excessiva radiao solar(cancros da pele), algunsvrus(cancro do pnis,colo do tero, algunslinfomas). No entanto as causas prevenveis mais importantes do cancro so otabagismo(cancros do pulmo,cancro da bexiga,cancro de laringe,cancros dacavidade oral) e oalcoolismo(cancro do estmagoe dopncreas).

A alimentao com excesso de gordura tambm parece ser um factor de riscoimportante para muitos cancros.
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5/15

Existem provas cientficas de que o leite, durante muito tempo considerado um alimentocompleto para todas as faixas etrias da populao humana, incluindo adultos, gerador de condies particularmente favorveis ao desenvolvimento do cancro, j quefornece os nutrientes essenciais para o crescimento das clulas cancerosas (metionina -proveniente da casena - e colesterol).[carece de fontes?]

Cancro como doena gentica

O cancro fundamentalmente uma doena gentica. Em clulas normais, o crescimentocelular controlado por diversos factores, ou hormonas, libertadas por clulasadjacentes ou distantes. Deste modo um tecido consegue crescer ou atrofiar em respostaa demandas aumentadas ou diminudas da sua funo.

H vrios fatores que promovem o crescimento e multiplicao celulares, sistmicoscomo ahormona do crescimento, hormonas da tiride (t3/t4),insulina, e factores locaiscomo citocinas.

A progresso do cancro no mais que a inactivao de determinados genes e ahiperexpresso de outros, dando origem a clulas largamente independentes daregulao local e central do organismo, que se dividem sem inibio. Outras mutaesnoutros genes podero ento dar s clulas neoplsicas novas capacidades invasivas, jque todas as clulas do organismo possuem ogenomacompleto e portanto a capacidadede produzir qualquerprotena, desde que os genes correspondentes sejam activados(neste caso por mutao). Assim, uma clula dacartilagem(condrcito) neoplsica podesofrer mutao que lhe permite formar protenas que provocam a formao de novosvasos sanguneos, apesar de este gene nunca ser expressado na clula normal.

Vrias sndromes de cancro familiares so causados pelo facto de que nessas famliasalgum gene importante na progresso ou iniciao tumoral j estar mutado. Maisfrequentemente esto mutados os genes de supresso tumoral (ver adiante) em que sonecessrios duas mutaes em ambas as cpias (uma do pai, outra da me) para haverinactivao. Se o indivduo herdar do pai uma cpia defeituosa, muito mais fcilocorrer apenas a mutao na cpia materna que nos doisalelos.

Um dos factos mais intrigantes emoncologia a restrio de determinadas mutaes adeterminados tipos de cancro. Quase todos os cancros tm apenas uma, duas ou trs viasde progresso com mutaes de determinados genes, enquanto noutros orgos a

progresso se d por mutaes em genes diferentes. Este facto ser talvez porque emdeterminados tecidos funcionam principalmente determinados oncogenes e genessupressores tumorais, e no outros, mas a causa exacta permanece obscura.

DNA e mutaes

A atividade de cadaclulaoutecido dirigida pelo seu DNA. Ao longo daembriognese, medida que clulas cada vez mais diferenciadas se originam dozigoto,alguns genes tornam-se activos enquanto outros so silenciados, de acordo com afuno final da clula. Mas cada clula mantm sempre uma cpia do genoma completono seu ncleo. As cadeias de DNA so frgeis e facilmente so modificadas por

qumicos ou radiao. Existem contudo protenas reparadoras de erros do DNA quereduzem a taxa de erros ou mutaes a um mnimo. A maior quantidade de erros ocorre
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aquando dadiviso celular, devido necessidade de duplicar cadacromossoma, demodo a que cada clula filha tenha uma cpia. Continuam, contudo a ser feitos algunserros, uma simples base movida j constitui uma mutao. Ao longo da vida, milhes declulas do nosso corpo sofrem pequenas mutaes, essas clulas normalmente seautodestroem ordenadas pela actividade de protenas geradas a partir degenes

antitumorais do DNA como por exemplo op53.

Nenhuma clula se torna neoplsica apenas com uma mutao. Normalmente sonecessrias vrias para haver desregulao do ciclo celular e proliferao excessiva, eainda mais outras para que haja invaso dos orgos adjacentes ou distantes.

A mutao no-letal do DNA constitui a origem do cancro. Qualquer clula se forsujeita a leses extensas no seu DNA morre, uma vez que genes fundamentais suasobrevivncia sero lesados. As clulas esto mais vulnerveis s mutaes aquando dadiviso celular com duplicao do DNA. esta a base daradioterapia: se as clulastumorais se dividem muito mais rpido sero mais vulnerveis radiao letal. Contudo

a radiao ou outros insultos em pequenas quantidades menos provavelmentedanificaro genes fundamentais, mas com igual probabilidade afectaro genes queestejam envolvidos na regulao da proliferao celular.

O DNA umpolmerocom quatro tipos diferentes de bases:adenina,timina,guaninaecitosina. A srie de bases traduzida em sequncias proteicas de acordo com os tipos debases (cadaaminocidocorresponde a uma srie de trs bases). Diferentes sequnciasde aminocidos com diferentes propriedades qumicas leva a diferentes comportamentosdas protenas. A substituio ou eliminao de uma nica base pode levar a protenasdiferentes, mais quantidade produzida de uma protena ou silenciamento do gene.

Outros tipos de mutaes so as quebras cromossmicas, que so reparadas por vezescom troca dos fragmentos quebrados em cromossomas diferentes do habitual, comefeitos a nivel da expresso gnica.

Existem vrias protenas que corrigem os erros no DNA. Se os genes destas protenassofrerem mutaes, elas podem ser inutilizadas, ocorrendo maior taxa de mutaessubsequente- fenmeno denominado instabilidade gentica.

Causas das mutaes

A mutao do DNA pode ser devida a vrios factores:

1. Radicais livres: radicais livres so moleculas de 02. O corpo humano utilizaapenas um tomo de oxignio da molcula e o tomo restante (chamado deradical livre) leva a oxidao s clulas, mais especificamente no DNA. Issoleva a mutaes e oxidao da clula.

2. Radiao: a radiaoUVprovoca directamente danos do DNA, com formaode dmeros de bases. Estes so corrigidos sem problemas a maioria das vezes,mas podem ser reparados erroneamente com substituio por umabasediferente. A radiao de alta energia (raiosgama,betaealfa) tambm causammutaes. A origem mais significativa desta radiao no so as centrais ou

acidentes nucleares, mas sim aradiao csmica, partculas geradas emburacos
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negrosousupernovasque viajam milhares deanos-luzacabando por causarcancros nos seres-vivos da Terra.

3. Hidrocarbonetospolicclicos aromticos: os hidrocarbonetos como aquelespresentes em qualquer tipo de fumo (tabaco principalmente), causam mutaesno DNA. So os mais potentes carcinognios presentes em significativa

concentrao nos ambientes humanos.4. Outros qumicos: por exemploarilaminas(corante industrial) no cancro dabexiga,aflatoxina(toxinadefungopresente em alguma comida bolorenta) nocarcinoma hepatocelular.

5. Irritao crnica: a irritao crnica com morte e diviso celulares constantesleva a maior taxa de mutaes devido maior probabilidade de erros no DNAquando da sua replicao durante a diviso celular. Por exemplo ahepatitecrnica poralcoolismo, apancreatitecrnica por alcoolismo ou acistitecrnicapor infeco.

6. Vrus: alguns causam mutaes no DNA ao inserirem o seugenomano da clulade forma arbitrria, ou ao produzirem protenas que estimulam a proliferao da

clula a partir de oncogenes do genoma do prprio vrus. Alguns exemplos so ovrusEpstein-Barr, que causa adoena do beijo(alguns tipos de linfomas ecarcinomas nasofaringeais),Papilomavirus, que causa averrugae ocondilomaacuminado(carcinomas dopnisecolo do tero),HTLV-1(linfoma de clulasT), vrus daHepatite Be C (carcinoma hepatocelular), vrus dosarcoma deKaposi(um vrus da famlia doHerpesque causa cancro nos vasos deimunodeprimidos, em especial naSIDA/AIDS).

7. Bactrias: a infeco do estmago crnica comHelicobacter pyloripredispe aodesenvolvimento de cancro do estmago e a linfomas associados mucosa(MALTomas).

De uma forma ou de outra, o tumor basicamente iniciado quando h um dano noDNA(ou ADN) causado por quaisquer dos fatores acima, e que no reparado porsistemas de reparao de DNA existentes em todas as clulas, gerando umamutao.Dependendo do local em que a mutao ocorre na molcula de DNA, este defeito podecausar um desequilbrio nociclo celular, desencadeando uma reproduo acelerada edescontrolada de clulas.

Genes tipicamente mutados no Cancro

Qualquer tumor constitudo pela prognie de uma nica clula que acumulou

mutaes em genes suficientes para evadir os mecanismos antitumorais e para ganharautonomia na replicao.

Existem basicamente quatro classes de genes importantes na patogenia do cancro:

Oncogenes: so genes que normalmente esto envolvidos na proliferao celular(quando so normais so proto-oncogenes). Se sofrerem mutaes queaumentam a sua actividade transformam-se em oncogenes, e aumenta aproliferao celular. Assim por exemplo umreceptoractivado por uma hormonade crescimento um protooncogene, mas se o gene desse receptor for mutado demodo a que o receptor passar a estar activado mesmo sem hormona ligada, um

oncogene e h proliferao independente da hormona. Normalmente basta uma
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destas mutaes numa das duas cpias de cada gene em cada clula para sereficaz -mecanismodominante.

o Alguns exemplos de oncogenes:1. MYC: factor de transcrio nuclear pr-proliferativo. Mutao

pode aumentar a expresso deste gene e a proliferao.

2. RET: receptor celular que pode sofrer mutao e tornar-seautnomo.3. RAS (gene): protena de transduo de sinal proliferativo que se

pode tornar autnoma (produzindo continuamente sinal). Genes de supresso tumoral: so genes que suprimem a proliferao caso

detectem anormalidades celulares. So necessrias duas mutaes que osinactivam, uma em cada cpia do gene, j que um gene capaz de funcionarmesmo se o outro for inactivado -mecanismorecessivo.

o Alguns exemplos:1. Receptor do TGF-beta: receptor que inibe o crescimento celular

em resposta citocina TGF-beta.

2. RB: regula o ciclo celular.3. NF1: inibio da tranduo de sinal proliferativo pelas RAS.4. APC: inibe a transduo do sinal proliferativo.5. p53: inibe crescimento e multiplicao celular se detectar danos

do DNA. Promove reparao dos danos e caso esta no sejapossvel, desencadeia a morte celular programada (apoptose).

6. p16: inibe multiplicao celular de modo relacionado com p53. Genes que regulam aapoptose: genes que promovam a apoptose podem sofrer

mutaes (em ambos os alelos) inactivantes; enquanto genes que inibem aapoptose podem sofrer mutaes que os tornam hiperactivos.

o Alguns exemplos:1. p53: tambm pertence a esta classe porque promove a apoptose

caso os danos do DNA sejam incorrigveis.2. BCL2: protege a clula da apoptose. Pode sofrer mutao

inactivante.3. BAX: promove a apoptose.

Genes da reparao do ADN: se estes genes estiverem inactivados, a taxa demutaes passa a ser muito maior, e portanto a probabilidade de haver mutaesem outros genes das classes discutidas acima maior -instabilidade genetica.
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Progresso

H vrias etapas na progresso de um cancro invasivo a partir de uma clula normal,cada etapa correspondendo a novas mutaes num subgrupo das clulas que partilham amutao anterior:

1. Proliferao independente: uma clula ganha mecanismos internos deestimulao ao crescimento em vez de responder a hormonas externas (mutaonumoncogene, e.g.RAS). Esta clula multiplica-se.

2. Insensibilidade a factores inibitrios externos: uma clula das que tinham amutao 1 sofre duas novas mutaes (em ambas as cpias do gene) que aliberta de factores que inibem a proliferao, como produtos de genessupressores tumorais. Esta clula multiplica-se ainda mais rapidamente.

3. Evaso deapoptose: uma das clulas em 2 sofre mutaes nos dois genes quelevam grande nmero das suas clulas-irms no mutadas apoptose (morte

celular). Esta clula divide-se na mesma velocidade mas as suas clulas-filhassobrevivem em muito maior nmero.4. Defeitos na Reparao do DNA: inactivados os genes de reparao de DNA

numa clula das de 3. Esta clula divide-se mesma velocidade mas as suasclulas filhas acumulam novas mutaes muito mais rpido.

5. Proliferao Ilimitada: uma das clulas de 4 ganha capacidade de estender osseustelmeros: a sua diviso ainda mais rpida.

6. Angiogenese: uma clula de 5 ganha capacidade de secretar protenas quechamam a criao de novos vasos sanguneos -menosnecrosedas suas clulasfilhas devido isqumia(m irrigao sangunea de um determinado rgo outecido devido a obstruo de vasos e artrias) e novas vias de disseminao.

7. Habilidade de invaso e metastizao: ganho de funo de genes que degradam acpsula(colagenasesentre outrasenzimas), ganho de funo de genescorrespondentes a receptores membranares (silenciosos nas clulas normaisprogenitoras) que permitem a invaso dos vasos sanguneos ou linfticos. Perdada adesividade das clulas umas s outras (inactivao dos genescorrespondentes s protenas ligantes, como asintegrinas).

8. Estabelecimento de clulas filhas em outros locais do corpo e crescimento demassas neoplsicas nessas localizaes- metastizao.

Anatomia patolgica

O aspecto microscpico das neoplasias malignas variado. A maioria poucodiferenciada, ao contrrio da maioria dos tumores benignos, ou seja, as clulasneoplsicas mais malignas tm mais aspecto de clulas embrionrias sem diferenciaotpica ou de diferenciao catica do que do tecido ordenado de onde provem(anaplsia). No entanto alguns tipos de cancro podem apresentar aspecto bemdiferenciado, por vezes at funcional. Ultimamente a distino entre neoplasia benigna emaligna s pode ser feita atravs da deteco de indcios de invaso de outros tecidos.Assim, um tumor que infiltre a suacpsula(por vezes colorida comtinta da chinaparamais fcil identificao) ser maligno, assim como um tumor no encapsulado que semistura livremente com o tecido normal. Invaso dos microvasos sanguneos e/oulinfticos por clulas neoplsicas considerado prova de invaso e carcter maligno dotumor.
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Algumas caractersticas gerais que distinguem clulas neoplsicas provavelmentemalignas de clulas normais ou benignas:pleomorfismocelular (vrias formas declulas no mesmotecido); grandesncleosrelativamente ao citoplasma; ncleos comformas diversas; clulas gigantes com vrios ncleos;nuclolosprominentes;mitosesem elevado nmero; reas denecrosee/ouapoptoseextensas.

Um tumor epitelial ainda que no invasivo, que apresente vrias destas caractersticas considerado maligno com elevada probabilidade de invaso subsequente se no forretirado - umcarcinoma in situ.

As indicaes da anatomia patolgica baseiam-se, mais que em diagnsticos exactosdefinitivos, em probabilidades de prognstico de acordo com as caractersticas. Estasprobabilidades foram determinadas em estudos exaustivos. mais uma cincia empricaque conhecimento de causas profundas que correlacionem as caractersticas aoprognstico.

Neoplasia e cancro

Ostumoresneoplsicosso qualquer massa declulasque surge por divisoinapropriada de uma clula me original (multiplicao clonal), na qual a expresso dosgenes que regulavam essa diviso esto alterados. Cancro entendido como a gravesituao patolgica clnica que gerada por uma neoplasia, a qual classificada comomaligna devido situao clnica potencialmente fatal que origina.

O tumor maligno ou cancro distingue-se do tumor benigno principalmente porque oprimeiro pe a vida do doente em risco mas o segundo geralmente no. A grandemaioria dos tumores malignos invasivo, e a sua infiltrao progressiva de estruturasadjacentes, ou distantes atravs demetstasesque cria disfunes nos rgos invadidose reaces imunitrias s leses que levam insuficincia ou m funo de rgos vitaise morte. No entanto, nem todos os cancros so invasivos. Alguns tumores soconsiderados malignos apesar de serem em tudo semelhantes aos benignos porqueproduzem graves danos pela produo dehormonas(e.g.feocromocitoma), enquantooutros comprimem rgos devido s limitaes ao seu crescimento como tumores docrebroque no se podem expandir devido aocrnioe acabam comprimindo o crebro,o que resulta em morte (devido a asfixia aps disfuno dosistema respiratrionamaioria dos casos).

As neoplasias benignas em geral no se transformam em malignas, apesar de existiremnumerosas excepes, e portanto podem ser mantidas no corpo do paciente, masgeralmente recomenda-se a retirada por motivos estticos.

No entanto em casos raros as neoplasias de comportamento benigno podem levar morte, se o seu crescimento local, por azar, comprimir mecanicamente umaartria,veiaounervoimportante, por exemplo.

As clulas cancerosas podem ainda se soltar do tecido neoplsico original e, atravs dacorrente sangnea, linftica ou de outros lquidos (peritoneal,pleural) instalar-se emoutros rgos distantes da localizao inicial, as metstases. A metastizao constitui a

fase do cncer cujo tratamento mais difcil e quando obtido menos sucesso narecuperao de pacientes. O paciente com cncer deve, sempre que possvel, ser
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operado o mais rapidamente possvel para a extrao do tecido ou do rgo afetado,seguido de um tratamento dequimioterapiaouradioterapia.

Progresso entre osrgos

Estmago

O cncer estomacal inicia com o desenvolvimento nas clulas doepitlio. No segundoestgio o cncer invade o estmago e vai para osgnglios. Afeta a parede gstrica einvadem reas adjacentes. No ltimo estgio as evidncias so apresentadas.

Pele

A batimetria do cncer menor de um milmetro. Quando localizado na rea cutnea maior que doiscentmetros. Encontra-se nos gnglios no terceiro estgio. No quartoestgio as evidncias so facilmente encontradas.

Colo do tero

Invade o colo plvico no primeiro estgio. No segundo estgio limita a parede plvica.No terceiro estgio encontra-se na vagina ou continua na parede plvica. No ltimoestgio o cncer atinge os rgos prximos.

Prstata

O rgo produz a enzima PSA. No segundo estgio o cncer apenas fica na prstata. No

terceiro estgio fica nacpsulada prstata ou navescula seminal. O cncer continuaem outros rgos no quarto estgio.

Pulmo

No primeiro estgio ele pequeno. No segundo estgio o tumor pulmonar de trscentmetros. Notrax, tem alteraes noslinfonodos. No quarto estgio o problema deoncologiaatinge o sistema heptico eneurolgico.

CloneReto

A parede do reto ou no clon para as reas vizinhas. Toma completamente o clon ou oreto. Espalha-se para rgos vizinhos. No quarto estgio atinge ofgado, pulmo,crebro,etc.

Mama

No primeiro estgio o tumor atinge no mximo dois centmetros, invade os ndulosaxiliares, atinge os ndulos lnfaticos e mamrios. No quarto estgio atinge rgosdistantes como ossos, pele, etc.

Tratamento
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A dificuldade do tratamento do cancro consiste em fazer a distino entre as clulasmalignas e as clulas normais do corpo. Ambas so provenientes da mesma origem eso muito semelhantes, da no haver reconhecimento significativo por parte dosistemaimunitrioda ameaa.

Cirurgia

Se a massa for bem delimitada e minimamente invasiva, a resecocirrgica possvel,mas j impossvel se o tumor estiver espalhado por todo o corpo, ou em orgos vitaisque no podem ser cortados. Muitas vezes dificil para o cirurgio determinar amargem em que acaba a neoplasia e comea o tecido normal, correndo o risco de cortardemasiado tecido normal e reduzir a probabilidade de sobrevivncia do doente operao, ou no retirar a massa cancerosa na totalidade, diminuindo a probabilidade desobrevivncia ao cancro.

A cirurgia ento apenas usada no tratamento dos tumores que ainda esto delimitados,

por reseco ou retirando o orgo completo (prostectomia no cancro da prstata,mastectomia no da mama). Contudo se o tumor invadir estruturas adjacentes que nopodem ser resectadas (e.g. uma artria importante) o tumor irressectvel.

Quimioterapia

Baseia-se no fato de as clulas tumorais se dividirem muito mais rpido que as clulasnormais. O doente recebe medicamentos (injetveis; por via oral; em cavidades como abexiga, o espao intratecal, o espao pleural ou o abdmen) que interferem com asntese do DNA e matam as clulas em diviso. Contudo, podero acontecer efeitos

secundrios (colaterais) naquelas clulas normais de crescimento rpido, como amucosa gastrointestinal (diarreia,nuseas,vmitos), folculos pilosos (queda docabelo)e outros. Mais recentemente, existe uma nova classe de medicamentos chamada deanticorpos monoclonais, que, por terem um alvo molecular especfico na clulacancergena, tm como vantagem serem menos txicos para as clulas normais. Osanticorpos monoclonais podem ser utilizados sozinhos ou em conjunto com asquimioterapias.

Radioterapia

Tambm ataca clulas de crescimento rpido. As clulas tumorais, como tm dfice de

protenas reparadoras do DNA, so mais vulnerveis a doses de radiao de alta energia(raios X e gama). As suas doses letais so mais baixas que as das clulas normais. Noentanto alm de efeitos secundrios semelhantes aos da quimioterapia, h risco dedesenvolvimento de novos tumores, apesar de relativamente pequeno.

Terapia hormonal

O crescimento de alguns cnceres pode ser inibido ao se fornecer ou bloquear certoshormnios. Exemplos comuns de tumores sensveis a hormnios incluem certos tipos decncer de mama e prstata. Remover ou bloquear oestrgenooutestosteronafrequentemente um tratamento adicional importante. Em certos cnceres, aadministrao de agonistas hormonais, comoprogestgenospodem ser benficosterapeuticamente.
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Novas tcnicas

Ultimamente tm sido desenvolvidos algunsfrmacosespecficos que diminuem aactividade de algumas protenas (traduzidas de oncogenes) cuja alta actividade importante na proliferao de alguns tipos de cancro.

Aleucemia mieloide crnica inclusivamente curvel atravs da administrao dessenovo tipo de frmacos. No futuro estes frmacos devero ser mais relevantes.

A utilizao detoxinasacopladas aanticorposespecficos de protenas membranarescomuns na superfcie das clulas do tumor mas no de clulas normais tambm tem tidoalgum sucesso.

Terapias alternativas

Terapias alternativas ou no-ocidentais so frequentemente escolhidas por muitospacientes cujo prognstico sombrio e os custos elevados. No entanto, no h provaalguma de que essas terapias melhorem o prognstico. Apesar de tambm no seremgeralmente nocivas, elas podem ser efectuadas por quem acreditar paralelamente aotratamento convencional de opiceos.

Se for escolha do paciente informado, e apesar de provavelmente no terem nenhumefeito directo, as terapias alternativas podero ter um efeitoplacebo, ou seja, o doenteacredita que vai melhorar e est comprovado que pacientes mais optimistas e lutadorestm melhor curso da sua doena que os derrotistas. Substituir o tratamento convencionalpelo alternativo seria no entanto altamente desaconselhvel, j que a medicina moderna

j consegue melhorar o prognstico e at curar muitas formas de cancro, e impossveldizer ao certo como reagir um doente terapia convencional.

Entretanto, devemos pensar sempre no paciente. Se a neoplasia maligna j foi tratadacom cirurgia, quimioterapia e radioterapia e no mostrou melhoria, os mdicos tm odever de procurar novas estratgias. Muitos consideram a imunoterapia e a hipertermiacomo medidas complementares dignas de crdito. Existem muitos trabalhos cientficosde bom nvel que atestam a eficcia de tais estratgias. Por outro lado, muitas pessoas securam de tumores usando a fitoterapia. Na verdade muitos medicamentos da medicinaconvencional foram sintetizados a partir de princpios ativos encontrados no reinovegetal e de uso emprico. H, ainda, muitos outros que so tratados e curados com

estratgias psicoterpicas e at comacupuntura. O paciente tem o direito de escolha e omdico o dever de oferecer alternativas srias, j estudadas e seguras

Prognstico

O cncer possui a reputao de ser uma doena mortfera. Enquanto isso verdade paraalguns tipos particulares de cncer, as verdades por trs das conotaes histricas docncer esto cada vez mais sendo superadas pelos avanos no cuidado mdico. Algunstipos de cncer possuem prognstico que substancialmente melhor que outras doenasno-malignas como ainsuficincia cardacaeAVC.
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Uma doena maligna progressiva e disseminada possui um impacto substancial naqualidade de vida do paciente, e muitos tratamentos de cncer (como aquimioterapia)podem ter efeitos colaterais severos. Nos estgios avanados do cncer, muitos pacienteprecisam de cuidado extensivo, afetando membros da famlia e amigos.

Os pacientes com cncer, pela primeira vez na histria da oncologia, esto visivelmenteretornando para suas vidas normais. Pacientes esto vivendo mais tempo com a doenapersistente, mas silenciada ou mesmo com a completa remisso. As histrias como a deLance Armstrong, que ganhou oTour de Franceaps o tratamento de umcncertesticularmetastticoou deTony Snow, que estava trabalhand

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